Текст книги "Справочник практического врача. Книга 1"

В случае тяжелого отравления наблюдают бледность кожи, температура тела снижается, происходит постепенное угнетение сознания. Дыхание неглубокое, учащенное. Пульс становится редким, систолическое АД увеличивается до 190–200 мм рт. ст. При аускультации сердца выявляют III тон на верхушке, акцент II тона на аорте. Прогностически неблагоприятным признаком считают снижение АД и остро развившуюся брадикардию. Прием очень высоких доз психостимуляторов может вызвать судороги, коллапс, кому и смерть; причиной смерти могут стать кровоизлияние в головной мозг, отек мозга, инфаркт миокарда, отек легких, судорожный синдром.

Острое отравление эфедроном характеризуется развитием делирия с двигательным возбуждением.

При приеме «экстази» внутрь часто возникает неукротимая рвота, которая может обусловить у предрасположенных лиц разрыв буллы легких и развитие пневмоторакса; возможно также развитие ишемии миокарда, однако болевой синдром обычно замаскирован центральным действием ядов.

Некоторые синтетические амфетамины даже при однократном введении сверхвысоких доз в вену вызывают особое состояние, при котором больной находится в сознании, но не может двигаться и говорить.

Диагноз устанавливают на основании анамнеза, двигательного и психического возбуждения, клинической картины отравления (мидриаз, артериальная гипертензия, тахикардия, одышка, гипертермия, судорожный синдром, признаки обезвоживания). Диагноз подтверждают с помощью иммунохроматографического экспресс-теста на наличие амфетаминов и производных эфедрина в моче. Дифференциальный диагноз проводят с отравлениями антипсихотическими нейролептиками, а также с состояниями тревожного возбуждения при гипоксии, гипогликемии, тиреотоксикозе, феохромоцитоме, инфекционных заболеваниях, абстинентном синдроме любой этиологии, психических заболеваниях.

Лечение отравления начинают с в/в введения диазепама в дозе – 10 мг – 2 мл 0,5 %-ного раствора (при необходимости повторно). В целях снижения АД применяют нифедипин (коринфар по 10–20 мг под язык), при неэффективности используют клофелин (0,1 мг в/в медленно в 20 мл изотонического раствора натрия хлорида). При возникновении желудочковых нарушений ритма в/в медленно вводят 80-120 мг лидокаина, затем 40–60 мг препарата вводят каждые 5 мин до купирования аритмии. При отсутствии лидокаина или при его неэффективности в/в очень медленно вводят 6–8 мл 25 %-ного раствора магния сульфат (1,5–2 г) в 20 мл 5%-ного раствора глюкозы или физраствора. После стабилизации АД и других показателей гемодинамики проводят промывание желудка, вводят активированный уголь, дают солевое слабительное (рвоту не вызывают). При гипертермии показаны влажные обертывания, обтирания и обдувания. Проводят коррекцию обезвоживания и водно-электролитных нарушений, возникающих при длительном периоде двигательной активности (например, при употреблении «экстази» в танцклубах). При нарушениях мозгового кровообращения, чаще возникающих при отравлениях амфетаминами, в/в капельно вводят 30 мг (120 мг/сут) нимодипина на 5 %-ном растворе глюкозы или 0,9 %-ном растворе хлорида натрия и сермион (по 2 мг в 20 мл изотонического раствора хлорида натрия в/в струйно, затем – в поддерживающей дозе – 2–4 мг в 400 мл того же растворителя в/в капельно), в каждый носовой ход вводят по 3 капли 1 %-ного семакса, пациентам, находящимся в сознании, дают рассосать под язык 10 таблеток по 0,1 г (всего – 1 г) глицина.

При отравлении эфедроном вводят галантамин или аминостигмин в/в каждые 2 ч по 4–8 мл 0,5 %-ного раствора. Наркоманы вводят эфедрон в/в, поэтому промывание желудка не показано. Для ускорения выведения яда проводят гемодилюцию и форсированный диурез с обязательным добавлением растворов калия.

В стационаре продолжают начатое на догоспитальном этапе лечение (форсированный диурез, гемодилюцию, симптоматическую терапию), проводят мониторирование сердечного ритма и уровня АД. После первичного улучшения состояния больного возможен рецидив симптоматики, особенно если психостимуляторы (например, амфетамины) были введены во влагалище или прямую кишку.

САЛИЦИЛАТЫ

К салицилатам и содержащим их препаратам относятся ацетилсалициловая кислота (аспирин, аскофен, асфен, алка-зельтер, анацин, экседрин, цитрамон и др.) и салицилат натрия. Отравление этими препаратами происходит случайно, или при бесконтрольном приеме препаратов с лечебной целью, или, крайне редко, при попытке самоубийства. Частота употребления салицилатов (а соответственно, и частота отравления ими) значительно уменьшилась в связи с широким внедрением в практику парацетамола. Токсические эффекты возникают при использовании этих средств в дозе 150 мг/кг и более (обычно – более 14 таблеток по 0,5 г). Избирательное токсическое действие салицилатов – психотропное и гематотоксическое (антикоагулянтное). Увеличение чувствительности дыхательного центра к гипоксии и гиперкапнии под влиянием салицилатов приводит к увеличению частоты и глубины дыхания.

Симптомы, течение. Выделяют три степени тяжести отравления салицилатами, а также раннюю и позднюю фазы интоксикации (в первом случае выявляют начальные признаки отравления и дыхательный алкалоз, во втором – угнетение сознания и метаболический ацидоз).

При отравлении легкой степени тяжести через 3–6 ч после приема токсических доз салицилатов появляются вялость, головокружение, шум в ушах, ослабление слуха, ухудшение зрения, беспокойство, иногда – эйфория. Уровень салицилатов в плазме крови обычно составляет 500–700 мкг/л.

При отравлении средней степени тяжести возникают боль и жжение по ходу пищевода и в подложечной области, тошнота, повторная рвота (следствие раздражения слизистой оболочки желудка и возбуждения центра блуждающего нерва в продолговатом мозге), диарея. Возбуждение дыхательного центра вызывает одышку с шумным и учащенным дыханием до 50 вдохов в 1 мин. Нарушение свертываемости крови обусловливает носовые, желудочно-кишечные и маточные кровотечения, возникновение подкожных геморрагий. Развивается сначала дыхательный алкалоз, затем, в поздней фазе, – метаболический ацидоз. Следствием образования метгемоглобина и замещения им гемоглобина крови становится нарастание гипоксии. Развивается гипокалиемия. Сознание становится спутанным (возможны галлюцинации и бред), возникает возбуждение, повышаются сухожильные рефлексы. Концентрация салицилатов в плазме крови составляет 700-1000 мкг/л.

Тяжелое отравление характеризуется развитием токсического гепатита и нефропатии с периферическими отеками, появлением в моче белка и эритроцитов. Возникают тремор, гипертермия, покраснение кожных покровов и увеличение потоотделения, сонливость, судороги, сопорозное состояние, кома, коллапс, отек легких. Концентрация салицилатов в плазме крови выше 1000 мкг/л.

Смертельные отравления возникают при приеме 30–40 г (у детей – 10 г) аспирина с концентрацией его в крови свыше 300 мг/кг; причиной смерти может стать метгемоглобинемия или паралич дыхательного центра.

Диагноз устанавливают на основании анамнестических данных, клинической картины (тошнота, рвота, диарея, судороги, гипервентиляция, кровотечения и др.) и верифицируют, определяя содержание салицилатов в крови и моче. Характерны тяжелые нарушения кислотно-щелочного баланса, требующие лабораторного контроля. Дифференциальный диагноз проводят с острыми отравлениями веществами, вызывающими метаболический ацидоз (токсическими спиртами, препаратами железа, изониазидом, цианидами), а также с состояниями, сопровождающимися развитием метаболического ацидоза (сахарный диабет, уремия).

Лечение. Промывают желудок, внутрь вводят солевое слабительное, 50 мл вазелинового масла, повторно – активированный уголь. Обеспечивают постоянное вдыхание кислорода, при развитии выраженной дыхательной недостаточности интубируют трахею и переводят больного на ИВЛ с подачей чистого кислорода. Начинают форсированный диурез. В первые 6–8 ч отравления салицилатами возникает дыхательный алкалоз, введение в это время щелочных растворов может ухудшить состояние больного и спровоцировать остановку дыхания. В дальнейшем развивается требующий коррекции ацидоз. В этой фазе отравления показано введение гидрокарбоната натрия; ощелачивание мочи способствует также повышению экскреции салицилатов. Натрия гидрокарбонат вводят в/в капельно (3, 4 или 8 %-ный раствор из расчета 1–2 мэкв на кг массы тела; 300 мл 3%-ного раствора NaHCO₃ содержат 148 мэкв натрия). Введение повторяют каждые 10–15 мин, пока рН мочи не становится равным 7,45. Для ликвидации гипокалиемии в/в вводят растворы хлорида калия из расчета 1–3 ммоль/кг массы тела (40 мл 7,5 %-ного раствора хлорида калия содержат 40 ммоль калия). При кровотечениях в/м вводят 10 мг (10 мл 1%-ного раствора) викасола (витамина К). Для ликвидации метгемоглобинемии в/в повторно вводят 1 %-ный раствор метиленового синего (по 0,1–0,2 мл на 1 кг массы тела в 5 %-ного растворе глюкозы) или хромосмона, аскорбиновую кислоту (до 50–60 мл 5%-ного раствора в сутки в/в), витамин B₁₂ (600 мкг в/м), тиосульфат натрия (100 мл 30 %-ного раствора в/в). При двигательном возбуждении в/в вводят 2 мл 0,5 %-ного раствора диазепама, при отсутствии эффекта – повторно. Больного госпитализируют, в стационаре продолжают форсированный диурез с ощелачиванием крови, проводят ранний гемодиализ или гемосорбцию.

ТРАНКВИЛИЗАТОРЫ

Большинство транквилизаторов: альпразалам (ксанакс), диазепам (валиум, седуксен, сибазон, реланиум), медазапам (мезапам, рудотель), нитразепам (триоксазин, эуноктин), оксазепам (назепам, нозепам, тазепам), триазолам (сомнетон, хальцион), флунитразепам (рогипнол, сомнубене), хлозепид (хлордиазепоксид, элениум, либриум) – относятся к группе бензодиазепинов. Другие препараты этой группы являются производными пропандиола (например, мепротан – андаксин, мепробамат) или других химических групп (например, триоксазин).

Транквилизаторы устраняют состояние эмоционального напряжения, страха, тревоги, т. е. оказывают выраженное анксиолитическое действие, а также обладают седативным, центральным миорелаксирующим и противосудорожным свойствами. Избирательное токсическое действие этих препаратов – психотропное и нейротоксическое. Транквилизаторы хорошо растворимы в жирах, быстро всасываются из желудочно-кишечного тракта (в среднем – за 1–3 ч), их токсическая доза составляет 1–2 г. Отравления бензодиазепинами чаще всего возникают при попытке самоубийства. Несовершеннолетние токсикоманы применяют препараты этой группы в качестве заменителя алкоголя или для усиления действия этанола. Ятрогенная передозировка бензодиазепинов часто встречается при в/в введении этих препаратов в домашних условиях сотрудниками негосударственных выездных наркологических служб.

Симптомы, течение. Можно выделить три степени тяжести отравления бензодиазепинами. При отравлении легкой степени тяжести постепенно нарастают общая слабость, головокружение. При осмотре выявляют сужение зрачков (при отравлении ноксироном – мидриаз), нарушение координации движений, атаксию (неустойчивость при ходьбе); гипергидроз. Речь растянута, разделена на слоги (скандированная).

При отравлении средней степени тяжести расстройства сознания углубляются до уровня глубокого оглушения (на фоне которого иногда возникает психомоторное возбуждение). Речь становится невнятной. Развивается выраженная мышечная гипотония, больные не могут стоять и сидеть. При осмотре отмечают ритмические подергивания глазных яблок (нистагм). Угнетение сознания постепенно достигает уровня сопора, переходящего в сон, длящийся до 10–13 ч.

Тяжелое отравление характеризуется развитием комы с мышечной атонией, арефлексией, угнетением дыхания и сердечной деятельности, что может привести к смерти больного. Следует отметить, что смертельные отравления при приеме только бензодиазепинов встречаются крайне редко; разовая смертельная доза мепротана для взрослых составляет 10–15 г. Более опасны для жизни отравления, возникающие при сочетанном употреблении бензодиазепинов с этанолом, антидепрессантами, нейролептиками.

Клиническая картина отравления транквилизаторами других химических групп имеет свои особенности. Наиболее опасно отравление производным пропандиола – мепротаном. В отличие от бензодиазепинов, на ранней стадии отравления он вызывает эйфорию; состояние больного напоминает картину алкогольного опьянения, но без соответствующего запаха в выдыхаемом воздухе. Артериальное давление быстро снижается, коллапс часто предшествует угнетению дыхания, психической деятельности и может стать причиной смерти. На смену эйфории может прийти психомоторное возбуждение, возникают галлюцинации, судорожный синдром. Тяжелое отравление сопровождается развитием сопора (комы) с элементами психомоторного возбуждения, упорной артериальной гипотензией и выраженной тахикардией, развитием клинической картины шока, отека легких, фатальными нарушениями сердечного ритма. Возможные осложнения отравления мепротаном – воспаление легкого или развитие ателектаза. Рецидивы отравления могут быть обусловлены образованием конгломератов таблеток мепротана – обычно они не удаляются при промывании желудка и, постепенно растворяясь, всасываются в кровь.

Мозжечковые симптомы остаются выраженными в течение 5-10 дней с момента отравления.

Диагноз устанавливают на основании анамнестических данных, клинической картины отравления (миоз, атаксия, нарастающая сонливость, угнетения сознания); диагностическую роль может играть ухудшение состояния больного после промывания желудка или приема воды. Диагностике помогает проба с флумазенилом и экспресс-анализ на наличие метаболитов бензодиазепинов в моче методом иммунохроматографии. Дифференциальный диагноз проводят с отравлениями психотропными веществами, вызывающими кому, – барбитуратами, антидепрессантами, этанолом, опиатами.

Лечение. На догоспитальном этапе после первичной стабилизации состояния больного приступают к промыванию желудка. Процедуру проводят повторно (каждые 3–4 ч в течение первых суток), так как бензодиазепины частично выделяются слизистой оболочкой желудка и вновь всасываются. После промывания желудка вводят солевое слабительное, активированный уголь и делают очистительную клизму. При отравлении мепротаном желудок промывают с особой тщательностью (лучше – через толстый зонд), применяют энтеросорбенты. Таблетки мепротана могут образовывать плотные конгломераты различных размеров, которые иногда заносятся водой в тонкий кишечник или фиксируются на складках слизистой оболочки желудка. Если после или во время процедуры промывания нарушение сознания продолжает нарастать, конгломераты извлекают эндоскопом, вводят энтеросорбенты и слабительные, проводят лаваж кишечника.

При отравлении бензодиазепинами применяют антидот – избирательный антагонист бензодиазепиновых рецепторов флумазенил (анексат). Он предупреждает или снимает практически все эффекты бензодиазепинов – сонливость, угнетение сознания и рефлексов, мышечную релаксацию и т. д. Специфичность действия позволяет использовать флумазенил с дифференциально-диагностической целью, в частности для уточнения диагноза отравления бензодиазепиновыми производными или опиоидами, этанолом и т. д. Флумазенил вводят после стабилизации состояния больного в/в струйно в дозе 0,3–0,5 мг на изотоническом растворе хлорида натрия; при отсутствии положительного эффекта (восстановления сознания) в течение нескольких минут можно повторить введение той же дозы препарата (максимальная разовая доза – 2 мг). При использовании больших (более 10 мг) доз флумазенила могут возникнуть тошнота, рвота, тревога; кроме того, при введении его болюсом в высоких дозах может развиться судорожный синдром. Применение препарата противопоказано при наличии в анамнезе судорог или их эквивалентов (в том числе при передозировке бензодиазепинов у больных эпилепсией), а также при сочетанных отравлениях бензодиазепинами и трициклическими антидепрессантами.

Проводят форсированный диурез. При артериальной гипотензии используют плазмозаменители (вводят 400 мл реополиглюкина в/в капельно), при их неэффективности применяют вазопрессоры. Внутривенное введение мезатона или норадреналина не влияет на уровень АД при отравлении мепротаном, но устраняет сопутствующую тахикардию. Внутривенно струйно вводят пирацетам (взрослым – 10 мл 20 %-ного раствора с последующим переходом на поддерживающее капельное введение). При выраженных расстройствах дыхания больного переводят на ИВЛ, в более легких случаях ограничиваются кислородотерапией. При психомоторном возбуждении, судорогах в/в медленно (со скоростью 1–2 мл/мин) вводят 20 %-ный раствор оксибутирата натрия из расчета 50-120 мг/кг массы тела, предварительно разведя в 50-100 мл 5-40 %-ного раствора глюкозы. При отсутствии эффекта применяют противосудорожные препараты других групп (не бензодиазепинового ряда!), в наиболее тяжелых случаях при управляемом дыхании используют миорелаксанты периферического действия.

В стационаре проводят гемодилюцию, энтеросорбцию, при необходимости – гемосорбцию, гемо– и перитониальный диализ, заменное переливание крови.

Прогноз при отравлении транквилизаторами, как правило, благоприятный. Прогностически неблагоприятными признаками считают гипотермию, гипогликемию, нарушения сердечного ритма. При быстром в/в введении бензодиазепинов возможны артериальная гипотензия, остановка дыхания и сердца. Особую настороженность должны вызывать сочетанные отравления бензодиазепинами с другими психотропными средствами и сердечными гликозидами, когда признаки отравления вторым ядом «замаскированы» действием транквилизаторов.

ФОСФОРОРГАНИЧЕСКИЕ СОЕДИНЕНИЯ (ФОС)

ФОС наиболее часто применяют в виде инсектицидов (тиофос, хлорофос, карбофос, дихлофос, метафос и др.) для борьбы с домашними и сельскохозяйственными насекомыми-вредителями. ФОС могут проникать в организм через желудок, дыхательные пути и кожные покровы. Отравление возникает при неправильном хранении и применении ФОС, случайном или намеренном употреблении их внутрь (в целях самоубийства, при суррогатных формах алкоголизма, в целях усиления одурманивающего эффекта). Действие ФОС – психотропное, нейротоксическое (мускарино-, никотино– и курареподобное), обусловлено деполяризующей нервно-мышечной блокадой.

Симптомы, течение. Особенностью острых отравлений ФОС является наличие скрытого периода – от момента попадания яда в организм до появления первых симптомов отравления. В течение этого периода происходит постепенное угнетение действия фермента холинэстеразы и как следствие – накопление ацетилхолина. При отравлении тиофосом этот период колеблется от 15 мин до 1 ч, реже – до 2 ч (в исключительных случаях – 12–21 ч). В динамике развития острого отравления ФОС выделяют три степени-стадии (характеризующие не только тяжесть, но и динамику процесса).

Легкая степень отравления характеризуется сужением зрачков (иногда до диаметра булавочной головки), утратой светового рефлекса и нарушением зрения, обильным потоотделением, одышкой со стеснением в груди, влажными хрипами в легких, выраженной стойкой артериальной гипертензией на фоне психомоторного возбуждения и проявлениями интоксикационного психоза (страх, подавленность, галлюцинации).

При отравлении средней степени преобладают отдельные или генерализованные миофибрилляции, клонико-тонические судороги, хореические гиперкинезы, ригидность грудной клетки. Нарастающая бронхорея усугубляет нарушение дыхания. Усиливаются выделение слюны и секреция бронхиальных желез, приводящая к заполнению бронхиального дерева обильной жидкой слизью и бронхиальной обструкции. Возникает цианоз, появляется учащенное клокочущее дыхание с обильным количеством влажных хрипов в легких, которые могут наблюдаться уже при отравлении легкой степени. Из трахеи (при интубации или трахеостомии) отсасывается, а иногда даже выплескивается огромное количество жидкого трахеобронхиального секрета, буквально затопляющего легкие. Пульс меняется неопределенно. Резко усиливаются секреция пищеварительных желез, перистальтика желудка и кишечника (характерны болезненные тенезмы, непроизвольная дефекация, жидкий стул, рвота), мочеиспускание учащается. На смену короткому и непостоянному периоду возбуждения с беспокойством приходит период глубокого бессознательного состояния с угнетением рефлексов. Продолжительность комы варьирует от 2 до 20 ч, иногда она затягивается до 6 сут.

Коллапс развивается в конечных стадиях отравления ФОС, прогностически неблагоприятен и всегда возникает после периода артериальной гипертензии. Брадикардию сменяет выраженная тахикардия (до 120–130 ударов в 1 мин).

Нарастающая слабость дыхательных движений грудной клетки до полной остановки дыхания свидетельствует о переходе в тяжелую степень острого отравления ФОС, которая завершается параличом всей поперечнополосатой двигательной мускулатуры с полной потерей мышечного тонуса и исчезновением периферических рефлексов. Дыхательные движения становятся поверхностными, затем наступает остановка дыхания. Отмечаются падение АД, расстройства сердечного ритма и проводимости. Смерть при острых отравлениях ФОС вызвана асфиксией (об угрозе ее свидетельствуют резчайший цианоз, клокочущее дыхание), постепенно развивающимся параличом дыхательных мышц с последующей остановкой сердца (наступают обычно в течение 30 мин – 1 ч с момента появления первых симптомов отравления). Смертельная доза карбофоса или хлорофоса при попадании внутрь составляет около 5 г (концентрация в крови соответственно 1,55 и 12 мкг/мл).

Диагноз устанавливают на основании характерных клинических признаков отравления ФОС – резчайшего сужения зрачков, профузного пота, слюнотечения, усиленной секреции слизистой оболочки бронхов с клокочущим дыханием, цианоза, резкого повышения артериального давления, а также судорог, мышечных фибрилляций с наступающим затем параличом двигательной мускулатуры. Изо рта больных и от промывных вод обычно исходит характерный запах ФОС (от приятного ароматического до керосиново-чесночного запаха меркаптосоединений). Дифференциальный диагноз проводят с интоксикацией другими ядами (алкоголем, барбитуратами, сердечными гликозидами, резерпином, β-адреноблокаторами, блокаторами кальциевых каналов), кишечными коликами, анафилактическим шоком и обструктивным бронхитом.

Лечение тяжелых отравлений ФОС начинают на догоспитальном этапе с в/в или п/к введения атропина по 2–3 мг (2–3 мл 0,1 %-ного раствора). Атропин вводят каждые 15 мин до прекращения слюнотечения, бронхореи, потливости; по мере рецидивирования этих симптомов атропин вводят в/в повторно в тех же дозах. Лечебная доза при легкой степени отравления составляет 2–3 мг (до 4–6 мг в сутки), при отравлении средней степени – 20–25 мг (до 30–50 мг в сутки), при тяжелом отравлении – 30–35 мг (до 100–150 мг в сутки). Интенсивную атропинизацию проводят в течение 2–4 сут до появления сухости кожи и слизистых оболочек, умеренной тахикардии, расширения зрачков. Гиперемия лица, сухость во рту и резкое расширение зрачков свидетельствуют о насыщении атропином и являются показанием к прекращению атропинизации. С другой стороны, слишком ранняя отмена атропина (при появлении клинического улучшения, но при отсутствии восстановления холинэстеразы) влечет за собой рецидивы отравления, протекающие еще тяжелее и требующие введения больших доз атропина. Атропинизацию продолжают в стационаре наряду с введением оксимов.

В первые сутки отравления ФОС, в/м (повторно) назначают специфические антидоты – реактиваторы холинэстеразы, эффективно купирующие слабость, мышечные подергивания, нарушения дыхания. При легкой степени отравления вводят дипироксим (лечебная доза 150 мг – 1 мл 15%ного раствора, курсовая доза – 150–450 мг) или 2–3 мл 40 %-ного раствора изонитрозина (общая доза не превышает 10 мл – 3–4 г). При отравлении средней степени тяжести лечебную дозу дипироксима вводят при необходимости каждые 1–3 ч (на курс – 1,2–2,0 г). При отравлении тяжелой степени вместе с дипироксимом применяют другие препараты этой группы – 5 или 10 %-ный диэтиксим (лечебная доза 250 мг, общая доза 5–6 г) и аллоксим (75 мг порошка однократно или повторно, суточная доза – 600 мг, суммарная – 900 мг), а также пралидоксим и токсогонин. Специфическое лечение проводят под контролем активности ферментов холинэстеразы.

Для уменьшения абсорбции яда повторно промывают желудок (при угнетении дыхания – после интубации трахеи с раздувающейся манжеткой), назначают жировое слабительное (вазелиновое масло), активированный уголь, сифонные клизмы. Начинают процедуру форсированного диуреза. Удаляют токсические вещества с поверхности тела.

В стационаре при отравлениях средней и тяжелой степени (при снижении активности холинэстеразы ниже 50 % нормы и обнаружении токсических концентраций фосфорорганических веществ в крови) применяют ранний гемодиализ и гемосорбцию (в первые сутки после отравления), перитонеальный диализ и гемофильтрацию.

Стойкую высокую артериальную гипертензию устраняют повторными в/в введениями 3 мл 1%-ного раствора дибазола, медленным введением 10 мл 25 %-ного раствора магния сульфата. В ряде случаев хороший эффект оказывает медленное капельное введение 1–2 мл 2,5 %-ного раствора аминазина, который позволяет не только быстро нормализовать уровень АД, но и при использовании в большей дозе (2–4 мл 2,5 %-ного раствора) вместе с 10 мл 25 %-ного раствора сульфата магния купирует психомоторное возбуждение. Вводить аминазин необходимо под контролем уровня АД ввиду опасности коллапса. При выраженном делирии и судорожном статусе в/в вводят 40–60 мл 20 %-ного раствора оксибутирата натрия и проводят краниоцеребральную гипотермию.

Категорически запрещается использовать сердечные гликозиды, β-адреноблокаторы, блокаторы кальциевых каналов, миорелаксанты деполяризующего типа действия (дитилин), а также ощелачивающие плазму растворы.

Восстановление нарушенного дыхания начинают с туалета полости рта. Паралич дыхательной мускулатуры с последующей остановкой дыхания требует немедленной интубации и проведения ИВЛ. Искусственное дыхание проводят до восстановления мышечного тонуса, появления адекватного самостоятельного дыхания и выхождения больного из коматозного состояния. Периодически отсасывают трахеобронхиальный секрет через интубационную трубку. В особо тяжелых случаях требуется трахеостомия. Для профилактики пневмоний проводят антибиотикотерапию. При развитии острой сердечно-сосудистой недостаточности вводят низкомолекулярные растворы, гормоны, сердечно-сосудистые средства, при экзотоксическом шоке – норадреналин, допамин.

Прогноз в большинстве случаев зависит от своевременного и правильного проведения атропинизации и раннего назначения реактиваторов холинэстеразы в сочетании с полноценным искусственным дыханием.

ЩЕЛОЧИ ЕДКИЕ

К едким щелочам относятся калия гидроксид (едкое кали, поташ), натрия гидроксид (едкий натр, каустическая сода), кальция оксид, кальция гидроксид (гашеная или едкая известь), нашатырный спирт, углекислые щелочи и др. Отравления едкими щелочами имеют симптоматику и стадийность, схожие с отравлениями кислотами. Щелочи, однако, разрыхляют и размягчают ткани, поэтому яд проникает в глубь их, не образуя струпа.

Симптомы, течение. При отравлениях едкими щелочами поражение пищевода сопровождается интенсивной болью и общей шоковой реакцией. Желудок страдает значительно меньше, поскольку кислый желудочный сок отчасти нейтрализует щелочь. Возникают дисфагия, боль по ходу пищевода, рвота с примесью крови слизистыми скользкими массами, тянущимися нитями кровянистого, буровато-черного цвета. Впоследствии возможен понос с примесью крови. При обследовании выявляют ожог слизистой оболочки рта, пищевода и желудка с серо-белыми некротическими налетами и обширными кровоточащими изъязвлениями.

Голос становится осипшим, позднее развивается афония. Наблюдается мучительный кашель с отделением молочно-белой мокроты и крупозными коричневато-красными пленками (щелочным гематином). Нарастают одышка и удушье; некоторые щелочи (например, нашатырный спирт) в больших концентрациях могут вызвать рефлекторную остановку дыхания.

Развиваются симптомы ожоговой болезни и реактивный перитонит. Нарастает тахикардия с частым, слабого наполнения и напряжения пульсом, АД снижается вплоть до развития коллапса, развивается олигурия. При обследовании выявляют щелочную реакцию мочи, гемолитическую гемоглобинурию, гематурию и альбуминурию. Через несколько дней могут развиться язвенные кровотечения, аспирационная пневмония, позднее формируется рубцовая стриктура пищевода. Смертельное отравление возникает при приеме 30–50 мл концентрированного раствора щелочи.

Лечение. После подкожного введения обезболивающих средств (1–1,5 мл 1%-ного раствора морфина гидрохлорида или омнопона) производят промывание желудка через зонд, введенный через пищевод или нос, обильно смазанный вазелиновым маслом. Для промывания желудка используют холодную воду, либо некипяченое молоко, разведенное с водой в соотношении 1:1, либо белковые воды (4 белка куриных яиц, разведенных в 1 л воды). Связывая щелочи, белки молока и яиц уменьшают повреждающее влияние слизистых оболочек желудочно-кишечного тракта. Промывание проводят в первые 1–2 ч, на более поздних сроках оно может привести к перфорации стенок желудка и пищевода. Категорически запрещается вызывать рвоту во избежание повторного повреждения слизистой оболочки пищевода и возможной аспирации. Противопоказано применение слабительных средств в связи с опасностью повреждения кишечника. Если промывание желудка невозможно, больному дают пить некипяченое молоко, взбитые яичные белки, 1–2%-ного раствора лимонной или винно-каменной кислоты. После промывания дают выпить до 200 г растительного масла в сутки (образующееся безвредное мыло уменьшает поражение слизистой желудочно-кишечного тракта). Больному дают глотать кусочки сливочного масла, а при боли – кусочки льда. Поверхности ожогов орошают 1 %-ным раствором новокаина с добавлением 125 мг гидрокортизона.

При попадании щелочей на кожу ее обмывают проточной холодной водой, возможно добавление растворов слабых кислот (1 %-ный раствор лимонной кислоты, 0,5–1%-ный раствор винно-каменной кислоты, глутаминовая кислота, раствор уксусной кислоты – 1 ст. л. столового уксуса на 0,5 л воды, лимонный и апельсиновый соки), с последующим нанесением эмульсии с местными анестетиками (новокаин, лидокаин). При попадании щелочи в глаза их промывают в течение 5 мин струей прохладной воды, а затем в течение 1 ч – изотоническим раствором натрия хлорида, в дальнейшем закапывают местные анестетики и стерильное вазелиновое масло; необходима консультация офтальмолога.