Текст книги "Справочник практического врача. Книга 1"

Показания к хирургическому лечению возникают у больных с резким стенозом или с умеренным стенозом в прогрессирующих стадиях. При развитии мерцательной аритмии применяют сердечные гликозиды, при сердечной недостаточности показаны диуретики (гипотиазид, фуросемид), спиронолактон. При необходимости для снижения частоты сердечных сокращений используют бета-адреноблокаторы, верапамил. Некоторые авторы не рекомендуют прием антагонистов кальция дигидропиридинового рдда.

Недостаточность митрального клапана. Ключом к диагнозу является умение распознать специфический митральный систолический шум – обязательный симптом этого порока. Шум ранний, наслаивается на I тон (или замещает его), высокочастотный, различного тембра. Выслушивается шум у верхушки сердца, характерно распространение влево, может распространяться на прекордиальную область. Митральный систолический шум следует отличать от аортального и трикуспидального (см. ниже), а также от шума относительного пульмонального стеноза. Последний отличается от митрального следующими признаками: 1) локализацией в зоне Боткина – Эрба (может проводиться к верхушке); 2) «дующим губным» тембром, приближающимся к звучанию согласной «ф-ф-ф»; 3) веретенообразной конфигурацией; 4) тем, что он не наслаивается на I тон.

При незначительной недостаточности жалоб нет. Систолический шум может быть коротким, локализоваться на ограниченном участке у верхушки. I тон часто сохранен. Выраженного усиления верхушечного толчка нет. Сердце существенно не увеличено. При умеренной недостаточности могут появиться жалобы на сердцебиение, повышенную утомляемость, умеренную одышку, задержку жидкости. Эпизодически отмечается пастозность голеней. Печень не увеличена. Почти обязательно пальпируется медленный, «прилипающий» истинный усиленный верхушечный толчок (отличать от характерного для стеноза «отрывистого» толчка – пальпаторного эквивалента хлопающего I тона). Сердце всегда значительно расширено влево. Шум занимает всю систолу. I тон обычно ослаблен. Часто обнаруживается III тон. При значительной недостаточности митрального клапана симптомы сердечной недостаточности могут быть выраженными вплоть до признаков отечно-дистрофической стадии, но могут оставаться и едва уловимыми. Тон I у верхушки, как правило, отсутствует, систолический шум интенсивный. Обычно обнаруживается интенсивный патологический III тон. Значительное увеличение левого желудочка рентгенологически распознается не столько по расширению сердца влево, сколько по расширению кзади. Для диагноза выраженной митральной недостаточности имеют значение только «определенные» ЭКГ-признаки гипертрофии левого желудочка с отрицательным асимметричным («по вторичному типу») зубцом Т в левых грудных отведениях. «Амплитудные» ЭКГ-указания на «возможную» гипертрофию левого желудочка ненадежны.

При комбинированном митральном пороке следует ориентироваться на такие признаки существенной недостаточности митрального клапана, как значительное расширение сердца влево и усиленный верхушечный толчок. Если у больного с сердечной недостаточностью (IIA стадии или более) этих признаков нет, то тяжесть состояния определяется наличием выраженного митрального стеноза.

Лечение: при выраженных клинических проявлениях возможно оперативное лечение (протезирование митрального клапана). При развитии сердечной недостаточности используют диуретики, ингибиторы АПФ, при мерцательной аритмии – сердечные гликозиды, для урежения частоты сердечных сокращений возможно применение бета-адреноблокаторов.

Аортальный порок. Симптомы, течение определяются формой порока (аортальный стеноз или недостаточность аортального клапана) и тяжестью гемодинамических расстройств.

Аортальный стеноз может быть ревматическим (атеросклеротическим) или врожденным. Недостаточность выброса крови в аорту может приводить к недостаточности мозгового и коронарного кровообращения (в первую очередь при нагрузке и переходе в вертикальное положение), что проявляется как субъективными, так и объективными признаками. Диагноз основывается на наличии специфического систолического шума. Его признаки: 1) наличие на основании сердца – во втором межреберье справа от грудины (слева от грудины в точке Боткина и даже у верхушки шум может быть столь же или более интенсивным); 2) проведение на сонные артерии, в яремную и подключичную ямки; 3) характерный «грубый» тембр; 4) веретенообразная конфигурация; 5) шум не наслаивается на I тон и никогда не достигает аортального компонента II тона; 6) шум резко ослабевает или исчезает после короткой диастолы (аритмия, тахикардия), усиливается после длинной. Характерны расщепление I тона и ослабление аортального компонента II тона.

Симптомы зависят от степени стеноза и гемодинамических расстройств. Стадия порока определяется наличием хотя бы одного из нижеперечисленных «достаточных» признаков более тяжелой стадии. Стадия I: только акустические признаки порока. Ранний максимум амплитуды веретенообразного шума. Стадия II: субъективных расстройств еще нет. Максимум шума смещается к середине систолы. ЭКГ-признаки – гипертрофия левого желудочка. Аортальная конфигурация сердца: постстенотическое расширение восходящей аорты, подчеркнутая талия. Стадия III: могут появиться субъективные расстройства – головокружение, потемнение в глазах, стенокардия при физических нагрузках. Пульс редкий, малый, с медленным подъемом. Систолическое дрожание на сонных артериях, на основании сердца. Низкое систолическое и пульсовое давление. Деформация каротидной сфигмограммы в форме «петушиного гребня» с медленным подъемом и зазубренностью анакроты. Стадия IV: выраженные расстройства мозгового или коронарного кровообращения при незначительных нагрузках. Митрализация порока с появлением хотя бы одного из следующих признаков застойной левожелудочковой недостаточности: выраженная одышка при умеренных физических нагрузках, эпизоды сердечной астмы, пресистолический ритм галопа с усиленным патологическим IV тоном (постоянно или эпизодически). У некоторых больных – мерцательная аритмия. На ЭКГ могут обнаруживаться признаки прогрессирования гипертрофии левого желудочка, очаговые изменения миокарда, блокада левой ножки пучка Гиса. Летальный исход обычно наступает в этой стадии, нередко – в предыдущей. Стадия V (терминальная) успевает развиться только у некоторых больных. Ее признаками являются кардиомегалия, правожелудочковая недостаточность, частые (неоднократные в течение недели) приступы сердечной астмы, тяжелая стенокардия.

Дифференциальный диагноз. Следует исключить врожденные пороки, в том числе подклапанный и надклапанный стеноз, а также коарктацию аорты, субаортальный мышечный стеноз (см. Кардиомиопатия), склеротическое поражение восходящей аорты, относительный пульмональный стеноз (физиологический или патологический).

Лечение. Медикаментозная терапия малоэффективна. В поздних стадиях для лечения стенокардии применяют бета-адреноблокаторы в малых дозах, при развитии сердечной недостаточности – мочегонные средства (гипотиазид, фуросемид, спиронолактон). Не рекомендуется использование вазодилататоров – нитратов, ингибиторов АПФ, антагонистов кальция дигидропиридинового ряда. Возможно хирургическое лечение (комиссуротомия, имплантация искусственного клапана).

Недостаточность аортального клапана. Этиология обычно ревматическая. Редкие причины этого порока – инфекционный эндокардит, атеросклероз аорты и др.

На первый план выступают нарушения гемодинамики в артериальном звене большого круга. Страдает его функция сглаживания пульсирующих колебаний давления, кровенаполнения и кровотока. Падение диастолического давления в аорте ведет к недостаточности коронарного кровообращения. Последняя способствует развитию более ранней и тяжелой несостоятельности перегруженного и гипертрофированного левого желудочка; к тоногенной дилатации присоединяется миогенная. Относительно рано развивается застойная левожелудочковая недостаточность, «митрализация» порока. При этом у части больных развивается относительная митральная недостаточность.

Симптомы, течение. Характерным признаком является специфический высокочастотный дующий диастолический шум в зоне Боткина – Эрба, II тон ослаблен или отсутствует. Стадия I: только диастолический шум. В следующих стадиях обнаруживаются перечисляемые ниже признаки более тяжелой степени нарушения гемодинамики. Стадия II: субъективных расстройств нет. Диастолическое давление ниже 55 мм рт. ст. при систолическом давлении более 115 мм рт. ст. Иногда – слабо выраженные периферические симптомы (см. ниже). Стадия III: субъективные расстройства отсутствуют или выражены умеренно (сердцебиение, умеренная стенокардия, головокружение, ощущение пульсации в голове, в других областях). Диастолическое давление ниже 40 мм рт. ст., систолическое давление обычно 140–150 мм рт. ст. и выше. Выраженные периферические признаки аортальной недостаточности (хотя бы один из них): «пляска» каротид; пульсация брюшной аорты; псевдокапиллярный пульс, пульс частый, скорый, высокий; двойной шум Дюрозье над бедренной артерией. Усиленный куполообразный верхушечный толчок смещен влево и вниз. Обычно появляется «сопровождающий» систолический шум относительного аортального стеноза. Рентгенологически – аортальная конфигурация, сердце увеличено. Возможно появление ЭКГ-признаков гипертрофии левого желудочка. Стадия IV: выраженная стенокардия, левожелудочковая недостаточность с одышкой при умеренных нагрузках. Возможны мерцательная аритмия и другие нарушения сердечного ритма. Стадия V: тяжелая стенокардия. Выраженная застойная левожелудочковая недостаточность с частыми (повторными в течение месяца) приступами сердечной астмы. У многих больных – одышка при незначительных нагрузках. Правожелудочковая недостаточность развивается лишь в виде исключения.

Лечение сердечной недостаточности требует применения диуретиков, ингибиторов АПФ. Использование сердечных гликозидов может сопровождаться невыгодным при этом пороке удлинением диастолы, показания к их назначению уточняются в зависимости от индивидуальной реакции на пробное лечение малыми дозами. Антиангинальные препараты (нитраты) применяют при необходимости. Возможно хирургическое лечение (имплантация искусственного клапана).

Трикуспидальный порок обычно комбинируется с митральным пороком.

Диагноз ставят на основании выявления специфических шумов недостаточности или (и) стеноза. Эти шумы отличаются локализацией у левого края грудины на уровне пятого-шестого межреберий и, главное, усилением их на вдохе. При комбинированном пороке пресистолический шум трикуспидального стеноза начинается, достигает максимума и заканчивается раньше, чем митральный пресистолический шум, обнаруживаемый у этого же больного. Четко выявляется его веретенообразная конфигурация. Трикуспидальный щелчок следует после митрального, усиливается на вдохе и также тяготеет к грудине. Для диагноза гемодинамически существенного трикуспидального порока обязательно наличие признаков застойной правожелудочковой недостаточности, для существенной трикуспидальной недостаточности – пульсации шейных вен, печени. Выраженность пульсации соответствует степени трикуспидальной недостаточности. У больных с резко выраженным трикуспидальным стенозом при мерцательной аритмии пульсация шейных вен и печени не определяется.

Митрально-аортальный порок. Резко выраженный митральный стеноз с плохим наполнением левого желудочка может смягчить симптомы аортального стеноза, который уже не оказывает существенного препятствия уменьшенному выбросу в аорту. В то же время у некоторых больных с резко выраженным аортальным и митральным стенозом единственным акустическим признаком последнего является интенсивный I тон у верхушки и его запаздывание; иногда отсутствует и этот признак.

Митрально-трикуспидальный порок. Органический трикуспидальный порок сопровождает митральный приблизительно в 15 % случаев; относительная недостаточность трикуспидального клапана обнаруживается у большинства больных в поздних стадиях митрального порока. Определить значение в развитии правожелудочковой недостаточности именно трикуспидального порока в принципе невозможно, так как все соответствующие клинические признаки могут быть обусловлены и одним митральным пороком. Это не относится к пульсации шейных вен и печени, которая является специфическим признаком трикуспидальной недостаточности.

ПРОЛАПС МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА выбухание, выпячива ние, в некоторых случаях выворачивание одной или обеих створок митрального клапана в полость левого предсердия во время систолы левого желудочка. Может быть врожденным (самостоятельным или в рамках другого заболевания – синдромов Марфана, Элерса – Данлоса и др.) или приобретенным (при ишемической болезни сердца, кардиомиопатии, ревматизме, миокардите).

Симптомы, течение. Пролапс митрального клапана часто протекает без клинических проявлений. Возможные проявления: боль в области сердца (обычно давящая, жгучая, в 3–4 межреберьях слева от грудины, длится часами), сердцебиение и перебои в работе сердца (выявляются желудочковая и предсердная экстрасистолия, нарушения атриовентрикулярной проводимости, мерцательная аритмия и др. нарушения ритма и проводимости), часто – признаки вегетативной дистонии (головная боль, головокружение, повышенная утомляемость, чувство нехватки воздуха, вегетативные кризы). Нередко у этих пациентов выявляются признаки синдрома слабости соединительной ткани. При выслушивании сердца характерны «щелчок» митрального клапана и поздний систолический шум митральной регургитации. Диагноз уточняется при эхокардиографии.

Возможные осложнения: инфекционный эндокардит, разрыв хорды с тяжелой митральной недостаточностью, эмболия сосудов головного мозга; редкие случаи внезапной смерти связывают с фатальными нарушениями сердечного ритма.

Лечение – умеренное ограничение физической активности; по показаниям применяют бета-адренобокаторы (пропранолол 60-120 мг в сутки, метоиролол 50–75 мг в сутки, атенолол 50 мг в сутки и др).

СЕРДЕЧНАЯ АСТМА И ОТЕК ЛЕГКИХ клинические синдромы, характеризующиеся пароксизмами затрудненного дыхания вследствие выпотевания в легочную ткань серозной жидкости с образованием (усилением) отека – интерстициального (при сердечной астме) и альвеолярного, со вспениванием богатого белком транссудата (при отеке легких).

Этиология, патогенез. Причинами сердечной астмы (СА) и отека легких (OЛ) в большинстве случаев являются первичная острая левожелудочковая недостаточность (инфаркт миокарда, другие острые и подострые формы ИБС, гипертонический криз и другие пароксизмальные формы артериальной гипертензии, острый нефрит, острая левожелудочковая недостаточность у больных кардиомиопатией и др.) либо острые проявления хронической левожелудочковой недостаточности (митральный или аортальный порок, хроническая аневризма сердца, другие хронические формы ИБС и пр.). К основному патогенетическому фактору – повышению гидростатического давления в легочных капиллярах обычно присоединяются провоцирующие приступ дополнительные факторы: физическое или эмоциональное напряжение, гиперволемия (гипергидратация, задержка жидкости), увеличение притока крови в систему малого круга при переходе в горизонтальное положение и нарушение центральной регуляции во время сна и другие факторы. Сопровождающие приступ возбуждение, подъем АД, тахикардия, тахипноэ, усиленная работа дыхательной и вспомогательной мускулатуры повышают нагрузку на сердце и снижают эффективность его работы. Присасывающее действие форсированного вдоха ведет к дополнительному увеличению кровенаполнения легких. Гипоксия и ацидоз сопровождаются дальнейшим ухудшением работы сердца, нарушением центральной регуляции, повышением проницаемости альвеолярной мембраны и снижают эффективность медикаментозной терапии.

Причинами несердечного отека легких могут быть: 1) поражение легочной ткани – инфекционное (см. Пневмония), аллергическое, токсическое, травматическое; тромбоэмболия легочной артерии, инфаркт легкого; синдром Гудпасчера; 2) нарушение водно-электролитного баланса, гиперволемия (инфузионная терапия, почечная недостаточность, эндокринная патология и стероидная терапия, беременность); 3) утопление в соленой воде; 4) нарушение центральной регуляции – при инсульте, субарахноидальном кровоизлиянии, поражении головного мозга (токсическом, инфекционном, травматическом), при перевозбуждении вагусного центра; 5) снижение внутригрудного давления – при быстрой эвакуации жидкости из брюшной полости, жидкости или воздуха из плевральной полости, подъеме на большую высоту, форсированном вдохе; 6) избыточная терапия (инфузионная, медикаментозная, оксигенотерапия) при шоке, ожогах, инфекциях, отравлениях и других тяжелых состояниях, в том числе после тяжелых операций («шоковое легкое»); 7) различные комбинации перечисленных факторов, например пневмония в условиях высокогорья (необходима неотложная эвакуация больного!).

Симптомы, течение, диагноз. Сердечная астма: удушье с кашлем, свистящим дыханием. Обычно приступ начинается ночью: больной просыпается от мучительного ощущения нехватки воздуха – удушья, которое с первых же минут становится резко выраженным, сопровождается страхом смерти. Нередко приступу предшествует физическое переутомление или нервное напряжение. При осмотре положение больного вынужденное: лежать он не может, а потому вскакивает, опирается на подоконник, стол, старается быть поближе к открытому окну. Тяжелобольные не в силах подняться с постели: они сидят, опустив ноги, опираясь руками о кровать. На лице застывает страдальческое выражение, больной возбужден, ловит воздух ртом, кожа лба, шеи, груди, спины покрыта каплями пота, бледность (иногда с сероватым оттенком) при длительном приступе сменяется синюшностью. Голова наклонена вперед, мышцы плечевого пояса напряжены, надключичные ямки сглажены, грудная клетка расширена, межреберья втянуты, на шее видны набухшие вены.

Дыхание во время приступа, как правило, учащенное (30–40 в 1 мин, иногда больше). Во всех случаях дыхание явно затруднено, особенно вдох, либо больному не удается отметить, что для него труднее – вдох или выдох. Из-за одышки больной не в состоянии разговаривать. Приступ может сопровождаться кашлем – сухим или с мокротой, которая часто бывает обильной, жидкой. При осмотре на фоне ослабленного дыхания выслушиваются сухие, нередко скудные мелкопузырчатые хрипы.

Признаки выраженных расстройств сердечно-сосудистой деятельности являются обязательными спутниками приступа СА. Пульс во время приступа достигает 120–150 ударов в 1 мин (резкая тахикардия особенно характерна для больных митральным пороком), полный, иногда аритмичный. Симптоматика зависит и от предшествовавшего приступу состояния органов кровообращения. Если удушье начинается на фоне компенсации, может наблюдаться отчетливая динамика пульса: ритмичный, нормальной частоты и наполнения в начале приступа, он становится затем (при длительном тяжелом течении приступа) частым, малым, аритмичным (экстрасистолия). Часто во время приступа выявляется повышенное АД, которое может затем падать, сигнализируя о присоединении острой сосудистой недостаточности. Выслушивание сердца во время удушья затруднено из-за шумного дыхания и обилия хрипов. Обычно определяются глухость тонов сердца, иногда ритм галопа или аритмия (экстрасистолия, мерцательная аритмия). В некоторых случаях при перкуссии удается выявить расширение границ относительной тупости сердца, свидетельствующее об остром расширении его (это подтверждается рентгенологическим исследованием во время приступа).

Клиническая картина СА у разных больных и даже повторных приступов у одного и того же больного может быть различной. В одних случаях приступ не имеет предвестников (например, при митральном стенозе), в других – больные на протяжении нескольких дней до приступа отмечают ухудшение самочувствия, усиление одышки, сердцебиение, приступы сухого кашля, а иногда минутное ощущение удушья, которое возникало ночью и проходило после нескольких глубоких вдохов. Продолжительность приступа – от нескольких минут до многих часов. В легких случаях, проснувшись от удушья, больной садится в постели или встает, открывает окно, и через несколько минут приступ заканчивается без лечения; он снова засыпает. При тяжелом течении СА приступы удушья возникают иногда несколько раз в сутки, продолжительны, купируются только применением всего комплекса терапевтических мероприятий. Иногда приступ не поддается лечению, затягивается, состояние больного становится крайне тяжелым: лицо синюшное, пульс нитевидный, АД низкое, дыхание поверхностное, больной принимает более низкое положение в постели. Возникает угроза смерти больного при клинической картине шока или угнетения дыхательного центра. Более частой причиной смерти является осложнение приступа С А отеком легких.

Следует учитывать, что набухание слизистой оболочки бронхов может сопровождаться нарушением бронхиальной проходимости; дифференциальный диагноз с бронхиальной астмой очень важен, поскольку при бронхиальной астме (в противоположность СА) противопоказаны (опасны) наркотические анальгетики и показаны бета-адренергические препараты. Следует оценить анамнез (заболевание сердца или легких, эффективность бета-адренергических препаратов) и обратить внимание на затрудненный, удлиненный выдох (при бронхиальной астме).

Отек легких (OЛ) возникает более или менее внезапно, часто ночью, во время сна, с пробуждением больного в состоянии удушья либо днем при физическом усилии или волнении. Во многих случаях наблюдаются предвестники приступа в виде частого покашливания, нарастания влажных хрипов в легких. С началом приступа больной принимает вертикальное положение, лицо выражает страх и растерянность, приобретает бледносерый или серо-цианотичный оттенок. При гипертоническом кризе и остром нарушении мозгового кровообращения оно может быть резко гиперемированным, а при пороке сердца иметь характерный «митральный» (цианотичный румянец на щеках) вид. Больной ощущает мучительное удушье, которому нередко сопутствуют стеснение или давящая боль в груди. Дыхание резко учащено, на расстоянии слышны клокочущие хрипы, кашель становится все более частым, сопровождается выделением большого количества светлой или розовой пенистой мокроты. В тяжелых случаях пена течет изо рта и носа. Больной не в состоянии определить, что для него труднее – вдох или выдох; из-за одышки и кашля он не может говорить. Нарастает цианоз, набухают шейные вены, кожа покрывается холодным, липким потом.

При выслушивании легких в начале приступа, когда могут преобладать явления отека в межуточной (интерстициальной) ткани, симптоматика может быть скудной: определяются только небольшое количество мелкопузырчатых и единичные крупнопузырчатые хрипы. В разгар приступа выслушиваются обильные разнокалиберные влажные хрипы над различными участками легких. Дыхание над этими участками ослаблено, перкуторный звук укорочен. Участки укороченного перкуторного звука могут чередоваться с участками коробочного звука (ателектаз одних сегментов легких и острая эмфизема других).

Пульс обычно резко учащен, нередко до 140–150 ударов в 1 мин. В начале приступа он удовлетворительного наполнения. В более редких и, как правило, очень тяжелых случаях наблюдается резкая брадикардия. Выявляются симптомы, зависящие от заболевания, на фоне которого развился ОЛ; границы тупости сердца, как правило, расширены влево, тоны глухие, часто вообще не выслушиваются из-за шумного дыхания и обильных хрипов. АД зависит от исходного уровня, который может быть нормальным, повышенным или пониженным.

При длительном течении отека легких АД обычно падает, наполнение пульса слабеет, его трудно прощупать. Дыхание становится поверхностным, менее частым, больной принимает горизонтальное положение, у него нет сил откашлять мокроту. Смерть наступает от асфиксии. Иногда весь приступ, заканчивающийся смертью больного, продолжается несколько минут (молниеносная форма); чаще он длится несколько часов и прекращается лишь после энергичных лечебных мероприятий. Очень важно не забывать о возможности волнообразного течения ОЛ, когда у больного, выведенного из приступа, развивается повторный тяжелый приступ, нередко заканчивающийся смертью больного.

Приступ удушья, сопровождающийся клокочущим дыханием, выделением пенистой жидкой мокроты, обильными влажными хрипами в легких, столь характерен, что в этих случаях диагноз ОЛ не представляет затруднений. Рентгенологически при ОЛ выявляются расширение тени средостения, снижение прозрачности легочных полей, расширение корней легких, линии Керли (признак отека междольковых перегородок – горизонтальные параллельные полоски длиной 0,3–0,5 см вблизи наружных синусов или вдоль междолевой плевры), плевральный выпот. Однако и без рентгенологического исследования приступ удушья при бронхиальной астме, сопровождающийся свистящими хрипами на фоне резко удлиненного выдоха, скудной вязкой мокротой, трудно спутать с ОЛ.

В некоторых случаях не так просто различить ОЛ и СА. При последней нет обильной пенистой мокроты и клокочущего дыхания, влажные хрипы выслушиваются преимущественно в нижних отделах легких. Однако следует учитывать, что ОЛ не всегда протекает со всеми указанными характерными симптомами: мокрота не всегда жидкая и пенистая, иногда больной выделяет всего 2–3 плевка бесцветной, розовой или даже желтоватой слизистой мокроты. Количество влажных хрипов в легких может быть и небольшим, но обычно уже на расстоянии слышны клокочущие хрипы. Бывают и приступы удушья, не сопровождающиеся ни клокочущим дыханием, ни влажными хрипами в легких, ни выделением мокроты, но с рентгенологической картиной ОЛ. Это может зависеть от преимущественного скопления жидкости в интерстициальной ткани, а не в альвеолах. В других случаях при тяжелом состоянии больного отсутствие обычных признаков ОЛ может объясняться закупоркой бронхов мокротой. Всякий тяжелый приступ удушья у больного, страдающего заболеванием сердца, вынуждает думать о возможности ОЛ.

Пенистую мокроту при ОЛ следует отличать от пенистой, нередко окрашенной кровью, слюны, выделяемой при эпилептическом приступе и при истерии. «Клокочущее» дыхание у агонизирующих больных не является специфическим признаком ОЛ.

Лечение – экстренное, уже на стадии предвестников (возможный летальный исход). Последовательность терапевтических мероприятий во многом определяется их доступностью, временем, которое потребуется для их осуществления. Больному необходимо придать возвышенное положение – сидя, спустив ноги с кровати. При этом под действием силы тяжести происходит перераспределение крови, депонирование ее в венах ног и, соответственно, разгрузка малого круга кровообращения. Обязательно вдыхание кислорода, так как всякий отек легких вызывает кислородное голодание организма.

Медикаментозная терапия должна быть направлена на снижение возбудимости дыхательного центра и разгрузку малого круга кровообращения. Первой цели служит введение морфина: помимо избирательного действия на дыхательный центр, морфин уменьшает приток крови к сердцу и застой в легких за счет снижения возбудимости сосудодвигательных центров, оказывает общее успокаивающее действие на больного. Морфин вводят п/к или в/в дробно в дозе 1 мл 1%-ного раствора. Уже через 5-10 мин после инъекции дыхание облегчается, больной успокаивается. При нарушении ритма дыхания (дыхание типа Чейна – Стокса), угнетении дыхательного центра (дыхание становится поверхностным, менее частым, больной принимает более низкое положение в постели) морфин вводить не следует. Осторожность требуется и в тех случаях, когда характер приступа неясен (не исключена бронхиальная астма).

Для того чтобы уменьшить явления застоя в легких, прибегают к введению мочегонных средств. Наиболее эффективно в/в струйное введение лазикса (фуросемида). При СА начинают с 40 мг, при ОЛ доза может быть увеличена до 200 мг. При внутривенном введении фуросемид не только уменьшает объем циркулирующей крови, но и оказывает венодилатирующее действие, уменьшая за счет этого венозный возврат к сердцу. Эффект развивается через несколько минут и продолжается 2–3 ч.

В целях депонирования крови на периферии и разгрузки малого круга кровообращения внутривенно капельно вводят венозные вазодилататоры – нитроглицерин либо изосорбид-динитрат. Начальная скорость введения препаратов – 5-15 мкг/мин, каждые 5 мин скорость введения увеличивают на 10 мкг/мин до улучшения параметров гемодинамики и регресса признаков левожелудочковой недостаточности либо до снижения систолического АД до 100 мм рт. ст. При начальных явлениях левожелудочковой недостаточности и невозможности парентерального введения прибегают к сублингвальному приему нитроглицерина (1–2 таблетки каждые 10–20 мин).

В ряде случаев монотерапия нитроглицерином оказывается достаточной, заметное улучшение наступает через 5-15 мин.

Лечение ОЛ проводят под постоянным (с интервалом 1–2 мин) контролем систолического АД, которое не должно снижаться более чем на исходного или ниже 100–110 мм рт. ст. Особая осторожность

требуется при сочетанном применении препаратов, а также у лиц пожилого возраста и при высокой артериальной гипертензии в анамнезе. При резком снижении систолического АД необходимы экстренные мероприятия (опустить голову, поднять ноги, начать введение вазопрессоров). При ОЛ на фоне артериальной гипотонии с самого начала показано в/в капельное введение допамина со скоростью 3-10 мкг/кг/мин, а по мере стабилизации гемодинамики к терапии добавляют нитраты и мочегонные. Венозные жгуты на конечности (попеременно по 15 мин) или венозное кровопускание (200–300 мл из локтевой вены) могут быть рекомендованы в качестве вынужденной замены «внутреннего кровопускания» – перераспределения кровенаполнения, проводимого обычно с помощью нитроглицерина и фуросемида.

При наличии мерцательной тахиаритмии показана быстрая дигитализация (дигоксин в/в по 1 мл 0,025 %-ного раствора 1–2 раза в сутки), при пароксизмальных нарушениях ритма – электроимпульсная терапия. При выраженном эмоциональном фоне, артериальной гипертензии используют нейролептик дроперидол – 2 мл 0,25 %-ного раствора вводят в/в струйно. При поражении альвеолярной мембраны (пневмония, аллергический компонент) применяют преднизолон или гидрокортизон. Поскольку верхние дыхательные пути при ОЛ часто заполнены слизью, пенистыми выделениями, необходимо отсосать их через катетер, соединенный с отсосом. Специализированная помощь включает при необходимости и такие меры, как интубация или трахеотомия, искусственное аппаратное дыхание, которые применяются в самых тяжелых случаях.