Текст книги "Справочник практического врача. Книга 1"

Иерсиниоз необходимо дифференцировать от гастроэнтероколитов другой этиологии (дизентерия, сальмонеллезы, эшерихиозы), псевдотуберкулеза, аппендицита. Лабораторным подтверждением диагноза служит выделение возбудителя (из кала, крови, гноя, удаленного червеобразного отростка) и серологические методы.

Лечение. Внутрь назначают левомицетин (по 0,5 г 4 раза в сутки) или тетрациклин (0,5 г 4 раза в день) обычно в течение 5–7 дней (до 14 дней при среднетяжелом и тяжелом течении заболевания). При септической форме применяют цефалоспорины и фторхинолоны парентерально. Профилактика – см. Сальмонеллезы.

ИНФЕКЦИИ, ПЕРЕДАЮЩИЕСЯ ПРЕИМУЩЕСТВЕННО ПОЛОВЫМ ПУТЕМ (ИППП) – см. ВИЧ-инфекция и главу «Кожные и венерические болезни».

КАМПИЛОБАКТЕРИОЗ – острая инфекционная болезнь зоонозной природы. Характеризуется острым началом, лихорадкой, преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта, интоксикацией. У новорожденных нередко протекает в виде септического заболевания.

Этиология, патогенез. Возбудителем являются различные серотипы кампилобактера. Заражение происходит от многих домашних и сельскохозяйственных животных. Оптимум роста возбудителя 37 °C, он хорошо сохраняется во внешней среде. Возбудитель попадает в организм преимущественно через желудочно-кишечный тракт при алиментарном заражении. Кампилобактер вначале прикрепляется к поверхности энтероцитов, затем при помощи жгутика повреждает клеточную мембрану и оказывается внутри клетки. Довольно быстро проникает в кровь. Бактеремия наблюдается не только при острой форме, но и при хронически протекающих заболеваниях желудка. В частности, у больных язвенной болезнью желудка Helicobacter pylori обнаруживается в крови в 75 % случаев, у больных хроническим гастритом – в 50 %. На месте ворот инфекции остаются воспалительные изменения. При проникновении микроба в кровь высвобождается токсин, который обусловливает развитие интоксикации. У беременных женщин отмечается трансплацентарная передача возбудителей, что приводит к абортам и внутриутробному заражению плода. У ослабленных людей заболевание принимает септическое течение с формированием вторичных очагов в различных органах (эндокардиты, менингиты, энцефалиты, перитонит и др.). У лиц с хорошо функционирующей иммунной системой заболевание не сопровождается клинически выраженными проявлениями (субклиническая форма, здоровое бактерионосительство).

Симптомы, течение. Инкубационный период продолжается от 1 до 10 дней (чаще 1–6 дней). По клиническому течению выделяют следующие формы: 1) гастроинтестинальную; 2) генерализованную (септическую); 3) хроническую; 4) субклиническую (бактерионосительство).

Чаще наблюдается гастроинтестинальная форма. Кампилобактериозом обусловлено от 3 до 30 % всех диарейных заболеваний у детей, чаще у детей первого года жизни. Заболевание начинается остро. Появляются лихорадка, интоксикация и синдром гастроэнтерита. Отмечаются тошнота, боли в эпигастрии, рвота. Стул обильный, жидкий, пенистый, примеси слизи и крови у взрослых обычно не бывает. У детей интоксикация более выражена, в стуле могут быть примеси слизи и крови, нередко наступает обезвоживание организма (сухость кожи и слизистых оболочек, олигурия).

Генерализованная (септическая) форма чаще наблюдается у детей первых месяцев жизни, реже у ослабленных взрослых. Заболевание характеризуется неправильной лихорадкой, истощением, анемией. На этом фоне развиваются пневмония, перитонит, абсцессы печени, головного мозга и др. При субклинической форме отмечаются выделение возбудителей из испражнений и нарастание титра антител в сыворотке крови.

Хронические формы с самого начала принимают хроническое течение (без острой фазы). Отмечаются длительный субфебрилитет, слабость, астенизация, снижение массы тела, поражение глаз. У женщин часто развиваются вагинит, вульвовагинит, эндоцервицит, бесплодие. Реже бывают артриты, эндокардиты, плевриты и др.

Осложнения: инфекционно-токсический шок, тромбогеморрагический синдром, дегидратация.

Диагноз подтверждается выделением возбудителя из испражнений, крови, цереброспинальной жидкости, гноя абсцессов, ткани абортированного плода, а также серологически (РСК, РНГА и др.).

Лечение. Наиболее эффективны эритромицин и гентамицин. Эритромицин применяют по 0,25-0,3 г 4–6 раз в сутки (не более 2 г в сутки). Гентамицина сульфат назначают из расчета 0,8–1 мг/кг 3 раза в сутки в/м. Длительность курса антибиотикотерапии 7-10 дней. При хронических формах проводят повторные курсы лечения разными антибиотиками с интервалом 7-10 дней между ними в сочетании с общеукрепляющей терапией.

Профилактика. Ликвидация инфекции среди животных, соблюдение санитарно-гигиенических норм забоя скота, соблюдение личной гигиены, защита продуктов от загрязнения.

КАНДИДОЗ – см. в главах «Болезни органов дыхания», «Болезни органов пищеварения».

КОКЛЮШ – острая инфекционная болезнь, относящаяся к воздушнокапельным антропонозам; характеризуется приступами спазматического кашля. Наблюдается преимущественно у детей раннего и дошкольного возраста.

Этиология, патогенез. Возбудитель – мелкая, овоидная, грамотрицательная палочка, малоустойчивая во внешней среде. Входные ворота инфекции – верхние дыхательные пути, где и вегетирует коклюшная палочка. Образуемый ею токсин обусловливает раздражение слизистой оболочки дыхательных путей и оказывает общее действие главным образом на нервную систему, в результате чего развивается спастический компонент (спастическое состояние диафрагмы и других дыхательных мышц, бронхоспазм, склонность к спазму периферических сосудов), а у маленьких детей – иногда клонико-тонические судороги скелетных мышц. При тяжелых формах возникает гипоксия. В патогенезе коклюша определенную роль играют аллергические механизмы.

Симптомы, течение. Инкубационный период – 2-15 дней (чаще 5–8 дней). Катаральный период проявляется небольшим или умеренным повышением температуры тела и кашлем, постепенно нарастающим по частоте и выраженности. Этот период продолжается от нескольких дней до 2 нед. Переход в спастический период происходит постепенно. Появляются приступы спастического, или конвульсивного, кашля, характеризующиеся серией коротких кашлевых толчков и последующим вдохом, который сопровождается протяжным звуком (реприз). Возникает новая серия кашлевых толчков. Это может повторяться несколько раз. В конце приступа (особенно при тяжелой форме) наблюдается рвота. В течение суток приступы в зависимости от тяжести болезни повторяются до 20–30 раз и более. Лицо больного становится одутловатым, на коже и конъюнктиве глаз иногда появляются кровоизлияния, на уздечке языка образуется язвочка. При тяжелом течении на высоте приступа могут возникнуть клонические или клонико-тонические судороги, а у детей первого года жизни – остановка дыхания. В крови выявляется лейкоцитоз (до 20–70 · 10⁹/л и более), лимфоцитоз; СОЭ при отсутствии осложнений нормальная или пониженная. Этот период продолжается 1–5 нед и более. В периоде разрешения, продолжающемся 1–3 нед, кашель теряет конвульсивный характер, постепенно исчезают все симптомы.

В зависимости от частоты кашлевых приступов и выраженности прочих симптомов различают легкую, среднетяжелую и тяжелую формы коклюша. Наблюдаются и стертые формы коклюша, при которых спастический характер кашля не выражен. Эта форма наблюдается у вакцинированных детей и у взрослых.

Осложнения: пневмонии (в развитии которых участвует бактериальная микрофлора), ателектазы легких, эмфизема средостения и подкожной клетчатки, энцефалопатии и др.

Затруднения в распознавании встречаются главным образом при стертой форме. Необходимо дифференцировать от ОРЗ, бронхитов. Подтверждением диагноза служит выделение коклюшной палочки из трахеобронхиального секрета; для ретроспективного диагноза в более поздние периоды используют серологические методы (реакция агглютинации, РСК, РНГА). Успешно используют иммуноферментный метод для обнаружения антител в сыворотке (IgM) и в носоглоточной слизи (IgA). Эти антитела появляются со 2-3-й нед болезни и сохраняются в течение 3 мес.

Лечение проводится на дому. Госпитализируют детей до 1 года, больных с осложненными, тяжелыми формами болезни. Антибиотики могут быть эффективными в катаральном периоде – они могут подавить возбудителя и предотвратить дальнейшее развитие болезни. Назначение антибиотиков в период спазматического кашля не влияет на клиническую симптоматику. При легких и стертых формах болезни антибиотики не назначают. При тяжелых и среднетяжелых формах применяют эритромицин, азитромицин. Эффективны также левомицетин (более токсичен) и тетрациклин (противопоказан детям в возрасте до 8 лет). В лечении коклюша важны чистый воздух, спокойная обстановка, устранение всех факторов, способствующих возникновению приступов, назначение витаминов, оксигенотерапия. Периодически рекомендуется отсасывание слизи из дыхательных путей, особенно это важно во время апноэ; при необходимости проводят ИВЛ. Рекомендуют антигистаминные средства, ингаляции аэрозолей с протеолитическими ферментами (химопсин, химотрипсин), которые облегчают отхождение вязкой мокроты. При тяжелых и осложненных формах коклюша применяют преднизолон.

Прогноз. Для детей первого года жизни, особенно при развитии осложнений, коклюш остается опасным заболеванием. Прогноз ухудшается при наличии сопутствующих заболеваний (рахит и др.).

Профилактика. Иммунопрофилактика – см. Приложение № 1 – Календарь профилактических прививок. Из дошкольных учреждений изолируют всех больных коклюшем; при отсуствии клинических противопоказаний они допускаются в детские учреждения на 25-й день болезни. Здоровых бактерионосителей при коклюше изолируют до получения двух отрицательных результатов бактериологических исследований, но не ранее 14 дней со дня выделения возбудителя. На детей до 7-летнего возраста, бывших в контакте с больным, ранее не болевших коклюшем и непривитых, накладывается карантин сроком на 14 дней с момента изоляции больного; на такой же срок устанавливают карантин для детей в дошкольном учреждении. Если здоровым бактерионосителям, контактировавшим с больным коклюшем, а также больным в начальный период болезни назначить эритромицин (в возрастных дозах в течение 5–7 дней), то это быстро прекращает бактериовыделение и предотвращает развитие болезни у контактировавших лиц.

КОРЬ – острая вирусная болезнь с воздушно-капельным механизмом передачи, характеризующаяся интоксикацией, энантемой, макулопапулезной сыпью, поражением конъюнктив и верхних отделов респираторного тракта.

Этиология, патогенез. Возбудитель из семейства парамиксовирусов быстро инактивируется во внешней среде. В конце инкубационного и до 3-го дня периода высыпания вирус содержится в крови (вирусемия). Происходит системное поражение лимфоидной ткани и системы мононуклеарных фагоцитов с образованием гигантских многоядерных структур. Вирус поражает слизистую оболочку дыхательных путей и вызывает гнездное периваскулярное воспаление верхних слоев кожи, что проявляется сыпью. Доказана роль аллергических механизмов. Установлена возможность персистенции вируса кори в организме после перенесенного заболевания с развитием подострого склерозирующего панэнцефалита, имеющего прогрессирующее течение и заканчивающегося смертью.

Симптомы, течение. Инкубационный период – 8-17 дней (чаще 10–11 дней). Отдельные проявления болезни отмечаются со второй половины инкубационного периода (снижение массы тела ребенка, отечность нижнего века и гиперемия конъюнктив, субфебрилитет по вечерам, кашель, небольшой насморк). Начальный (продромальный) период характеризуется повышением температуры тела до 38–39 °C, общим недомоганием, понижением аппетита. Усиливается насморк, появляется грубый «лающий» кашель, резко выражена гиперемия конъюнктив. Патогномоничный симптом, возникающий за 1–2 дня до высыпания, – пятна Вельского – Филатова – Коплика: на слизистой оболочке щек, реже губ, десен появляются мелкие белесоватые папулы, не сливающиеся между собой. Этот симптом держится 2–3 дня. На 3-5-й день болезни при новом повышении температуры появляется сыпь, начинается период высыпания, который продолжается 3 дня и характеризуется этапностью: вначале сыпь обнаруживается на лице, шее, верхней части груди, затем на туловище и на 3-й день – на конечностях. Элементы сыпи – макулопапулы, сливающиеся между собой и после угасания оставляющие пятнистую пигментацию и мелкое отрубевидное шелушение. В период высыпания катаральные явления и симптомы интоксикации нарастают; в крови отмечается лейкопения с относительным нейтрофилезом и эозинофилией.

Продолжительность болезни 7–9 дней. В период реконвалесценции отмечаются астения и снижение сопротивляемости организма к различным патогенным агентам. Корь протекает в легкой, среднетяжелой и тяжелой формах. У лиц, получавших серопрофилактику, наблюдается митигированная (ослабленная) корь, характеризующаяся рудиментарностью всех симптомов. Среди осложнений наиболее часты ларингит, который может сопровождаться стенозом гортани – ранним крупом, связанным с действием вируса кори, и поздним крупом с более тяжелым и длительным течением; пневмония, связанная, как и поздний круп, со вторичной бактериальной инфекцией и особенно частая у детей раннего возраста; стоматит, отит, блефарит, кератит. Очень редкое и опасное осложнение – коревой энцефалит, менинго-энцефалит.

В типичных случаях диагноз может быть установлен уже в катаральном периоде. В начальном периоде и в первые 2 дня после появления сыпи в окрашенных мазках мокроты, носовой слизи или мочи можно обнаружить многоядерные гигантские клетки. Из этих же материалов на культуре клеток можно выделить вирус кори. Коревой антиген можно выявить в эпителии верхних дыхательных путей методом иммунофлюоресценции. Используют также серологические методы (РСК, РТГА, РИФ и др.). Диагностическим считается нарастание титра в 4 раза и более. Дифференцировать следует от краснухи, энтеровирусной экзантемы, инфекционного мононуклеоза, аллергических и лекарственных сыпей.

Лечение. Специфические методы терапии не разработаны. Основа лечения – постельный режим, гигиеническое содержание больного, симптоматические средства. При осложнениях бактериальной природы – антибиотики. Лечение пневмоний, крупа, энцефалита проводится по общим правилам. Госпитализация больных осуществляется по клиническим (тяжелые формы, осложнения) и эпидемиологическим показаниям.

Прогноз. Смертельные исходы кори очень редки и наблюдаются главным образом при коревом энцефалите.

Профилактика. Надежным методом предупреждения кори является иммунизация живой вакциной. Прививка обеспечивает защитный эффект в течение примерно 15 лет. Живую вакцину не назначают беременным женщинам, больным туберкулезом, лейкозом, лимфомой, а также ВИЧ-инфицированным. В ряде стран отработана и проверена схема иммунизации с введением двух доз вакцины. Первую вакцинацию проводят детям в возрасте около 1 года (при эпидемическом неблагополучии в возрасте 6-13 мес), вторую прививку делают детям в возрасте 15–18 мес. Корь можно предупредить и пассивной иммунизацией (однократное введение иммуноглобулина в дозе 0,25 мл/кг в первые 5 дней после контакта с больным). Пассивная иммунизация показана детям до 3 лет, беременным женщинам, больным туберкулезом, лицам с ослабленной иммунной системой. Дети старше 3 лет, не болевшие корью, не привитые ранее и не имеющие клинических противопоказаний, подлежат прививкам в срочном порядке противокоревой вакциной. Детей, контактировавших с больными корью, не допускают в детские учреждения в течение 17 дней с момента контакта, а получавших профилактически иммуноглобулин – 21 день. В первые 7 дней от начала контакта дети разобщению не подлежат.

КРАСНУХА – острая вирусная болезнь, характеризующаяся мелкопятнистой экзантемой, генерализованной лимфаденопатией, умеренно выраженной лихорадкой и поражением плода у беременных. Источником инфекции является только человек. Вирус краснухи выделяется во внешнюю среду за неделю до появления сыпи и в течение недели после высыпания.

Этиология, патогенез. Возбудитель из семейства тогавирусов быстро инактивируется во внешней среде. Заражение происходит воздушнокапельным путем (у беременных – трансплацентарно). Вирус проникает в организм через слизистые оболочки дыхательных путей, в дальнейшем наступает вирусемия. Вирус с кровью разносится по всему организму, обладает дерматотропными свойствами, вызывает изменения лимфатических узлов, обладает тропизмом к эмбриональной ткани, значительно нарушает развитие плода. Частота поражений плода зависит от сроков беременности: заболевание краснухой на 3-4-й нед беременности обусловливает врожденные пороки развития в 60 % случаев, на 9-12-й нед – в 15 % и на 13-16-й – в 7 % случаев.

Симптомы, течение. Инкубационный период 11–24 дня (чаще 16–20 дней). Типичный ранний симптом – припухание заднешейных, затылочных и других лимфатических узлов. В отдельных случаях отмечается слабо выраженный катар верхних дыхательных путей. Одновременно с небольшим повышением температуры на коже всего тела появляется бледно-красная пятнистая экзантема, элементы которой не имеют склонности к слиянию и исчезают через 2–3 дня, не оставляя пигментации. Самочувствие больного, как правило, почти не нарушено. Нередко краснушная инфекция протекает скрытно. Осложнения при постнатальном заражении очень редки (артриты, энцефалиты). При внутриутробном заражении эмбрион погибает или у него развивается хроническая инфекция с поражением различных органов и формированием внутриутробных пороков развития (микроцефалия, гидроцефалия, глухота, катаракта, пороки сердца и др.). При внутриутробном заражении после окончания органогенеза развивается фотопатия (анемия, тромбоцитопеническая пурпура, гепатит, поражения костей и др.). У таких детей наблюдается длительная персистенция вируса.

В отличие от кори при краснухе в большинстве случаев отсутствуют катаральный период, пятна Вельского – Филатова – Коплика, выраженная этапность высыпания; сыпь более бледная, не имеет склонности к слиянию и не оставляет пигментации и шелушения. В диагностике помогает характерная картина периферической крови (лейкопения, относительный лимфоцитоз, увеличение числа плазматических клеток). Выделение и идентификация вируса довольно сложны и в практической работе почти не используются. Диагноз подтверждает нарастание специфических антител, серологические реакции ставят с парными сыворотками с интервалом 10–14 дней.

Лечение симптоматическое. Прогноз благоприятный.

Профилактика. Изоляция больного до 5-го дня заболевания малоэффективна, так как у большинства реконвалесцентов выделение вируса может продолжаться дольше. Необходимо оберегать беременных женщин, не болевших краснухой, от общения с больными на срок не менее 3 нед. В случае контакта беременной женщины с больным краснухой рекомендуется ввести гипериммунный гамма-глобулин (до 20 мл). При заболевании женщины краснухой в первые 3 мес беременности считают показанным ее прерывание. Разработан метод активной иммунизации.

ЛЕГИОНЕЛЛЕЗ (болезнь легионеров, питтсбургская пневмония, понтианская лихорадка, легионелла-инфекция) – острая инфекционная болезнь, обусловленная различными видами легионелл, характеризуется лихорадкой, выраженной интоксикацией, тяжелым течением, поражением легких, ЦНС, органов пищеварения.

Этиология, патогенез. Легионеллы – грамотрицательные бактерии, широко распространенные и длительно сохраняющиеся во внешней среде (в воде до 1 года). Заражение наступает аэрогенно при вдыхании мельчайших капелек инфицированной воды (душевые установки, распылители кондиционеров и др.). Легионеллы высокочувствительны к эритромицину, ловомицетину, ампициллину, малочувствительны к тетрациклину и совершенно нечувствительны к пенициллину и цефалоспоринам. Воротами инфекции служат нижние отделы респираторного тракта. Чаще заболевают лица среднего и пожилого возраста; заболеванию способствуют курение, хроническая почечная недостаточность, злокачественные новообразования и имму но депрессия. При распаде микробов освобождается эндотоксин, который обусловливает поражение ряда органов и систем. В тяжелых случаях развивается инфекционно-токсический шок, протекающий с дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточностью, гипоксией, респираторным ацидозом.

Симптомы, течение. Инкубационный период 2-10 дней (чаще 5–7 сут). Заболевание начинается остро. Повышение температуры тела сопровождается ознобом. Быстро нарастают общая слабость, разбитость, мышечные боли. С первых дней появляются мучительный кашель, колющие боли в груди. Выявляются признаки пневмонии, частота дыхания доходит до 30–40 в 1 мин. Может быть рвота, жидкий стул. Поражается ЦНС (головокружение, бред, расстройства сознания). Отмечается тахикардия, АД понижено. Может развиться геморрагический синдром. При тяжелом течении быстро нарастает дыхательная и сердечно-сосудистая недостаточность, развивается инфекционно-токсический шок. Смерть может наступить к концу 1-й нед болезни, ее причины, в первую очередь, – дыхательная недостаточность, а также коллапс, шок со вторичной почечной недостаточностью.

Легионеллез не всегда протекает в виде пневмонии. Так называемая понтиакская лихорадка характеризуется кратковременным повышением температуры (2–5 дней), умеренно выраженной интоксикацией. Могут выявляться симптомы бронхита и плеврита, но пневмония отсутствует. Летальных исходов при этой форме болезни не наблюдается.

О логионеллезе необходимо думать при развитии тяжелой пневмонии в необычный сезон (конец лета) у мужчин среднего и пожилого возраста при наличии предрасполагающих факторов (курение, алкоголизм, сахарный диабет и др.). Имеет значение и отсутствие терапевтического эффекта от обычно применяемых при пневмонии антибиотиков (пенициллина, стрептомицина, тетрациклина). Дифференцировать необходимо от других пневмоний. Для подтверждения диагноза используют бактериологические и серологические методы.

Лечение. Наиболее эффективен эритромицин по 0,5–1 г каждые 6 ч для взрослых и в дозе 15 мг/кг каждые 6 ч у детей до стойкой нормализации температуры. Эффективность повышается при сочетании эритромицина с рифампицином. Используют также фторхинолоны (ципрофлоксацин и др.) в обычных терапевтических дозах.

Прогноз серьезный.

Профилактика. Обеззараживание воды, ванных помещений, душевых сеток, контроль за кондиционированием воздуха. Больных помещают в отдельные палаты. Проводят текущую дезинфекцию мокроты и других выделений больного.

ЛЕЙШМАНИОЗЫ – паразитарные заболевания, вызываемые лейшманиями. У человека протекают в следующих формах: 1) висцеральный лейшманиоз (калаазар), 2) кожный лейшманиоз (болезнь Боровского, пендинская язва), 3) кожно-слизистый американский лейшманиоз (эспундия). Висцеральный лейшманиоз характеризуется длительной лихорадкой, увеличением печени и селезенки, резкой лейкопенией, анемией, прогрессирующим течением. При кожном лейшманиозе наиболее характерно образование длительно не заживающих язв.

Этиология, патогенез. Возбудители лейшманиозов – различные виды лейшманий. В организме москитов-переносчиков лейшмании находятся в жгутиковой форме, в организме человека – в лейшманиальной (внутриклеточной). Воротами инфекции является кожа в месте укуса москита, где происходит размножение и накопление лейшманий. Через несколько дней или недель возникает небольшая папула или язвочка. При висцеральном лейшманиозе возбудитель гематогенно проникает и фиксируется в органах системы мононуклеарных фагоцитов (костный мозг, печень, селезенка, лимфатические узлы), вызывая некротические и дегенеративные изменения. При кожном лейшманиозе изменения наблюдаются преимущественно в области ворот инфекции.

Симптомы, течение. Инкубационный период при висцеральном лейшманиозе продолжается от 3 нед до 3 лет (чаще несколько месяцев). Заболевание начинается постепенно, первые проявления болезни обычно не замечают. Нарастает общая слабость, появляется лихорадка, которая часто бывает волнообразной. Отмечается бледность кожи вследствие анемизации, кожа может быть темной за счет поражения надпочечников, иногда наблюдается геморрагическая сыпь. При агранулоцитозе могут возникнуть язвеннонекротические изменения в полости рта. Состояние больных прогрессивно ухудшается, они худеют, нарастают анемия, лейкопения, выявляется значительное увеличение печени (до пупочной линии) и селезенки (до полости малого таза). При исследовании крови – лейкопения, анемия, агранулоцитоз, тромбоцитопения, повышение СОЭ, уменьшение содержания альбуминов и повышение уровня глобулинов.

Кожный лейшманиоз протекает в виде антропонозного и зоонозного типов. Антропонозный тип (поздно изъязвляющий кожный лейшманиоз городского типа, ашхабадка) характеризуется длительным инкубационным периодом (3–8 мес). На месте внедрения возбудителя образуется небольшой бугорок (диаметром 2–3 мм), медленно увеличивающийся и через 3–6 мес покрывающийся чешуйчатой корочкой, под которой обнаруживается язва с подрытыми неровными краями. Рубцевание идет медленно и заканчивается через 1–2 года. Зоонозный тип ложного лейшманиоза (сельский тип, пендинская язва, остро некротизирующийся кожный лейшманиоз) характеризуется более коротким инкубационным периодом (до 3 нед), бугорок на месте укуса быстро увеличивается, через несколько дней его диаметр достигает 10–15 мм. В центре бугорка происходит некроз и открывается язва с широким инфильтратом и отеком вокруг. Диаметр язвы иногда доходит до 5 см. К 3-му месяцу дно язвы очищается, а через 5 мес заканчивается рубцевание.

Американский кожно-слизистый лейшманиоз (эспундия) – характеризуется кожными проявлениями, примерно у 80 % больных наступает генерализация инфекции с развитием метастазов в слизистых оболочках носа, глотки, гортани. В слизистых оболочках развиваются деструктивные изменения. Однако поражаются не только слизистые оболочки, но и хрящи. Даже после заживления кожных язв поражение слизистых оболочек может прогрессировать, сопровождаться гиперплазией окружающей ткани, разрушением носовой перегородки, приводить к обезображиванию лица. Наслоение бактериальной инфекции может обусловить развитие тяжелой пневмонии.

Для диагноза имеют значение указание на пребывание в эндемичных по лейшманиозу местностях в последние 1–2 года, характерные клинические симптомы, картина крови и изменения белкового состава при висцеральном лейшманиозе. Доказательством болезни служит обнаружение лейшманий (материал из бугорка, пунктатов костного мозга, лимфатических узлов). Если лейшмании обнаружить не удается, вспомогательным методом служат серологические реакции. Дифференцируют висцеральный лейшманиоз от бруцеллеза, брюшного тифа, туберкулеза, сепсиса, лимфогранулематоза, кожный – от сифилиса, туберкулеза кожи, фурункулеза.

Лечение. Для лечения висцерального лейшманиоза применяют солюсурмин в виде 10–20 %-ного раствора в дозе 0,15 г/кг для детей в возрасте до 7 лет, 0,12 г/кг для детей в возрасте от 7 до 16 лет, 0,1 г/кг для взрослых. Суточную дозу солюсурмина детям вводят в один прием, взрослым – в 2 приема (утром и вечером). Введение препарата начинают с доз примерно в 3 раза меньших, чем полные терапевтические дозы. Резко ослабленным детям с тяжелым течением болезни лечение можно начинать с дозы солюсурмина 0,01-0,02 г/кг. Затем дозу ежедневно увеличивают на 0,01 г/кг, достигая терапевтической на 6-10-й день лечения. Детям до 5 лет раствор солюсурмина вводят под кожу в области лопаток, более старшим детям и взрослым препарат можно вводить в/в в виде 20 %-ного раствора. Курс лечения 15–20 дней, иногда его приходится удлинять до 25–30 дней, при раннем клиническом выздоровлении курс может быть сокращен до 10–15 дней. Если после выписки из стационара состояние снова ухудшается, проводят второй курс химиотерапии.

Для лечения южноамериканского висцерального лейшманиоза в/м вводят другой препарат пятивалентной сурьмы – глюкантим. Суточная доза 0,06 г/кг массы тела. В 1-й день назначают ¹/₄, на 2-й – половину, на 3-й день – ³/₄, на 4-й – полную дозу. Курс 10–15 инъекций. Повторный курс проводят через 4–6 нед.

При отсутствии эффекта от препаратов сурьмы приходится назначать амфотерицин В из расчета 0,25-1 мг/кг массы тела, препарат вводят в/в медленно в 5 %-ном растворе глюкозы, курс лечения – 8 нед. Всем больным эспундией проводят 10-дневный курс лечения препаратами пятивалентной сурьмы для профилактики метастатических поражений. Для лечения больных кожным лейшманиозом можно ограничиться местным применением антисептиков. При кожном лейшманиозе зоонозного типа можно использовать солюсурмин в тех же дозах, что и при висцеральном лейшманиозе. Достаточно 10-12-дневного курса лечения.

Прогноз. При отсутствии этиотропного лечения висцеральный лейшманиоз и эспундия заканчиваются летально. При кожных формах прогноз благоприятный, могут остаться обезображивающие рубцы.

Профилактика. Раннее выявление и лечение больных, борьба с москитами-переносчиками, использование отпугивающих средств. Проводят прививки против кожного лейшманиоза. Прививки делают живыми культурами лейшманий на закрытых участках кожи.

ЛЕПРА – см. в главе «Кожные и венерические болезни».

ЛЕПТОСПИРОЗ – острое инфекционное заболевание, вызываемое различными серотипами лептоспир. Характеризуется интоксикацией, лихорадкой, поражением почек, печени, нервной системы и мышц. При тяжелых формах наблюдаются острая почечная недостаточность, желтуха и геморрагический синдром. Относится к зоонозам с природной очаговостью. Инфицирование человека происходит через зараженную воду, реже через пищевые продукты или при контакте с инфицированными животными (свиньями и др.).

Этиология, патогенез. Лептоспиры в водоемах сохраняются до 25 дней, быстро погибают при нагревании, высушивании, при добавлении соли, сахара. На пищевых продуктах сохраняются до 1–2 сут. Лептоспиры чувствительны к пенициллину, тетрациклинам, левомицетину. Воротами инфекции чаще служит кожа. Лептоспиры проникают через микротравмы при контакте с инфицированной водой. Могут проникать и через слизистые оболочки пищеварительного тракта. Тяжесть болезни зависит от реактивности макроорганизма, а не от серотипа лептоспир. В течение 1-й нед болезни лептоспиры обнаруживаются в крови.

Симптомы, течение. Инкубационный период длится от 2 до 30 дней (чаще 7-10 дней). Заболевание начинается остро без каких-либо продромальных симптомов. Появляется сильный озноб, температура тела уже в первые сутки достигает 39–40 °C. Больные жалуются на сильную головную боль, бессонницу, отсутствие аппетита, мышечную боль, особенно в икроножных мышцах. Боль в мышцах настолько сильная, что больные с трудом могут ходить. При пальпации отмечается выраженная болезненность мышц. Кожа лица и шеи гиперемирована, сосуды склер инъецированы. Лихорадка держится 5-10 дней, у некоторых больных (без антибиотикотерапии) наблюдается вторая волна лихорадки. При тяжелых формах болезни с 3-5-го дня появляется иктеричность склер и кожных покровов. В это же время у 20–50 % больных отмечается полиморфная экзантема (кореподобная, краснухоподобная, реже скарлатиноподобная). Тяжелые формы характеризуются геморрагическим синдромом (петехиальная сыпь, кровоизлияния в склеру, кровоподтеки в местах инъекций, носовые кровотечения и др.). Однако встречаются тяжелые формы с летальным исходом от уремии, при которых отсутствуют желтуха и проявления геморрагического синдрома. С 4-5-го дня отмечается увеличение печени и селезенки. Возможен менингеальный синдром (чаще вследствие серозного менингита). В крови – нейтрофильный лейкоцитоз, повышение СОЭ. Легкие формы могут протекать с 2–3 дневной лихорадкой, с умеренно выраженными симптомами интоксикации.