Текст книги "Справочник практического врача. Книга 1"
Автор книги: Алексей Тополянский
Жанр: Справочники
сообщить о неприемлемом содержимом
Текущая страница: 41 (всего у книги 84 страниц)
Течение заболевания затяжное. С годами, по мере разрушения паренхимы поджелудочной железы болевой синдром стихает, в клинической картине на первый план выступают признаки экзо– и эндокринной недостаточности. Осложнения: абсцесс поджелудочной железы; холангит; механическая желтуха вследствие сдавления поджелудочной железой общего желчного протока; тромбоз селезеночной вены с варикозным расширением вен желудка; образование псевдокист и др. Возможны желудочнокишечные кровотечения из варикозных вен желудка и пищевода, при прорыве кист или абсцессов в кишечник. При тяжелом обострении возможно развитие гиповолемического шока. На фоне длительно протекающего панкреатита возможно развитие рака поджелудочной железы.
Хронический панкреатит дифференцируют прежде всего с опухолью под-желудочной железы, при этом большое значение приобретают ретроградная холангиопанкреатография, ультразвуковое сканирование поджелудочной железы, компьютерная томография. Может возникнуть необходимость дифференциальной диагностики хронического панкреатита с желчнокаменной болезнью, язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки (следует учитывать также возможность сочетания этих заболеваний), хроническим энтеритом и реже другими формами патологии системы пищеварения.
Лечение. В начальных стадиях заболевания и при отсутствии тяжелых осложнений – консервативное; в период обострения лечение целесообразно проводить в условиях стационара гастроэнтерологического профиля (в период резкого обострения лечение такое же, как при остром панкреатите).
При тяжелых обострениях, протекающих обычно с ночными болями и рвотой, целесообразно голодание в течение 1–3 сут; по показаниям проводится парентеральное питание, водно-солевой баланс корректируется парентеральным введением раствора Рингера, глюкозы и др. Нередко приходится прибегать к постоянной зондовой аспирации желудочного сока (особенно при отсутствии эффекта в первые часы от других лечебных мероприятий и наличии анамнестических указаний на желудочную гиперсекрецию при предыдущих обследованиях). После стихания болевого синдрома и прекращения рвоты переходят к пероральному питанию (обычно с 4 дня от начала лечения). Оно должно быть дробным, 5-6-разовым, но небольшими порциями. Исключают алкоголь, маринады, жареную, жирную и острую пищу, крепкие бульоны, обладающие значительным стимулирующим действием на поджелудочную железу. Рацион питания должен включать повышенное количество белков (стол № 5) в виде нежирных сортов мяса, рыбы, свежего нежирного творога, неострого сыра. Содержание жиров умеренно ограничивают (до 80–70 г в сутки), прежде всего за счет исключения свиного, бараньего жира. При значительной стеаторее содержание жиров в пищевом рационе еще более уменьшают (до 50 г). Ограничивают углеводы, особенно моно– и дисахариды; при развитии сахарного диабета, последние полностью исключают. Пищу дают в теплом виде.
Медикаментозная терапия при обострении хронического панкреатита включает применение холино– и спазмолитических препаратов в сочетании с антацидами, Н2-блокаторами, анальгетиками, ферментными препаратами. Снижение кислотности желудочного содержимого с помощью антацидов (альмагель, фосфалюгель, ремагель, гастерингель, маалокс и др. каждые 2–3 ч) и Н2-блокаторов (ранитидин 300–450 мг в сутки, фамотидин 40–60 мг в сутки внутрь, при тяжелом обострении – парентерально) уменьшает секрецию поджелудочной железы, обеспечивает ей функциональный покой, помогает купировать болевой синдром. При сильной боли показаны ненаркотические анальгетики (анальгин 2 мл 50 %-ного раствора в/в), баралгин (5 мл в/в), в особо тяжелых случаях – наркотические анальгетики (промедол) в соче-тании с холинолитическими и спазмолитическими средствами (платифиллин, гастроцепин, но-шпа, папаверин). В целях обезболивания возможно в/в капельное введение лидокаина (400 мг препарата в 100 мл изотонического раствора хлорида натрия).
С целью дезиинтоксикации в/в вводят гемодез, при возникновении гиповолемии – 10 %-ный раствор альбумина, 5-10 %-ный раствор глюкозы и другие плазмозамещающие жидкости. Антибиотики (полусинтетические пенициллины или цефалоспорины – ампиокс 1,5–2 г в/м 4 раза в сутки, цефоперазон 1–2 г в/м или в/в 2 раза в сутки, цефуроксим 1 г в/м или в/в 3 раза в сутки в течение 7-10 дней и др.) используют главным образом для профилактики инфекционных осложнений панкреатита.
При симптомах внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы проводится пожизненная заместительная терапия полиферментными препаратами (креон, панцитрат, фестал, мезим форте и др. перед каждым приемом пищи). Признаками ее адекватности служат прекращение диареи, метеоризма, болей в животе, исчезновение стеатореи, стабилизация веса. Для улучшения моторики желудочно-кишечного тракта применяют домперидон (мотилиум), или цизаприд (координакс), или дебридат.
После снятия острых явлений и в целях профилактики обострения в дальнейшем рекомендуется курортное лечение в санаториях гастроэнтерологического профиля. Показано применение минеральных вод: Славяновская, Смирновская, Ессентуки № 4, Боржоми. Больным хроническим панкреатитом не показаны виды работ, при которых невозможно соблюдение четкого режима питания; при тяжелом течении заболевания – перевод на инвалидность.
Хирургическое лечение рекомендуется при тяжелых болевых формах хронического панкреатита, рубцово-воспалительном стенозировании общего желчного и (или) панкреатического протока, абсцедировании или развитии кисты железы, рецидивирующих желудочно-кишечных кровотечениях.
Профилактика: отказ от приема алкоголя, своевременное лечение заболеваний, играющих этиологическую роль в возникновении панкреатита, обеспечение рационального питания и режима дня.
ПЕЧЕНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ – синдром, характеризующийся нарушением одной или многих функций печени вследствие острого или хронического повреждения ее паренхимы. Различают печеночную недостаточность острую и хроническую. При острой печеночной недостаточности печеночная энцефалопатия развивается в течение 8 нед с момента появления первых признаков заболевания печени. Хроническая печеночная недостаточность развивается постепенно, на протяжении нескольких месяцев, однако присоединение провоцирующих факторов (прием алкоголя, пищеводно-желудочное кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода, интеркуррентная инфекция, прием больших доз мочегонных препаратов или одномоментное удаление большого количества асцитической жидкости и др.) может быстро спровоцировать развитие печеночной энцефалопатии.
Этиология. Острая печеночная недостаточность может возникнуть при тяжелых формах вирусного гепатита, отравлениях промышленными (соединения мышьяка, фосфора и др.), растительными (несъедобные грибы) и другими гепатотропными ядами, некоторыми лекарствами (в частности, парацетамолом). В редких случаях причиной острой печеночной недостаточности может стать острая жировая дистрофия печени у беременных (наблюдается в последнем триместре беременности, клинически не отличима от вирусного гепатита), гепатолентикулярная дегенерация, аутоиммунный гепатит, синдром Бадда – Киари. Хроническая печеночная недостаточность возникает при прогрессировании многих хронических заболеваний печени (цирроз, злокачественные опухоли и т. д.).
Патогенез. Печеночная недостаточность объясняется дистрофией и распространенным некробиозом гепатоцитов и (при хронических формах) массивным развитием портокавальных анастомозов, через которые значительная часть крови из воротной вены поступает в полые и затем – в артериальное русло, минуя печень. Это еще более снижает ее участие в дезинтоксикации вредных веществ, всасывающихся в кишечнике, в частности продуктов белкового распада (аммиака и др.). Наиболее страдает антитоксическая функция печени, снижается также ее участие в различных видах обмена (белковом, жировом, углеводном, электролитном, витаминном и др.).
Симптомы: печеночная энцефалопатия (сонливость, спутанность сознания, кома; подробнее – см. в главе «Нервные болезни»), прогрессирующая желтуха, инфекционные осложнения (в том числе сепсис), гипогликемия, почечная недостаточность (повышение уровня креатинина крови), ДВС-синдром, желудочно-кишечное кровотечение (следствие нарушения синтеза факторов свертывания), нарушения водно-электролитного баланса (гипокалиемия, задержка в организме натрия и воды вследствие вторичного гиперальдостеронизма).
Лабораторные исследования показывают значительные отклонения от нормы многих или всех печеночных проб; повышен уровень билирубина, снижено содержание в крови альбумина, протромбина, фибриногена, холестерина. Обычно увеличено содержание в крови аминотрансфераз, особенно аланинаминотрансферазы, часто отмечаются анемия, тромбоцитопения, увеличение СОЭ.
Лечение. Больных с острой печеночной недостаточностью (независимо от ее стадии) немедленно госпитализируют (при вирусном гепатите – в инфекционные больницы, при токсических поражениях печени – в центры отравлений). При остро возникшей печеночной недостаточности и печеночной коме очень важно интенсивными лечебными мероприятиями поддержать жизнь больного в течение критического периода (нескольких дней), рассчитывая на значительную регенераторную способность печени. Проводят лечение основного заболевания, при токсических поражениях печени – мероприятия, направленные на удаление токсического фактора.
В целях дезинтоксикации используют слабительные средства, высокие очистительные клизмы 1–2 раза в сутки. Показано применение лактулозы – синтетического дисахарида, разлагающегося в толстой кишке на молочную, муравьиную и уксусную кислоты. Закисление кишечного содержимого вызывает осмотическую и кислотную диарею, изменяет бактериальную флору в пользу непродуцирующих азот бактерий и снижает концентрацию свободного (неионизированного) аммиака в кишечнике. Лактулозу внутрь назначают по 15–45 мл 2–4 раза в сутки. Препарат противопоказан при подозрении на кишечную непроходимость. Побочные эффекты при передозировке – дегидратация, гипернатриемия, выраженная диарея. Кроме того, лактулоза может назначаться в виде клизм (к 700 мл воды добавляют 300 мл лактулозы, 2–4 клизмы в сутки).
Альтернативой лактулозе при лечении печеночной энцефалопатии может служить антибиотик неомицин, подавляющий продуцирующую аммиак флору кишечника. Препарат может приниматься внутрь (по 1 г каждые 4–6 ч) или в виде клизм (1–2 г в 100–200 мл изотонического раствора хлорида натрия 2–4 раза в сутки). Его побочные эффекты – нефро– и ототоксическое действие. При непереносимости неомицина может быть назначен метронидазол – 250 мг 3 раза в сутки. В тяжелых случаях, при неэффективности монотерапии, проводят комбинированное лечение лактулозой и неомицином.
Ограничивают, а при тяжелой печеночной недостаточности полностью исключают из пищевого рациона белки (мясо, рыба, творог, яйца). Достаточное энергообеспечение достигается внутривенным введением глюкозы; учитывая обычную для этих больных гипокалиемию, в раствор добавляют 3–6 г хлорида калия. Введение изотонического раствора хлорида натрия противопоказано. Проводится витаминотерапия (витамины группы В, аскорбиновая кислота, для борьбы с кровоточивостью – викасол). Для профилактики стессорного гастрита применяют блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов (ранитидин, фамотидин). При развитии инфекционных осложнений проводится антибиотикотерапия. При нарастании почечной недостаточности (уровень калия в сыворотке крови свыше 6 ммоль/л, уровень креатинина – свыше 400 ммоль/л) показано проведение гемодиализа.
Категорически запрещают прием спиртных напитков, наркотиков, барбитуратов. Больные хроническими заболеваниями печени, осложнившимися печеночной недостаточностью, нетрудоспособны и нуждаются в переводе на инвалидность.
Профилактика острой печеночной недостаточности сводится к профилактике инфекционных и токсических поражений печени. Профилактика хронической печеночной недостаточности – своевременное лечение заболеваний печени, которые могут послужить ее причиной. Большое значение имеет борьба с алкоголизмом.
ПИЩЕВАЯ АЛЛЕРГИЯ. Этиология, патогенез. Аллергические поражения органов пищеварения бывают пищевого, лекарственного, бактериального и прочего происхождения. Пищевая аллергия наблюдается при употреблении в пищу определенных, нередко сезонных продуктов: некоторых овощей, фруктов, ягод, грибов, редких морских и рыбных продуктов. Аллергия может развиваться также после приема лекарств (и попадания в организм других химических веществ), обладающих высокими сенсибилизирующими свойствами (антибиотики, сульфаниламидные препараты, гидразины, атофан, производные пиразолона и др.). Возможно аллергическое поражение пищеварительной системы при ингаляционном поступлении в организм некоторых аллергенов: пыльцы цветов, пыли и паров некоторых химических веществ. Аллергенами могут быть также белковые антигены, образующиеся при распаде бактерий, паразитирующих в желудочно-кишечном тракте простейших, гельминтов. Аллергические реакции могут провоцироваться психическим состоянием больного, метеорологическими факторами, у женщин обострение симптомов может быть связано с менструальным циклом. Аллергические поражения органов пищеварения могут быть острыми и хроническими, протекать приступообразно с более или менее длительными интервалами полного отсутствия симптомов.
Аллергическое поражение желудочно-кишечного тракта может проявляться регионарными отеками (типа отека Квинке), участками гиперемии слизистой оболочки, петехиями и более крупными геморрагиями; может наблюдаться увеличение лимфатических узлов брюшной полости. Аллергическое поражение печени встречается в виде холестатического, реже паренхиматозного гепатита и жировой дистрофии печени, в особо тяжелых случаях – со множественными массивными некрозами печеночной паренхимы; иногда имеет место гранулематозный гепатит.
Симптомы, характерные для поражения органов пищеварения, довольно редко выходят на первое место в общей клинической картине аллергической реакции.
При поражении пищевода наблюдаются дисфагия и загрудинная боль, обычно при глотании. Поражение желудочно-кишечного тракта проявляется болью в животе, иногда острыми абдоминальными кризами, симулирующими острые хирургические заболевания брюшной полости. Могут наблюдаться желудочно-кишечные кровотечения. Поражение печени проявляется ее увеличением, желтухой, изменением функциональных биохимических показателей (бромсульфалеиновой реакции, аминотрансфераз, белковых фракций, белковых осадочных проб и др.).
Тяжелые случаи – с массивным некрозом печеночной паренхимы – протекают очень остро и заканчиваются печеночной недостаточностью и гибелью больного в несколько дней.
Диагноз устанавливают на основании других аллергических проявлений и четкой связи во многих случаях с определенным фактором, заставляющим заподозрить аллергическую природу заболевания (прием некоторых лекарств, употребление таких продуктов, как клубника, апельсины, икра, крабы и др.). Значительная эозинофилия крови также позволяет предположить аллергическую природу заболевания.
Лечение. Необходимо устранить аллерген, назначить щадящую диету (стол № 1-1а при поражении желудочно-кишечного тракта и № 5а-5 при поражении печени). Проводят десенсибилизирующую терапию. В тяжелых случаях, не поддающихся обычной терапии, назначают глюко-кортикоиды.
ПОНОСЫ – см. Диарея.
ПОРТАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ СИНДРОМ – симптомокомплекс, характеризующийся повышением давления в бассейне воротной вены, расширением естественных портокавальных анастомозов, асцитом, спленомегалией. Различают внепеченочную форму портальной гипертензии, когда препятствие кровотоку локализовано во внепеченочных отделах воротной вены (подпеченочная гипертензия) или во внеорганных отделах печеночных вен (надпеченочная гипертензия), внутрипеченочную (препятствие кровотоку локализовано в самой печени) и смешанную формы портальной гипертензии. Выделяют также острый и хронический синдромы портальной гипертензии.
Затруднение кровотока в воротной вене приводит к расширению ее анастомозов, при этом при подпечен очной форме портальной гипертензии в основном налаживаются иортоиортальные пути коллатерального кровообращения (в обход места препятствия), а при внутри– и надпеченочной форме – портокавальные (из воротной вены в нижнюю и верхнюю полые): возникает варикозное расширение вен пищевода и желудка, геморроидального сплетения, расширяются поверхностные вены, расходящиеся в разные стороны от пупка. Вследствие застоя крови, повышения давления в воротной вене, а также гипоальбуминемии образуется асцит, увеличивается селезенка.
Симптомы, течение. На ранней стадии протекает бессимптомно, в более поздних случаях характерно появление асцита, расширение геморроидальных и подкожных околопупочных вен (в виде «головы Медузы»), возникновение повторных геморроидальных или профузных пищеводножелудочных кровотечений; последние нередко являются причиной гибели больных.
Диагноз подтверждается (косвенно) при эндоскопическом исследовании пищевода (обнаруживается варикозное расширение его вен). При УЗИ признаками портальной гипертензии служат расширение воротной вены до 13 мм, снижение скорости кровотока по ней либо ретроградный кровоток, а также обнаружение портокавальных коллатералей (параумбиликальная вена, варикозные расширения селезеночной вены и др.). Компьютерная томография также позволяет выявить расширение воротной вены, а иногда и коллатеральных сосудов. Радионуклидное сканирование печени выявляет неоднородное поглощение нуклидов печенью и увеличенное поглощение их селезенкой и костным мозгом. Венография (селезеночная или транспеченочная портография) в необходимых случаях позволяет выявить уровень и (предположительно) причину нарушения портального кровотока. Оценить давление в воротной вене можно с помощью баллонного катетера, проведенного через бедренную или яремную вену в мелкую печеночную вену до упора (при этом создается давление, практически соответствующее портальному).
Течение и прогноз определяются характером заболевания, вызвавшего портальную гипертензию, и присоединением осложнений, наиболее грозным из которых является пищеводно-желудочное кровотечение. Быстрое удаление большого количества асцитической жидкости и назначение больших доз диуретиков больным хроническими заболеваниями печени с синдромом портальной гипертензии может спровоцировать возникновение печеночной комы. При отсутствии хирургического лечения больные, у которых наблюдалось пищеводно-желудочное кровотечение, живут не более 1–1,5 лет.
Лечение направлено на основное заболевание. Проводится терапия асцита (фуросемид, спиронолактон, при недостаточном эффекте – парацентез), кровотечений из варикозно-расширенных вен пищевода (метод выбора – склерозирующая терапия, которая в дальнейшем проводится систематически по мере выявления варикоза). Давление в воротной вене снижают нитраты и бета-адреноблокаторы в небольших дозах. Больным противопоказаны физические нагрузки. При рецидивирующих, несмотря на склеротерапию, кровотечениях показано хирургическое лечение (чаще всего наложение портокавального или спленоренального анастомоза, по показаниям – пересадка печени).
ПОСТГЕПАТИТНЫЙ СИНДРОМ (гипербилирубинемия постгепатитная, желтуха постгепатитная) – симптомокомплекс, характеризующийся остаточной легкой гипербилирубинемией с повышенным содержанием в крови преимущественно непрямого (свободного) билирубина, выявляющийся у части больных, перенесших острый (обычно вирусный) гепатит, без признаков других функциональных и морфологических изменений печени. У больных иногда отмечаются общая слабость, быстрая утомляемость, легкие диспептические явления. Печень обычно нормальных размеров или слегка увеличена, мягкая, безболезненная.
На протяжении нескольких недель или месяцев отмечается полная регрессия симптомов.
Лечение. Больные в стационарном лечении не нуждаются. Диета: исключение острых и жирных блюд, алкогольных напитков. Рекомендуются легкие желчегонные средства (экстракт кукурузных рылец, минеральная вода типа Ессентуки) курсами, витаминотерапия. Тепловые и электрические процедуры на область печени не рекомендуются. Трудоспособность больных сохранена, но необходимо ограничение физических и нервных перегрузок.
РАЗДРАЖЕННОЙ ТОЛСТОЙ КИШКИ СИНДРОМ (синдром раздраженного кишечника, дискинезия толстой кишки, слизистая колика, хронический спастический колит) – расстройства моторной и секреторной функции кишечника при отсутствии органических изменений органов. Заболевание чаще встречается в возрасте 20–40 лет у женщин.
Этиология, патогенез. В развитии заболевания играют роль нервно-психические факторы (тип личности, психический статус – тревога, депрессия и др.), особенности питания (отказ от полноценного завтрака, поспешность при приеме пищи, недостаточное количество клетчатки в рационе), гинекологические заболевания (дисменорея) и др. Определенное значение в поддержании расстройств функции кишечника имеет сопутствующий дисбактериоз.
Симптомы, течение. Характерны схваткообразные или тупые, распирающие боли в животе (как правило, усиливаются после приема пищи, перед актом дефекации и уменьшаются после дефекации), запоры (стул реже 3 раз в нед), поносы (жидкий стул чаще чем 3 раза в день, светлый, нередко с примесью слизи), возможно чередование запоров и поносов. Нередко наблюдаются «овечий кал», метеоризм, ощущение вздутия живота, его переполнения, урчание и другие диспептические расстройства. Отличительным признаком синдрома раздраженной толстой кишки служит отсутствие каких-либо жалоб в ночное время. Часто наблюдаются признаки вегетативной дистонии: головная боль, парестезии, сердцебиение, ощущение комка в горле, чувство неполного вдоха, учащенное мочеиспускание и др. При осмотре может выявляться спастически сокращенная болезненная нисходящая (иногда восходящая и ободочная) толстая кишка.
При эндоскопическом исследовании изменений толстой кишки не обнаруживают, однако инсуффляция воздуха бывает болезненной. При рентгенологическом исследовании могут выявляться диффузное или сегментарное сужение просвета кишки, неравномерный пассаж взвеси сульфата бария по кишке.
Дополнительные исследования необходимы для исключения органических заболеваний органов пищеварения (опухоли кишечника, неспецифический язвенный колит, болезнь Крона, гельминтозы, полипоз, дивертикулез, туберкулез). Примесь крови в кале, выраженное похудание, анемия, повышение СОЭ делают диагноз синдрома раздраженной толстой кишки маловероятным.
Течение заболевание волнообразное, с периодами ремиссий и рецидивами, но не прогрессирующее.
Лечение: диетотерапия, психотерапия. Проводится симптоматическая терапия запоров (увеличение клетчатки в рационе, достаточное количество жидкости, лактулоза 30–60 мл в сутки, или гуталакс 10–12 капель перед сном, или форлакс 2 пакетика в сутки в комбинации с бисакодилом 13 драже в сутки перед сном), поносов (смекта 1 пакет 3 раза в сутки после еды, лоперамид 2 мг 2 раза в сутки и более), спастических болей – спазмолитики, холиноблокаторы (но-шпа, гастроцепин, бускопан). При снижении тонуса кишки используют домперидон (мотилиум по 10 мг 3 раза в сутки), цизаприд (координакс по 20 мг 2 раза в сутки), дебридат (по 1 таблетке 3 раза в сутки). Показано лечение сопутствующего дисбактериоза (антимикробные средства – эрсефурил, интетрикс, метронидазол, бактериальные средства – бифидобактерин, лактобактерин и др., а также хилак форте). По показаниям применяют психотропные средства (трициклические антидепрессанты – амитриптилин и др., селективные ингибиторы обратного захвата серотонина – флуоксетин и др.).
СКОРБУТ – см. главу «Болезни витаминной недостаточности» (недостаточность витамина С).
СПРУ НЕТРОПИЧЕСКАЯ – см. Энтеропатия кишечная (глютеновая).
СПРУ ТРОПИЧЕСКАЯ (тропическая диарея) – тяжелое хроническое заболевание, характеризующееся воспалительно-атрофическими изменениями слизистой оболочки, упорными поносами, глосситом и нормохромной анемией; распространено в странах с тропическим и субтропическим климатом, очень редко среди жителей средней полосы. Чаще болеют женщины, особенно в период беременности, и лица пожилого возраста.
Этиология и патогенез изучены недостаточно. Развитию заболевания предрасполагают неполноценное питание (преимущественно растительной пищей), недостаточное употребление в пищу белка, дефицит витаминов, тяжелые инфекционные заболевания, предшествующие бактериальные и протозойные энтероколиты, ослабление и истощение организма, эндокринные дисфункции (в период лактации у женщин, угасание половой функции), нервно-психические перенапряжения. Недостаток в пище витаминов, усугубленный нарушением их всасывания в кишечнике, способствует возникновению дистрофических изменений во внутренних органах, а дефицит фолиевой кислоты и витамина B12 – развитию анемии. Эффективность антибиотикотерапии свидетельствует в пользу микробной природы заболевания.
Симптомы, течение. Заболевание начинается с неопределенных диспепсических жалоб, ощущений урчания, переливания в животе, метеоризма, чувства жжения в языке. Затем появляется упорный понос; испражнения жидкие, пенистые, белесоватого цвета (от большого содержания неусвоенного жира). При вовлечении в процесс дистальных отделов толстой кишки присоединяются тенезмы; испражнения содержат примесь слизи и гноя. Развивается мальабсорбция, больные худеют, возникают признаки полигиповитаминоза. Кожа сухая, гиперпигментирована, живот резко вздут, перкуторно над ним определяется громкий тимпанический звук. Характерен эрозивноязвенный глоссит; постепенно сосочки языка атрофируются, язык становится гладким, блестящим («лаковый язык»).
Лабораторные исследования выявляют анемию (нормо– или гиперхромную), гипопротеинемию (проявление мальабсорбции), повышение уровня трансаминаз. Кал имеет кислую реакцию, в нем определяются большое количество капель непереваренного жира, кристаллы жирных кислот, мыл, мышечных волокон, непереваренной клетчатки. При рентгенологическом исследовании – сглаженность рельефа слизистой оболочки и резко ускоренный пассаж контрастной взвеси по кишечнику; иногда определяются горизонтальные уровни скоплений жидкости и газа в кишечных петлях.
Эндоскопическое исследование и биопсия слизистой оболочки желудка, двенадцатиперстной, толстой кишки подтверждают наличие воспалительноатрофических изменений в органах пищеварения.
Дифференциальный диагноз проводят с амебиазом, дизентерией, банальными формами энтероколита. Гиперхромная анемия в ряде случаев может вызвать трудности в дифференциальной диагностике с B12-дефицитной анемией; однако наличие диареи, данные биопсии слизистых оболочек пищеварительного тракта позволяют поставить правильный диагноз.
Лечение: в период обострения заболевания и выраженных проявлений синдрома недостаточности питания проводят в стационаре. Назначают диету с некоторым ограничением жиров (свиного, бараньего) и углеводов, повышенным содержанием белка (140–160 г) и витаминов. Пища должна быть хорошо механически обработана (протертая, провернутая через мясорубку и т. д.), приготовлена на пару. Питание дробное 4–5 раз в день. Применяют антибиотики широкого спектра действия (тетрациклин 250 мг 4 раза в сутки или доксициклин 100 мг 2 раза в сутки в течение 4 нед), витамин B12, фолиевую кислоту.
ТУБЕРКУЛЕЗ ПИЩЕВАРИТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ. Туберкулез пищевода представляет одну из редких локализаций этого заболевания и в большинстве случаев наблюдается у лиц с далеко зашедшими его легочными формами незадолго до смерти.
Этиология, патогенез. Микобактерии туберкулеза попадают в пищевод при заглатывании инфицированной мокроты, при активном туберкулезе гортани, надгортанника и глотки, реже лимфо– или гематогенным путем, а также в результате непосредственного перехода туберкулезного процесса с окружающих органов: бифуркационных лимфатических узлов, позвоночника, щитовидной железы, гортани, глотки. Туберкулезные язвы возникают в результате казеозного распада туберкулезных бугорков. Встречаются также милиарная и стенозирующая формы туберкулезного поражения пищевода.
Симптомы, течение. Заболевание может протекать бессимптомно, однако чаще его симптомы затушевываются более выраженными проявлениями туберкулезного поражения других органов (прежде всего легких и гортани) и тяжелым общим состоянием больного.
Наиболее ярким симптомом является дисфагия, которая при наличии изъязвлений слизистой оболочки может сопровождаться резкой болью.
Рентгенологическое исследование выявляет крупные туберкулезные язвы и рубцовое сужение просвета пищевода.
Диагноз облегчает эзофагоскопия, биопсия, бактериологическое исследование материала, полученного из язвы.
Лечение проводят в специализированных противотуберкулезных больницах. При туберкулезных язвах пищевода внутрь дополнительно назначают препараты висмута, местные анестетики. При рубцовом сужении пищевода проводят бужирование; в ряде случаев для поддержания питания больного временно накладывают гастростому.
Прогноз определяется выраженностью туберкулезных изменений в легких и других органах. Осложнения: фистулезные сообщения пищевода с трахеей, бронхами, плеврой, гнойный медиастенит; прорыв казеозной полости в крупный сосуд грозит профузным кровотечением. При заживлении туберкулезных язв образуются стриктуры пищевода, нарушается его проходимость: в результате спаечного процесса между бифуркационными лимфатическими узлами и стенкой пищевода образуются его тракционные дивертикулы.
Туберкулез желудка встречается очень редко, обычно в терминальной фазе легочного туберкулеза. В последнее время, однако, у больных туберкулезом легких в результате длительного лечения противотуберкулезными препаратами обнаруживаются «лекарственные гастриты».
Симптомы, течение. Заболевание может протекать бессимптомно или же сопровождаться болью в эпигастральной области, отрыжкой, рвотой, резким снижением аппетита; как правило, наблюдаются общее истощение, лихорадка, повышенная потливость.
Диагноз туберкулеза желудка подтверждается рентгенологическим исследованием и гастрофиброскопией. Поэтому особую ценность имеет прицельная биопсия. При исследовании желудочного сока часто выявляется ахилия, в желудочном содержимом (чаще в промывных водах) обнаруживают микобактерии туберкулеза.
Течение и прогноз в большинстве случаев определяются тяжестью легочной и других локализаций туберкулеза. Редкими осложнениями являются перфорация туберкулезной язвы желудка, желудочное кровотечение, рубцовый стеноз привратника.
Правообладателям!
Это произведение, предположительно, находится в статусе 'public domain'. Если это не так и размещение материала нарушает чьи-либо права, то сообщите нам об этом.