Текст книги "Справочник практического врача. Книга 1"

Лечение. При нарастании титра специфических антител и отсутствии клинических проявлений болезни после укуса инфицированного клеща антибиотикотерапия не проводится. При ранней инфекции (при наличии мигрирующей эритемы) применяют доксициклин (по 0,1 г 2 раза в сутки внутрь) или амоксициллин (по 0,5–1 г внутрь 3 раза в сутки), длительность терапии 20–30 дней. При развитии кардитов, менингитов антибиотики вводят парентерально (цефтриаксон в/в по 2 г 1 раз в сутки, бензилпенициллин в/в 20 млн ЕД в сутки в 4 введения); длительность терапии 14–30 дней.

Прогноз для жизни благоприятный, однако возможна инвалидизация вследствие поражения нервной системы и суставов.

Профилактика включает борьбу с клещами и использование средств защиты от них.

БОТУЛИЗМ – отравление ботулотоксином, накопившимся в пищевых продуктах; характеризуется поражением нервной системы.

Этиология, патогенез. Возбудитель – клостридия ботулизма – строгий анаэроб, образует споры и очень сильный экзотоксин (смертельная доза для человека около 0,3 мкг). Имеются 7 антигенных типов возбудителя, антитоксин против какого-либо типа не защищает от воздействия остальных типов. Токсин разрушается при нагревании. Споры выдерживают кипячение до 5 ч (при домашнем консервировании продуктов споры не уничтожаются). Попавший в пищеварительный тракт боту лото ксин не разрушается ферментами, всасывается через слизистую оболочку желудка и кишечника и гематогенно разносится по всему организму. При ботулизме грудных детей токсинообразование происходит в кишечнике, а при раневом ботулизме – в некротических тканях. Ботулотоксин избирательно поражает холинергические отделы нервной системы. Прекращение выделения ацетилхолина в нервных синапсах вызывает паралич мышц. Паралич мышц гортани, глотки, дыхательных мышц приводит к нарушению глотания и дыхания, что способствует возникновению аспирационных пневмоний, обусловленных вторичной микрофлорой.

Симптомы, течение. Инкубационный период – от 2 ч до 10 дней (чаще от 12 до 24 ч). Выделяют следующие синдромы: паралитический, гастроинтестинальный и общетоксический. Последний выражен слабо. Гастроинтестинальный синдром – довольно частое проявление начального периода ботулизма. Он характеризуется тошнотой, рвотой, поносом и длится около суток. Неврологическая симптоматика развивается на фоне гастроинтестинального синдрома, а у некоторых больных лишь через 1–2 сут. Отмечаются общая слабость, сухость во рту, нарушение зрения (нечеткость видения вблизи, «туман», «сетка» перед глазами, диплопия). Объективно выявляется расширение зрачков, их вялая реакция на свет, анизокория, недостаточность какой-либо из глазодвигательных мышц (при диплопии), опущение век и невозможность их поднять (птоз), нистагм. Нередко наблюдается паралич мягкого неба (речь с носовым оттенком, при попытке глотания жидкость выливается через нос). Паралич мышц гортани ведет к осиплости голоса и даже к афонии. Нарушается глотание из-за паралича мышц глотки. Часты парезы мимических мышц. Возможны параличи жевательных мышц, мышц шеи и верхних конечностей. В тяжелых случаях быстро развивается недостаточность дыхательных мышц. Расстройств чувствительности не бывает. Сознание полностью сохранено. Лихорадка отсутствует. При тяжелых формах смерть наступает от паралича дыхания на 3-5-й день болезни.

Осложнения: асиирационная пневмония, ателектаз, гнойный трахеобронхит, миозит и др.

Диагноз основывается на характерной клинической симптоматике. Ботулизм нужно дифференцировать от стволовых энцефалитов, бульбарной формы полиомиелита, дифтерии, нарушения мозгового кровообращения, отравлений (атропином, беленой, мухоморами, этанолом и др.), а при наличии гастроинтестинального синдрома – от гастроэнтеритов другой этиологии. Учитывают эпидемические предпосылки (употребление определенных продуктов, групповой характер заболеваний). Лабораторное подтверждение диагноза – обнаружение и идентификация боту лото ксина в остатках пищи, содержимом желудка, кишечника, сыворотке крови, выделение возбудителя (посевы содержимого желудка, испражнений, подозрительных продуктов на анаэробные питательные среды).

Лечение. Больным ботулизмом промывают желудок сначала кипяченой водой (чтобы получить материал для лабораторного исследования), затем 2–5%-ным раствором гидрокарбоната натрия; ставят сифонную клизму с 5 %-ным раствором гидрокарбоната натрия; при отсутствии пареза кишечника дают слабительное (30 г сульфата магния в 500 мл воды). Как можно раньше вводят противоботулинические сыворотки, одна лечебная доза которых содержит по 10 000 ME антитоксинов типа А, С, 5000 ME – типа В и 3000 ME – типа F. До установления типа токсина вводят смесь моновалентных сыворток (А, В и Е) по 1-й лечебной дозе при легком и среднетяжелом течении заболевания, по 2 дозы при тяжелом течении. Сыворотку предварительно нагревают до 37 °C и вводят в/м или в/в (после предварительной внутрикожной пробы к гетерогенному белку с разведенной 1: 100 сывороткой). В дальнейшем при легких формах болезни сыворотку вводят повторно в течение 1–2 сут по 1 разу, при среднетяжелых – в течение 3–4 дней. При тяжелых формах заболевания сыворотку при необходимости вводят повторно через 6–8 ч, общая продолжительность специфической антитоксической терапии – 4–5 дней, интервалы между введениями сначала 8 ч, затем – 12–24 ч. В целях дезинтоксикации применяют также энтеросорбенты (полипефан, энтеродез и др.), в/в вводят гемодез (400 мл в сутки), 5 %-ный раствор глюкозы, изотонический раствор хлорида натрия (до 1000 мл), мочегонные средства (лазикс по 20–40 мг). Показана гипербарическая оксигенация. При нарастании асфиксии вследствие паралитического закрытия верхних дыхательных путей производят трахеостомию. При параличе дыхания больного переводят на искусственную вентиляцию легких.

Прогноз серьезный. Даже при современных методах терапии летальность составляет 15–30 %. Срок пребывания в стационаре 1–2 мес.

Профилактика. Проверка консервов перед употреблением, изъятие «бомбажных» банок. Разъяснение населению правил домашнего консервирования продуктов. Прогревание до 100 °C (в течение 30 мин) закатанных в домашних условиях в банки грибов и овощных консервов перед употреблением (для разрушения боту лото ксина). Лицам, употреблявшим вместе с заболевшим инфицированный продукт, вводят профилактически сыворотки (в/м) А, В, Е по 2000 ME каждого типа, назначают энтеросорбенты и наблюдают за ними в течение 10–12 дней.

БРУЦЕЛЛЕЗ (мальтийская лихорадка, болезнь Банга) – зоонозное инфекционно-аллергическое заболевание, характеризующееся интоксикацией, поражением опорно-двигательного аппарата, нервной и половой системы.

Этиология, патогенез. Бруцеллез человека может быть обусловлен 4 видами бруцелл. Наибольшее значение имеют бруцеллы коз и овец, затем – бруцеллы крупного рогатого скота и свиней. Возбудитель устойчив во внешней среде, а также в пищевых продуктах (молоко, брынза). Заражение происходит алиментарным путем (через сырое молоко, а также при употреблении молочных продуктов), через микроповреждения кожи (во время помощи при отелах, ягнении и т. д.), аэрогенное заражение возможно при вдыхании пыли, содержащей бруцеллы (в местах выпаса и в загонах для содержания овец, в лабораториях при нарушении техники безопасности). Размножение и накопление микробов происходит преимущественно в лимфатических узлах, из которых бруцеллы периодически поступают в кровь. Возбудитель гематогенно распространяется по всему организму, приводит к аллергической перестройке организма (характерна гиперчувствительность замедленного типа) и формированию очагов в различных органах и системах.

Симптомы, течение. Инкубационный период продолжается от 1 до 6 нед (чаще от 1 до 3 нед). Бруцеллез характеризуется полиморфизмом клинических проявлений. У некоторых инфицированных возникает первично-латентная форма без клинических симптомов, которая проявляется лишь иммунологическими реакциями. У других заболевание протекает в острой (остросептической) или в хронических (первично-хроническая метастатическая и вторично-хроническая метастатическая) формах. После исчезновения клинических симптомов (при сохранении бруцелл в организме) заболевание переходит во вторично-латентную форму, которая при ослаблении организма может вновь обостриться и перейти в одну из хронических форм.

Остросептическая форма бруцеллеза характеризуется высокой лихорадкой (до 40 °C), при которой самочувствие больных остается хорошим (иногда они даже сохраняют трудоспособность). Отмечаются умеренная головная боль, повторные познабливания, повышенная потливость. Умеренно увеличены все группы периферических лимфатических узлов (микрополиаденит), печень и селезенка. При хронических формах на фоне субфебрильной (реже фебрильной) температуры и ретикулоэндотелиоза (микрополиаденит, увеличение печени и селезенки) появляются различные органные изменения. Часто поражаются крупные суставы (периартриты, артриты, бурситы), мышцы (миозиты), периферическая нервная система (моно– и полиневриты, радикулиты, плекситы), половая система (орхиты, оофориты, эндометриты, самопроизвольные аборты). Течение хронических форм бруцеллеза длительное, обострения сменяются ремиссиями. У некоторых больных и после санации организма от бруцелл могут быть стойкие остаточные явления (резидуальный бруцеллез).

При диагностике учитывают эпидемиологические предпосылки и характерные клинические проявления. Дифференцировать необходимо от сепсиса, малярии, туберкулеза, ревматоидного артрита. Из специфических методов используют реакции Райта, Хеддлсона, внутрикожную аллергическую пробу с бруцеллином (проба Бюрне).

Лечение. При остросептической форме основной является этиотропная терапия, которая продолжается до 4–6 нед. Назначают тетрациклин (по 0,5 г 4 раза в сутки в течение 3–6 нед) в комбинации со стрептомицином (по 1 г в/м 2 раза в сутки в течение 2 нед). При невозможности использовать эту схему применяют ко-тримаксазол (бисептол по 6 таблеток в сутки в течение 4 нед), лучшие результаты дает комбинация котримаксазол + рифампицин (по 900 мг в сутки). При хронических формах антибиотики неэффективны, проводят комплекс общеукрепляющих терапевтических мероприятий в сочетании с вакцинотерапией. Санаторно-курортное лечение возможно не ранее 6 мес после исчезновения клинических симптомов бруцеллеза.

Прогноз для жизни благоприятный, однако болезнь часто приводит к частичной потере трудоспособности.

Профилактика. Борьба с бруцеллезом сельскохозяйственных животных. Противобруцеллезная вакцинация лиц из группы риска по бруцеллезу.

БРЮШНОЙ ТИФ – см. Тифопаратифозные заболевания.

ВЕТРЯНАЯ ОСПА – вирусное заболевание, характеризующееся умеренно выраженной интоксикацией, доброкачественным течением, везикулезной экзантемой, длительной персистенцией вируса в виде латентной инфекции, при активизации которой (чаще после 60 лет) протекает в виде опоясывающего герпеса. Заболевание переносят преимущественно в детском возрасте. Путь передачи – воздушно-капельный.

Этиология, патогенез. Возбудитель ветряной оспы относится к вирусам группы герпеса, неустойчив во внешней среде. Проникает в организм через слизистые оболочки верхних дыхательных путей. После инкубационного периода возникает вирусемия; вирус фиксируется в эпителиальных клетках кожи и слизистых оболочек, вызывая характерную сыпь. Возбудитель может персистировать в организме; в результате различных провоцирующих факторов он активируется и вызывает локальные кожные высыпания – опоясывающий герпес.

Симптомы, течение. Инкубационный период продолжается от 10 до 23 дней (чаще 13–17 дней). Начало болезни острое – с повышения температуры тела; почти одновременно на коже всего тела возникает сыпь, элементы которой вначале имеют вид мелких папул, затем быстро превращаются в везикулы; через 1–3 дня они подсыхают, образуя поверхностные корочки. Подсыпают новые элементы; вследствие неодновременного их созревания сыпь характеризуется полиморфизмом. У ослабленных детей встречается очень редкая форма – генерализованная ветряночная инфекция с поражением внутренних органов, которая может закончиться смертью больного. Возникновению этой формы может способствовать лечение кортикостероидами и цитостатическими препаратами.

Осложнения редки: абсцессы, флегмоны, пневмонии, энцефалиты.

Диагноз не вызывает особых затруднений. Отпала необходимость проведения дифференциального диагноза с натуральной оспой, уже давно ликвидированной. Дифференцировать необходимо от везикулезного риккетсиоза, укусов блох и других насекомых. Из специфических методов наиболее надежным подтверждением диагноза является выделение вируса в культуре тканей, а также 4-кратное нарастание титра специфических антител.

Лечение. Гигиеническое содержание больного, предупреждение вторичной инфекции. Везикулы смазывают 1–2% раствором перманганата калия, 1 %-ным раствором бриллиантового зеленого; применяют индифферентные мази. Этиотропное лечение показано при развитии тяжелых осложнений (ветряночная пневмония и др.), а также при лечении ветряной оспы у лиц со сниженным иммунитетом (гематологические больные, ВИЧ-инфицированные и др.). Назначают видарабин в дозе 15 мг/кг массы тела ежедневно в виде длительной (в течение 12 ч) в/в инфузии. Отмечена эффективность лейкоцитарного человеческого интерферона.

Прогноз в большинстве случаев благоприятный. При появлении тяжелых осложнений и при ветряной оспе у лиц с резко нарушенным иммунитетом прогноз серьезный.

Профилактика. Больной подлежит изоляции в домашних условиях до 5-го дня с момента появления последнего элемента сыпи. Дезинфекцию не проводят. Детей в возрасте до 7 лет, бывших в контакте с больным ветряной оспой и не болевших ею ранее, разобщают до 21-го дня с момента контакта. Беременным женщинам, заболевшим ветряной оспой за 5 дней до родов или через 48 ч после родов, вводят специфический иммуноглобулин. Разработана живая аттенуированная вакцина против ветряной оспы.

ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ – группа повсеместно и широко распространенных инфекционных болезней человека, которые развиваются в результате поражения печеночных клеток гепатотропными вирусами. Представление о «катаральной» желтухе как инфекционной болезни было сформулировано С. П. Боткиным в 1888 г. В XX в. различали гепатиты А и В, а затем гепатит «ни А, ни В». К концу XX в. стали известны следующие виды вирусных гепатитов: гепатит А (НА), гепатит В (НВ), гепатит С (НС), гепатит D (HD), гепатит Е (НЕ) и гепатит G (HG). По оценкам ВОЗ, сотни миллионов человек инфицированы вирусами гепатитов В и С; в связи с ростом числа наркоманов, вводящих наркотики внутривенно, отмечается постоянный рост заболеваемости гепатитами С, В и G. Острые и хронические вирусные гепатиты, а также цирроз печени и первичная гепато-целлюлярная карцинома, являющиеся возможным их исходом, относятся к частым причинам смертности населения.

Вирусы – возбудители вирусного гепатита – принадлежат к разным семействам. По механизму передачи возбудителя инфекции вирусные гепатиты подразделяют на гепатиты с фекально-оральным механизмом передачи (гепатиты А и Е) и передающиеся половым и искусственным (парентеральным) путем (гепатиты В, С, D, G). Принята единая номенклатура и классификация клинических проявлений и исходов вирусных гепатитов.

Гепатит А. Термин «гепатит А» утвержден ВОЗ в 1973 г.; ранее употреблялись названия «инфекционный гепатит», «эпидемический гепатит», «болезнь Боткина». Уровень заболеваемости составляет 100–120 на 100 тыс. населения в год. Вирус НА устойчив в окружающей среде, длительно сохраняется в воде, в пищевых продуктах, на различных предметах. Относительно термостоек – не погибает при 60 °C, при кипячении инактивируется через 5 мин. Единственным источником возбудителя инфекции является человек – больной любой клинической формой болезни или при наличии бессимптомной инфекции. Вирус обнаруживается в крови и фекалиях уже в последние дни инкубационного периода и в течение преджелтушного периода. К моменту появления желтухи репликация вируса прекращается и больные практически не заразны. Факторами передачи возбудителя, как и при всех кишечных инфекциях, являются вода, пищевые продукты, грязные руки. Восприимчивость к НА всеобщая, 80 % больных составляют дети. Перенесенная в любой форме инфекция оставляет прочный иммунитет. Вирус нарушает биохимические процессы, протекающие в цитоплазме гепатоцита. Повреждение гепатоцитов сопровождается нарушением их основных функций.

Симптомы, течение. Инкубационный период от 7 до 45 дней (чаще 20–30 дней). В большинстве случаев инфекционный процесс протекает субклинически или в виде стертых и безжелтушных форм болезни, которые не попадают в поле зрения врача и могут быть выявлены только при помощи лабораторных методов. Манифестная желтушная форма болезни характеризуется циклическим течением. Выделяют преджелтушный, желтушный периоды и период выздоровления. Болезнь начинается остро. В зависимости от особенностей течения выделяют несколько вариантов преджелтушного периода: диспептический, гриппоподобный, астено-вегетативный, латентный, смешанный. Диспептический синдром характеризуется снижением аппетита, плохой переносимостью жирной и жареной пищи, тошнотой, иногда рвотой, отрыжкой горечью, тяжестью и тупыми болями в правом подреберье, запором или поносом. При гриппоподобном синдроме на первый план выступают такие симптомы, как озноб, головная боль, кратковременное (2-3-е сут) повышение температуры тела до 38–39 °C, ломота в мышцах и костях, разбитость, легкие катаральные явления (заложенность носа, першение и боли в горле, покашливание). Астено-вегетативный синдром характеризуется общей слабостью, снижением работоспособности, потливостью, артериальной гипотензией, раздражительностью, нарушением сна. Общая продолжительность преджелтушного периода составляет 3–7 дней. Ко времени появления желтухи температура тела нормализуется, уменьшаются слабость и выраженность диспептических явлений. За желтушностью склер появляется желтушное окрашивание кожи. Выраженность желтухи быстро нарастает, достигая максимума на 5-7-й день; в это время моча приобретает интенсивную окраску (цвет заваренного чая), кал становится светлым. Желтуха держится в течение 4–5 дней, затем кал приобретает обычную окраску, моча светлеет и интенсивность желтухи быстро уменьшается. Общая продолжительность желтухи составляет в среднем около 2 нед. Течение болезни в большинстве случаев легкое, иногда средней тяжести. Осложнения, в частности острая дистрофия печени, крайне редки. Хронизации процесса не наблюдается.

Гепатит Е распространен в странах Азии и Африки, где вызывает как различные по масштабам эпидемические вспышки, чаще водного происхождения, так и единичные случаи болезни. Вирус менее устойчив в окружающей среде, чем вирус гепатита А; быстро разрушается под воздействием хлорсодержащих дезинфицирующих средств. Источником возбудителя являются больные любыми формами болезни, включая безжелтушную и стертую. Вирус обнаруживается в фекалиях в начале болезни. Основной путь передачи – водный, болеют преимущественно лица до 30 лет.

Симптомы, течение. Начало болезни может быть острым и постепенным. Преджелтушный период короткий – снижение аппетита, тяжесть в правом подреберье, нередко боли различной интенсивности, тошнота, рвота, у части больных понос. Постоянные симптомы – увеличение печени, темная моча, обесцвеченный кал. В отличие от НА переход в желтушный период не сопровождается улучшением состояния больных. Продолжительность желтушного периода обычно не превышает 2 нед. Преобладают легкие формы болезни. Особенность гепатита Е – тяжелое течение болезни у беременных: летальность у них достигает 10 %, а в III триместре беременности – 20–30 %.

Гепатит В занимает 2-е место по распространенности после гепатита А. На его долю в различных регионах приходится от 10 до 30 % всех вирусных гепатитов. В Российской Федерации заболеваемость составляет в среднем около 25 на 100 тыс. населения в год. Вирус НВ является уникальным среди патогенных вирусов человека; отличается высокой устойчивостью в окружающей среде. При температуре 100 °C погибает через 2-10 мин, в холодильнике сохраняется до года, в замороженном состоянии – 20 лет, в сухой плазме – 25 лет. При автоклавировании при температуре 120 °C вирус гибнет через 5 мин. Единственный источник вируса – человек. Основная эпидемиологическая роль принадлежит вирусоносителям, число которых на земном шаре превышает 300 млн человек; в Российской Федерации их свыше 5 млн. Другим источником являются больные острым и хроническим НВ. Основной используемый на практике маркер НВ («австралийский антиген») – HBsAg – обнаруживается во всех биологических жидкостях и экскретах. Наибольшее значение имеет наличие вируса в крови, сперме и, возможно, в слюне. Естественные пути передачи – половой и вертикальный: от матери плоду через плаценту или, чаще, в процессе родов при прохождении плода через родовые пути. Возможно и заражение контактно-бытовым путем, через предметы, загрязненные кровью (белье, ножницы, зубные щетки, мочалки и т. д.), особенно при наличии заболеваний кожи. Передача возбудителя при переливании крови наблюдается реже благодаря тестированию донорской крови на наличие HBsAg, однако возможно заражение при переливании препаратов крови, при пользовании недостаточно простерилизованным медицинским инструментарием многоразового пользования. Особенное распространение НВ получил среди наркоманов, вводящих наркотики внутривенно. Сохраняется опасность заражения и для медицинских работников, имеющих частый контакт с кровью (лаборанты, процедурные сестры, работники отделений трансплантации, хирургии, реанимации и др.). В целом группы риска заражения гепатитом В такие же, как при ВИЧ-инфекции: половые партнеры инфицированных НВ; дети, родившиеся от инфицированных матерей; проститутки и т. д. Восприимчивость к НВ высокая. Иммунитет после него обычно пожизненный.

Симптомы, течение. Инкубационный период – от 6 нед до 6 мес, чаще 2–4 мес. Начало болезни постепенное. Преджелтушный период продолжительный, в среднем 10–12 дней. Преобладают общее недомогание, слабость, утомляемость, разбитость, головная боль, особенно вечером, нарушение сна. Примерно у 25–30 % больных наблюдаются боли в крупных суставах, особенно в ночное время, нередко появляются зуд кожи, крапивница. У большей части больных имеются ухудшение аппетита, снижение вкусовых ощущений, тошнота, иногда рвота, горечь во рту, тяжесть и тупые боли в эпигастрии и в правом подреберье. За 2–3 дня до появления желтухи моча приобретает темную окраску, кал обесцвечивается. Переход болезни в желтушный период сопровождается нарастанием явлений интоксикации и диспептических расстройств.

Возможны проявления геморрагического синдрома. Желтуха нарастает постепенно, достигая максимума на 2-3-й нед желтушного периода; продолжительность его варьирует в широких пределах, составляя в среднем 3–4 нед. Исходы НВ: выздоровление; в редких случаях – развитие фульминантного (молниеносного) гепатита с летальным исходом; примерно у 5 % больных формируется хронический гепатит. Около 5 % переболевших остаются носителями HBsAg. Носители HBsAg и больные хроническим гепатитом В находятся под постоянной угрозой суперинфекции гепатитом G.

Гепатит D характеризуется тяжелым течением болезни. Возбудитель – дефектный вирус, его репликация возможна только при наличии вирусапомощника, роль которого играет вирус НВ. Возможны те же пути передачи инфекции, что и при гепатите В: гемотрансфузионный при различных медицинских манипуляциях, естественные – вертикальный, половой и контактный внутрисемейный.

Симптомы, течение. При одновременном заражении вирусами В и D инкубационный период 8-10 нед. Начало болезни подострое. Появляются диспептические явления – резкое снижение аппетита, рвота, нередко боли в правом подреберье и одновременно симптомы интоксикации. Часто отмечаются артралгии, выраженная лихорадка. Преджелтушный период длится 3-10 дней. Переход в желтушный период сопровождается дальнейшим ухудшением состояния больных: нередко они лихорадят, их продолжают беспокоить боли в суставах, правом подреберье, на коже появляются зудящие уртикарные высыпания. У значительной части больных увеличена селезенка. Нередко после кратковременного улучшения наблюдается обострение болезни. Течение тяжелое, летальность около 25 % у взрослых и 50 % у детей. При заражении вирусом HD носителей HBsAg развивается острый гепатит D, который характеризуется коротким инкубационным периодом (3–4 нед). Начало болезни бурное, течение волнообразное и прогрессирующее.

Гепатит С распространен достаточно широко, имеет парентеральный механизм передачи возбудителей инфекции; как правило, характеризуется скрытым течением, хронизацией процесса, наличием внепеченочных поражений. Вирус гепатита С изучен мало, важной его особенностью является способность к мутациям, благодаря которой он «ускользает» от иммунной системы организма. В связи с этим болезнь приобретает хроническое течение. Источник возбудителя – больной острым или хроническим НС. Пути передачи: при переливании крови, пользовании нестерильными шприцами (среди наркоманов), при проведении гемодиализа, трансплантации органов. Возможен половой путь передачи. Во многих случаях причины инфицирования остаются невыясненными.

Симптомы, течение. Инкубационный период – от 4 дней до 6 мес (чаще 6–9 нед). Острый НС регистрируется относительно редко, так как протекает легко, чаще всего в безжелтушной форме или бессимптомно. Инфицирование НС выявляется при обследовании на наличие маркеров гепатитов, появлении клинических признаков хронического гепатита, цирроза или гепатокарциномы.

Гепатит G имеет парентеральный механизм передачи возбудителя. Его роль в патологии изучена мало.

Диагноз вирусных гепатитов устанавливают на основании клиникоэпидемиологических данных, результатов биохимических исследований, определения в крови иммунологических и генетических маркеров вирусных гепатитов, а также с помощью дополнительных методов, в частности УЗИ, МРТ. Биопсия печени выполняется в диагностически неясных случаях или при подозрении на хронический активный гепатит.

В крови при вирусных гепатитах обнаруживаются лейкопения, лимфоцитоз, увеличение СОЭ. Повышается уровень билирубина преимущественно за счет связанного, резко увеличивается активность сывороточных ферментов (синдром цитолиза), повышаются показатели тимоловой пробы и снижается сулемовый титр, уменьшается протромбиновая активность крови. В моче обнаруживаются желчные пигменты. Дифференциальный диагноз между различными видами вирусного гепатита проводится на основании эпидемиологических, клинических данных и обнаружения иммунологическими методами маркеров различных видов вирусных гепатитов.

Диагноз гепатита А подтверждается обнаружением в сыворотке специфических антител класса IgM и (или) 4-кратным нарастанием титра антител класса IgG. При гепатите В в сыворотке обнаруживается поверхностный антиген (HbsAg) – появляется в инкубационном периоде за 2–8 нед до возникновения биохимических признаков поражения печени или желтухи, персистирует в течение острой фазы и исчезает из циркуляции при выздоровлении. Антитела к поверхностному антигену (anti-HBs) – в конце острого периода, чаще через 3 мес от начала инфекции, свидетельствуют о развитии иммунитета и существуют длительно. Антитела к ядерному антигену (anti-HBc) первыми среди других антител связываются с гепатитом В. Антиген «е» (HbeAg) возникает через непродолжительное время после HbsAg, коррелирует с числом поверхностных частиц и репликацией вируса; антитела к антигену «е» (anti-Hbe) отражают выведение вируса из организма. ДНК вируса гепатита В (HBV DNA), ДНК-полимераза ((DNA-p) свидетельствуют о репликации вируса. Для диагностики гепатита С определяют РНК вируса гепатита С и антитела (anti-HCV IgM и IgG) в сыворотке крови. При гепатите D наряду с HbsAg выявляют anti-HDV IgM, РНК вируса гепатита D. Диагноз гепатита Е подтверждает выявление anti-HEV IgM.

Лечение вирусных гепатитов включает постельный режим в остром периоде болезни, снижающий энергозатраты и способствующий уменьшению интенсивности метаболических процессов в печени, и лечебное питание. По современным представлениям, питание должно быть сбалансированным по основным параметрам в пределах физиологических потребностей организма, т. е. содержать необходимое количество белков, жиров и углеводов; традиционная в терапии вирусных гепатитов диета с избытком углеводов, ограничением белков и жиров отрицательно влияет на течение патологического процесса. Пища должна быть механически и химически щадящей. Потребность в жирах обеспечивается за счет сливочного масла и растительных жиров, содержащих полиненасыщенные жирные кислоты. Рекомендуются вегетарианские супы, отварное нежирное мясо, цыплята без кожи, печеная или отварная рыба, молочные нежирные продукты, каша и макаронные изделия, овощи в сыром и отварном виде, сладкие спелые фрукты и ягоды, мед, варенье. Исключаются: бараний, говяжий, свиной жир, маргарин, супы на мясном бульоне, жирные сорта мяса, птицы и рыбы, мясные и рыбные консервы, яйца, маринады, бобовые, чеснок, редька, неспелые ягоды и фрукты, орехи, шоколад, пирожные, мороженое, острые приправы. Пища должна содержать комплекс водо– и жирорастворимых витаминов, необходимое количество микроэлементов. Количество поваренной соли ограничивается, суточное количество жидкости (компоты, фруктовые соки, кисели, отвар шиповника, некрепкий чай) должно составлять не менее 1,5–2,0 л. При легкой форме гепатита, как правило, медикаментозная терапия не требуется. При выраженных диспептических расстройствах, среднетяжелом и тяжелом течении болезни назначают стол № 5а, предусматривающий протертую пищу, снижение калорийности за счет ограничения количества жиров до 70 г. В ряде случаев назначается энтерально-парентеральное питание с использованием альбумина, плазмы, растворов аминокислот; дезинтоксикационная терапия путем внутривенных капельных инфузий 0,5–1,5 л растворов глюкозы, глюкозо-электролитных и полиионных растворов, гемодеза, реополиглюкина. Лечение больных с признаками печеночной недостаточности проводится в отделении реанимации и интенсивной терапии. Для профилактики хронизации и лечения хронических форм вирусных гепатитов применяют препараты интерферонов, рибовирин, однако их эффективность невысока.