Текст книги "Справочник практического врача. Книга 1"

БРОНХИТ ОСТРЫЙ – диффузное острое воспаление трахеобронхиального дерева. Относится к частым заболеваниям.

Этиология, патогенез. Заболевание вызывают вирусы (вирусы гриппа, парагриппозные, аденовирусы, респираторно-синцитиальные, коревые, коклюшные и др.), бактерии (стафилококки, стрептококки, пневмококки и др.); физические и химические факторы (сухой, холодный, горячий воздух, окислы азота, сернистый газ и др.). Предрасполагают к заболеванию охлаждение, курение табака, употребление алкоголя, хроническая очаговая инфекция в назофарингеальной области, нарушение носового дыхания, деформация грудной клетки. Повреждающий агент проникает в трахею и бронхи с вдыхаемым воздухом, гематогенным или лимфогенным путем (уремический бронхит). Острое воспаление бронхиального дерева может сопровождаться нарушением бронхиальной проходимости отечно-воспалительного или бронхоспастического механизма. Характерны гиперемия и набухание слизистой оболочки; на стенках бронхов в их просвете слизистый, слизисто-гнойный или гнойный секрет; дегенеративные изменения реснитчатого эпителия. При тяжелых формах воспалительный процесс захватывает не только слизистую оболочку, но и глубокие ткани стенки бронхов.

Симптомы, течение. Бронхит инфекционной этиологии нередко начинается на фоне острого ринита, ларингита. При легком течении заболевания возникают саднение за грудиной, сухой, реже влажный кашель, чувство разбитости, слабость. Физикальные признаки отсутствуют или над легкими определяются жестокое дыхание, сухие хрипы. Температура тела субфебрильная или нормальная. Состав периферической крови не меняется. Такое течение наблюдается чаще при поражении трахеи и крупных бронхов. При среднетяжелом течении значительно выражены общее недомогание, слабость, характерны сильный сухой кашель с затруднением дыхания и одышкой, боль в нижних отделах грудной клетки и брюшной стенки, связанная с перенапряжением мышц при кашле. Кашель постепенно становится влажным, мокрота приобретает слизисто-гнойный или гнойный характер. Над поверхностью легких выслушиваются жесткое дыхание, сухие и влажные мелкопузырчатые хрипы. Температура тела остается в течение нескольких дней субфебрильной. Выраженных изменений состава периферической крови нет. Тяжелое течение болезни наблюдается, как правило, при преимущественном поражении бронхиол (см. Бронхиолит). Острые симптомы болезни стихают к 4-му дню и при благоприятном исходе полностью исчезают к 7-му дню. Острый бронхит с нарушением бронхиальной проходимости имеет тенденцию к затяжному течению и переходу в хронический бронхит.

Тяжело протекают острые бронхиты токсико-химической этиологии. Болезнь начинается с мучительного кашля с выделением слизистой или кровянистой мокроты, быстро присоединяется бронхоспазм (на фоне удлиненного выдоха выслушиваются сухие свистящие хрипы) и прогрессирует одышка (вплоть до удушья), нарастают дыхательная недостаточность и гипоксемия. Рентгенологически могут определяться симптомы острой эмфиземы легких. Разбивается симптоматический эритроцитоз, повышаются показатели гематокрита. Тяжелое течение могут принимать и острые пылевые бронхиты. Кроме кашля (вначале сухого, а затем влажного), отмечаются выраженная одышка, цианоз слизистых оболочек. Определяются коробочный оттенок перкуторного звука, жесткое дыхание, сухие хрипы. Возможен небольшой эритроцитоз. Рентгенологически выявляется повышенная прозрачность легочных полей и умеренное расширение корней легких.

Лечение. Постельный режим в период лихорадки, обильное теплое питье (до 2,5 л в сутки) с медом, малиной, липовым цветом; подогретая щелочная минеральная вода. При плохо переносимой лихорадке – ацетилсалициловая кислота по 0,5 г каждые 4–6 ч. При сухом надсадном кашле – противокашлевые средства. Наркотические препараты (кодеин 0,1 г 3 раза в сутки) используют при мучительном кашле с болью в груди, возможные побочные эффекты – угнетение дыхания, тошнота, рвота, запор, привыкание и пристрастие при длительном применении. Более безопасно применение ненаркотических противокашлевых препаратов центрального (например, тусупрекс по 0,01-0,02 г 3–4 раза в сутки) и периферического (например, либексин по 0,1–0,2 г 3–4 раза в сутки) действия. Для улучшения отхождения мокроты применяют отхаркивающие средства рефлекторного действия (настой термопсиса 0,8 г на 200 мл по 1 столовой ложке 6–8 раз в сутки, мукалтин по 2–4 таблетки 3–4 раза в сутки и др.), при вязкой мокроте используют муколитики – бромгексин по 8 мг 3–4 раза в сутки или амброксол по 30 мг 3 раза в сутки в течение 7 дней. Показаны ингаляции отхаркивающих средств, подогретой минеральной щелочной воды, 2 %-ного раствора гидрокарбоната натрия, эвкалиптового, анисового масла с помощью парового или карманного ингалятора. Ингаляции проводят 5 мин 3–4 раза в сутки в течение 3–5 дней. Бронхоспазм купируют ингаляционными бетаадреномиметиками (сальбутамол) или холиноблокаторами (атровент). При тяжелой форме бронхита, стойкой высокой лихорадке, отделении гнойной мокроты, а также у больных с сопутствующей хронической обструктивной болезнью легких показана антибиотикотерпия. Обычно аминопенициллины (ампициллин 0,5 г 4 раза в сутки, амоксициллин 0,25-0,5 г 3 раза в сутки) или макролиды (эритромицин 0,5 г 4 раза в сутки, сумамед 0,5 г 1 раз в сутки, рулид 150 мг 2 раза в сутки и др.) применяют в течение 7-12 дней.

Профилактика. Устранение возможного этиологического фактора острого бронхита (запыленность и загазованность рабочих помещений, переохлаждение, курение, злоупотребление алкоголем, хроническая и очаговая инфекция в дыхательных путях и др.), а также меры, направленные на повышение сопротивляемости организма к инфекции (закаливание, витаминизация пищи).

БРОНХИТ ХРОНИЧЕСКИЙ – диффузное прогрессирующее воспаление бронхов, не связанное с локальным или генерализованным поражением легких и проявляющееся кашлем. О хроническом характере процесса принято говорить, если продуктивный кашель, не связанный с каким-либо другим заболеванием, продолжается не менее 3 мес в году в течение 2 лет подряд.

Этиология, патогенез. Заболевание связано с длительным раздражением бронхов различными вредными факторами (курение, вдыхание воздуха, загрязненного пылью, дымом, окисью углерода, сернистым ангидридом, окислами азота и другими химическими соединениями) и рецидивирующей респираторной инфекцией (главная роль принадлежит респираторным вирусам, палочке Пфейффера, пневмококкам), реже возникает при муковисцидозе, альфа₁-антитрипсиновой недостаточности. Предрасполагающие факторы – хронические воспалительные и нагноительные процессы в легких, хронические очаги инфекции в верхних дыхательных путях, снижение реактивности организма, наследственные факторы. К основным патогенетическим механизмам относятся гипертрофия и гиперфункция бронхиальных желез с усилением секреции слизи, относительным уменьшением серозной секреции, изменением состава секреции – значительным увеличением в нем кислых мукополисахаридов, что повышает вязкость мокроты. В этих условиях реснитчатый эпителий не обеспечивает опорожнения бронхиального дерева и обычного в норме обновления всего слоя секрета (опорожнение бронхов происходит лишь при кашле). Длительная гиперфункция приводит к истощению мукоцилиарного аппарата бронхов, дистрофии и атрофии эпителия. Нарушение дренажной функции бронхов способствует возникновению бронхогенной инфекции, активность и рецидивы которой в значительной степени зависят от местного иммунитета бронхов и развития вторичной иммунологической недостаточности.

Тяжелое проявление болезни – развитие бронхиальной обструкции в связи со спазмом, отеком бронхиальной стенки, фиброзными изменениями стенки со стенозированием или облитерацией бронхов, обтурацией бронхов избытком вязкого бронхиального секрета. Обструкция мелких бронхов приводит к перерастяжению альвеол на выдохе и нарушению эластических структур альвеолярных стенок, а также появлению гиповентилируемых и полностью невентилируемых зон, функционирующих как артериовенозный шунт; в связи с тем, что проходящая через них кровь не оксигенируется, развивается артериальная гипоксемия. В ответ на альвеолярную гипоксию наступает спазм легочных артериол с повышением общего легочного и легочно-артериолярного сопротивления; возникает прекапиллярная легочная гипертензия. Хроническая гипоксемия ведет к полицитемии и повышению вязкости крови, сопровождается метаболическим ацидозом, еще более усиливающим вазоконстрикцию в малом круге кровообращения.

Воспалительная инфильтрация, в крупных бронхах поверхностная, в средних и мелких бронхах, а также бронхиолах может быть глубокой с развитием эрозий, изъязвлений и формированием мезо– и панбронхита. Фаза ремиссии характеризуется уменьшением воспаления в целом, значительным уменьшением экссудации, пролиферацией соединительной ткани и эпителия, особенно при изъязвлении слизистой оболочки. Исходом хронического воспалительного процесса бронхов являются склероз бронхиальной стенки, перибронхиальный склероз, атрофия желез, мышц, эластических волокон, хрящей. Возможно стенозирование просвета бронха или его расширение с образованием бронхоэктазов.

Симптомы, течение. Начало постепенное. Первым симптомом является кашель по утрам с отделением слизистой мокроты. Постепенно кашель начинает возникать и ночью и днем, усиливаясь в холодную погоду, с годами становится постоянным. Количество мокроты увеличивается, она становится слизисто-гнойной или гнойной. Появляется и прогрессирует одышка. Выделяют 4 формы хронического бронхита. Простой (катаральный) бронхит протекает с выделением небольшого количества слизистой мокроты без бронхиальной обструкции. При гнойном бронхите постоянно или периодически выделяется гнойная мокрота, но бронхиальная обструкция не выражена. Хронический обструктивный бронхит характеризуется стойкими обструктивными нарушениями, вместе с эмфиземой легких и бронхиальной астмой относится к хроническим обструктивным болезням легких. Гнойно-обструктивный бронхит протекает с выделением гнойной мокроты и обструктивными нарушениями вентиляции. В период обострения при любой форме хронического бронхита может развиться бронхоспастический синдром.

Типичны частые обострения, особенно в периоды холодной сырой погоды: усиливаются кашель и одышка, увеличивается количество мокроты, появляются недомогание, пот по ночам, быстрая утомляемость. Температура тела нормальная или субфебрильная, могут определяться жесткое дыхание и сухие хрипы над всей поверхностью легких. Лейкоцитарная формула и СОЭ чаще остаются нормальными; возможен небольшой лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом в лейкоцитарной формуле. В диагностике активности хронического бронхита сравнительно большое значение имеет исследование мокроты: макроскопическое, цитологическое, биохимическое. Так, при выраженном обострении обнаруживают гнойный характер мокроты, преимущественно нейтрофильные лейкоциты, повышение содержания кислых мукополисахаридов и волокон ДНК, усиливающих вязкость мокроты, снижение содержания лизоцима и т. д. Обострения хронического бронхита сопровождаются нарастающими расстройствами функции дыхания, а при наличии легочной гипертензии – и расстройствами кровообращения.

Значительную помощь в распознавании хронического бронхита оказывает бронхоскопия, при которой визуально оценивают эндобронхиальные проявления воспалительного процесса (катаральный, гнойный, атрофический, гипертрофический, геморрагический, фибринозно-язвенный эндобронхит) и его выраженность (но только до уровня субсегментарных бронхов). Бронхоскопия позволяет произвести биопсию слизистой оболочки и гистологически уточнить характер поражения, а также выявить трахеобронхиальную гипотоническую дискинезию (увеличение подвижности стенок трахеи и бронхов во время дыхания вплоть до экспираторного спадения стенок трахеи и главных бронхов) и статическую ретракцию (изменение конфигурации и уменьшение просветов трахеи и бронхов), которые могут осложнять хронический бронхит и быть одной из причин бронхиальной обструкции.

Однако при хроническом бронхите основное поражение локализуется чаще всего в более мелких ветвях бронхиального дерева; поэтому в диагностике хронического бронхита используют бронхо– и рентгенографию. На ранних стадиях хронического бронхита изменения на бронхограммах у большинства больных отсутствуют. При длительно текущем хроническом бронхите на бронхограммах могут выявляться обрывы бронхов среднего калибра и отсутствие заполнения мелких разветвлений (вследствие обструкции), что создает картину «мертвого дерева». В периферических отделах могут обнаружиться бронхоэктазы в виде заполненных контрастом мелких полостных образований диаметром до 5 мм, соединенных с мелкими бронхиальными ветвями. На рентгенограммах могут выявляться деформация и усиление легочного рисунка по типу диффузного сетчатого пневмосклероза часто с сопутствующей эмфиземой легких.

Важными критериями диагноза и выбора адекватной терапии, определения ее эффективности и прогноза при хроническом обструктивном бронхите служат симптомы нарушения бронхиальной проходимости: появление одышки при физической нагрузке и выходе из теплого помещения на холод; выделение мокроты после длительного утомительного кашля; наличие свистящих сухих хрипов на форсированном выдохе; удлинение фазы выдоха; данные методов функциональной диагностики. Улучшение показателей вентиляции и механики дыхания при использовании бронхолитических препаратов (ингаляционных бета-адреномиметиков или холиноблокаторов) указывает на наличие бронхоспазма и обратимость нарушений бронхиальной проходимости. В позднем периоде болезни присоединяются нарушения вентиляционно-перфузионных соотношений, диффузионной способности легких, газового состава крови.

Нередко возникает необходимость дифференцировать хронический бронхит от бронхиальной астмы, туберкулеза и рака легкого. От бронхиальной астмы хронический бронхит отличает прежде всего отсутствие приступов удушья – для обструктивного бронхита характерны постоянные кашель и одышка. При хроническом обструктивном бронхите разность между утренними и вечерними показателями пикфлоуметрии снижена (вариабельность менее 15 %), при бронхиальной астме – повышена (вариабельность более 20 % указывает на повышенную реактивность бронхов). Кроме того, для обструктивного бронхита не характерны сопутствующие аллергические заболевания, эозинофилия крови и мокроты. Дифференциальный диагноз хронического бронхита и туберкулеза легких основан на наличии или отсутствии признаков туберкулезной интоксикации, микобактерий туберкулеза в мокроте, данных рентгенологического и бронхоскопического исследования, туберкулиновых проб. Очень важно раннее распознавание рака легкого на фоне хронического бронхита. Надсадный кашель, кровохарканье, боль в грудной клетке являются признаками, подозрительными и отношении опухоли, и требуют срочного рентгенологического и бронхологического исследования больного; наиболее информативны при этом томография и бронхография. Необходимо цитологическое исследование мокроты и содержимого бронхов на атипичные клетки.

Возможные осложнения хронического бронхита – дыхательная недостаточность, эмфизема легких, хроническое легочное сердце, формирование бронхоэктазов.

Лечение в большинстве случаев проводится амбулаторно. Госпитализация показана при неэффективности амбулаторного лечения (нарастании одышки), при развитии осложнений заболевания (острой дыхательной недостаточности, спонтанного пневмоторакса, пневмонии), проявлении или нарастании признаков правожелудочковой недостаточности, выраженной интоксикации при гнойном бронхите.

Для улучшения отхождения мокроты используют отхаркивающие препараты рефлекторного действия (настой термопсиса, алтейного корня, листьев мать-и-мачехи, подорожника), муколитики и производные цистеина. Протеолитические ферменты (трипсин, химотрипсин, химопсин) уменьшают вязкость мокроты, но в настоящее время не применяются в связи с угрозой кровохарканья и развития аллергических реакций, бронхоспазма. Ацетилцистеин обладает способностью разрывать дисульфидные связи белков слизи и вызывает сильное и быстрое разжижение мокроты, в том числе гнойной. Применяют в виде аэрозоля (300 мг в сутки) и внутрь (по 200 мг 3 раза в сутки). Бронхиальный дренаж улучшается при использовании мукорегуляторов, влияющих как на секрет, так и на синтез гликопротеидов в бронхиальном эпителии (бромгексин, амброксол). Бромгексин назначают по 8 мг 3–4 раза в сутки в течение 7 дней внутрь, по 4 мг (2 мл) 2–3 раза в сутки подкожно или в ингаляциях (2 мл раствора бромгексина разводят 2 мл дистиллированной воды) 2–3 раза в сутки. Перед ингаляцией отхаркивающих средств в аэрозолях применяют бронхолитики для предупреждения бронхоспазма и усиления эффекта от применяемых средств. При вязкой мокроте и несостоятельности кашля после ингаляции 2 раза в сутки выполняют позиционный дренаж с предварительным приемом отхаркивающих средств и 400–600 мл теплого чая. При этом пациент поочередно принимает положения тела, способствующие выделению мокроты под действием силы тяжести (под углом 30–45° к полу), делает 4–5 раз медленный глубокий вдох через нос и выдох через сомкнутые губы, затем после медленного глубокого вдоха неглубоко покашливает 4–5 раз.

При наличии симптомов бронхиальной обструкции и недостаточности бронхиального дренажа к терапии добавляют бронходилататоры – холиноблокаторы (атровент в аэрозолях); при недостаточной его эффективности к терапии поочередно добавляют бета-адреномиметики (сальбутамол, беротек), препараты теофиллина длительного действия (ретафил, теопэк и др.). Пробная терапия ингаляционными глюкокортикоидами возможна при неэффективности терапии холиноблокаторами и бета-адреномиметиками у пациентов с небольшим (до 50 мл в сутки) отделением мокроты; при отсутствии эффекта в течение 1–2 нед глюкокортикоиды отменяют. Применение системных глюкокортикоидов при хроническом обструктивном бронхите нецелесообразно. Восстановлению дренажной функции бронхов способствуют также лечебная физкультура, массаж грудной клетки, физиотерапия. Восстановление или улучшение бронхиальной проходимости – важное звено в комплексной терапии хронического обструктивного бронхита как при обострении, так и в ремиссии. Постоянная поддерживающая терапия бронходилататорами показана при хроническом обструктивном бронхите с постоянным кашлем, сопровождающемся одышкой при небольшой физической нагрузке или в покое.

При появлении гнойной мокроты, признаков интоксикации, лейкоцитоза показана антимикробная терапия (аминопенициллины, лучше в сочетании с ингибиторами бета-лактамаз, макролиды, фторхинолоны и др.) курсами, достаточными для подавления активности инфекции. Антибиотик подбирают с учетом чувствительности микрофлоры мокроты (бронхиального секрета), назначают чаще внутрь; при тяжелом обострении возможно парентеральное введение препаратов. Длительность антибактериальной терапии индивидуальна (обычно – 7-14 дней).

При стабильной легочной гипертензии длительно применяют антагонисты ионов кальция (например, верапамил); мочегонные средства (фуросемид, гипотиазид, верошпирон) используют при застойной сердечной недостаточности.

Важное место в лечении хронического бронхита занимают меры, направленные на нормализацию реактивности организма: направление в санатории, профилактории, исключение профессиональных вредностей, вредных привычек (в первую очередь, курения) и т. д.

ИНФАРКТ ЛЕГКОГО – заболевание, обусловленное эмболией или тромбозом ветвей легочной артерии (главным образом долевых и более мелких артерий). Считают, что инфаркт легкого развивается в 10–25 % случаев тромбоэмболий легочных артерий (ТЭЛА).

Этиология, патогенез. В основе заболевания лежит чаще всего тромбоз вен большого круга кровообращения (нижних конечностей, малого таза, подвздошных, нижней полой вены и т. д.), значительно реже – тромбоз правых полостей сердца. К развитию периферических флеботромбозов предрасполагают хирургические вмешательства, послеродовой период, хроническая сердечная недостаточность, переломы длинных трубчатых костей, злокачественные опухоли, длительная иммобилизация (в частности, постельный режим). К тромбозам сосудов легких ведут застой и замедление кровотока в легких, стабильная легочная гипертензия, легочный васкулит. Обтурация сосуда, рефлекторный спазм в системе легочных артерий, а также вазоконстрикция вследствие выделения из тромбоцитов биологически активных веществ (серотонина, тромбоксана, гистамина) ведут к острой легочной гипертензии и перегрузке правых отделов сердца. Возникают нарушение диффузии и артериальная гипоксемия, которая усугубляется шунтированием недоокисленной крови через артериовенозные анастомозы в легких и межсистемные анастомозы.

Инфаркт легкого чаще возникает на фоне уже имеющегося венозного застоя и носит обычно геморрагический характер за счет излияния из бронхиальных артерий в легочную ткань крови, притекающей по межсистемным анастомозам, а также обратного тока крови из легочных вен. Инфаркт легкого формируется через сутки после обтурации легочного сосуда; полное его развитие заканчивается к 7-м суткам. Инфицирование инфаркта легкого ведет к развитию перифокальных пневмоний (бактериальных, кандидозных) нередко с абсцедированием; при субплевральном расположении инфаркта возникает фибринозный или чаще геморрагический плеврит.

Симптомы, течение определяются калибром, локализацией и числом обтурированных сосудов, состоянием компенсаторных механизмов, исходной патологией легких и сердца. Самые частые признаки: внезапно возникшая одышка (или внезапно усилившаяся); боль в груди (острая, напоминающая стенокардию в момент эмболии; усиливающаяся при дыхании и кашле при плеврите); бледность с пепельным оттенком кожи, реже цианоз; тахикардия с частотой сердечных сокращений более 100 в 1 мин, иногда – нарушения сердечного ритма (экстрасистолия, реже мерцательная аритмия); артериальная гипотензия вплоть до коллапса; церебральные расстройства (обморок, судороги, кома); повышение температуры тела, кашель со слизистой или кровянистой мокротой, кровохарканье при формировании инфаркта легкого. В момент эмболии часто отмечается несоответствие между выраженной одышкой и скудной аускультативной картиной в легких; при формировании инфаркта легкого могут выявляться притупление перкуторного звука, ослабленное дыхание, шум трения плевры и мелкопузырчатые влажные хрипы на ограниченном участке; односторонний экссудативный плеврит. Изредка наблюдается абдоминальный синдром, проявляющийся острой болью в правом подреберье парезом кишечника, псевдоположительными симптомами раздражения брюшины, лейкоцитозом, упорной икотой, рвотой (синдром обусловлен поражением диафрагмальной плевры, резким набуханием печени). Признаки острой легочной гипертензии и перегрузки правых отделов сердца (усиление сердечного толчка, смещение кнаружи правой границы сердца, пульсация во втором межреберье слева, акцент и расщепление II тона, систолический шум на легочной артерии, признаки правожелудочковой недостаточности) наблюдаются лишь при обтурации крупных стволов легочных артерий. На возможный источник ТЭЛА могут указывать признаки периферического флеботромбоза.

Возможны разнообразные сочетания приведенных признаков, различная степень их выраженности, что делает диагноз ТЭЛА и инфаркта легкого подчас трудным. Постановке диагноза помогает выявление на ЭКГ признаков острой перегрузки правых отделов сердца (высокий заостренный зубец Р в отведениях II, III, aVF, признак Мак – Джина – Уайта – глубокий зубец S в I стандартном отведении, глубокий зубец Q в III отведении, неполная блокада правой ножки пучка Гиса). При рентгенологическом исследовании может определяться расширение корня легкого, его обрубленность и деформация, обеднение сосудами участка легочной ткани (симптом Вестермарка), затемнение треугольной формы (из-за инфильтрации окружающей инфаркт легкого ткани может принимать округлую, неправильную форму), наличие плеврального выпота, а также признаки острого легочного сердца – расширение верхней полой вены, тени сердца вправо, выбухание конуса легочного ствола. Ультразвуковое допплеровское исследование вен нижних конечностей позволяет диагностировать тромбоз глубоких вен нижних конечностей, эхокардиография выявляет признаки перегрузки правого желудочка. Решающую роль в диагностике ТЭЛА играют радиоизотопное сканирование легких, позволяющее обнаружить характерные участки снижения перфузии легких (метод выбора) и ангиопульмонография, выявляющая внутриартериальные дефекты наполнения или обструкцию («обрыв») ветвей легочной артерии. Прогноз зависит от основного заболевания, величины инфаркта.

Лечение. При подозрении на ТЭЛА показана экстренная госпитализация. На догоспитальном этапе вводят гепарин (10 000 ЕД). Гепарин не растворяет тромб, но приостанавливает тромботический процесс и препятствует нарастанию тромба дистальнее и проксимальнее эмбола. Ослабляя сосудосуживающее и бронхоспатическое действие торомбоцитарного серотонина и гистамина, гепарин уменьшает спазм легочных артериол и бронхиол. Благоприятно влияя на течение флеботромбоза – наиболее частой причины тромбоэмболии, гепарин служит для профилактики рецидивов ТЭЛА.

При выраженном болевом синдроме, а также для разгрузки малого круга кровообращения и уменьшения одышки используют наркотические анальгетики (например, 1 мл 1%-ного раствора морфина в/в дробно); это позволяет не только эффективно купировать болевой синдром, но и уменьшить характерную для ТЭЛА одышку. При развитии инфарктной пневмонии боль в грудной клетке может носить плевральный характер; если она связана с дыханием, кашлем, положением тела более целесообразно использование ненаркотических анальгетиков (например, в/в введение 2 мл 50 %-ного раствора анальгина).

При осложнении заболевания правожелудочковой недостаточностью, шоком проводят терапию вазопрессорами (допамином, добутамином). В случаях развития бронхоспазма и стабильном АД (систолическое не ниже 100 мм рт. ст.) показано в/в медленное (струйное либо капельное) введение 10 мл 2,4 %-ного раствора эуфиллина. Помимо бронходилатирующего действия, эуфиллин снижает давление в легочных артериях, обладает антиагрегационными свойствами

В стационаре продолжают гепаринотерапию (суточная доза – 30 000 ЕД) под контролем активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ); возможно применение низкомолекулярного гепарина (дальтепарина, эноксапарина, фраксипарина). Гепаринотерапию проводят в течение 7-10 дней. Длительная терапия непрямыми антикоагулянтами показана при рецидивирующем течении флеботромбоза и ТЭЛА; в этом случае за несколько дней до отмены гепарина пациента переводят на терапию фенилином под контролем протромбинового времени. Продолжительность терапии непрямыми антикоагулянтами при рецидивирующей ТЭЛА или повторном развитии флеботромбоза от 3 до 12 мес, критерий отмены – исчезновение или уменьшение потенциальной угрозы тромбозов и тромбоэмболий. В случае тромбоэмболии мелких ветвей легочных артерий и отсутствии рецидивов ТЭЛА достаточной и более безопасной по сравнению с непрямыми антикоагулянтами представляется профилактическая терапия антиагрегантами. С этой целью используют аспирин, тиклопидин (тиклид), трентал. При развитии инфарктной пневмонии к терапии добавляют антибиотики.

После подтверждения диагноза при массивной ТЭЛА, гипокинезе правого желудочка и стойкой гипотонии применяют тромболитические средства (стрептокиназу и др.), по показаниям проводят хирургическое лечение (тромбэктомию, установку фильтра в нижнюю полую вену и др.).

КАНДИДОЗ ЛЕГКИХ – поражение бронхов и легких, вызванное дрожжеподобными грибами рода Candida.

Этиология, патогенез. Грибы Candida – сапрофиты, обитающие на коже и слизистых оболочках человека, оказывают патогенное действие при ослаблении иммунобиологической защиты организма (при хронических заболеваниях, авитаминозах, длительном приеме антибиотиков, иммунодепрессантов). Кандидоз легких – вторичная болезнь, возникающая на фоне бактериальных и вирусных пневмоний, туберкулеза, нагноений, глубокой гранулоцитопении; характеризуется цепкими пневмоническими очажками с некрозом в центре и фибринозным выпотом в альвеолах, которые окружают зону некроза. Может некротизироваться и стенка бронха. Исходом заболевания являются образование гнойных полостей или фиброз легких.

Симптомы, течение. Лихорадка, одышка, тахикардия, боль в груди, мучительный кашель с выделением скудной слизистой мокроты, иногда с прожилками крови, бронхоспастический синдром. На рентгенограммах отмечаются пятнистые тени, более интенсивные участки затемнения, реже плевральный выпот. Диагноз подтверждают выявлением почкующихся клеток и мицелия грибов в мокроте, кале, моче, ростом грибов в посеве на специальные среды.

Лечение. Нистатин – 4 000 000-6 000 000 ЕД/сут внутрь повторными 10-14-дневными курсами с интервалом 2–3 нед; леворин – 1 500 000 ЕД/сут повторными 10-12-дневными курсами с интервалом между ними 5–7 дней; амфотерицин В в/в капельно в течение 4–6 ч в разовой дозе 250 ЕД/кг (суточная доза не более 1000 ЕД/кг) через день или 2–3 раза в неделю в течение 4–8 нед, общая курсовая доза 1 500 000-2 000 000 ЕД. Назначают препараты йода, витамины С и группы В, другие общеукрепляющие средства.

ПЛЕВРИТ – воспаление плевры с образованием фибринозного налета на ее поверхности или выпота в ее полости. Всегда вторичен, является синдромом или осложнением многих болезней, но в определенный период может выдвигаться в клинической картине на первый план, маскируя основное заболевание.

Этиология, патогенез. Возникновение плевритов инфекционной природы обусловлено бездействием возбудителей специфических (микобактерий туберкулеза, бледная трепонема) и неспецифических (пневмококки, стафилококки, кишечная палочка, вирусы, грибы и др.) инфекций; возбудители проникают в плевру контактным путем, лимфогенно, гематогенно, при нарушении полости плевры. Частой причиной развития плеврита являются системные болезни соединительной ткани (ревматизм, системная красная волчанка и др.); новообразования; тромбоэмболия и тромбоз легочных артерий. Патогенез большинства плевритов аллергический. В развитии бластоматозного плеврита большое значение имеет блокирование метастазами опухоли лимфатических узлов, лимфатических и венозных сосудов, при прорастании опухоли из прилежащих органов – деструкция серозных покровов.