Текст книги "Справочник практического врача. Книга 1"

Диагноз основывается на эпидемиологических (употребление непроваренной свинины и другого мяса, групповые заболевания), характерных клинических данных (эозинофилия, отек век, лихорадка, боли в мышцах). Используют серологические реакции с трихинеллезным антигеном. Подтверждением диагноза может быть обнаружение трихинелл и характерных инфильтратов в биопсированных кусочках мышц (трапециевидная, дельтовидная, икроножная) или в остатках мяса, вызвавшего заболевание. Биопсию делают с 9-10-го дня болезни.

Лечение. Больных госпитализируют. Назначают мебендазол (вермокс) по 0,3 г (детям 2-10 лет по 25–50 мг) 3 раза в сутки в течение 3-х сут, затем – по 0,5 г 3 раза в сутки в течение 10 дней или тиабендазол (минтезол) в дозе 25 мг/кг 2 раза в сутки с интервалом 12 ч в течение 3–5 дней, симптоматические средства (антигистаминные препараты, дезинтоксикационная терапия). При крайне тяжелом течении заболевания с развитием инфекционно-токсического шока, энцефалопатии, инфекционноаллергического миокардита применяют глюкокортикоиды (преднизолон 4060 мг в сутки обычно в течение 2–3 нед).

Прогноз серьезный. Профилактика: нельзя употреблять в пищу сырую или недостаточно проваренную свинину, а также мясо кабана, медведя, барсука и др.

Трихостронгилоидозы. Возбудители – мелкие гельминты из семейства трихостронгилоидид. Основной источник инвазии – овцы, козы, крупный рогатый скот. Человек заражается через загрязненные пищу или воду.

Симптомы, течение. Характерны тошнота, боль в животе, неустойчивый стул, головокружение, головная боль. Иногда развиваются гипохромная или нормохромная анемия и упадок питания. Диагноз основывается на обнаружении в кале яиц трихостронгилид.

Лечение. Для дегельминтизации применяют мебендазол (вермокс по 100 мг в раза в сутки в течение 3 дней), пирантел памоат (комбантрин однократно после завтрака в дозе 11 мг/кг), левамизол (декарис однократно на ночь 100 мг, детям – по 2,5 мг/кг).

Прогноз благоприятный. Профилактика: соблюдение мер личной гигиены.

Трихоцефалез. Этиология, патогенез. Возбудитель – власоглав, паразитирующий в толстой кишке человека. Продолжительность жизни паразита около 5 лет. Власоглавы травмируют слизистую оболочку кишки, являются гематофагами и способствуют инокуляции микрофлоры, вызывают рефлекторные реакции в других органах брюшной полости. Продукты их обмена сенсибилизируют организм.

Симптомы, течение. Беспокоят слюнотечение, понижение (реже повышение) аппетита, боль в правой половине живота и эпигастрии, тошнота, запор или понос. Могут быть воспалительные явления в кишечнике. Нередко отмечаются головная боль, головокружение, беспокойный сон, раздражительность; возможны умеренная гипохромная анемия и небольшой лейкоцитоз. При интенсивной инвазии у детей описаны случаи выпадения прямой кишки (вследствие упорного поноса), эпилептиформных припадков, синдрома Меньера. При слабой интенсивности инвазии болезнь протекает бессимптомно.

Диагноз устанавливают при обнаружении в кале яиц власоглава.

Лечение. Назначают мебендазол, дифезил. Мебендазол (вермокс) назначают по 0,1 г во время еды 2 раза в день в течение 3 дней подряд. Дифезил – в суточной дозе 5 г (при двукратном приеме натощак) в течение 5 дней; он оказывает легкое послабляющее действие. При необходимости курс лечения повторяют через 2–3 нед.

Прогноз благоприятный. Профилактика – см. Аскаридоз.

Фасциолез. Этиология, патогенез. Возбудители – печеночная и гигантская двуустки. Основной источник инвазии людей – различные сельскохозяйственные животные. Заражение человека обычно происходит в теплое время года при проглатывании личинок фасциолы с водой, щавелем, салатом и другой зеленью. Продолжительность жизни гельминтов в организме составляет около 10 лет. Имеют значение травматизация и токсикоаллергическое повреждение гепатобилиарной системы. Возможен занос фасциол в другие ткани и органы.

Симптомы, течение. Заболевание характеризуется эозинофилией, аллергическими явлениями, расстройствами функции печени и желчного пузыря, напоминающими симптомы описторхоза (желтуха и приступы желчной колики наблюдаются чаще).

Диагноз ранней стадии фасциолеза труден, так как яйца гельминтов выделяются лишь спустя 3–4 мес после заражения. Используют иммунологические методы. В поздней стадии диагноз основывается на обнаружении яиц фасциол в дуоденальном содержимом и кале.

Лечение. Препарат выбора – битионил (внутрь по 20 мг/кг массы тела в течение 14 дней). После дегельминтизации назначают желчегонные средства в течение 1–2 мес. Необходима длительная (не менее года) диспансеризация больных.

Прогноз при лечении благоприятный.

Профилактика. Запрещение употребления воды из стоячих водоемов; тщательное мытье и обваривание кипятком зелени.

Цистицеркоз. Этиология, патогенез. Возбудитель – личиночная стадия свиного цепня (цистицерк). Цистицеркоз развивается в результате попадания в желудок яиц свиного цепня (загрязненные продукты, грязные руки, забрасывание зрелых члеников из кишечника в желудок, например при рвоте у лиц, зараженных половозрелой формой свиного цепня). Главную роль играет механическое воздействие. Нарушение функций зависит от локализации цистицерка.

Симптомы, течение. При цистицеркозе ЦНС поражаются большие полушария, желудочки и основание мозга. При этом возникают эпилептиформные припадки, менингеальные явления, психические расстройства и др. Цистицеркоз глаза может вызывать различные нарушения зрения вплоть до слепоты. Цистицеркоз мягких тканей протекает обычно бессимптомно. Для диагностики, помимо клинических данных, используют иммунологические реакции (РСК с антигенами из цистицерков), изучение клеточного состава цереброспинальной жидкости, применяют рентгенографию черепа, компьютерную томографию, УЗИ. При цистицеркозе глаза используется офтальмоскопия. Поверхностно расположенные цистицерки выявляют при осмотре и биопсии.

Лечение. При цистицеркозе мозга и глаза лечение хирургическое. Описаны случаи успешного лечения альбендазолом (15 мг/кг в течение 7 дней), празиквантелом в тех же дозах. Антигельминтная терапия противопоказана в остром периоде цистециркоидного энцефалита, лечение празикантелом – при поражении глаз. Для предупреждения новых очагов цистицеркоза проводят дегельминтизацию, как при кишечном тениозе.

Прогноз при локализации цистицерков в мягких тканях благоприятный, при цистицеркозе мозга – очень серьезный.

Профилактика. Соблюдение правил личной гигиены, своевременное выявление и лечение больных тениозом.

Энтеробиоз. Этиология, патогенез. Возбудитель – острица, паразитирующая в нижнем отделе тонкого и толстом кишечнике. Возможно заползание в червеобразный отросток, женские половые органы. Продолжительность жизни остриц до 75 дней. Острицы оказывают механическое, токсическое и аллергизирующее воздействие на организм, способствуя воспалительным процессам в кишечнике, перианальной области, половых органах (особенно у девочек), мочевыводящих путях.

Симптомы, течение. Основной симптом – зуд в области заднего прохода по ночам, продолжающийся по несколько дней и повторяющийся через 3–4 нед. Нередки тошнота, потеря аппетита, сухость во рту, схваткообразные боли в животе, иногда понос со слизью, головная боль, головокружение, бессонница, ухудшение памяти, рассеянность, судорожные припадки (у детей). В крови выявляется эозинофилия, для которой характерно волнообразное течение. Иногда развивается неврастенический синдром. Острицы могут способствовать возникновению трещин, дерматита и экземы в области заднего прохода, промежности, половых органов, вульвовагинита, пиелоцистита, мастурбации и ночного недержания мочи. Диагноз устанавливается при отхождении остриц и обнаружении их яиц в перианальном соскобе.

Лечение. Терапия эффективна при тщательном соблюдении личной профилактики и одновременном лечении всех членов семьи, а в детском коллективе – всех инвазированных детей и обслуживающего персонала. Для предупреждения аутоинвазии рекомендуется ношение плотно облегающих трусов или рейтуз с резинкой, проглаживание их и постельного белья горячим утюгом в течение 2–3 мес. Для борьбы с перианальным зудом и с целью механического удаления остриц и слизи следует вставлять на ночь в задний проход вату, делать очистительные клизмы (взрослым из 5 стаканов, детям из 1–3 стаканов воды), в которые добавляется гидрокарбонат натрия по ¹/₂ ч. л. на стакан) и по утрам обмывать теплой водой с мылом область заднего прохода. При упорном зуде – смазывание зудящих мест анестезиновой мазью (1 г анестезина и 25 г вазелина) и назначение внутрь антигистаминных средств.

С целью дегельминтизации назначают мебендазол (вермокс), пирантел памоат (комбантрин), пиперазин. Мебендазол назначают однократно в дозе 0,1 г (детям в возрасте 2-10 лет по 35–50 мг/кг массы тела), при повторной инвазии лечение повторяют через 2 и 4 нед. При отсутствии эффекта мебендазол принимают 3 дня подряд по 0,1 г в сутки. Пирантел назначают из расчета 10 мг/кг 1 раз в день после завтрака, пиперазин – 11 мг/кг внутрь однократно (дозы у детей зависят от их возраста).

Прогноз благоприятный. Профилактика – см. Гименолепидоз.

Эхинококкоз. Этиология, патогенез. Возбудитель – личиночная стадия эхинококка – паразитирует в печени, легких и других органах. Представляет собой однокамерный пузырь, окруженный двухслойной капсулой и наполненный жидкостью; размер пузырей – от просяного зерна до головы новорожденного ребенка. Пузырь растет медленно, его жизнеспособность сохраняется в течение многих лет. Человек заражается чаще всего от собак, на шерсти которых могут находиться яйца паразита. Эхинококковый пузырь оказывает механическое и токсико-аллергическое воздействие на ткани. Крупные пузыри смещают и сдавливают ткани, нарушая их кровообращение, вызывают расстройства функций. При травмах и беременностях рост пузыря ускоряется. Всасывание жидкости из неповрежденных пузырей ведет к сенсибилизации организма.

Симптомы, течение. Начальная стадия заболевания обычно не диагностируется. При поражении печени ранними симптомами являются боли в правом подреберье, эозинофилия, крапивница и лихорадка. Определяется увеличение печени, неровность ее поверхности, изредка синдром «дрожания гидатид» и куполообразное выпячивание на поверхности печени. Могут быть желтуха, синдром сдавления воротной вены (асцит, отеки). Рентгенологически иногда выявляется обызвествленная оболочка кисты, высокое стояние правого купола диафрагмы. При поражении легких могут быть кровохарканье, сухой кашель, одышка, симптомы плеврита. Иногда киста выявляется только при целенаправленном обследовании больного (рентгенологическом, ультразвуковом). При прорыве кисты в бронх возникают мучительный кашель, внезапная одышка, рвота. Из бронхов извергается содержимое эхинококкового пузыря в виде светлой водянистой или гнойной жидкости, в которой можно обнаружить фрагменты эхинококка (обрывки оболочек, сколексы, крючья). Состояние больных долгое время остается вполне удовлетворительным. Опасны нагноения и разрывы, так как при этом возможны обсеменение других органов сколексами (головками) паразита и дочерними пузырями и тяжелые анафилактические реакции вплоть до коллапса и смерти.

Диагноз основывается на данных эпидемиологического анамнеза, клинической картине, результатах рентгенологического, радионуклидного, ультразвукового исследований, компьютерной томографии, магнитно-резонансной томографии и использовании методов серологической диагностики (реакции непрямой гемагглютинации, реакции латексагглютинации с эхинококковым антигеном и др.).

Лечение хирургическое и симптоматическое. При неосложненном эхинококкозе печени возможно медикаментозное лечение: альбендазол (зентел) в суточной дозе 10 мг/кг в 2 приема в течение 3 мес. Прогноз серьезный ввиду возможных осложнений и рецидивов.

Профилактика: соблюдение мер личной гигиены при уходе за собаками, при обработке и снятии шкурок с животных, сборе диких ягод.

ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА КРЫМ – КОНГО – острое вирусное заболевание, относящееся к зоонозам с природной очаговостью. Характеризуется двухволновой лихорадкой, интоксикацией и выраженным тромбогеморрагическим синдромом. Заболеваемость характеризуется сезонностью с максимумом с мая по август (в нашей стране). Болезнь наблюдалась в Крыму, Астраханской, Ростовской областях, Краснодарском и Ставропольском краях, а также в Средней Азии, Китае, Болгарии, Югославии и в ряде стран Африки (Конго, Кения, Уганда, Нигерия и др.). В 80 % случаев заболевают лица в возрасте от 20 до 60 лет.

Этиология, патогенез. Возбудитель – РНК-содержащий вирус, резервуар инфекции – дикие мелкие млекопитающие, переносчик и хранитель – клещи. Воротами инфекции является кожа в месте укуса клеща или мелкие травмы при контакте с кровью больных людей (при внутрибольничном заражении). Вирус проникает в кровь и накапливается в клетках системы мононуклеарных фагоцитов. При вторичной вирусемии появляются признаки интоксикации, поражение эндотелия сосудов и развивается тромбогеморрагический синдром.

Симптомы, течение. Инкубационный период длится от 1 до 14 дней (чаще 2–7 дней). Болезнь начинается внезапно, температура тела быстро повышается (иногда с потрясающим ознобом) до 39–40 °C. В начальном (предгеморрагическом) периоде отмечаются лишь признаки интоксикации, характерные для многих инфекционных болезней (слабость, разбитость, головная боль, ломота во всем теле, сильная головная боль, боли в мышцах и суставах, реже – головокружение, нарушение сознания, сильные боли в икроножных мышцах, признаки воспаления верхних дыхательных путей). Лихорадка длится в среднем 7–8 дней. Типична температурная кривая: при появлении геморрагического синдрома отмечается снижение температуры тела до субфебрильной, через 1–2 дня она вновь повышается, что обусловливает характерную для этой болезни «двугорбую» температурную кривую.

Геморрагический период соответствует периоду разгара заболевания. На 2-4-й день болезни (реже на 5-7-й день) появляется геморрагическая сыпь на коже и слизистых оболочках, гематомы в местах инъекций, могут быть кровотечения (желудочные, кишечные, носовые, маточные, кровохарканье, кровоточивость десен, языка, конъюнктив и др.). Состояние больного резко ухудшается. Гиперемия лица сменяется бледностью, лицо становится одутловатым, появляются цианоз губ, акроцианоз. Отмечаются нарушения сознания. Характерны боли в животе, рвота, понос; печень увеличена, болезненна при пальпации, симптом Пастернацкого положительный. Брадикардия сменяется тахикардией, АД снижено. У некоторых больных отмечается олигурия, нарастает остаточный азот. В периферической крови – лейкопения, гипохромная анемия, тромбоцитопения, СОЭ без существенных изменений.

Осложнения: сепсис, отек легкого, очаговая пневмония, острая почечная недостаточность, отит, тромбофлебиты.

При диагностике учитываются эпидемиологические предпосылки, характерная клиническая картина. Специфические лабораторные методы (выделение вируса и др.) в практической работе используются редко. Дифференцировать необходимо от сепсиса, лептоспироза, менингококцемии, других геморрагических лихорадок.

Лечение. Этиотропного лечения нет. Проводят терапию как при других вирусных геморрагических лихорадках. Прогноз серьезный. Летальность достигает 30 % и более.

Профилактика. Проводят мероприятия по борьбе с клещами и защите от них людей. Необходимо предупредить заражение от людей. Меры предосторожности должны соблюдаться на всех этапах обследования больного, при взятии материала, проведении лабораторных исследований и др. В очагах проводят заключительную дезинфекцию.

ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА С ПОЧЕЧНЫМ СИНДРОМОМ (геморрагический нефрозонефрит) – острая вирусная природноочаговая болезнь, протекающая с интоксикацией, лихорадкой, своеобразным почечным синдромом и геморрагическими проявлениями.

Этиология, патогенез. Возбудитель относится к группе арбовирусов. В лихорадочном периоде болезни вирус содержится в крови, вызывая инфекционно-токсическое поражение нервной системы и тяжелый геморрагический капилляротоксикоз. Характерно поражение почек с развитием острой почечной недостаточности.

Симптомы, течение. Инкубационный период от 7 до 46 дней (чаще от 21 до 25 дней). Болезнь начинается остро. Появляется лихорадка (38–40 °C), головная боль, бессонница, миалгия, светобоязнь. Лицо, шея, верхние отделы туловища гиперемированы, сосуды склер инъецированы. К 3-4-му дню болезни состояние ухудшается, появляются боль в животе, рвота, геморрагический синдром (геморрагическая сыпь, носовые кровотечения, кровоизлияния в местах инъекций и др.). Боль в животе и пояснице усиливается до нестерпимой, количество мочи уменьшается, ее относительная плотность низкая (до 1,004), может наступить анурия, нарастает азотемия; острая почечная недостаточность может привести к уремической коме. После снижения температуры тела до нормы состояние больного не улучшается. Нарастает токсикоз (тошнота, рвота, икота), нарушается сон, иногда появляются менингеальные симптомы. Характерно отсутствие желтухи, увеличения печени и селезенки. Может возникнуть спонтанный разрыв почек. Транспортировка больного в этот период должна быть очень осторожной. В процессе выздоровления признаки болезни постепенно уменьшаются, длительно сохраняется астенизация. После этого периода типична полиурия (до 4–5 л в сутки), которая длится до 2 мес.

Диагностика основывается на характерной клинической симптоматике; специфические методы лабораторной диагностики не всегда доступны. Подтвердить диагноз можно обнаружением антител класса IgM с помощью твердофазного иммуноферментного анализа или четырехкратным нарастанием титров в реакции иммунной адгезии-гемагглютинации. Дифференцировать необходимо от гриппа, лептоспироза, лихорадки Ку, псевдотуберкулеза.

Лечение. Этиотропной терапии нет. Рекомендуют постельный режим от 1-й нед (при легкой форме) до 3–4 нед (при тяжелых формах), стол № 4, витамины (особенно аскорбиновая кислота, Р-витаминные препараты). При тяжелых формах заболевания с угрозой развития выраженной почечной недостаточности, при затянувшемся олигурическом периоде назначают преднизолон по 0,5–1 мг/кг в течение 3–5 дней. Используют антигистаминные препараты, при нарастающей почечной недостаточности применяют ингибиторы протеаз (трасилол, контрикал, гордокс) в/в по 50 000–100 000 ЕД. Проводят коррекцию водно-солевого баланса. По показаниям проводят экстракорпоральный диализ. При развитии тромбогеморрагического синдрома целесообразно в/в введение гепарина (капельно с растворами глюкозы) в дозе 10 000-60 000 ЕД в сутки под контролем состояния свертывающей системы крови.

Прогноз благоприятный; иногда возникают тяжелые осложнения (разрыв почек, уремическая кома, менингоэнцефалит), которые угрожают жизни больного. Трудоспособность восстанавливается медленно, иногда через 2 мес.

Профилактика. Борьба с грызунами, защита от них продуктов. Больных изолируют. В помещении, где содержатся больные, проводится текущая и заключительная дезинфекция.

ГЕРПЕТИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИЯ – группа инфекционных заболеваний, обусловленных вирусом простого герпеса, которые характеризуются преимущественным поражением кожи, слизистых оболочек, ЦНС и хроническим рецидивирующим течением. Распространена повсеместно. Вирусом простого герпеса (ВПГ) инфицировано 90 % взрослых, клинические проявления наблюдаются почти у 20 % населения. В связи с ростом нарушений в иммунной системе имеется тенденция к росту заболеваемости различными формами герпетической инфекции. Поражение вирусом герпеса ЦНС, тяжелые формы герпетической инфекции у детей могут быть причиной летальных исходов, поражение глаз может приводить к потере зрения.

Этиология, патогенез. ВПГ – крупный, содержит двунитевую ДНК, имеет сложную структуру. Выделяют 2 основных варианта вируса – ВПГ-1 и ВПГ-2. Источником вируса являются больные клинически выраженными формами герпетической инфекции и здоровые вирусоносители. Заражение происходит путем прямого контакта при поцелуях (преимущественно ВПГ-1), половых сношениях (ВПГ-2); воздушно-капельным путем – при попадании капелек слюны, содержащей вирус, на слизистую оболочку дыхательных путей; через предметы обихода, игрушки. При наличии у роженицы генитального герпеса возможно инфицирование в процессе родов. Заражение ВПГ-1 происходит в детстве, ВПГ-2 – при достижении половой зрелости, причем частота инфицированности ВПГ-2 четко коррелирует с сексуальной активностью. Восприимчивость к ВПГ – всеобщая. Вирус проникает через слизистые оболочки и поврежденный кожный покров в эпителиальные клетки, что сопровождается характерными местными изменениями. После гибели пораженных клеток вирус не элиминируется из организма, а проникает в нервные ганглии, где сохраняется длительно в латентном состоянии. Рецидивы герпетической инфекции связывают с иммунно-генетическими особенностями организма, инфекционными болезнями, стрессовыми ситуациями, нарушениями питания, переохлаждением, избыточной инсоляцией, менструацией (приводят к ослаблению иммунного контроля).

Симптомы, течение. Клинические проявления герпетической инфекции многообразны. Различают врожденную и приобретенную герпетическую инфекцию. При врожденной герпетической инфекции в зависимости от сроков инфицирования плода возможны аборт, мертворожение, наличие пороков развития, рождение ребенка с признаками генерализованной инфекции. Приобретенная инфекция может быть первичной и рецидивирующей. По локализации выделяют герпетические поражения кожи, слизистых оболочек, ЦНС и внутренних органов, они могут быть локализованными, распространенными и генерализованными. При первичной герпетической инфекции инкубационный период составляет от 2 до 14 дней.

Герпетические поражения кожи характеризуются жжением, зудом, болезненностью. Через несколько часов появляются локальная гиперемия и отечность кожи, затем – мелкие сгруппированные пузырьки с прозрачным содержимым, которое через 1–2 дня мутнеет. После вскрытия пузырька образуется эрозия, покрытая желтоватой корочкой, которая затем отпадает, не оставляя рубцов. Наиболее частая локализация – губы, углы рта, крылья носа, ушные раковины, реже – другие участки кожи. При локализованных высыпаниях общее состояние не нарушено, при распространенных – наблюдаются кратковременная лихорадка, головная боль, миалгия, артралгия, слабость.

Герпетический стоматит чаще наблюдается у детей 2–3 лет. Начинается остро с повышения температуры тела до 39–40 °C, интоксикации. Одновременно появляется усиленное слюноотделение. На слизистой оболочке губ, щек, десен, языка, мягкого и твердого неба, небных дужек и миндалин появляются пузырьки, заполненные прозрачной жидкостью. Через 2–3 дня они вскрываются и образуются болезненные эрозии. Общая продолжительность болезни до 2 нед.

Офтальмогерпес может быть изолированным или сочетанным с поражением кожи лица или слизистой оболочки рта. Отмечаются светобоязнь, резь в глазах, слезотечение, невралгические боли. Возможны помутнение роговицы, частичная или полная потеря зрения, особенно при рецидивирующем течении болезни.

Урогенитальный герпес передается преимущественно при сексуальных контактах; при этом заражение возможно как от больного урогенитальным герпесом, так и от лиц, не имеющих симптомов заболевания на момент полового контакта или даже не знающих о том, что они инфицированы (у большинства инфицированных лиц клинические проявления заболевания отсутствуют). Факторы, способствующие проявлению и (или) рецидивированию урогентиального герпеса: снижение иммунологической реактивности, переохлаждение и перегревание организма, интеркуррентные заболевания, медицинские манипуляции, в том числе аборты и введение внутриматочной спирали, и др. В продромальном периоде могут отмечаться зуд, жжение или боль, затем появляются высыпания в виде отдельных или сгруппированных везикулезных элементов величиной 2–3 мм на эритематозном основании, имеющих тенденцию к рецидивированию на том же месте. Высыпания могут сопровождаться недомоганием, головной болью, субфебрильной температурой, нарушением сна. В дальнейшем везикулы вскрываются с образованием эрозивной поверхности неправильных очертаний. Характерная локализация поражений у женщин – малые и большие половые губы, вульва, клитор, влагалище, шейка матки; у мужчин – головка полового члена, крайняя плоть, уретра. В связи с разнообразием клинических проявлений урогенитального герпеса и частым его сочетанием с другими урогенитальными инфекциями, имеющими сходную симптоматику, важное значение имеет идентификация возбудителя заболевания.

Поражение ЦНС протекает в виде энцефалита, который часто приводит к смерти или инвалидизации. В большинстве случаев у взрослых больных вначале появляются признаки герпетического поражения кожи и слизистых оболочек и лишь затем появляются признаки энцефалита – быстрое повышение температуры, симптомы интоксикации, очаговые явления со стороны ЦНС.

Висцеральные формы герпетической инфекции чаще проявляются в виде острых пневмоний и гепатита, развивающихся у лиц с ослабленной иммунной системой; может поражаться слизистая оболочка пищевода. Герпетическая пневмония является результатом распространения вируса из трахеи и бронхов на легочную ткань; при этом почти всегда наслаивается вторичная бактериальная инфекция. При герпетическом гепатите повышается температура тела, появляется желтуха, повышается содержание билирубина и активность сывороточных аминотрансфераз. Герпетический эзофагит может развиваться при распространении вируса из ротоглотки или при его проникновении в слизистую оболочку пищевода по блуждающему нерву. Он проявляется болью за грудиной, дисфагией, при эндоскопии выявляют воспаление слизистой оболочки пищевода с образованием поверхностных эрозий преимущественно в дистальном его отделе.

Генерализованная герпетическая инфекция наблюдается не только у новорожденных, но и у лиц с врожденными или приобретенными иммунодефицитами, характеризуется тяжелым течением и поражением многих органов и систем. Характерны распространенные поражения кожи и слизистых оболочек, развитие герпетического энцефалита или менингоэнцефалита, гепатита, а иногда и пневмонии.

Для диагностики герпетической инфекции, помимо клинической симптоматики, имеют значение вирусологические методы, полимеразная цепная реакция, иммунофлюоресцентный и имму но ферментный анализы, методы оценки иммунного статуса и др.

Лечение. Вопрос о госпитализации решается по клиническим показаниям. Как правило, больных лечат амбулаторно. При всех формах герпетической инфекции показан ацикловир (зовиракс), который применяют местно в виде мазей, в таблетках или вводят внутривенно; его также используют для профилактики часто рецидивирующего герпеса. Применяют индукторы интерферона (полудан, амиксин и др.), иммуномодуляторы (иммунофан, полиоксидоний и др.), мази (теброфеновую, риодоксоловую, бонафтон, флореналь).

Профилактика. Специфическая первичная профилактика не разработана. Профилактика рецидивов герпетической инфекции проводится комплексно и включает применение ацикловира, иммуномодуляторов, индукторов интерферона и герпетической вакцины. В случае урогенитального герпеса больному рекомендуют воздерживаться от половой жизни до исчезновения клинических проявлений. При сексуальных контактах в этот период обязательно использование презервативов. Половых партнеров пациентов обследуют и при наличии у них проявлений герпеса проводят лечение.

ГРИПП – острая вирусная болезнь, антропоноз, передается воздушнокапельным путем. Характеризуется острым началом, лихорадкой, интоксикацией и поражением респираторного тракта.

Этиология, патогенез. Возбудители гриппа относятся к семейству ортомиксовирусов, которые включают род вирусов гриппа А, род вирусов гриппа В и С. Вирусы гриппа рода А подразделяются на многие серотипы. Постоянно возникают новые антигенные варианты. Вирус гриппа быстро погибает при нагревании, высушивании и под влиянием различных дезинфицирующих агентов. Воротами инфекции являются верхние отделы респираторного тракта. Вирус гриппа избирательно поражает цилиндрический эпителий дыхательных путей, особенно трахеи. Повышение проницаемости сосудистой стенки приводит к нарушению микроциркуляции и возникновению геморрагического синдрома (кровохарканье, носовые кровотечения, геморрагическая пневмония, энцефалопатия). Грипп обусловливает снижение иммунологической реактивности. Это приводит к обострению различных хронических заболеваний – ревматизма, хронической пневмонии, пиелита, холецистита, дизентерии, токсоплазмоза и пр., а также к возникновению вторичных бактериальных осложнений. Вирус сохраняется в организме больного обычно в течение 3–5 дней от начала болезни, а при осложнении пневмонией – до 10–14 дней.

Симптомы, течение. Инкубационный период продолжается от нескольких часов до 3 дней (чаще 1–2 дня). Типичный грипп начинается остро, нередко с озноба или познабливания, быстро повышается температура тела и уже в первые сутки лихорадка достигает максимального уровня (38–40 °C). Отмечаются признаки интоксикации (слабость, адинамия, потливость, боль в мышцах, сильная головная боль, боль в глазах) и симптомы поражения дыхательных путей (сухой кашель, першение в горле, саднение за грудиной, осиплость голоса). При обследовании отмечается гиперемия лица и шеи, инъецирование сосудов склер, повышенное потоотделение, брадикардия, гипотония. Выявляется поражение верхних дыхательных путей (ринит, фарингит, ларингит, трахеит). Особенно часто поражается трахея, тогда как ринит иногда отсутствует (так называемая акатаральная форма гриппа). Характерны гиперемия и своеобразная зернистость слизистой оболочки зева.

Язык обложен, может быть кратковременное расстройство стула. Осложнения со стороны ЦНС проявляются в виде менингизма и энцефалопатии. Характерны лейкопения, нейтропения; СОЭ в неосложненных случаях не повышена. Легкие формы гриппа иногда могут протекать без лихорадки (афебрильная форма гриппа). Осложнения: пневмонии (до 10 % всех больных и до 65 % госпитализированных больных гриппом), фронтиты, гаймориты, отиты, токсическое повреждение миокарда.

Во время эпидемии гриппа диагноз трудностей не представляет. В межэпидемическое по гриппу время это заболевание встречается редко (3–5% всех случаев ОРЗ) и протекает часто в виде легких и стертых форм. В этих случаях грипп трудно отличить от ОРЗ другой этиологии. Для подтверждения диагноза гриппа используется экспресс-метод (обнаружение вируса в материале из носа с помощью флуоресцирующих антител). Ретроспективная диагностика – выявление нарастания титра специфических антител при исследовании парных сывороток: первая сыворотка берется до 5-го дня заболевания, вторая – через 12–14 дней; диагностическим является нарастание титров антител в 4 раза и более.