Текст книги "Справочник практического врача. Книга 1"

Профилактика. За больными, перенесшими вирусный гепатит, устанавливают диспенсерное наблюдение. Профилактика вирусных гепатитов с фекально-оральным механизмом передачи (НА, НЕ) включает санитарногигиенические мероприятия, направленные на предупреждение загрязнения фекалиями воды и пищевых продуктов, санитарный надзор за работой предприятий пищевой промышленности. При НА в очагах проводится медицинское наблюдение за контактировавшими лицами в течение 35 дней, детям от 1 года до 14 лет и беременным не позже 10-го дня после контакта вводят нормальный иммуноглобулин. В ряде стран проводится вакцинация против НА. Основными профилактическими мероприятиями при вирусных гепатитах с парентеральным механизмом передачи являются: контроль за донорами, максимальное ограничение показаний для гемотрансфузий, использование одноразовых игл, шприцев, систем для инфузий, соблюдение правил стерилизации мединструментария, соблюдение правил личной безопасности медработниками, имеющими контакт с кровью, борьба с наркоманией, пропаганда гигиены половой жизни; наиболее эффективная мера предупреждения НВ – плановая вакцинация, включенная в календарь прививок.

ВИЧ-ИНФЕКЦИЯ – хроническая инфекционная болезнь: вызывается вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ) и характеризуется поражением иммунной системы, приводящим к развитию синдрома приобретенного иммунного дефицита (СПИД) и смерти больного в результате развития вторичных (оппортунистических) инфекций, злокачественных опухолей или поражения ЦНС (подострый энцефалит). Первое описание клинической картины финальной стадии болезни, в котором высказано предположение о возможной инфекционной ее природе, относится к 1981 г. (США); в 1983 г. группа ученых во главе с Монтанье (L. Montagnie, Институт Пастера, Париж) открыла вирус иммунодефицита человека (почти одновременно аналогичное сообщение было сделано американскими учеными под руководством Галло, R. С. Gallo). В США первые случаи СПИДа зарегистрированы в 1979 г., однако антитела против ВИЧ были обнаружены в сыворотках африканцев, хранящихся в банке сывороток с 1959 г. По-видимому, распространение болезни происходило из Африки в США, затем в другие страны. В начале XXI в. ВИЧ-инфекция имеет пандемическое распространение. По данным ВОЗ, к началу 2000 г. от СПИДа умерло 16,3 млн человек; 33,6 млн являются ВИЧ-инфицированными. Болезнь регистрируется практически во всех странах мира, в ряде стран Африки число зараженных составляет 15–20 % взрослого населения. В России первые больные – африканцы выявлены в 1985 г., первый больной – гражданин РФ в 1987 г.; к концу 1999 г. было зарегистрировано уже свыше 25 тыс. ВИЧ-инфицированных. По оценкам, общее число инфицированных в несколько раз выше и составляет не менее 100–150 тыс. человек.

Этиология, патогенез. Вирус иммунодефицита относится к ретровирусам, основной особенностью которых является наличие фермента обратной транскриптазы, осуществляющей передачу генетической информации от вирусной РНК к ДНК. Известно 2 типа вируса – ВИЧ-1 и ВИЧ-2. ВИЧ не имеет механизма коррекции генетических ошибок, поэтому склонен к мутациям, что имеет существенное значение для проведения противовирусной терапии и разработки вакцины. Единственный источник возбудителя – больной человек в любой стадии ВИЧ-инфекции. Вирус содержится во всех биологических жидкостях организма, однако в достаточных для заражения концентрациях он имеется в крови, сперме, влагалищном секрете, грудном молоке. Основной путь передачи возбудителя – половой, поэтому ВИЧинфекцию относят к инфекционным болезням, передающимся половым путем. Доказана передача вируса при переливании крови, использовании медицинских инструментов, загрязненных кровью больных, при пересадке тканей и органов, во время беременности и родов – от матери плоду, при грудном вскармливании – от матери ребенку и в редких случаях – от ребенка к матери. По данным ВОЗ, половым путем инфицируется ВИЧ 75 % (в том числе при вагинальном контакте – 60 % и анальном – 15 %), парентеральным путем – 15 % (в том числе при гемотрансфузиях – 5 %, инъекционным путем – 10 %) пациентов. Однако эти соотношения неустойчивы: так, использование презервативов приводит к снижению частоты заражения при половых контактах, контроль за донорами снижает риск заражения при переливании крови, родоразрешение посредством кесарева сечения уменьшает вероятность заражения ребенка. В Российской Федерации все большую роль играет заражение наркоманов при пользовании общими шприцами: на его долю приходится свыше 50 % всех случаев инфицирования. При единичном вагинальном акте вероятность заражения мала, многократность половых контактов резко ее повышает. Наличие высоких концентраций вируса в сперме обусловливает большую вероятность заражения женщины (реципиента спермы – при гомосексуальных контактах) от мужчины. Вероятность инфицирования при анальном половом сношении (более травматичном) выше, чем при вагинальном. Вероятность заражения резко возрастает при патологических процессах в мочеполовой системе, в частности при наличии кровоточащих эрозий шейки матки. Группами риска заражения ВИЧ являются проститутки; лица, имеющие большое число половых партнеров; гомосексуалисты; наркоманы. Восприимчивость к ВИЧ-инфекции всеобщая. Имеется незначительное количество лиц, генетически менее восприимчивых к заражению половым путем. Попадая в организм человека, ВИЧ поражает прежде всего клетки иммунной системы (СД4). Важное значение имеет сокращение продолжительности жизни СД4 и других иммунокомпетентных клеток, даже не инфицированных вирусом. Несостоятельность иммунной системы связана с мутациями вируса и появлением новых подтипов возбудителя. Присоединяющиеся оппортунистические инфекции также оказывают иммуносупрессивное действие.

Симптомы, течение. Клинические проявления болезни существенно различаются в разные ее периоды. Продолжительность инкубационного периода – от момента заражения до появления первых симптомов болезни – варьирует от 3 дней до нескольких месяцев, чаще 2–4 нед. Болезнь начинается остро. Почти у всех больных наблюдается лихорадка. Частым симптомом является увеличение лимфатических узлов. Нередко отмечаются кашель, першение в горле, обусловленные фарингитом. У большей части больных имеется сыпь на лице, туловище и конечностях. Нередки изъязвления слизистых оболочек рта, пищевода, половых органов. Реже наблюдаются диарея, увеличение селезенки и печени. Возможно поражение нервной системы. Продолжительность острого лихорадочного периода – от нескольких часов или дней до 1,5 мес. У подавляющего большинства больных в результате стимуляции всех защитных систем организма огромное количество непрерывно продуцируемых вирусов уничтожается, болезнь переходит в бессимптомную фазу, продолжительность которой составляет от нескольких месяцев до 10 лет. Эта фаза может отсутствовать: у больных после стихания клинических проявлений острой инфекции выявляется полиаденопатия; в других случаях полиаденопатия развивается через несколько месяцев или лет после острого лихорадочного периода и является в течение длительного времени единственным клиническим признаком ВИЧ-инфекции. В этой фазе болезни наблюдаются медленное неуклонное снижение СД4 лимфоцитов и развитие иммунодефицита, вследствие чего болезнь переходит в период вторичных поражений, с развитием оппортунистических инфекций и новообразований (СПИД). Как правило, у больного имеется несколько оппортунистических инфекций. Основные проявления: длительная лихорадка, похудание, поражение легких, поносы, грибковые и гнойничковые поражения кожи и слизистых оболочек, рецидивирующий герпес, поражения ЦНС, развитие саркомы Капоши. Прогноз при развитии СПИДа неблагоприятный, однако описаны случаи, когда зараженные ВИЧ люди на протяжении 15 лет и более оставались практически здоровыми.

Диагноз устанавливают на основании клинической картины болезни, эпидемиологических данных (принадлежность к группам риска, переливание крови, пребывание в отделении реанимации или интенсивной терапии), исключения других причин иммунодефицита. Для подтверждения диагноза ВИЧ-инфекции используют специальные иммунологические тесты, позволяющие выявить антитела против вируса, – иммуноферментный анализ и иммунный блотинг, а также метод выявления фрагментов вируса.

Лечение. Комплексная терапия ВИЧ-инфекции включает создание охранительного режима, своевременную противовирусную терапию, профилактику и раннюю терапию вторичных поражений. Вопрос о госпитализации или амбулаторном лечении решается на основе клинических данных, так как бытовые контакты с больным не представляют опасности.

Противовирусная терапия проводится при наличии вирусной репликации, концентрация РНК ВИЧ в крови при этом должна быть не менее 5000 копий/мл. Применяют следующие группы лекарственных средств: 1) нуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы: зидовудин (азидотимидин, ретровир, тимозид); диданозин (видекс), зальцитабин (хивид), ламивудин (эпивир), ставудин (зерит); 2) ненуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы: невирапин (вирамун), делавирдин (рескриптор); 3) ингибиторы протеазы: индинавир (криксиван), саквинавир (инвираза), нельфинавир (вирасепт), ритонавир (норвир). Комбинированную терапию проводят двумя, иногда тремя противовирусными средствами, обычно два синтетических нуклеозида (в том числе азидотимидин) сочетают с одним препаратом из группы ингибиторов протеаз. Для профилактики пневмоцистной пневмонии используют ко-тримаксазол (бисептол), грибковых инфекций – нистатин, кетоконазол, флюконазол, для лечения герпетической инфекции – ацикловир, цитомегаловирусной инфекции – ганцикловир и т. д. Психологическая помощь в целях смягчения синдрома дезадаптации проводится путем индивидуального консультирования с использованием методов психотерапии.

Профилактика. Важнейшие аспекты профилактики ВИЧ-инфекции – пропаганда здорового образа жизни, безопасного секса – с использованием презервативов; контроль за донорской кровью и ее препаратами, донорскими органами, обработкой мединструментария, использованием одноразовых шприцев, игл, систем для трансфузий и др.; обследование беременных. При выявлении ВИЧ-инфицированных беременных им рекомендуют прерывание беременности или родоразрешение путем кесарева сечения, отказ от грудного вскармливания ребенка. Новорожденные наблюдаются в течение года. Важное значение имеют обследование групп повышенного риска (проституток; мужчин-гомосексуалистов; наркоманов, вводящих наркотики парентерально), больных с подозрительной клинической симптоматикой; проведение анонимного обследования. В случаях выявления ВИЧ-инфицированного проводится эпидемиологическое расследование для определения источника заражения и обследования контактировавших лиц. ВИЧ-инфицированных информируют об уголовной ответственности за распространение ВИЧ-инфекции. Выявленные ВИЧ-инфицированные пациенты подлежат диспансерному наблюдению.

ГЕЛЬМИНТОЗЫ – заболевания, вызываемые поселившимися в организме паразитическими червями – гельминтами и их личинками.

Альвеококкоз. Этиология, патогенез. Возбудитель – личиночная стадия альвеококка. Заражение происходит после попадания онкосфер в рот после соприкосновения с загрязненными шкурками лисиц, песцов, собак, с водой непроточных водоемов и при употреблении в пищу лесных ягод, собранных в эндемичной местности. Скопления личинок (обычно в печени) инфильтрируют и прорастают в ткани, нарушают кровоснабжение органов, вызывают дегенерацию и атрофию ткани, оказывают токсико-аллергизирующее влияние.

Симптомы, течение. Заболевание развивается медленно, долго остается бессимптомным. Отмечается прогрессирующее увеличение печени, появляются тяжесть и давление в правом подреберье, тупая ноющая боль. Через несколько лет печень становится бугристой и очень плотной. Может развиться желтуха. Нередко увеличивается селезенка. Возможен асцит. При распаде узлов повышается температура тела, наблюдаются потливость, лейкоцитоз, эозинофилия, повышение СОЭ. Характерны гиперпротеинемия, гипергаммаглобулинемия. Некроз и прорастание в нижнюю полую вену могут привести к профузным кровотечениям. При метастазах в легкие могут возникнуть симптомы пневмонии, бронхита, кровохарканье. Метастаз в мозг имитирует клиническую картину опухоли мозга.

Диагноз основывается на клинических данных. Ставят серологические реакции с альвеококковым антигеном. Для уточнения локализации используют рентгенологическое и ультразвуковое исследование, сканирование печени, перитонеоскопию, компьютерную томографию, магнитно-резонансную томографию. Пробная пункция категорически запрещается из-за опасности обсеменения других органов. Дифференцируют от опухолей, эхинококкоза и цирроза печени.

Лечение хирургическое и симптоматическое. Прогноз серьезный. Профилактика – см. Эхинококкоз.

Анкилостомидозы (анкилостомоз и некатороз). Этиология, патогенез. Возбудители – анкилостома и некатор, паразитирующие в тонких кишках человека, чаще в двенадцатиперстной кишке. Заражение происходит при активном внедрении личинок через кожу или при проглатывании их с загрязненными овощами, фруктами, водой. Личинки совершают миграцию по большому и малому кругам кровообращения, длящуюся 7-10 дней. В тонком кишечнике личинки превращаются в половозрелые особи и спустя 4–6 нед начинают откладывать яйца. Продолжительность жизни анкилостомид от нескольких месяцев до 20 лет. В период миграции личинки вызывают токсико-аллергические явления. Взрослые гельминты – гематофаги. При фиксации к слизистой оболочке кишки они травмируют ткани, приводят к образованию геморрагий, эрозий, вызывают кровотечения, анемизацию, поддерживают состояние аллергии, дискинезию желудочно-кишечного тракта и диспепсию.

Симптомы, течение. Вскоре после заражения возникает кожный зуд и жжение, уртикарные высыпания, астмоидные явления, лихорадка, эозинофилия. В поздней стадии появляются тошнота, слюнотечение, рвота, боль в животе, расстройства функции кишечника (запор или понос), вздутие живота. Иногда возникает псевдоязвенный синдром (голодные боли в эпигастральной области, скрытые кровотечения). Характерно развитие гипохромной железодефицитной анемии; ее выраженность зависит от интенсивности инвазии, дефицита питания, индивидуальных особенностей организма. При слабой интенсивности инвазия может протекать субклинически, проявляясь эозинофилией.

Диагноз подтверждается обнаружением яиц в кале и изредка в дуоденальном содержимом.

Лечение. При выраженной анемии (гемоглобин ниже 67 г/л) применяют препараты железа, трансфузии эритроцитной массы. Дегельминтизацию проводят левамизолом (взрослым – 120–150 мг, детям – по 2,5 мг/кг массы тела в один прием, на ночь, при необходимости повторный прием через неделю), мебендазолом (взрослым по 100 мг, детям до 10 лет – 50 мг 2 раза в сутки в течение 3 дней), пирантелом памоатом (по 11 мг/кг массы тела 1 раз в сутки в течение 3 дней).

Прогноз в большинстве случаев благоприятный.

Профилактика. В очагах анкилостомидозов не следует ходить босиком и лежать на земле без подстилки. Необходимо тщательное мытье и обваривание кипятком фруктов, овощей, ягод перед употреблением их в пищу, нельзя пить некипяченую воду.

Аскаридоз. Этиология, патогенез. Возбудитель – аскарида, паразитирующая во взрослой стадии в тонком кишечнике. Продолжительность жизни аскарид около года. В миграционной стадии (первые 6–8 нед после заражения) личинки аскарид оказывают механическое и сенсибилизирующее действие, вызывая кровоизлияния, эозинофильные инфильтраты в тканях различных органов. В кишечной фазе (через 8 нед после поражения) взрослые аскариды вызывают общие токсико-аллергические и нервнорефлекторные реакции организма и разнообразные местные механические воздействия.

Симптомы, течение. Миграционная фаза часто протекает под маской ОРЗ, бронхита; возможны летучие эозинофильные инфильтраты в легких. В кишечной фазе различают желудочно-кишечную форму (слюнотечение, тошнота, снижение аппетита, схваткообразные боли вокруг пупка, иногда расстройства стула и желудочной секреции); гипотоническую (снижение АД, слабость) и неврологическую (головокружение, головная боль, утомляемость, нарушение сна, вегетативно-сосудистые расстройства) формы.

Осложнения: аскаридозная непроходимость кишечника, характерной особенностью которой являются выделение аскарид с рвотными массами и пальпация подвижной «опухоли» – клубка гельминтов; аскаридозный аппендицит; перфоративный перитонит; аскаридоз печени с развитием желтухи, гнойного ангиохолита, абсцесса печени, поддиафрагмального абсцесса; аскаридоз поджелудочной железы с симптомами острого панкреатита; заползание аскарид в дыхательные пути с развитием асфиксии.

Диагноз ранней фазы аскаридоза основывается на обнаружении личинок нематод в мокроте и антител в крови, поздней кишечной фазы – яиц аскарид в фекалиях.

Лечение. Для дегельментизации применяют мебендазол (вермокс, антиокс, по 100 мг внутрь 2 раза в сутки в течение 3 дней, детям до 10 лет – 50 мг на прием), пиперазина адипинат (адипалит, антепар, вермикомпрен, гелмиразин, по 75 мг/кг массы тела 1 раз в сутки в течение 2 дней), пирантела памоат (антиминт, комбантрин, стронгид в дозе 11 мг/кг массы тела 1 раз в сутки после завтрака в течение 3 дней).

Прогноз при отсутствии осложнений, требующих хирургического вмешательства, благоприятный.

Профилактика. Массовое обследование населения и лечение всех инвазированных аскаридозом. Охрана почвы огородов, садов, ягодников от загрязнения фекалиями. Тщательное мытье и обваривание кипятком овощей, фруктов. Меры личной гигиены.

Гименолепидоз. Этиология, патогенез. Возбудитель – карликовый цепень. Заражение происходит при заглатывании яиц паразита, попавших на руки при контакте с больным и с загрязненными фекалиями, предметами домашнего обихода (ночными горшками, стульчаками и пр.) и стенами уборных. Местное воздействие личинок и взрослых форм на слизистую оболочку кишечника выражается в разрушении ворсинок, пролиферативном воспалении (иногда с изъязвлением) слизистой оболочки с обильным выделением слизи. Наблюдается и токсико-аллергическое действие.

Симптомы, течение. Снижение аппетита, тошнота, боль в животе, понос или запор, головокружение, головная боль, раздражительность, повышенная утомляемость, беспокойный сон. Иногда отмечаются похудание, умеренная анемия, эозинофилия. Гименолепидоз может протекать бессимптомно.

Диагноз устанавливают на основании обнаружения яиц карликового цепня в кале.

Лечение. Для дегельминтизации применяют празиквантел (билтрицид, азинокс) по 10–25 мг/кг массы тела внутрь однократно.

Прогноз серьезный в связи с возможностью аутосуперинвазии.

Профилактика. Соблюдение гигиены тела, одежды, жилища, общественной гигиены. Обследование на гельминты всех членов семьи больного и одновременное лечение всех инвазированных.

Дифиллоботриоз. Этиология, патогенез. Возбудитель – лентец широкий. Продолжительность его жизни составляет десятки лет. Заражение человека происходит при употреблении в пищу свежей, недостаточно просоленной икры и сырой рыбы (щука, окунь, омуль, хариус и др.). Лентец, прикрепляясь к слизистой оболочке кишки, травмирует ее. Большие скопления паразита могут закупорить просвет кишечника. Продукты обмена гельминта сенсибилизируют организм. Абсорбция широким лентецом витамина B₁₂ непосредственно из пищеварительного тракта ведет к гиповитаминозу B₁₂ и развитию анемии.

Симптомы, течение. Характерны тошнота, неустойчивый стул, выделение при дефекации обрывков стробилы. Больные иногда жалуются на слабость, головокружение, боль в животе. Изредка развивается анемия пернициозного типа, близкая к анемии Аддисона – Бирмера.

Диагноз устанавливают при обнаружении яиц лентеца и обрывков стробилы в фекалиях.

Лечение. При выраженной анемии до гельминтизации назначают витамин В₁₂ по 300–500 мкг в/м 2–3 раза в неделю в течение месяца, фолиевую кислоту. Для дегельминтизации применяют празиквантел (билтрицид, азинокс) в течение одного дня в суточной дозе 60–75 мг/кг массы тела в 3 приема с интервалом 4–6 ч во время еды.

Прогноз при отсутствии осложнений благоприятный.

Профилактика. Нельзя употреблять в пищу сырую, непроваренную или недостаточно просоленную и провяленную рыбу, а также «живую» щучью икру.

Клонорхоз – гельминтоз печени и поджелудочной железы, вызываемый трематодой – двуусткой китайской. Встречается у населения, живущего в бассейне Амура. Патогенез, клиника, диагноз, лечение и профилактика те же, что и при описторхозе.

Метагонимоз – гельминтоз, вызываемый мелкой трематодой. Возбудитель паразитирует в тонком кишечнике человека, собаки, кошки, свиньи. Заражение человека происходит при употреблении сырой рыбы. В кишечнике из метацеркариев метагонимуса вылупляются личинки, которые в толще слизистой оболочки через 2 нед достигают половой зрелости и выходят в просвет кишки. В результате механического и токсико-аллергического воздействия развивается энтерит.

Симптомы, течение. Боль в животе, слюнотечение, упорный понос. Иногда протекает субклинически.

Диагноз основывается на обнаружении в кале яиц метагонимуса.

Лечение. Празиквантел (билтрицид, азинокс) по 25 мг/кг массы тела 3 раза в сутки в течение 2 дней.

Профилактика – см. Дифиллоботриоз.

Описторхоз. Этиология, патогенез. Возбудитель – двуустка кошачья, или сибирская, которая паразитирует в желчных протоках печени, желчном пузыре и протоках поджелудочной железы человека, кошек, собак и др. В организме человека паразит живет 20–40 лет. Заражение происходит при употреблении в пищу сырой (талой, мороженой), слабо просоленной и недостаточно прожаренной рыбы карповых пород (язь, чебак, елец и др.). Описторхисы травмируют слизистые оболочки панкреатических и желчных протоков, создают препятствия оттоку желчи, способствуют развитию кистозных расширений и новообразований печени. Оказывают токсическое и нервно-рефлекторное воздействие. В ранней стадии наблюдается выраженная аллергизация организма (эозинофильно-лейкемоидные реакции крови).

Симптомы, течение. Инкубационный период – около 2 нед. В раннем периоде могут быть повышение температуры, боль в мышцах и суставах, рвота, понос, болезненность и увеличение печени, реже селезенки, лейкоцитоз и высокая эозинофилия, аллергические высыпания на коже. В хронической стадии наиболее часты жалобы на боль в подложечной области, правом подреберье, отдающую в спину и левое подреберье. Иногда отмечаются приступы боли типа желчной колики. Часты головокружения, различные диспепсические явления. Выявляют резистентность мышц в правом подреберье, увеличение печени, изредка иктеричность склер, увеличение желчного пузыря, симптомы панкреатита. Наиболее часто при описторхозе развиваются явления ангиохолита, холецистита, дискинезии желчных путей, хронического гепатита и панкреатита, реже – симптомы гастродуоденита, энтероколита. В отдельных случаях развивается картина холангитического цирроза печени. Описторхоз может протекать бессимптомно.

Диагноз основывается на обнаружении в кале и дуоденальном содержимом яиц гельминтов.

Лечение. Высокоэффективен однократный прием празиквантела (билтрицид, азинокс) в дозе 50 мг/кг массы тела. Назначают также хлоксил (гексахлорпараксилол), который принимают по одной из следующих схем: 1) двухдневный цикл (суточная доза для взрослых – 6-10 г), по 2 г препарата каждые 10 мин; 2) трехдневный цикл (суточная доза для взрослых – 6 г), по 3 г препарата в 2 приема с интервалом 2 ч; 3) пятидневный цикл (суточная доза для взрослых 3,6 г). В дни лечения и в течение 2 дней после лечения ограничивают употребление жиров и запрещают алкоголь. Препарат лучше давать в молоке. Слабительные средства не назначают. Возможно применение никлофана внутрь в суточной дозе 30–50 мг/кг через день в течение 2–3 нед.

При развитии холангита и дискинезии желчных путей в течение 2 мес 1–2 раза в неделю проводят дуоденальное зондирование с введением сульфата магния или сорбита. Назначают желчегонные средства (холосас, хологон, аллохол и др.), при болевом синдроме – спазмолитики, при присоединении вторичной инфекции – антибиотики. Вывод о результатах лечения можно делать только при длительном наблюдении за больным (через 4–6 мес после лечения).

Прогноз серьезный в связи с развитием тяжелых осложнений.

Профилактика. Разъяснение населению опасности употребления в пищу сырой, талой и мороженой (строганина), слабо просоленной и недостаточно прожаренной рыбы.

Стронгилоидоз. Этиология, патогенез. Возбудитель – кишечная угрица, паразитирующая в стенке кишки (преимущественно двенадцатиперстной), иногда в протоках печени и поджелудочной железы, в период миграции – в бронхах и легочной ткани. Проникновение личинок стронгилоидеса в организм человека может происходить активно через кожу (при ходьбе босиком и пр.) и через рот (при употреблении в пищу загрязненных фруктов, овощей, а также при питье воды). Взрослые паразиты, локализуясь в стенке кишки, травмируют кишечные крипты, солитарные фолликулы и способствуют изъязвлению слизистой оболочки, а личинки, совершая миграцию, – ткань печени, легких и других органов. Большое значение имеет токсико-аллергическое воздействие взрослых паразитов и их личинок на организм человека, а также вторичная инфекция.

Симптомы, течение. Часто возникают признаки аллергии: кожный зуд, жжение, крапивница, эозинофилия, иногда «летучие инфильтраты» в легких и др. В поздней стадии преобладают явления гастродуоденита, энтероколита, иногда холецистита. Характерна триада в виде хронической рецидивирующей крапивницы, упорного энтероколита и длительной высокой эозинофилии. Часты головокружение, головная боль, бессонница, повышенная возбудимость. Иногда болезнь проявляется лишь эозинофилией и кожным зудом. Течение длительное, многолетнее (до специфического лечения), так как при этом гельминтозе (особенно при запорах) возможна аутореинвазия. Имеются указания на связь гиперинвазии с применением кортикостероидов и иммунодепрессивных средств. При тяжелых формах болезни развивается язвенный энтероколит с обезвоживанием, кахексией, анемией и летальным исходом.

Диагноз основывается на клинических данных и обнаружении личинок угрицы в кале (при исследовании по методу Бермана) и в дуоденальном содержимом, реже в мокроте и в моче.

Лечение. Для дегельминтизации применяют левамизол, тиабендазол, ивермектин. Левамизол (декарис, аскаридол, тенизол) назначают в одной дозе на ночь, взрослым – 120–150 мг, детям 2,5 мг/кг массы тела на прием; повторный курс лечения через неделю. Тиабендазол (минтезол) принимают каждые 12 ч в суточной дозе 25 мг/кг массы тела в течение 2 дней подряд, при необходимости второй курс лечения через неделю. Ивермектин (мектизан) применяют по 200 мг/кг массы тела в сутки в течение 2 дней.

Прогноз обычно удовлетворительный. Профилактика – см. Анкилостомидозы.

Тениаринхоз. Этиология, патогенез. Возбудитель – бычий цепень. Человек заражается при употреблении в пищу сырого мяса крупного рогатого скота, содержащего финны (личинки бычьего цепня). В тонкой кишке из финны через 3 мес развивается взрослый гельминт, который может прожить много лет. Он оказывает механическое, токсико-аллергическое и рефлекторное воздействие на организм человека.

Симптомы, течение. Больные отмечают самопроизвольное выползание члеников из заднего прохода и выделение их с калом. Иногда могут быть тошнота, рвота, головокружение, боль в животе, раздражительность, головная боль, ларингоспазм, синдром Меньера, эпилептиформные припадки, задержка стула и газов (как при динамической кишечной непроходимости).

Диагноз устанавливают, если имеется указание на отхождение члеников и в перианальном соскобе и кале обнаруживаются яйца паразита.

Лечение. Назначают празиквантел (билтрицид, азинокс) 20 мг/кг внутрь однократно; препарат резерва – никлозамид (йомесан) по 1 г, предварительно разжевав 2 раза, с интервалом 1 ч.

Прогноз благоприятный. Профилактика – не употреблять в пищу сырое мясо, не пробовать сырой мясной фарш.

Тениоз. Этиология. Возбудитель – свиной цепень, который может паразитировать у человека не только в половозрелой, но и в личиночной стадии, вызывая заболевание – цистицеркоз. Взрослый гельминт паразитирует в тонкой кишке в течение многих лет. Заражение людей тениозом происходит при употреблении в пищу сырого или полусырого мяса, содержащего финны.

Патогенез – см. Тениаринхоз.

Симптомы, течение такие же, как при тениаринхозе, однако членики паразита активно из заднего прохода не выходят (изредка с калом отходят нежные членики, которых больной обычно не замечает).

Диагноз ставят на основании повторного исследования кала на наличие члеников гельминтов и слизи с перианальных складок (путем соскоба) на наличие яиц цепня.

Лечение. Празиквантел (билтрицид, азинокс) по 5 мг/кг однократно. Прогноз серьезный из-за опасности осложнений. Профилактика: нельзя употреблять в пищу непроваренную и непрожаренную свинину.

Трихинеллез (трихиноз). Этиология, патогенез. Возбудитель – трихинелла. В личиночной стадии попадает в организм человека с мясом свиней или диких животных (кабан, медведь, барсук и др.). После переваривания мяса мышечные трихинеллы освобождаются от капсул, внедряются в ткань ворсинки, быстро растут, развиваются, и уже через 80–90 ч после заражения самки откладывают многочисленные личинки, которые разносятся по организму. Местом дальнейшего развития юных трихинелл служат поперечнополосатые мышцы, особенно межреберные, жевательные, мышцы диафрагмы, языка, глотки, глаз. Здесь трихинеллы через 2–3 нед свертываются в спираль, инкапсулируются, некоторые из них обызвествляются. Длительность кишечной стадии трихинеллы около 2 мес. Мышечные трихинеллы сохраняют жизнеспособность до 20 лет и более. Продукты распада и обмена трихинелл сенсибилизируют организм, вызывая эозинофилию, капилляропатию, инфильтраты в мышцах, отеки и другие болезненные явления. Имеет значение механическое воздействие взрослых трихинелл в кишечнике и их личинок в мышцах и других тканях, а также вторичная инфекция.

Симптомы, течение. Инкубационный период – от 5 до 45 дней. Характерны ранние симптомы: одутловатость лица, сопровождающаяся конъюнктивитом, лихорадка, боль в мышцах, эозинофилия. Часты различные высыпания на коже, а также желудочно-кишечные расстройства, гипотония, глухость тонов сердца, сердцебиение, головная боль, бессонница. При легких формах отмечается лишь отек век и эозинофилия. Продолжительность болезни от 2–3 дней до 8 нед и более. Иногда наблюдается рецидивирующее течение трихинеллеза. Осложнения: миокардит, менингоэнцефалит, тромбозы артерий и вен, пневмония, нефрит и др.