Текст книги "Справочник практического врача. Книга 1"

Глава 19. ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ

АКТИНОМИКОЗ – хроническая инфекционная болезнь антропонозного происхождения с контактным механизмом передачи возбудителя. Характеризуется преимущественным поражением лица, шеи, челюстей, образованием в легких тканей инфильтрата с тенденцией нагноения.

Этиология, патогенез. Возбудитель – актиномицеты, грамположительные аэробы, которые входят в состав нормальной микрофлоры слизистой оболочки рта, а также желудочно-кишечного тракта и влагалища. Заболевание человека вызывается Actinomyces israelii, реже другими видами. Источник инфекции – человек, в организме которого грибы являются сапрофитами микрофлоры рта. Механизм передачи возбудителя – контактный (часто при поцелуях). Восприимчивость людей низкая, заболевание чаще развивается при снижении иммунитета на фоне гнойных воспалительных заболеваний, травм. При развитии заболевания сапрофитные анаэробные актиномицеты переходят в аэробную форму. Размножение возбудителя сопровождается воспалительной реакцией окружающих тканей, в которых образуются инфильтраты с тенденцией к некрозу и абсцедированию. Абсцессы прорываются через кожу, реже – в плевральную или брюшную полость. Актиномикоз встречается во всем мире спорадически. Чаще заболевают мужчины, преимущественно жители городов.

Симптомы, течение. Инкубационный период неизвестен. Клиническая картина зависит от локализации процесса. Чаще всего поражаются подкожная клетчатка в челюстно-лицевой области, области ягодиц, а также легкие, органы брюшной полости, возможны и другие локализации процесса, в редких случаях наблюдается генерализованное септическое течение болезни.

При кожной форме характерно развитие плотного, постепенно увеличивающегося в размерах малоболезненного багрово-синюшного инфильтрата, который в дальнейшем нагнаивается, размягчается, абсцессы вскрываются, и формируются свищи с серозно-гнойным или геморрагическим отделяемым, в котором видны желтоватые зерна – друзы актиномицет. Нагноение сопровождается лихорадкой, познабливанием, общим недомоганием. Постепенно в процесс вовлекаются соседние участки подкожной клетчатки и формируется бугристый деревянистой плотности инфильтрат с множественными свищами. При распаде инфильтрата возможно образование вяло гранулирующих язв. Чаще процесс локализуется у угла нижней челюсти, распространяясь на мышцы щеки, губы, язык, миндалины, гортань, трахею, глазницы. На шее инфильтрат образует поперечно расположенные валики, что придает ей своеобразный вид.

Актиномикоз легких занимает второе по частоте место. Он начинается с явлений бронхита. Сначала появляется сухой кашель, который постепенно становится продуктивным. Мокрота слизисто-гнойная, часто с прожилками крови. Постепенно нарастает слабость, появляются боли при дыхании, образуются свищи, которые часто сообщаются с бронхами.

Третье по частоте место занимает абдоминальный актиномикоз. Первоначально процесс локализуется чаще всего в илеоцекальной области, потом распространяется на брюшную стенку с образованием инфильтратов и свищей, на соседние органы – печень, почки, позвоночник. У больных повышается температура тела, появляются боли в животе, диспептические явления, признаки раздражения брюшины. Возможен актиномикоз прямой кишки, костей, суставов и др. Течение актиномикоза может осложняться присоединением вторичной бактериальной инфекции. У больных с иммунодефицитом возможно гематогенное метастазирование, приводящее к генерализованному течению болезни.

Большое значение имеет лабораторное подтверждение диагноза: микроскопия нативного мазка из отделяемого свищей и обнаружение в нем друзы или нити мицелия актиномицет, посев для получения культуры возбудителя. Меньшее значение имеет обнаружение актиномицет в мокроте, со слизистой ротоглотки, так как они могут быть обнаружены и у здорового человека. Используются также кожно-аллергическая реакция с актинолизатом и РСК, исследование иммунного статуса.

Дифференциальный диагноз проводят с новообразованиями, гнойновоспалительными болезнями другой этиологии, сифилисом, туберкулезом, скрофулодермой.

Лечение. Больных госпитализируют по клиническим показаниям. Проводится длительная комбинированная терапия антибиотиками в сочетании с амфотерицином В, актинолизатом и иммуномодуляторами; по показаниям применяют хирургические методы. В зависимости от формы и тяжести процесса назначают пенициллин в дозе от 3 млн до 24 млн ЕД в сутки в течение 1–1,5 мес, затем фекоксиметилпенициллин по 2–5 г в сутки в течение 3–6 мес. Эффективны также длительные курсы лечения тетрациклином до 2 г в сутки или доксициклином по 0,1 г 2 раза в сутки, показаны также макролиды. Одновременно подкожно или в/м вводят актинолизат по 3 мл 2 раза в неделю в течение 3 мес. Из иммуномодуляторов показаны иммунофан и полиоксидоний. Диспансерное наблюдение за переболевшим в связи с возможностью рецидива продолжается в течение 1–2 лет.

Прогноз без лечения тяжелый, особенно при торакальной и генерализованной форме. Актиномикоз любой локализации протекает годами с обострениями и ремиссиями. Без лечения болезнь, как правило, неуклонно прогрессирует. Чем раньше начинается лечение, тем больше вероятность излечения или длительной ремиссии.

Профилактика заключается в санации полости рта, лечении одонтогенных и других очагов инфекции, общее повышение резистентности организма. Меры специфической профилактики не разработаны.

АМЕБИАЗ (амебная дизентерия) – протозойное заболевание, характеризующееся язвенным поражением толстого кишечника, иногда осложняющееся абсцессами печени, поражением легких и других органов.

Этиология, патогенез. Возбудитель – дизентерийная амеба – может находиться в трех формах. Большая вегетативная форма (тканевая форма, эритрофаг) способна фагоцитировать эритроциты и встречается только у больных; просветная форма и стадия цисты встречаются у носителей амеб. Заражение наступает при попадании цист в пищеварительный тракт человека. В толстом кишечнике циста превращается в просветную форму, наступает носительство. Заболевание развивается лишь при переходе просветной формы в тканевую. При размножении тканевой формы в стенке кишки возникают небольшие абсцессы в подслизистой оболочке, которые затем прорываются в просвет кишки с образованием язв. Гематогенно дизентерийная амеба может проникнуть в печень, реже в другие органы и вызвать образование абсцессов. Рубцы, формирующиеся при заживлении язв, могут привести к сужению кишечника.

Симптомы, течение. Инкубационный период продолжается от 1 нед до 3 мес. Болезнь начинается относительно остро. Появляются слабость, головная боль, умеренная боль в животе, жидкий стул с примесью стекловидной слизи и крови. Температура субфебрильная. После острого периода, как правило, бывает длительная ремиссия, затем заболевание обостряется вновь и принимает хроническое течение. Без антипаразитарного лечения хронические формы могут продолжаться 10 лет и более. Они протекают в виде рецидивирующих или непрерывных форм. Отмечаются боль в животе, понос, чередующийся с запором, временами примесь крови в испражнениях. При длительном течении развивается астенический синдром, упадок питания, гипохромная анемия. При ректороманоскопии обнаруживаются язвы до 10 мм в диаметре, глубокие, с подрытыми краями. Дно язв покрыто гноевидным налетом. Язвы окружены венчиком гиперемированной слизистой оболочки.

К осложнениям амебиаза относятся перитонит вследствие перфорации кишечника, амебома, кишечное кровотечение, выпадение слизистой оболочки прямой кишки. Из внекишечных осложнений чаще наблюдается абсцесс печени. Он может развиться как во время острого периода, так и спустя длительное время, когда уже нет выраженных поражений кишечника. При остром течении абсцесса появляются лихорадка гектического типа, озноб, боль в правом подреберье. Рентгенологически выявляется высокое стояние диафрагмы или локальное выпячивание ее. Даже небольшие абсцессы можно выявить при сканировании печени. При хроническом абсцессе интоксикация и лихорадка выражены слабо. Амебный абсцесс может прорваться в окружающие органы и привести к образованию поддиафрагмального абсцесса, перитонита, гнойного плеврита. Абсцесс легкого может возникнуть в результате прорыва гноя из печени либо гематогенным путем; иногда наблюдаются абсцессы головного мозга.

Лабораторным подтверждением диагноза служит обнаружение в испражнениях большой вегетативной формы амебы с фагоцитированными эритроцитами. Чаще амебы обнаруживаются в материале, взятом при ректороманоскопии с кишечной язвы. Исследование нужно проводить не позднее 20 мин после дефекации или взятия материала. Используются серологические методы диагностики. Реакция непрямой иммунофлюоресценции позволяет обнаружить специфические антитела в сыворотке больных.

Амебиаз необходимо дифференцировать от дизентерии, балантидиаза, неспецифического язвенного колита, новообразования толстого кишечника.

Лечение. При бессимптомном носительстве применяют хиниофон (ятрен) по 0,65 г 3 раза в сутки в течение 20 дней. При легких и среднетяжелых формах заболевания используют метронидазол (клион-Д, метрогил, трихопол, флагил, эфлоран). Назначают его по 0,75 г 3 раза в сутки в течение 5-10 дней в сочетании с ятреном (по 0,65 г 3 раза в сутки) или тетрациклином (по 0,5 г 4 раза в сутки в течение 5 дней). При тяжелом течении амебиаза к указанной терапии (метронидазол + ятрен или метронидазол + тетрациклин) добавляют дегидроэметин в/м (по 1,0–1,5 мг/кг в сутки – не более 60 мг в сутки – в течение 5 дней); возможна комбинированная терапия метронидазолом (по 0,75 г 3 раза в сутки) и энтероседивом (по 2 таблетки 3 раза в сутки). В случае развития внекишечных осложнений также показана комбинированная терапия, включающая метронидазол, ятрен или хлорохин фосфат (хингамин, делагил, по 1 г в сутки в течение 2 дней, затем по 0,5 г в сутки в течение 2 нед), дегидроэметин, иногда – фуразалидон (по 0,1 г 4 раза в сутки в течение 10 дней). При больших абсцессах печени, не поддающихся консервативной терапии, под контролем УЗИ проводят чрескожную пункцию абсцесса, его дренирование и промывание полости амебоцидными средствами.

Прогноз при кишечном амебиазе благоприятный. Возможны резидуальные явления в виде сужения кишечника. При амебном абсцессе печени или мозга возможен летальный исход, однако современная терапия сделала прогноз более благоприятным.

Профилактика. Изоляция, госпитализация и лечение больных. Носители амеб не допускаются к работе в системе общественного питания. Общие меры профилактики такие же, как при дизентерии.

АСПЕРГИЛЛЕЗ – см. в главе «Болезни органов дыхания».

БАЛАНТИДИАЗ – протозойная болезнь, характеризующаяся интоксикацией и язвенным поражением толстой кишки, склонностью к затяж-ному и хроническому течению и высокой летальностью при поздно начатой терапии.

Этиология, патогенез. Возбудитель – балантидия – относится к классу инфузорий, встречается в вегетативной форме и в виде цист, устойчивых во внешней среде. Считается, что у человека и свиньи паразитирует один вид балантидий. Заражение человека происходит при попадании балантидий в пищеварительный тракт, где они могут длительно существовать (в тонком кишечнике), не вызывая болезни. У некоторых инфицированных лиц балантидии проникают в ткани, вызывая кровоизлияния, очаги некроза и язвы. Они имеют неправильные очертания, изрезанные и утолщенные края, неровное дно, покрытое кровянисто-гнойным налетом. Может наступить прободение язв, перитонит.

Симптомы, течение. Инкубационный период длится от 5 до 30 дней (чаще от 10 до 15 дней). Острые формы болезни характеризуются лихорадкой, симптомами общей интоксикации и признаками поражения кишечника (боль в животе, понос, метеоризм, возможны тенезмы). В испражнениях отмечается примесь слизи и крови. Характерны спазм и болезненность толстого кишечника, увеличение печени. При ректороманоскопии выявляется очаговый инфильтративно-язвенный процесс. При тяжелом течении отмечаются интоксикация, высокая лихорадка, стул до 20 раз в сутки с примесью слизи и крови с гнилостным запахом. Больные быстро худеют, иногда появляются симптомы раздражения брюшины. При ректороманоскопии устанавливают обширные язвенные поражения. При хроническом балантидиазе симптомы интоксикации выражены слабо, температура тела нормальная, стул до 2–3 раз в сутки, жидкий, со слизью, иногда с примесью крови. При пальпации болезненность преимущественно слепой и восходящей кишки. При ректороманоскопии могут быть обнаружены типичные язвенные изменения. Подтверждением диагноза служит обнаружение паразитов в кале (исследование необходимо проводить не позднее чем через 20 мин после дефекации).

Лечение. Применяют тетрациклин (по 0,4 г 4 раза в сутки в течение 7-10 суток), мономицин (по 0,6–1,5 г в сутки двумя циклами по 5 дней с 5-дневным перерывом). Ампициллин (по 1 г 4 раза в сутки в течение 5–7 дней), метронидазол (по 0,5 г 3 раза в сутки в течение 5–7 дней). При интоксикации рекомендуется парентеральное введение раствора глюкозы или изотонического раствора хлорида натрия.

Прогноз при современной терапии благоприятный. Без применения антипаразитарной терапии летальность достигала 10–12 %.

Профилактика. Соблюдение гигиенических мер при уходе за свиньями. Выявление и лечение больных балантидиазом людей. Общие меры профилактики те же, что и при дизентерии.

БЕШЕНСТВО (водобоязнь, гидрофобия) – острая вирусная болезнь, возникающая после попадания на поврежденную кожу слюны инфицированного животного. Характеризуется развитием своеобразного энцефалита со смертельным исходом.

Этиология, патогенез. Возбудитель относится к группе рабдовирусов. Патогенен для многих теплокровных животных, которые начинают выделять вирус со слюной за 7–8 дней до появления клинических симптомов. После внедрения через поврежденную кожу вирус по нервным стволам достигает головного мозга, вызывая в нем отек, кровоизлияния, дегенерацию нервных клеток. Вирус попадает также в слюнные железы и со слюной выделяется во внешнюю среду.

Симптомы, течение. Инкубационный период длится от 10 дней до года (чаще 1–3 мес). Выделяют 3 стадии заболевания: I – начальную (депрессии), II – возбуждения и III – параличей. Начальная стадия длится 1–3 дня. В это время у больного появляются неприятные ощущения в области укуса или ослюнения (жжение, тянущие боли, зуд), хотя рана уже зарубцевалась, беспричинная тревога, депрессия, бессонница. Стадия возбуждения характеризуется гидрофобией, аэрофобией и повышенной чувствительностью. Гидрофобия (водобоязнь) проявляется в том, что при попытке пить, а затем лишь при приближении к губам стакана с водой у больного возникает судорожное сокращение мышц глотки и гортани, дыхание становится шумным в виде коротких судорожных вдохов, возможна кратковременная остановка дыхания. Судороги могут возникнуть от дуновения в лицо струи воздуха (аэрофобия). Температура тела субфебрильная. Слюноотделение повышено, больной не может проглотить слюну и постоянно ее сплевывает. Возбуждение нарастает, появляются зрительные и слуховые галлюцинации. Иногда возникают приступы буйства с агрессивными действиями. Через 2–3 дня возбуждение сменяется параличами мышц конечностей, языка, лица. Смерть наступает через 12–20 ч после появления параличей. В качестве вариантов течения выделяют бульбарную форму с выраженными симптомами поражения продолговатого мозга, паралитическую (начинается с параличей, иногда типа Ландри) и мозжечковую с мозжечковыми расстройствами.

Дифференцируют от столбняка, энцефалитов, энцефаломиелитов, истерии. Возможно обнаружение антигена вируса бешенства в отпечатках с поверхности роговицы глаза. После смерти больных диагноз подтверждается гистологическим и иммунофлюоресцентным исследованиями головного мозга.

Лечение. После появления клинических симптомов спасти больных не удается. Больных помещают в затемненную звукоизолированную палату. Вводят повторно морфин, аминазин, димедрол, хлоралгидрат в клизмах. Продлить жизнь пациента позволяет введение миорелаксантов и перевод больных на ИВЛ.

Профилактика. Проводят борьбу с бешенством среди животных и предупреждают бешенство у людей, подвергшихся укусам инфицированных животных. При укусе рану промывают мыльной водой, прижигают спиртовым раствором йода. Хирургическое иссечение краев раны и наложение швов в первые дни противопоказаны. Антирабические прививки эффективны, когда их начинают не позднее 14-го дня от момента укуса. При укусах в голову, лицо, множественных укусах (когда нельзя исключить короткий инкубационный период) применяют антирабический иммуноглобулин.

БЛАСТОМИКОЗЫ. Различают 3 основных типа глубокого бластомикоза: североамериканский бластомикоз Гилкриста; европейский бластомикоз Буссе – Бушке; южноамериканский бластомикоз. Названия «североамериканский» и «европейский» не соответствуют географическому распространению этих болезней, фактически они наблюдаются во многих странах мира.

Бластомикоз Гилкриста – хроническое заболевание, относящееся к глубоким микозам, характеризуется образованием гранулем и гнойных процессов в легких, коже, подкожной клетчатке, а при диссеминации – во многих внутренних органах.

Этиология, патогенез. Возбудитель – Blastomyces dematifidis – относится к числу двухфазных грибов. В тканях он имеет вид круглых дрожжевидных клеток диаметром 8-15 мкм, на питательной среде Сабуро образуются колонии белой, позднее коричневатой окраски, состоящие в основном из нитей мицелия. Источники и пути передачи инфекции изучены недостаточно. Воротами инфекции, вероятно, является респираторный тракт, о чем свидетельствуют преимущественные поражения органов дыхания. Поражения кожи, которые также нередко отмечаются у больных, являются вторичными в результате заноса инфекции из легких (локализации преимущественно на закрытых участках кожи). При генерализации инфекции возбудитель из легких попадает в различные органы (кости, печень, селезенка, ЦНС). В результате инфекции развивается аллергическая перестройка, перенесенный бластомикоз оставляет длительный и стойкий иммунитет. Примерно у половины инфицированных бластомикоз протекает бессимптомно.

Симптомы, течение. Инкубационный период – от 1 нед до 4 мес. В клинической картине бластомикоза основными проявлениями считаются поражение легких и папилломатозно-язвенный бластомикоз кожи. Поражения кожи развиваются обычно на фоне легочных изменений, последние наблюдаются почти у всех больных, тогда как изменения кожи могут отсутствовать. Легочная форма бластомикоза может начаться исподволь как первично-хроническая, без выраженной острой фазы болезни. Появляется общая слабость, кашель, повышается температура тела, но лишь у некоторых (около 20 %) она превышает 38 °C, снижается масса тела (у 40 %), нередки боли в груди, одышка. Примесь крови в мокроте отмечается у 30 % больных. Выслушиваются сухие и влажные хрипы. Шум трения плевры отмечается лишь у отдельных больных (10 %). У некоторых больных возможны генерализованная лимфаденопатия, увеличение печени и селезенки. Характерные поражения кожи отмечаются у 30–80 % больных.

Значительно реже (у 20–25 % больных) легочная форма бластомикоза начинается остро, протекает с выраженной лихорадкой у всех больных, причем у 80–85 % она поднимается выше 38 °C. Почти у всех больных сильный кашель, боли в груди, выслушиваются сухие и влажные хрипы. Нередко имеется примесь крови в мокроте. Для этой формы не характерны увеличение печени и селезенки, поражения кожи, не выслушивается шум трения плевры. Процесс ограничивается в этой стадии легкими.

Рентгенологически отмечаются выраженные изменения лимфатических узлов средостения, очаговые инфильтраты, в некоторых из них развиваются каверны с неправильными контурами. При диссеминации процесс захватывает многие органы, эти формы часто заканчиваются гибелью больного.

Поражение кожи начинается с появления подкожного узелка, на месте которого образуется папула, затем везикула, пустула, превращающаяся в язву. На язвенной поверхности образуются папилломатозные разрастания с мелкими пустулами и корочками. Размеры поражения кожи постепенно увеличиваются, достигая 2–3 см в диаметре. Локализоваться они могут на любом участке кожи (чаще на руках, ногах, лице, ягодицах). На месте поражения при заживлении образуется тонкий мягкий рубец.

Осложнения: артриты, остеомиелиты, поражение головного мозга (менингиты, абсцессы мозга).

Дифференцировать нужно с другими длительно протекающими заболеваниями легких (туберкулез, легочные формы аспергиллеза, нокардиоза, гистоплазмоза, абсцессы легких, новообразования). Большое диагностическое значение имеет характерное поражение кожи. Для подтверждения диагноза используют лабораторные методы, позволяющие обнаружить возбудителя или антитела к нему. Возбудитель можно выделить из гноя кожных поражений, кусочков биопсированной ткани, мокроты. Для получения культуры делают посевы на кровяной агар и среду Сабуро. Для выявления антител используют различные реакции (РСК, РЭМА, реакция бласттрансформации со специфическим антигеном и др.).

Лечение. Острые формы легочного бластомикоза могут закончиться выздоровлением и без применения противомикозных препаратов. Хронические легочные формы, и особенно диссеминированные, требуют длительного лечения. В этих случаях назначают амфотерицин В, как и при аспергиллезе. Кетоконазол применяют длительными курсами. При использовании относительно небольшой дозы (400 мг/сут) редко наблюдались побочные реакции, получены хорошие результаты, но у части больных (около 10 %) болезнь рецидивировала. При дозе 800 мг/сут часто отмечались побочные реакции, но наступало полное выздоровление. При поражении головного мозга препарат малоэффективен.

Прогноз. При диссеминированных формах без лечения погибают почти все больные. При других формах прогноз благоприятнее. Профилактика не разработана.

Бластомикоз Буссе – Бушке (криптококкоз) подостро или хронически протекающий глубокий микоз, характеризующийся тяжелым течением с преимущественным поражением ЦНС, реже легких, кожи и слизистых оболочек.

Этиология, патогенез. Возбудитель – Cryptococcus neoformans. В патологическом материале имеет вид дрожжевых клеток округлой формы диаметром 3-10 мкм, окруженных прозрачной желатинообразной капсулой шириной до 50 мкм. Мицелия не образует. Устойчив во внешней среде. Воротами инфекции в большинстве случаев являются верхние дыхательные пути и легкие, реже наблюдается первичный криптококкоз кожи, возможно эндогенное развитие инфекции у здоровых носителей при снижении у них иммунной защиты (ВИЧ-инфицированные и др.). Заболевание чаще встречается у лиц 40–60 лет, мужчины болеют чаще, нередко криптококкоз развивался у больных лимфогранулематозом, что обусловлено также развивающимся иммунодефицитом.

Симптомы, течение. Длительность инкубационного периода не установлена. Наиболее характерным проявлением криптококкоза является менингоэнцефалит. Заболевание характеризуется постепенным, малозаметным началом в виде приступов головной боли, чаще в лобной области, которые постепенно усиливаются, становятся нестерпимыми, перемещаются в затылочную область. Появляются менингеальные признаки, птоз, нистагм, гемиплегия. Сознание нарушено, бред. Характерная особенность заболевания: при тяжелом состоянии температура тела остается субфебрильной. Течение болезни медленно прогрессирующее, ведущее к истощению, затем коматозному состоянию, смерть наступает от паралича дыхания через 4–6 мес от начала болезни. У 30 % больных, кроме поражения ЦНС, развивается криптококкоз легких.

Криптококкоз легких протекает в виде пневмонии, мало чем отличающейся от пневмоний другой этиологии, температура тела чаще субфебрильная, мокрота скудная, процесс чаще двухсторонний. При диссеминированной форме криптококкоза могут поражаться самые различные органы (печень, почки, селезенка и др.). Поражения кожи и слизистых оболочек протекают относительно легко. У ВИЧ-инфицированных криптококкоз протекает почти исключительно в виде тяжелого менингита и менингоэнцефалита.

Клинически приходится дифференцировать с туберкулезным менингитом, новообразованиями и абсцессом мозга. Подтверждением диагноза служит обнаружение криптококка.

Лечение: амфотерицин В.

Прогноз. При менингеальной форме и диссеминированном криптококкозе прогноз плохой. При поражении кожи и слизистых оболочек благоприятный. Профилактика не разработана.

Бластомикоз южноамериканский (паракокцидиоидомикоз, паракокцидиоидоз, бразильский бластомикоз) – глубокий микоз, характеризующийся хроническим прогрессирующим течением, язвенными гранулематозными поражениями кожи, слизистых оболочек и внутренних органов, преимущественно легких.

Этиология, патогенез. Возбудитель относится к двухфазным грибам; в тканях в виде почкующихся клеток (10–50 мкм), на питательных средах образует мицелий. Встречается в сельских районах с тропическим и субтропическим климатом.

Симптомы, течение. Первично поражается слизистая оболочка рта и носа, возникают язвы с гранулематозным дном, медленно увеличивающиеся в размерах, могут быть разрушены язык, голосовые связки, выпадают зубы. Кожа вовлекается в процесс вторично (процесс переходит со слизистых оболочек), поражаются регионарные лимфатические узлы, процесс может захватить легкие (процесс напоминает туберкулез легких), кишечник, кости, реже ЦНС.

Диагноз подтверждается обнаружением гриба в грануляционной ткани (соскоб) или в мокроте.

Лечение – см. Бластомикоз Гилкриста.

Прогноз благоприятный. Профилактика не разработана.

БОЛЕЗНЬ БРИЛЛЯ – ЦИНССЕРА (повторный сыпной тиф, рецидивный сыпной тиф) – рецидив эпидемического сыпного тифа, возникающий у переболевших через многие годы. Характеризуется спорадичностью заболеваний при отсутствии вшивости и источника инфекции, более легким, чем эпидемический сыпной тиф, течением, но с типичной клиникой. Подробнее – см. Тиф сыпной.

«БОЛЕЗНЬ КОШАЧЬИХ ЦАРАПИН» (доброкачественный лимфоретикулез, небактериальный регионарный лимфаденит) – острое инфекционное заболевание, возникающее при контакте с инфицированными кошками – при укусе, царапинах, ослюнении. Характеризуется лихорадкой, регионарным лимфаденитом, увеличением печени и селезенки, иногда первичным эффектом и экзантемой.

Этиология, патогенез. Возбудитель относится к хламидиям. Инфицированные кошки остаются здоровыми. Заражение человека происходит контактным путем, через повреждения кожи или конъюнктиву глаз.

Симптомы, течение. Инкубационный период длится от 3 до 60 дней (чаще 2–3 нед). В типичных случаях болезнь может начинаться с появления небольшой язвочки или пустулы на месте царапины (укуса), самочувствие остается хорошим. Спустя 15–30 дней после заражения появляется регионарный лимфаденит – наиболее характерный признак болезни. Чаще бывают увеличены подмышечные, локтевые, шейные, реже другие лимфатические узлы. Они достигают 3–5 см в диаметре, болезненны при пальпации, не спаяны с окружающими тканями. В 50 % случаев нагнаиваются с образованием густого желтовато-зеленого гноя (высеять бактерии не удается). Одновременно появляются симптомы общей интоксикации, лихорадка, увеличение печени и селезенки. Лимфаденит может сохраняться до нескольких месяцев.

У 1–3% больных отмечаются изменения ЦНС. Они появляются через 1–6 нед после развития лимфаденопатии, сопровождаются высокой лихорадкой. Возможные проявления – энцефалопатия, менингит, радикулит, полиневрит, миелит с параплегией.

Поражение глаз (наблюдается у 4–7% больных) развивается, по-видимому, при попадании на конъюнктиву слюны инфицированной кошки. Поражается, как правило, один глаз: конъюнктива гиперемирована, отечна, на этом фоне появляется один или несколько узелков, которые могут изъязвляться. Увеличиваются околоушные, иногда подчелюстные лимфатические узлы, появляются лихорадка, признаки интоксикации. Воспалительные изменения конъюнктивы сохраняются в течение 1–2 нед.

Подтвердить диагноз может микробиологическое исследование крови с высевом на кровяной агар, гистологическое изучение биоптата папулы или лимфатического узла, а также молекулярно-генетическое исследование ДНК возбудителя из биоптата больного.

Лечение. Заболевание оканчивается самопроизвольным излечением. При нагноении лимфатического узла – пункции с отсасыванием гноя. Перспективно применение нового антибиотика кетолида из группы макролидов.

БОЛЕЗНЬ КРЕЙТЦФЕЛЬДА – ЯКОБА (коровье бешенство) – см. в главе «Нервные болезни».

БОРРЕЛИОЗ КЛЕЩЕВОЙ (болезнь Лайма, Лаймборрелиоз) – заболевание, вызываемое спирохетами и переносимое клещами, характеризующееся ранними поражениями кожи и мигрирующей эритемой; спустя недели и месяцы могут возникать поражения нервной системы, сердца, суставов.

Этиология, патогенез. Возбудитель – спирохета Borrelia Burgdorferi. Источник инфекции – мышевидные грызуны, переносчик – иксодовые клещи, при укусе которых присходит заражение. В месте присасывания клеща развивается комплекс воспалительно-аллергических изменений кожи, развивается кольцевидная эритема. Гематогенным (возможно, и лимфогенным) путем возбудитель распространяется во внутренние органы, суставы, лимфатические образования, где происходит активное раздражение иммунной системы, развивается генерализованный и местный гуморальный и клеточный гипериммунный ответ.

Симптомы, течение. Инкубационный период длится от 1 до 20 дней (чаще 7-10 дней). Характерно длительное, часто хроническое течение. В остром периоде наблюдаются лихорадка, миалгии и артралгии. Наиболее типичный симптом – кольцевидная эритема диаметром до 20 см и более в месте укуса клеща; возможно появление эритем и на других участках кожи (мигрирующая эритема). Отмечается регионарный лимфаденит. Через несколько недель развиваются поражения нервной системы (менингит, энцефалит, миелит, полирадикулоневрит) и миокардит, проявляющийся главным образом нарушениями атриовентрикулярной проводимости. Через несколько месяцев от начала болезни, в ее хронической стадии, возможно развитие полиартрита (характерен рецидивирующий олигоартрит крупных суставов), хронических поражений ЦНС (хронический энцефаломиелит, спастический парапарез, атаксия, расстройства памяти и др.), поражения кожи (распространенный дерматит, атрофический акродерматит, склеродермоподобные изменения).

Диагноз устанавливают на основании клинико-эпидемиологических данных, он может быть подтвержден выделением возбудителя из крови,

цереброспинальной жидкости, а также иммунологическим методом. Для выявления антител к боррелиям используют реакцию непрямой иммунофлюоресценции, реакцию с энзим-меченными антителами.