Текст книги "Справочник практического врача. Книга 1"

Симптомы, течение определяются локализацией, распространенностью, характером воспаления плевры, изменением функции соседних органов. Основные формы плевритов: сухие, или фибринозные, выпотные, или экссудативные. Экссудативные плевриты, в свою очередь, разделяют по характеру выпота на серозные, серозно-фибринозные, гнойные, геморрагические, хилезные, смешанные. Определив характер выпота, можно уточнить причину развития плеврита и выбрать патогенетическую терапию. Так, причиной возникновения сухого и серозного, серозно-фибринозного плевритов чаще бывают туберкулез, пневмонии (парапневмонические, метапневмонические плевриты), ревматизм и другие системные болезни соединительной ткани (ревматические, волчаночные и другие плевриты). Геморрагические плевриты чаще всего развиваются при новообразованиях, тромбоэмболиях и тромбозах легочных сосудов, геморрагических диатезах, гриппе, реже при туберкулезе, ревматизме. По локализации выпота различают паракостальные, диафрагмальные, парамедиастинальные, междолевые плевриты.

Сухой, или фибринозный, плеврит. Основной симптом – боль в боку, усиливающаяся при вдохе, кашле. Болевые ощущения уменьшаются в положении на пораженном боку. Заметно ограничение дыхательной подвижности соответствующей половины грудной клетки; при неизмененном перкуторном звуке может выслушиваться ослабленное дыхание вследствие щажения больным пораженной стороны, шум трения плевры. Температура тела чаще субфебрильная, могут быть озноб, ночной пот, слабость. Трудна диагностика диафрагмальных сухих плевритов. Для них характерны боль в грудной клетке, подреберье, в области нижних ребер, икота, боль в животе, метеоризм, напряжение брюшных мышц, боль при глотании. Тип дыхания грудной с участием лишь верхней части грудной клетки и усилением боли в нижней ее части при глубоком вдохе. Выявляются болевые точки: между ножками грудино-ключично-сосцевидной мышцы, в первых межреберных промежутках у грудины, в месте прикрепления диафрагмы к ребрам, на остистых отростках первых шейных позвонков. В распознавании диафрагмальных плевритов помогает рентгенологическое исследование, при котором выявляются косвенные симптомы функциональных нарушений диафрагмы: высокое ее стояние, ограничение ее подвижности на больной стороне (симптом Вильямса). Течение благоприятное, длительность болезни 10–14 дней, но возможны рецидивы сухого плеврита на протяжении нескольких недель с последующим выздоровлением.

Выпотной, или экссудативный, плеврит. В начале плевральной экссудации отмечаются боль в боку, ограничение дыхательной подвижности пора-женной стороны грудной клетки, шум трения плевры. Часто возникает сухой мучительный кашель рефлекторной природы. По мере накопления выпота боль в боку исчезает, появляются ощущения тяжести, нарастающая одышка, умеренный цианоз, некоторое выбухание пораженной стороны, сглаживание межреберных промежутков. Перкуторно над экссудатом выявляется тупой звук; голосовое дрожание и бронхофония ослаблены, дыхание не проводится или значительно ослаблено; выше тупости – тимпанический оттенок перкуторного звука, бронхиальный оттенок дыхания и мелкопузырчатые хрипы. При перкуссии и рентгенологическом исследовании может определяться характерный дугообраный контур верхней границы выпота (линия Соколова – Эллиса – Дамуазо). Большой выпот вызывает смещение средостения в здоровую сторону и значительные нарушения функции внешнего дыхания за счет нарушения механики дыхания: уменьшается глубина дыхания, оно учащается; методами функциональной диагностики выявляется снижение показателей внешнего дыхания (жизненная емкость легких, резервы вентиляции и др.). Возникают нарушения сердечно-сосудистой системы: снижение ударного и минутного объема сердца вследствие уменьшения присасывания крови в центральные вены из-за вентиляционных нарушений, смещения сердца и крупных сосудов при больших плевральных выпотах; развивается компенсаторная тахикардия, АД имеет тенденцию к снижению.

Для экссудативных плевритов, особенно инфекционной природы, характерны фебрильная температура тела с самого начала плевральной экссудации, выраженные симптомы интоксикации, нейтрофильный лейкоцитоз, повышение СОЭ. Плевральный экссудат имеет относительную плотность выше 1016–1018, богат клеточными элементами, дает положительную реакцию Ривальта. Опухолевую этиологию плеврита исключают цитологическим исследованием экссудата. Течение зависит от этиологии плеврита. При инфекционно-аллергических плевритах, в том числе и туберкулезных, экссудат может рассосаться в течение 2–4 нед. Возможен исход с развитием в плевральной полости спаечного процесса, заращением плевральных полостей и междолевых щелей, образованием массивных наложений, шварт, утолщений плевры, формированием плевропневмоцирроза и дыхательной недостаточности. О гнойном плеврите – см. Эмпиема плевры.

Лечение комплексное, включает активное воздействие на основное заболевание и раннее энергичное лечение плеврита, при выпотном плеврите проводится в стационаре. Лечение складывается из следующих компонентов.

1. Антибактериальная терапия при инфекционно-аллергических плевритах и целенаправленная химиотерапия при плевритах другой этиологии (например, опухолевой); антибиотики и химиопрепараты вводят парентерально, при показаниях – внутриплеврально.

2. Санация плевральной полости путем эвакуации экссудата, а при необходимости – промываний антисептическими растворами. Показания к срочной эвакуации: смещение сердца и крупных сосудов в здоровую сторону с выраженным нарушением функции сердца, коллапс легкого (тяжелая одышка, цианоз, частый малый пульс, артериальная гипотензия).

Несрочные показания: вялое, затяжное течение плеврита, отсутствие тенденции к рассасыванию экссудата.

3. Назначение противовоспалительных средств (ацетилсалициловая кислота 1 г 3–4 раза в сутки, вольтарен или индаметацин 0,025 г 3–4 раза в сутки и др.). При плевритах туберкулезной и ревматической этиологии эффективно применение преднизолона в суточной дозе 15–20 мг.

4. Включение средств, направленных на мобилизацию защитноиммунобиологических реакций организма: индивидуальный режим (в остром периоде постельный), рациональная витаминизированная диета с достаточным количеством белка (1,5–2 г/кг), ограничением воды и поваренной соли, внутривенные капельные введения плазмозамещающих растворов при интоксикации, индивидуально дозированная лечебная физкультура, кислородотерапия, в период стихания плеврита – физические методы лечения.

5. Симптоматическая терапия – иммобилизация больной половины грудной клетки тугим бинтованием (при боли), кодеин при кашле; кардиотонические средства при недостаточности кровообращения. В дальнейшем больные подлежат диспансерному наблюдению в течение 2–3 лет. Исключаются профессиональные вредности, рекомендуется высококалорийное питание, богатое витаминами.

ПНЕВМОКОНИОЗЫ – профессиональные заболевания легких, обусловленные длительным вдыханием пыли и характеризующиеся развитием диффузного интерстициального фиброза. Могут встречаться у рабочих горнорудной, угольной, асбестовой, машиностроительной и некоторых других отраслей промышленности. Развитие пневмокониоза зависит от физикохимических особенностей вдыхаемой пыли.

Клиническая картина пневмокониозов имеет ряд сходных черт: медленное, хроническое течение с тенденцией к прогрессированию, нередко приводящее к нарушению трудоспособности; стойкие склеротические изменения в легких. Общими являются и принципы профилактики пневмокониозов, прежде всего осуществление технических и санитарногигиенических мероприятий, направленных на максимальное снижение запыленности воздуха рабочих помещений, проведение предварительных (при поступлении на работу) и периодических медицинских осмотров. Так, противопоказаниями к приему на работу, связанную с воздействием кремнийсодержащей пыли, служат туберкулез легких, ряд заболеваний верхних дыхательных путей и бронхов, хронические заболевания переднего отрезка глаз, кожи, аллергические болезни. Обязательным является проведение периодических медицинских осмотров 2 раза в год или 1 раз в 2 года в зависимости от потенциальной опасности производства. Осмотры осуществляют терапевт, отоларинголог с проведением рентгенографии органов грудной полости, исследованием функции внешнего дыхания. Биологические методы профилактики направлены на повышение реактивности организма и ускорение выведения из него пыли. Рекомендуются общее ультрафиолетовое облучение, применение щелочных ингаляций, общая и дыхательная гимнастика; организуется специальное питание, направленное на нормализацию белкового обмена и торможение кониотического процесса.

Различают следующие основные виды пневмокониозов: силикоз и силикатозы, металлокониозы, карбокониозы, пневмокониозы от смешанной пыли (антракоспликоз, сидеросиликоз и др.), пневмокониозы от органической пыли.

Силикоз – наиболее распространенный и тяжело протекающий вид пневмокониоза, развивается в результате длительного вдыхания пыли, содержащей свободную двуокись кремния. Чаще всего встречается у горнерабочих различных рудников (бурильщики, забойщики, крепильщики и др.), рабочих литейных цехов (пескоструйщики, обрубщики, стерженщики и др.), рабочих производства огнеупорных материалов и керамических изделий. Представляет собой хроническое заболевание, тяжесть и темп развития которого могут быть различными и находятся в прямой зависимости как от агрессивности вдыхаемой пыли (концентрация пыли, количество свободной двуокиси кремния в ней, дисперсность и т. д.), так и от длительности воздействия пылевого фактора и индивидуальных особенностей организма.

Патогенез. Постепенная атрофия мерцательного эпителия дыхательных путей резко снижает естественное выделение пыли из органов дыхания и способствует ее задержке в альвеолах. В интерстициальной ткани легких развивается первичный реактивный склероз с неуклонно прогрессирующим течением. Наибольшей агрессивностью обладают частицы размером 1–2 мкм, способные проникать в глубокие разветвления бронхиального дерева, достигая легочной паренхимы и задерживаясь в ней. Определенную роль играет механическое, а также токсико-химическое повреждение легочной ткани, но активность пыли зависит главным образом от кристаллической структуры и способности кристаллов адсорбировать белки, что связано с наличием на их поверхности силанольных групп (SiOH). Это обусловливает большую гибель фагоцитов с высвобождением веществ липопротеидной природы (антигенов) и образованием антител, вступающих в реакцию преципитации, которая лежит в основе формирования силикотического узелка. Прогрессирование фиброзного процесса влечет за собой нарушение кровоснабжения, лимфостаз и дальнейшее разрастание соединительной ткани. Все это наряду с воспалительными и атрофическими процессами в бронхах приводит к возникновению эмфиземы легких, легочного сердца и недостаточности внешнего дыхания.

Симптомы, течение. Заболевание развивается исподволь, как правило, при большом стаже работы в условиях воздействия пыли. Начальная клиническая симптоматика скудная: одышка при физической нагрузке, боль в груди неопределенного характера, редкий сухой кашель. Непосредственное обследование нередко не обнаруживает патологии. Однако даже в начальных стадиях можно определить ранние симптомы эмфиземы, развивающейся преимущественно в нижнебоковых отделах грудной клетки, коробочный оттенок перкуторного звука, уменьшение подвижности легочных краев и экскурсий грудной клетки, ослабление дыхания. Присоединение изменений в бронхах проявляется жестким дыханием, иногда сухими хрипами. При выраженных формах заболевания одышка беспокоит даже в покое, боль в груди усиливается, появляется чувство давления в грудной клетке, кашель становится более постоянным и сопровождается выделением мокроты, нарастает выраженность перкуторных и аускультативных изменений.

Основным в диагностике силикоза является рентгенологическое исследование. В начальной стадии на рентгенограммах отмечаются усиление и деформация легочного рисунка, появление ячеистости и сетчатости, возникновение единичных теней силикотических узлов, уплотнение междолевой плевры; изменения, как правило, симметричны, иногда более выражены в правом легком с преимущественной локализацией в средних и нижних отделах. В дальнейшем нарастает деформация бронхиального рисунка, возникают многочисленные мелкопятнистые неправильной формы тени с располагающимися между ними силикотическими узелками округлой формы с четкими контурами (картина «снежной бури» или «дробового» легкого – II стадия заболевания). При переходе процесса в III стадию тени сливаются в крупные опухолевидные конгломераты с образованием в некоторых случаях полостей, чаще при сочетании с туберкулезом; выражены признаки эмфиземы легких.

В соответствии с клинико-рентгенологическими особенностями выделяют 3 формы силикоза: узелковую, интерстициальную и опухолевидную (узловую). Вопрос о возможности обратного развития начальных силикотических изменений не решен. В то же время силикоз отличается наклонностью к прогрессированию даже после прекращения работы в условиях воздействия пыли, содержащей двуокись кремния. При неблагоприятной комбинации ряда факторов (высокая дисперсность и концентрация, большое содержание в пыли свободной двуокиси кремния, тяжелые условия труда и т. д.) силикоз может развиться уже после нескольких месяцев работы («ранний силикоз»), что бывает чрезвычайно редко.

Осложнения: легочное сердце, легочно-сердечная недостаточность, пневмония, обструктивный бронхит, бронхиальная астма, реже бронхоэктатическая болезнь. Силикоз нередко осложняется туберкулезом, что приводит к смешанной фирме заболевания – силикотуберкулезу. В дифференциальной диагностике силикоза и туберкулеза легких важны отсутствие при силикозе симптомов интоксикации, относительная выраженность жалоб и физикальных симптомов, характерная рентгенологическая картина. Опухолевидная форма силикоза отличается от рака легкого медленной эволюцией теней и относительно хорошим состоянием больного. Для силикоза характерно также изменение показателей внешнего дыхания; уменьшение жизненной емкости легких, пневмотахометрических показателей и максимальной вентиляция легких, т. е. снижение легочных резервов. Важны в диагностике силикоза «пылевой» стаж работы и санитарногигиеническая характеристика условий труда рабочего. Лечение направлено на нормализацию обмена веществ, в первую очередь белкового, при помощи рационального питания, насыщения организма витаминами С, Р и PP. Показаны препараты отхаркивающего действия, кислородотерапия, дыхательная гимнастика; при затрудненном дыхании – бронхорасширяющие средства (теофедрин, эуфиллин, аэрозоли атропина, эфедрина, эуспирана); при декомпенсации легочного сердца – мочегонные средства и сердечные гликозиды. В начальных стадиях показано санаторно-курортное лечение (Южный берег Крыма, Кисловодск, кумысолечение на курортах Казахстана и др.).

Силикатозы обусловлены вдыханием пыли силикатов – минералов, содержащих двуокись кремния, связанную с другими элементами (магний, кальций, железо, алюминий и др.). В эту группу пневмокониозов входят асбестоз, талькоз, цементоз, пневмокониоз от пыли слюды и др. Силикаты широко распространены в природе и применяются во многих отраслях промышленности. Силикатоз может развиться при работе, связанной как с добычей и производством силикатов, так и с их обработкой и применением. При силикатозах наблюдается преимущественно интерстициальная форма фиброза.

Асбестоз – наиболее частая форма силикатоза, вызванная вдыханием пыли асбеста. В развитии асбестоза играет роль не только химическое действие пыли, но и механическое повреждение легочной ткани асбестовыми волокнами. Встречается у рабочих строительной, авиационной, машино– и судостроительной промышленности, а также занятых при изготовлении шифера, фанеры, труб, асбестовых набивок, тормозных лент и др. Развивается у лиц со стажем работы в условиях воздействия асбестовой пыли от 5 до 10 лет. Проявляется симптомокомплексом хронического бронхита, эмфиземы легких и пневмосклероза. Склеротический процесс развивается преимущественно в нижних отделах легких вокруг бронхов, сосудов, в альвеолярных перегородках. Как правило, больных беспокоят одышка и кашель. В мокроте иногда обнаруживают «асбестовые тельца». При осмотре отмечаются так называемые асбестовые бородавки на коже конечностей. Рентгенологически в ранних стадиях заболевания определяются усиление легочного рисунка, расширение ворот легких и повышенная прозрачность их базальных отделов; по мере прогрессирования – появление грубой тяжистости. На фоне фиброза (он имеет, как правило, ячеистый или сетчатый характер) могут выявляться мелко– и крупноузелковые тени. В начале заболевания – признаки субатрофического или атрофического ринофарингита, иногда и ларингита. Типична выраженная плевральная реакция. Из осложнений наиболее часты пневмонии. Нередко возникает дыхательная недостаточность. Возможно развитие новообразований с локализацией в плевре, бронхах, легком (до 15–20 % случаев).

Талькоз – относительно доброкачественный силикатоз, вызванный вдыханием пыли талька. Реже, чем асбестоз, сопровождается синдромом бронхита, менее выражена склонность к прогрессированию. Тяжелее протекает талькоз, вызванный косметической пудрой.

Металлокониозы обусловлены вдыханием пыли некоторых металлов: бериллиоз – пыли бериллия, сидероз – пыли железа, алюминоз – пыли алюминия, баритоз – пыли бария и т. д. Наиболее доброкачественным течением отличаются металлокониозы, для которых характерно накопление в легких рентгеноконтрастной пыли (железа, олова, бария) с умеренной фиброзной реакцией. Эти пневмокониозы не прогрессируют, если исключено воздействие пыли данных металлов; возможна и регрессия процесса за счет самоочищения легких от рентгеноконтрастной пыли. Для алюминоза характерно наличие диффузного, преимущественно интерстициального фиброза. При некоторых металлокониозах преобладает токсическое и аллергическое действие пыли со вторичной фиброзной реакцией (бериллий, кобальт и др.) иногда с тяжелым прогрессирующим течением. Бериллиоз может проявляться различными клиническими формами: острым пневмонитом, диффузным бронхиолитом, гранулематозом легких, диффузным прогрессирующим пневмосклерозом (см. Хаммена-Рича синдром).

Карбокониозы обусловлены воздействием углеродсодержащей пыли (уголь, графит, сажа) и характеризуются развитием умеренно выраженного мелкоочагового и интерстициального фиброза легких.

Антракоз – карбокониоз, обусловленный вдыханием угольной пыли. Развивается исподволь у рабочих с большим стажем работы (15–20 лет) в условиях воздействия угольной пыли, шахтеров, работающих на выемке угля, рабочих обогатительных фабрик и некоторых других производств. Течение благоприятнее, чем при силикозе, фиброзный процесс в легких протекает по типу диффузного склероза. Вдыхание смешанной пыли угля и породы, содержащей двуокись кремния, вызывает антракосиликоз – более тяжелую форму пневмокониоза, характеризующуюся прогрессирующим развитием фиброза. Клинико-рентгенологическая картина антракосиликоза зависит от содержания в пыли свободной двуокиси кремния.

Пневмокониозы от органической пыли можно отнести к пневмокониозам условно, так как они не всегда сопровождаются диффузным процессом с исходом в пневмофиброз. Чаще развивается бронхит с аллергическим компонентом, что характерно, например, для биссиноза, возникающего от вдыхания пыли растительных волокон (хлопок). При воздействии пыли муки, зерна, сахарного тростника, пластмасс возможны диффузные легочные изменения воспалительного или аллергического характера с умеренной фиброзной реакцией. К этой же группе относится и «фермерское легкое» – результат воздействия различных сельскохозяйственных пылей с примесями грибов. Применительно ко всей данной группе пневмокониозов не всегда можно разграничить этиологическую роль профессионального пылевого фактора и патогенных микроорганизмов, особенно грибов.

ПНЕВМОНИЯ (воспаление легких) – название группы различных по происхождению, патогенезу и морфологической характеристике острых локальных инфекционно-воспалительных заболеваний легких с преимущественным поражением респираторных отделов (альвеол, бронхиол) и внутриальвеолярной экссудацией.

Этиология, патогенез, классификация. Возникновение пневмонии в подавляющем большинстве случаев связано с аспирацией микробов (чаще – сапрофитов) из ротоглотки; реже происходит инфицирование гемато– и лимфогенным путем или из соседних очагов инфекции. В качестве возбудителя воспаления легких выступают пневмо-, стафило– и стрептококки, клебсиелла пневмонии, палочка Пфейффера, иногда кишечная палочка, протей, гемофильная и синегнойная палочки, возбудитель Ку-лихорадки – риккетсия Бернета, легионелла, возбудители чумы, некоторые вирусы, вирусно-бактериальные ассоциации, микоплазмы, грибы и др. – соответственно, различают пневмонии пневмококковые, стрептококковые, стафилококковые, хламидиазные, микоплазменные, фридлендеровские и т. д.

В клинической практике далеко не всегда удается идентифицировать возбудителя, поэтому принято выделять пневмонии внебольничные, госпитальные, пневмонии у лиц с иммунодефицитными состояниями и атипичные. Внебольничные пневмонии (другие названия – бытовые, домашние, амбулаторные, т. е. приобретенные вне больничного учреждения) развиваются, как правило, на фоне нарушения защитных механизмов бронхолегочной системы (нередко – после перенесенного гриппа). Типичные их возбудители – пневмококки, стрептококки, гемофильная палочка и др.

В возникновении госпитальных пневмоний (нозокомиальных, внутрибольничных; развиваются через 2 и более суток пребывания пациента в стационаре при отсутствии клинико-рентгенологических признаков поражения легких при поступлении) играют роль подавление кашлевого рефлекса и повреждение трахеобронхиального дерева во время операции, искусственной вентиляции легких, трахеостомии, бронхоскопии; нарушения гуморального и тканевого иммунитета вследствие тяжелого заболевания внутренних органов, а также сам факт пребывания больных в стационаре. В этом случае в роли возбудителя чаще всего выступает грамотрицательная флора (кишечная палочка, протей, клебсиелла, синегнойная палочка), стафилококки и др. По сравнению с внебольничными, внутрибольничные пневмонии нередко протекают более тяжело, отличаются большей вероятностью развития осложнений и более высокой летальностью.

У лиц с иммунодефицитными состояниями (при онкологических заболеваниях, вследствие химиотерапии, при ВИЧ-инфекции) возбудителями пневмонии могут быть грамотрицательные микроорганизмы, стафилококк, грибы, пнемоцисты, цитомегаловирусы и др. Атипичные пневмонии развиваются чаще в молодом возрасте, у путешественников, нередко носят эпидемический характер, возможные возбудители – хламидии, легионеллы, микоплазмы.

По механизму развития пневмонии могут быть первичными и вторичными (развившимися в связи с другим патологическим процессом – аспирационные, застойные, посттравматические, иммунодефицитные, инфарктные, ателектатические).

В зависимости от объема поражения выделяют пневмонии крупозные (плевропневмонии, с поражением доли легкого), очаговые (бронхопневмонии, с поражением прилежащих к бронхам альвеол) и интерстициальные.

Следует, однако, учитывать, что крупозное воспаление легких представляет собой только одну из форм пневмококковой пневмонии и не встречается при пневмониях иной природы, а интерстициальное воспаление легочной ткани по современной классификации отнесено к альвеолитам. Разделение пневмоний на острые и хронические не применяется, поскольку в самом определении воспаления легких подчеркнута острота заболевания; в случае так называемой хронической пневмонии речь, как правило, идет о повторных острых инфекционных процессах в легких одной и той же локализации.

Симптомы, течение зависят от этиологии, характера и фазы течения, морфологического субстрата болезни и его распространенности в легких, а также осложнений (легочное нагноение, плеврит и др.). Ниже представлена клиническая характеристика некоторых пневмоний различной этиологии.

Пневмококковая крупозная пневмония характеризуется острым началом с резким повышением температуры до 39–40 °C, сочетающимся с ознобом и потливостью. Одновременно появляются головная боль, значительная слабость, вялость. При выраженной гипертермии и интоксикации может наблюдаться церебральная симптоматика – сильная головная боль, рвота, оглушенность больного или спутанность сознания и даже менингеальные симптомы. Очень рано в грудной клетке на стороне воспаления возникает боль. Нередко при пневмонии плевральная реакция выражена настолько сильно, что боль в груди составляет основную жалобу и требует оказания неотложной помощи. Отличительная особенность плевральной боли при пневмонии – ее связь с дыханием и кашлем: резкое усиление при вдохе и кашлевом толчке. В первые дни могут появиться кашель с выделением ржавой от примеси эритроцитов мокроты, иногда необильное кровохарканье.

При осмотре нередко обращает на себя внимание вынужденное положение больного: чаще он лежит на стороне воспаления. Лицо обычно гиперемировано, иногда лихорадочный румянец больше выражен на щеке соответственно стороне поражения. Характерна одышка до 30–40 дыханий в мин, сочетающаяся с цианозом губ, раздуванием крыльев носа. Нередко в ранний период болезни появляются пузырьковые высыпания на губах (herpes labial is). При обследовании грудной клетки обычно выявляется отставание пораженной стороны при дыхании. Из-за сильных плевральных болей больной как бы щадит сторону воспаления. Над зоной воспаления при перкуссии легких определяется укорочение перкуторного звука, дыхание приобретает бронхиальный оттенок, рано появляются мелкопузырчатые влажные крепитирующие хрипы. Характерны тахикардия до 100 ударов в 1 мин и некоторое снижение АД. Нередки приглушение I тона и акцент II тона на легочной артерии. Выраженная плевральная реакция иногда сочетается с рефлекторной болью в соответствующей половине живота, болезненностью при пальпации в его верхних отделах. Иктеричность кожных покровов и слизистых оболочек может появляться вследствие разрушения эритроцитов в пораженной доле легкого и, возможно, образования очаговых некрозов в печени. Характерен нейтрофильный лейкоцитоз; отсутствие его (тем более лейкопения) может быть прогностически неблагоприятным признаком. Повышается СОЭ. При рентгенологическом исследовании определяется гомогенное затенение всей пораженной доли или ее части, особенно на боковых рентгенограммах. Рентгеноскопия может оказаться неинформативной в первые часы болезни.

При очаговой пневмококковой пневмонии симптоматика, как правило, менее выражена. Наблюдаются лихорадка до 38–38,5 °C, кашель – сухой или с отделением слизисто-гнойной мокроты, возможно появление боли при кашле и глубоком дыхании, объективно выявляются признаки воспаления легочной ткани, выраженные в той или иной степени в зависимости от обширности и расположения (глубокого или поверхностного) очага воспаления; чаще всего выявляется фокус крепитирующих хрипов.

Аналогично пневмококковой может протекать стафилококковая пневмония. Как правило, она течет более тяжело, сопровождаясь деструкцией легких с образованием тонкостенных воздушных полостей, абсцессов легких. С явлениями выраженной интоксикации протекает стафилококковая (обычно многоочаговая) пневмония, осложняющая вирусную инфекцию бронхолегочной системы (вирусно-бактериальная пневмония). Частота вирусно-бактериальных пневмоний значительно возрастает во время эпидемий гриппа. Для такого рода пневмонии характерен выраженный интоксикационный синдром, проявляющийся гипертермией, ознобом, гиперемией кожных покровов и слизистых оболочек, головной болью, головокружением, выраженной одышкой, кровохарканьем, тахикардией, тошнотой, рвотой.

Стрептококковая пневмония развивается остро, иногда – в связи с перенесенной ангиной или при сепсисе. Заболевание протекает с лихорадкой, кашлем, одышкой, болью в грудной клетке. Часто выявляется значительный плевральный выпот; при торакоцентезе получают серозную, серозно-геморрагическую или гнойную жидкость.

Тяжелое течение наблюдается также при заболевании, вызванном клебсиеллой пневмонии (палочкой Фридлендера); встречается сравнительно редко (чаще при алкоголизме, у ослабленных больных, на фоне снижения иммунитета); летальность достигает 50 %. Протекает с выраженными явлениями интоксикации, быстрым развитием дыхательной недостаточности. Мокрота нередко желеобразная, вязкая, с неприятным запахом пригорелого мяса, но может быть гнойной или ржавого цвета. Аускультативная симптоматика скудная, характерно полидолевое распространение с более частым, чем при пневмококковых пневмониях, вовлечением верхних долей. Типичны образование абсцессов и осложнение эмпиемой.

Легионеллезная пневмония чаще развивается у лиц, проживающих в помещениях с кондиционерами, а также занятых на земляных работах. Характерно острое начало с высокой лихорадкой, одышкой, брадикардией. Течение заболевания тяжелое, частое осложнение – поражение кишечника (болевые ощущения, диарея). В анализах выявляют лейкоцитоз, нейтрофилез, значительное повышение СОЭ.

Микоплазменные пневмонии возникают чаще в осенне-зимний период у молодых лиц в тесно взаимодействующих коллективах. Начало постепенное, с катаральными явлениями. Характерно несоответствие между выраженной интоксикацией (лихорадка, головная и мышечная боль, резкое недомогание) и отсутствием или слабой выраженностью симптомов поражения органов дыхания (жесткое дыхание, локальные сухие хрипы). Нередко наблюдаются кожные высыпания, гемолитическая анемия. На рентгенограмме часто выявляются интерстициальные изменения, усиление легочного рисунка. Микоплазменные пневмонии обычно не сопровождаются лейкоцитозом, наблюдается умеренное повышение СОЭ.

При вирусных пневмониях могут наблюдаться субфебрилитет, познабливание, осиплость голоса, ринофарингит, конъюнктивит, признаки миокардита; при тяжелой гриппозной пневмонии – выраженная интоксикация, кровохарканье, токсический отек легких. При обследовании часто выявляется лейкопения при нормальной или повышенной СОЭ, рентгенологически – деформация и сетчатость легочного рисунка. Следует отметить, что наличие чисто вирусных пневмоний признается не всеми авторами.