Текст книги "Справочник практического врача. Книга 1"

Периферическая форма заболевания обусловлена либо нарушениями периферического метаболизма тиреоидных гормонов, либо снижением чувствительности органов и тканей к тиреоидным гормонам.

Патогенез. Снижение секреции тиреоидных гормонов, приводящее к замедлению всех процессов обмена веществ.

Симптомы. Первичный гипотиреоз наблюдается чаще у женщин. Характерны зябкость, сонливость, вялость, снижение памяти, замедление речи, движений, быстрая утомляемость, снижение работоспособности, артралгии, отечность лица и конечностей, имеющая своеобразный характер (при надавливании пальцем в области передней поверхности голени ямки не остается). Кожные покровы сухие, бледные, с желтоватым оттенком. Язык утолщен, по краям – вдавления от зубов. Охриплость голоса. Ломкость и выпадение волос на голове, латеральной трети бровей, лобке. Снижение температуры тела, запор. Брадикардия, глухость тонов сердца, реже нормальная частота сердечных сокращений, редко тахикардия. Склонность к гипотензии, у 10–20 % больных – артериальная гипертензия, которая, как правило, снижается или исчезает на фоне терапии тиреоидными препаратами. Изменение ЭКГ: низкий вольтаж зубцов, изменения конечной части желудочкового комплекса.

Первичный гипотиреоз аутоиммунного генеза может сочетаться с первичной недостаточностью других периферических эндокринных желез: надпочечников (синдром Шмидта), околощитовидных, поджелудочной. Нередко развивается гипохромная железодефицитная анемия. У некоторых больных можно наблюдать сочетание первичного гипотиреоза, лактореи и аменореи.

Вторичный гипотиреоз обычно сочетается со снижением или выпадением нескольких или всех функций гипофиза (пангипопитуитаризм).

Выраженность симптоматики и быстрота развития заболевания зависят от степени тиреоидной недостаточности и индивидуальных особенностей больного. Характерно снижение поглощения йода щитовидной железой, уровней белково-связанного йода, тироксина, трийодтиронина.

При первичном гипотиреозе – повышение уровня тиреотропного гормона в крови, при вторичном его уровень в норме или снижен; гиперхолестеринемия, высокий уровень липопротеинов. Большое диагностическое значение, особенно при скрытых формах первичного гипотиреоза, имеет проба с тиролиберином – реакция тиреотропного гормона на тиролиберин значительно превышает нормальную. При вторичном гипотиреозе гипофизарного генеза реакции тиреотропного гормона на тиролиберин не наблюдается. При первичном гипотиреозе часто повышен базальный и стимулированный тиролиберином уровень пролактина. При рефлексометрии выявляется увеличение продолжительности ахиллова рефлекса.

Лечение. Заместительная терапия левотироксином (L-тироксином), комбинированные препараты ТЗ и Т4 – тиреотом, тиреокомб – используются редко, главным образом при недостаточной эффективности L-тироксина. У пожилых пациентов и при тяжелой сопутствующей патологии лечение L-тироксином начинают с 6,25–12,5 мг и постепенно, в течение 2–3 мес (при сердечной патологии – в течение 4–6 мес), повышают дозу до постоянной поддерживающей. У молодых пациентов лечение начинают с больших доз препарата и повышают их до постоянной поддерживающей дозы в течение 1 мес. Постоянная поддерживающая доза – 1,6 мкг на 1 кг массы тела (75-100 мкг для женщин, 100–150 мкг для мужчин); при значительном ожирении расчет делают на 1 кг идеального веса.

При тахикардии или артериальной гипертензии левотироксин применяют совместно с бета-адреноблокаторами (анаприлин по 40 мг в сутки). При сочетании гипотиреоза и гипокортицизма (синдроме Шмидта) показана заместительная терапия кортикостероидами, предшествующая тиреоидной.

ГИПОФИЗАРНЫЙ НАНИЗМ (карликовость) – заболевание, характеризующееся задержкой роста и физического развития. Карликовым считают рост взрослого мужчины ниже 130 см, взрослой женщины – ниже 120 см.

Этиология. Имеют значение генетические факторы, опухолевые (краниофарингиома, менингиома, хромофобная аденома), травматические, токсические и инфекционные повреждения межуточно-гипофизарной области.

Патогенез. Снижение или выпадение соматотропной функции гипофиза, биологическая неактивность гормона роста или нарушение чувствительности к нему периферических тканей.

Симптомы. Задержка роста выявляется в первые месяцы жизни ребенка, реже – в период полового созревания (учитывают не только рост и массу тела, но и динамику этих показателей). Тело сохраняет пропорции, свойственные детскому возрасту. Отмечаются отставание дифференцировки и синостозирования скелета от возраста, задержка смены зубов. Кожа сухая, бледная, морщинистая; слабое развитие подкожной жировой клетчатки, иногда избыточное отложение жира на груди, животе, бедрах. Слабо развита мышечная система.

Выпадение гонадотропной функции гипофиза проявляется признаками недостаточности полового развития. У больных мужского пола половые железы и половой член уменьшены по сравнению с возрастными нормами, мошонка недоразвита, отсутствуют вторичные половые признаки. У большинства больных женского пола также выражены явления гипогонадизма: отсутствуют менструации, недоразвиты молочные железы, вторичные половые признаки. Умственное развитие нормальное с некоторыми ювенильными чертами. При неврологическом обследовании могут быть выявлены признаки органического поражения нервной системы. Характерно уменьшение размеров внутренних органов (спланхномикрия), нередки гипотензия, брадикардия. Возможны явления вторичного гипотиреоза и вторичного гипокортицизма.

Турецкое седло, как правило, уменьшено, нередко имеется обызвествление его диафрагмы; при наличии опухоли гипофиза выявляются увеличение турецкого седла, деструкция его стенок. При рентгенологическом исследовании кистей и лучезапястных суставов отмечается задержка дифференцировки и окостенения скелета. Базальная концентрация гормона роста в сыворотке крови снижена или в пределах нормы, введение инсулина (инсулиновый тест) или аргинина не сопровождается повышением секреции гормона роста, в некоторых случаях может быть кратковременное и незначительное повышение его секреции. Для диагностики дефицита гормона роста у детей используют также определение его экскреции с мочой, определяют уровень инсулиноподобных ростовых факторов и связывающих их белков.

Лечение. Заместительная терапия генноинженерными препаратами гормона роста проводится при подтвержденном клинико-гормональными и инструментальными методами дефиците эндогенного соматотропина гипофизарного или гипоталамо-гипофизарного генеза. При лечении классического дефицита соматотропного гормона у детей – 0,07-0,1 ЕД/кг на инъекцию, ежедневно, и/к, 6–7 иъекций в неделю. Лечение проводят до закрытия ростковых зон либо до достижения социально-приемлемого роста. Больным с клиническими проявлениями гипотиреоза назначают тироксин. Для стимуляции полового развития после закрытия зон роста назначают половые гормоны: женщинам – эстрогены и препараты желтого тела (этинил-эстрадиол и др.), мужчинам – препараты тестостерона; при гипофункции коры надпочечников – глюкокортикоиды.

ДИАБЕТ НЕСАХАРНЫЙ – заболевание, обусловленное дефицитом антидиуретического гормона (вазопрессина) либо нечувствительностью эпителия почечных канальцев к этому гормону, характеризующееся полиурией и полидипсией. Различают несахарный диабет центральный (нейрогенный, гипоталамо-гипофизарный) и нефрогенный (см. Почечный несахарный диабет в главе «Детские болезни»). Кроме того, полиурия может быть обусловлена увеличением потребления воды или первичной полидипсией (дипсогенный несахарный диабет).

Этиология. Центральный несахарный диабет может быть врожденным и приобретенным. Семейный несахарный диабет наследуется по аутосомно-доминантному типу. Иногда несахарный диабет сочетается с сахарным диабетом, атрофией зрительного нерва, глухотой (синдром Вольфрама, DIDMOAD-синдром); заболевание наследуется по аутосомнорецессивному типу. Причиной приобретенного несахарного диабета могут быть острые и хронические инфекции (менингит, энцефалит), опухоли гипофиза, гипоталамуса, травмы (случайные, хирургические). Известны сосудистые поражения гипоталамо-гипофизарной системы (церебральные аневризмы, церебральный тромбоз или кровоизлияние и др.). Гранулематозный несахарный диабет может развиться при саркоидозе, гранулематозе Вегенера, туберкулезе, сифилисе, гистиоцитозе. В последние годы показано, что несахарный диабет может иметь аутоиммунное происхождение, при этом выявляют антитела к нейронам гипоталамуса, секретирующим вазопрессин, и непосредственно к вазопрессину. У некоторых больных этиология заболевания остается неизвестной – эту форму выделяют как идиопатический несахарный диабет.

Патогенез. Недостаточность антидиуретического гормона приводит к снижению реабсорбции воды в дистальных отделах почечных канальцев и собирательных трубках почек и способствует выделению большого количества неконцентрированной мочи, общей дегидратации, появлению жажды и приему большого количества жидкости.

Симптомы, течение. Заболевание возникает у лиц обоего пола в молодом возрасте. Внезапно появляются частое и обильное мочеиспускание (полиурия), жажда. (полидипсия), которые беспокоят больных ночью, нарушая сон. Суточное количество мочи составляет 6-15 л и более, моча светлая, низкой относительной плотности. Отмечаются отсутствие аппетита, снижение массы тела, раздражительность, повышенная утомляемость, сухость кожи, снижение потоотделения, нарушение функции желудочнокишечного тракта.

Возможно отставание детей в физическом и половом развитии. У женщин может наблюдаться нарушение менструального цикла, у мужчин – снижение потенции. Характерны психические нарушения: бессонница, эмоциональная неуравновешенность. При ограничении потребляемой жидкости у больных развиваются симптомы дегидратации: головная боль, сухость кожных покровов и слизистых оболочек, тошнота, рвота, повышение температуры тела, тахикардия, психические нарушения, сгущение крови, коллапс.

Диагноз основывается на наличии полидипсии, полиурии при низкой относительной плотности мочи и отсутствии патологических изменений в мочевом осадке; отсутствии повышения относительной плотности мочи при пробе с сухоядением: высокой осмолярности плазмы, положительной пробе с введением питуитрина и низком содержании при центральной форме заболевания антидиуретического гормона в плазме крови. Для уточнения причины несахарного диабета проводят рентгенологическое, офтальмологическое, неврологическое обследование, компьютерную и магнитно-резонансную томографию головного мозга.

Прогноз для жизни благоприятный, однако случаи выздоровления наблюдаются редко.

Лечение направлено в первую очередь на ликвидацию основной причины заболевания (нейроинфекция, опухоли). Проводят заместительную терапию адиуретином. Применяют также хлорпропамид (под контролем уровня глюкозы в крови), клофибрат (мисклерон), тегретол (финлепсин, карбамазепин), гипотиазид.

ДИАБЕТ САХАРНЫЙ – заболевание, обусловленное абсолютной или относительной недостаточностью инсулина и характеризующееся грубым нарушением обмена углеводов с гипергликемией и глюкозурией, а также другими нарушениями обмена веществ.

Этиология. Имеют значение наследственное предрасположение, аутоиммунные, сосудистые нарушения, ожирение, психические и физические травмы, вирусные инфекции.

Патогенез. При абсолютной недостаточности инсулина снижается уровень инсулина в крови вследствие нарушения его синтеза или секреции (3-клетками островков Лангерганса. Относительная инсулиновая недостаточность может являться результатом снижения активности инсулина вследствие его повышенного связывания с белком, усиленного разрушения ферментами печени, преобладания эффектов гормональных и негормональных антагонистов инсулина (глюкагона, гормонов коры надпочечников, щитовидной железы, гормона роста, неэтерифицированных жирных кислот), изменения чувствительности инсулинзависимых тканей к инсулину.

Недостаточность инсулина приводит к нарушению углеводного, жирового и белкового обмена. Снижается проницаемость для глюкозы клеточных мембран в жировой и мышечной ткани, усиливаются гликогенолиз и глюконеогенез, возникают гипергликемия, глюкозурия, которые сопровождаются полиурией и полидипсией. Снижается образование и усиливается распад жиров, что приводит к повышению в крови уровня кетоновых тел (ацетоуксусной, β-оксимасляной и продукта конденсации ацетоуксусной кислоты – ацетона). Это вызывает сдвиг кислотно-основного состояния в сторону ацидоза, способствует повышенной экскреции ионов калия, натрия, магния с мочой, нарушает функцию почек.

Щелочной резерв крови может уменьшиться до 25 об.% СО₂, рН крови снизиться до 7,2–7,0. Происходит снижение буферных основании. Повышенное поступление неэтерифицированных жирных кислот в печень вследствие липолиза приводит к повышенному образованию триглицеридов. Наблюдается усиленный синтез холестерина. Снижается синтез белка, в том числе и антител, что приводит к уменьшению сопротивляемости инфекциям. Неполноценный синтез белка является причиной развития диспротеинемии (уменьшение фракции альбуминов и увеличение β-глобулинов). Значительная потеря жидкости вследствие полиурии приводит к обезвоживанию. Усиливается выделение из организма калия, хлоридов, азота, фосфора, кальция.

Симптомы, течение. Принятая классификация сахарного диабета и смежных категорий нарушения толерантности к глюкозе, предложенная научной группой ВОЗ по сахарному диабету (1985), выделяет:

A. Клинические классы, к которым относятся сахарный диабет (СД); инсулинзависимый сахарный диабет (ИЗСД, СД I типа, СД I); инсулиннезависимый сахарный диабет (ИНСД, СД II типа, СД II) у лиц с нормальной массой тела и у лиц с ожирением; сахарный диабет, связанный с недостаточностью питания (СДНП); другие типы СД, связанные с определенными состояниями и синдромами: 1) заболеваниями поджелудочной железы, 2) болезнями гормональной природы, 3) состояниями, вызванными лекарственными средствами или воздействием химических веществ, 4) изменениями инсулина и его рецепторов, 5) определенными генетическими синдромами, 6) смешанными состояниями.

Б. Нарушенная толерантность к глюкозе (НТГ): 1) у лиц с нормальной массой тела, 2) у лиц с ожирением, 3) нарушенная толерантность к глюкозе, связанная с другими состояниями и синдромами; СД беременных.

B. Статистически достоверные классы риска (лица с нормальной толерантностью к глюкозе, но со значительно увеличенным риском развития СД): 1) предшествовавшие нарушения толерантности к глюкозе, 2) потенциальные нарушения толерантности к глюкозе.

В клинической практике наиболее часто встречаются больные с НТГ, у которых содержание глюкозы в крови натощак и в течение суток не превышает нормы, но при введении легкоусвояемых углеводов уровень гликемии превышает значения, характерные для здоровых лиц, и истинный СД: ИЗСД тип I и ИНСД тип II у лиц с нормальной массой тела или у лиц с ожирением, характерными клиническими и биохимическими симптомами заболевания.

ИЗСД чаще развивается в возрасте до 25 лет, имеет выраженную клиническую симптоматику, часто лабильное течение со склонностью к кетоацидозу и гипогликемиям, в большинстве случаев начинается остро, иногда с возникновения диабетической комы. Содержание инсулина и С-пептида в крови ниже нормы или не определяется.

Основные жалобы больных: сухость во рту, жажда, полиурия, похудание, слабость, снижение трудоспособности, повышенный аппетит, кожный зуд и зуд в промежности, пиодермия, фурункулез. Часто наблюдаются головная боль, нарушение сна, раздражительность, боль в области сердца, в икроножных мышцах. В связи со снижением резистентности у больных СД часто развивается туберкулез, воспалительные заболевания почек и мочевыводящих путей (пиелит, пиелонефрит). В крови определяется повышенный уровень глюкозы, в моче – глюкозурия.

ИНСД возникает обычно в зрелом возрасте, часто у лиц с избыточной массой тела, характеризуется спокойным, медленным началом. Уровень инсулина и С-пептида в крови в пределах нормы или может превышать ее. В некоторых случаях СД диагностируется лишь при развитии осложнений или при случайном обследовании. Компенсация достигается преимущественно диетой или пероральными гипогликемизирующими препаратами, течение без кетоза.

В зависимости от уровня гликемии, чувствительности к лечебным воздействиям и наличия или отсутствия осложнений выделяют три степени тяжести СД. К легкой степени относят случаи заболевания, когда компенсация достигается диетой, кетоацидоз отсутствует. Возможно наличие ретинопатии I степени. Обычно это больные с СД II типа. При среднетяжелой степени компенсация достигается сочетанием диеты и пероральных гипогликемизирующих препаратов или введением инсулина в дозе не более 60 ЕД/сут, уровень глюкозы крови натощак не превышает 12 ммоль/л, имеется склонность к кетоацидозу, могут быть нерезко выраженные явления микроангиопатии. Тяжелая степень СД характеризуется лабильным течением (выраженные колебания уровня сахара крови в течение суток, склонность к гипогликемии, кетоацидозу), уровень сахара крови натощак превышает 12,2 ммоль/л, доза инсулина, необходимая для компенсации, превышает 60 ЕД/сут, имеются выраженные осложнения: ретинопатия III–IV степени, нефропатия с нарушением функции почек, периферическая нейропатия; трудоспособность нарушена.

Осложнения сахарного диабета. Характерны сосудистые осложнения: специфические поражения мелких сосудов – микроангиопатии (ангиоретинопатия, нефропатия и другие висцеропатии), нейропатия, ангиопатия сосудов кожи, мышц и ускоренное развитие атеросклеротических изменений в крупных сосудах (аорта, коронарные, церебральные артерии и т. д.). Ведущую роль в развитии микроангиопатий играют метаболические и аутоиммунные нарушения.

Поражение сосудов сетчатки глаз (диабетическая ретинопатия) характеризуется дилатацией вен сетчатки, образованием капиллярных микроаневризм, экссудацией и точечными кровоизлияниями в сетчатку (I стадия, непролиферативная); выраженными венозными изменениями, тромбозом капилляров, выраженной экссудацией и кровоизлияниями в сетчатку (II стадия, препролиферативная); при III стадии – пролиферативной – имеются перечисленные выше изменения, а также прогрессирующая неоваскуляризация и пролиферация, представляющие главную угрозу для зрения и приводящие к отслойке сетчатки, атрофии зрительного нерва. Часто у больных СД возникают блефарит, нарушения рефракции и аккомодации, катаракта, глаукома.

Хотя почки при СД часто подвергаются инфицированию, главная причина ухудшения их функции состоит в нарушении микрососудистого русла, проявляющемся гломерулосклерозом и склерозом афферентных артериол (диабетическая нефропатия). Ведущую роль в развитии диабетической нефропатии играет, по-видимому, внутриклубочковая гипертензия в результате дисбаланса в регуляции тонуса приносящей и выносящей артериол клубочков. Клинически внутриклубочковая гипертензия проявляется увеличением скорости клубочковой фильтрации – гиперфильтрацией. Механическое давление на структуры почек приводит к повышению проницаемости базальных мембран для белков, липидов, других компонентов плазмы. Появляется протеинурия; отложения белков и липидов в межкапиллярном пространстве стимулируют склероз почечной ткани. По мере прогрессирования склеротических изменений клубочковая фильтрация снижается, постепенно развивается гипофильтрация, азотемия.

Признаком доклинической стадии диабетической нефропатии является микроальбуминурия (концентрация альбумина 20-200 мг/л в разовом анализе мочи, суточная экскреция альбумина с мочой 30-300 мг). Проба Реберга – Тареева позволяет выявить гиперфильтрацию (увеличение скорости клубочковой фильтрации более 140 мл/мин/1,73 м²). Критериями клинической стадии диабетической нефропатии являются протеинурия (сначала перемежающаяся, затем постоянная), снижение скорости клубочковой фильтрации. Прогрессирование диффузного и узелкового гломерулосклероза сопровождается повышением АД, ведет к развитию уремического состояния. В трети случаев развивается нефротический синдром, характеризующийся массивной протеинурией (более 3,5 г в сутки), гипоальбуминемией, гиперхолестеринемией, отеками. В терминальной стадии гломерулосклероза уровень сахара в крови может резко снижаться.

Диабетическая нейропатия – частое осложнение при длительно текущем СД; поражаются как центральная, так и периферическая нервная система. Наиболее характерна периферическая нейропатия: больных беспокоят онемение, чувство ползания мурашек, судороги в конечностях, боли в ногах, усиливающиеся в покое, ночью и уменьшающиеся при ходьбе. Отмечается снижение или полное отсутствие коленных и ахилловых рефлексов, снижение тактильной, болевой чувствительности. Иногда развивается атрофия мышц в проксимальных отделах ног. Возникают расстройства функции мочевого пузыря, у мужчин нарушается потенция. Нарушения чувствительности могут обусловливать безболевые ожоги, приводить к образованию пролежней.

Диабетическая стопа – комплекс изменений стопы, обусловленных диабетической нейропатией и атеросклеротическим поражением магистральных сосудов нижних конечностей. Провоцирующим фактором может быть травма стопы обувью. Возможные проявления: язва стопы, сначала поверхностная, а затем глубокая, проникающая в сухожилия, кость или сустав; при инфицировании – развитие остеомиелита или глубокого абсцесса, локализованной или тотальной гангрены стопы.

Диабетический кетоацидоз развивается вследствие выраженной недостаточности инсулина при неправильном лечении СД, нарушении диеты, присоединении инфекции, психической и физической травме или служит начальным проявлением заболевания. Характеризуется усиленным образованием кетоновых тел в печени и увеличением их содержания в крови, уменьшением щелочных резервов крови; увеличение глюкозурии сопровождается усилением диуреза, что вызывает дегидратацию клеток, усиление экскреции с мочой электролитов; развиваются гемодинамические нарушения.

Диабетическая (кетоацидотическая) кома развивается постепенно. Для диабетической прекомы характерна симптоматика быстро прогрессирующей декомпенсации СД: сильная жажда, полиурия, слабость, вялость, сонливость, головная боль, отсутствие аппетита, тошнота, запах ацетона в выдыхаемом воздухе, сухость кожных покровов, артериальная гипотензия, тахикардия. Гипергликемия превышает 16,5 ммоль/л, реакция мочи на ацетон положительная, высокая глюкозурия. Если своевременно не оказана помощь, развивается диабетическая кома: спутанность и затем потеря сознания, многократная рвота, глубокое шумное дыхание типа Куссмауля, резко выраженная сосудистая гипотензия, гипотония глазных яблок, симптомы дегидратации, олигурия, анурия, гипергликемия, превышающая 16,55–19,42 ммоль/л и достигающая иногда 33,3-55,5 ммоль/л, кетонемия, гипокалиемия, гипонатриемия, липемия, повышение остаточного азота, нейтрофильный лейкоцитоз.

При гиперосмолярной некетонемической диабетической коме отсутствует запах ацетона в выдыхаемом воздухе, имеется выраженная гипергликемия – более 33,3 ммоль/л при нормальном уровне кетоновых тел в крови, гиперхлоремия, гипернатриемия, азотемия, повышенная осмолярность крови (эффективная плазменная осмолярность выше 325 мосм/л), высокие показатели гематокрита.

Лактацидотическая (молочнокислая) кома возникает обычно на фоне почечной недостаточности и гипоксии, наиболее часто встречается у больных, получающих бигуаниды. В крови отмечаются высокое содержание молочной кислоты, повышение коэффициента лактат/пируват, ацидоз.

Диагноз сахарного диабета. В основе диагноза лежат: 1) наличие классических симптомов диабета: полиурии, полидипсии, кетонурии, снижения массы тела, гипергликемии; 2) результаты определения уровня глюкозы в крови. В неясных случаях, а также для выявления нарушения толерантности к глюкозе проводят пробу с нагрузкой глюкозой, исследуют содержание глюкозы в крови натощак и через 2 ч после приема внутрь 75 г глюкозы, растворенной в 250–300 мл воды. У здоровых лиц с нормальной толерантностью к глюкозе гликемия натощак менее 5,6 ммоль/л, через 2 ч после приема глюкозы гликемия меньше 7,8 ммоль/л.

Диагноз СД устанавливают при концентрации глюкозы в цельной крови (венозной или капиллярной) натощак (при неоднократном определении) более 6,7 ммоль/л, в плазме – более 7,8 ммоль/л; через 2 ч после нагрузки глюкозой в цельной венозной крови более 10 ммоль/л, в цельной капиллярной крови более 11,1 ммоль/л, в плазме венозной крови более 11,1 ммоль/л и в плазме капиллярной крови более 12,2 ммоль/л.

Нарушение толерантности к глюкозе фиксируется, если гликемия натощак в цельной венозной или капиллярной крови менее 6,7 ммоль/л, уровень гликемии через 2 ч после нагрузки глюкозой в цельной венозной и капиллярной крови соответственно 6,7-10 ммоль/л, в плазме венозной и капиллярной крови соответственно 7,8-11,1 ммоль/л и 8,9-12,2 ммоль/л.

Важное значение имеют результаты определения содержания глюкозы в моче, гликозилированного гемоглобина, показателей липидного обмена. Глюкозурия появляется при повышении уровня глюкозы в крови выше 8,88 ммоль/л. Гликозилированный гемоглобин (HbA1 или HbA1c) представляет собой усредненный по времени показатель концентрации глюкозы за 6–8 нед, предшествующих измерению. Это показатель используется для выявления нарушений углеводного обмена и для контроля компенсации сахарного диабета. Для дифференциального диагноза СД I и II типов, а также для выявления инсулинопотребности при СД II оценивают уровень С-пептида натощак и после стимулирующей пробы с глюкагоном (снижение уровня стимулированного С-пептида свидетельствует о потребности в экзогенном инсулине).

Лечение. Используют диетотерапию, пероральные гипогликемизирующие препараты и инсулин, лечебную физкультуру. Цель терапевтических мероприятий – нормализация нарушенных обменных процессов и массы тела, сохранение или восстановление работоспособности больных, предупреждение или лечение сосудистых осложнений.

Диета обязательна при всех клинических формах СД. Основные ее принципы: индивидуальный подбор суточной калорийности; содержание физиологических количеств белков, жиров, углеводов и витаминов; исключение легкоусвояемых углеводов; дробное питание с равномерным распределением калорий и углеводов.

Расчет суточной калорийности производят с учетом массы тела и физической нагрузки. При умеренной физической активности диету строят из расчета 30–35 ккал на 1 кг идеальной массы тела (рост в сантиметрах минус 100). При ожирении калорийность уменьшают до 20–25 ккал на 1 кг идеальной массы тела.

Соотношение белков, жиров и углеводов в пище должно быть близким к физиологическому: 10–15 % общего числа калорий приходится на белки, 2030 % – на жиры и 50–60 % – на углеводы. Диета должна содержать не менее 1–1,5 г белка на 1 кг массы тела, 4,5–5 г углеводов и 0,75-1,5 г жиров в сутки. Следует придерживаться тактики ограничения или полного исключения из пищи рафинированных углеводов, использования сахарозаменителей. Однако общее количество углеводов должно составлять не менее 125 г в день с целью предупреждения кетоацидоза. Диета должна содержать малое количество холестерина и насыщенных жиров: из общего количества жиров около ²/₃ должно приходиться на моно– и полиненасыщенные жирные кислоты (подсолнечное, оливковое, кукурузное, хлопковое масло). Пищу принимают дробно 4–5 раз в день, что содействует лучшему ее усвоению при минимальной гипергликемии и глюкозурии. Общее количество потребляемой пищи в течение дня распределяется обычно следующим образом; первый завтрак – 25 %, второй завтрак – 10–15 %, обед – 25 %, полдник – 5-10 %, ужин – 25 %, второй ужин – 5-10 %. Набор продуктов составляют по соответствующим таблицам. Целесообразно включать в рацион питания продукты, богатые пищевыми волокнами. Содержание в пище поваренной соли не должно превышать 10 г в сутки в связи со склонностью больных к артериальной гипертензии, поражениям сосудов и почек. В виде самостоятельного метода лечения диетотерапию применяют при нарушении толерантности к углеводам и легкой форме ИНСД.

Показаны дозированные адекватные ежедневные физические нагрузки, усиливающие утилизацию глюкозы тканями.

Таблетированные сахароснижающие препараты относятся к двум основным группам: сульфаниламидам и бигуанидам; при лечении ИНСД используют также препараты, замедляющие всасывание углеводов в кишечнике (акарбоза).

Сульфаниламидные препараты являются производными сульфанилмочевины. Их сахароснижающее действие обусловлено стимуляцией высвобожения инсулина из β-клеток поджелудочной железы и усилением его синтеза, восстановлением количества и чувствительности рецепторов β-клетки к глюкозе, экстрапанкреатическим действием (повышают чувствительность периферических тканей к инсулину, способствуют утилизации глюкозы в печени и мышцах). Препараты оказывают также антилиполитическое действие.

Показания к применению: ИНСД средней тяжести без выраженного ожирения при отсутствии компенсации заболевания на фоне применения диеты, увеличения физических нагрузок.

Различают сульфаниламидные препараты I и II генерации. Сульфаниламидные препараты I генерации в настоящее время практически не применяются. Сульфаниламидные препараты II генерации: глибенкламид (манилил, даонил, эуглюкан, суточная доза 1,25–20 мг), гликвидон (глюренорм, суточная доза 30-120 мг), гликлазид (диамикрон, предиан, диабетон, суточная доза 80-320 мг), глипизид (минидиаб, суточная доза 1,25–25 мг), глимепирид (амарил, суточная доза 1–8 мг в сутки). Во избежание гипогликемии лечение сульфаниламидными препаратами начинают с малых доз, постепенно повышая их при необходимости. Продолжительность действия сульфаниламидов – от 10 до 24 ч. Обычно их назначают за 30–40 мин до приема пищи.

Необходимо учитывать, что почти все сульфаниламидные препараты выводятся почками, за исключением гликвидона (глюренорма), выводящегося из организма преимущественно кишечником, поэтому последний может использоваться при почечной недостаточности. Некоторые препараты, например гликлазид (диабетон), оказывают нормализующее действие на реологические свойства крови – уменьшают агрегацию тромбоцитов (препарат выбора при микрососудистых осложнениях диабета). Наиболее выраженным гипогликемизирующим действием обладает глибенкламид (манинил), его применение целесообразно при неэффективности других препаратов (гликлазида, глимепирида и др.). Преимущества глимепирида – меньшая дозировка, быстрое начало действия и большая его продолжительность (принимается 1 раз в сутки), низкая вероятность развития гипогликемии.