Текст книги "Справочник практического врача. Книга 1"

Лечение нестабильной стенокардии проводится в условиях специализированного кардиологического учреждения (отделения) и, по сути, незначительно отличается от лечения острого инфаркта миокарда. Болевой синдром, не купирующийся применением нитратов в течение 20 мин, является показанием для внутривенного дробного введения наркотических анальгетиков (обычно – морфина). Нитроглицерин применяют в/в капельно, чтобы быстрее достичь терапевтической концентрации препарата в крови. Показаны бета-адреноблокаторы (могут сначала вводиться в/в, чаще сразу применяются перорально), при их непереносимости используют антагонисты кальция (верапамил, дильтиазем). В связи с тем что в патогенезе нестабильной стенокардии определенную роль играет тромбоз венечных артерий, лечение больного при обострении коронарной недостаточности включает применение антикоагулянтов. В момент болевого приступа, особенно тяжелого, требующего повторных инъекций наркотических анальгетиков, т. е. при непосредственной угрозе развития инфаркта миокарда, в/в струйно вводят гепарин, обычно в дозе 10 000 ЕД. Дальнейшее лечение антикоагулянтами проводится в стационаре при условии лабораторного контроля за состоянием свертывающей системы крови. Показано, что прием малых доз аспирина при нестабильной стенокардии уменьшает риск развития инфаркта миокарда.

Проводится также лечение сопутствующих заболеваний – артериальной гипертензии, заболеваний органов пищеварения и др.

Прогноз при отсутствии осложнений сравнительно благоприятный. Трудоспособность сохраняется, но с ограничением работ, требующих значительных физических усилий.

ЭНДОКАРДИТ – воспаление клапанного или пристеночного эндокарда при ревматизме, реже при инфекции, в том числе септической и грибковой, при системных заболеваниях соединительной ткани, интоксикациях (уремия).

Инфекционный (септический) эндокардит септическое заболевание с локализацией основного очага инфекции на клапанах сердца, пристеночном эндокарде, реже – на эндотелии аорты и крупных сосудов. Подострый инфекционный эндокардит диагностируется, если заболевание продолжается более 6–8 нед.

Этиология. Чаще возбудителями болезни являются стрептококки (зеленящий, золотистый, белый) или стафилококки, реже грамотрицательные бактерии (кишечная, синегнойная палочки, протей и др.), пневмококки, грибы, L-формы бактерий и др.

Патогенез. Источником бактериемии могут быть гнойные отиты, гаймориты, синуситы, хроническая инфекция мочевыводящих путей (циститы, уретриты), операции в полости рта (тонзиллэктомия, экстракция кариозных зубов) и др. Циркуляция микробов в крови приводит к поражению клапанов сердца при ослаблении резистентности организма. Значительно чаще поражаются измененные клапаны при приобретенных и врожденных пороках сердца, клапанные протезы. Извращение иммунологических реакций, образование иммунных комплексов и отложение их в тканях обусловливает поражение различных органов и систем (сосудов, миокарда, почек, печени, нервной системы, селезенки и др.). Эмболические осложнения в результате отрыва фрагментов вегетаций приводят к развитию инфарктов селезенки, почек, миокарда, головного мозга, мезентериального тромбоза и др.

Симптомы, течение. Клиническая симптоматика, как правило, возникает через 2 нед после развития бактеремии. Характерны лихорадка неправильного типа, нередко с ознобом и потом, признаки интоксикации – боли в суставах, мышцах, головная боль, быстрая утомляемость, анорексия, прогрессирующее похудание. Следует учитывать, однако, что инфекционный эндокардит может протекать и без высокой лихорадки, особенно у пожилых, ослабленных пациентов, при застойной сердечной, печеночной, почечной недостаточности. Повторная (каждые 3 ч) термометрия помогает выявить редкие подъемы температуры, возникающие в определенное время («свечи» Яновского).

Нередко выявляется бледность кожных покровов и слизистых оболочек; характерный цвет «кофе с молоком» встречается в последние годы не часто. К периферическим симптомам инфекционного эндокардита относят геморрагические высыпания на коже, слизистых оболочках, переходной складке конъюнктивы (симптом Лукина), плотные болезненные гиперемированные узелки в подкожной клетчатке пальцев кистей или на возвышении большого пальца ладоней (узелки Ослера), мелкие эритематозные высыпания на ладонях и подошвах (повреждения Джейнуэя), округлые или овальные геморрагические высыпания с бледным центром на глазном дне (пятна Рота); в настоящее время эти признаки встречаются сравнительно нечасто. При длительном течении заболевания на фоне хронической интоксикации и гипоксии формируются барабанные пальцы и часовые стекла. Признаки поражения опорно-двигательного аппарата включают распространенные артралгии, миалгии.

При первичном эндокардите, развившемся на интактных клапанах, вначале может выслушиваться систолический шум по левому краю грудины вследствие образования вегетаций на полулунных клапанах. В дальнейшем, при формировании аортальной недостаточности, на аорте начинает выслушиваться диастолический шум, усиливающийся при наклоне пациента вперед; диастолическое давление снижается. В последние годы при инфекционном эндокардите все чаще наблюдается митральная недостаточность. При первичном поражении митрального клапана на верхушке появляется систолический шум, быстро нарастающий по интенсивности и распространенности. При инфицировании венозной системы (например, у наркоманов, при инфицировании постоянных венозных катетеров) возможно образование вегетаций на трикуспидальном клапане, клапанах легочного ствола с развитием инфарктов легких. Осложнения: формирование порока сердца, разрыв клапанов, прогрессирующая сердечная недостаточность; возможно развитие инфаркта миокарда в результате эмболий в коронарные артерии.

При вторичном эндокардите изменяются характер и локализация имевшихся ранее шумов вследствие прогрессирующей деформации клапанов или формирования нового порока. При поражении миокарда нарастает дилатация полостей сердца, глухость тонов, появляются аритмии, нарушения проводимости, признаки сердечной недостаточности. Возможно также развитие абсцессов в надклапанном и подклапанном пространстве, перикардита.

Часто отмечаются увеличение печени, легкая желтуха, увеличение селезенки. Могут наблюдаться нарушение функции почек вследствие развития гломерулонефрита или эмболических инфарктов почек (гематурия, протеинурия, азотемия). Возможно поражение ЦНС (нарушение мозгового кровообращения, менингит, абсцесс головного мозга). Возможны и другие осложнения.

Лабораторные данные: гипохромная анемия, умеренная лейкопения и сдвиг лейкоцитарной формулы влево, значительное увеличение СОЭ (30–50 мм/ч и более), гипергаммаглобулинемия. В посевах крови, проводимых многократно до применения антибиотиков, у многих больных удается обнаружить возбудителя эндокардита и определить его чувствительность к антибиотикам. Помогает диагностике эхокардиография, позволяющая выявить вегетации на клапанах и хордах, повреждения клапанов, миокардиальные абсцессы, а также оценить наличие, выраженность и динамику клапанной регургитации.

Острый инфекционный эндокардит рассматривается как осложнение сепсиса, по этиологии, патогенезу и клинике такая форма заболевания существенно не отличается от подострой формы. Характерно более острое течение (заболевание длится до 6 нед от появления первых симптомов), быстрое формирование деструкции и перфорации створок клапанов, множественные тромбоэмболии, прогрессирующая сердечная недостаточность.

Лечение инфекционного эндокардита должно быть ранним и этиотропным с учетом бактериологических данных. Применяют бактерицидные антибиотики, желательно в индивидуализированных дозах в зависимости от концентрации антибиотика в крови и чувствительности к нему возбудителя. При неизвестном возбудителе лечение начинают с применения высоких доз бензилпенициллина в/м или в/в до 18–20 млн ЕД и более в сочетании с гентамицином 80 мг в/в 2 раза в сутки. При отсутствии эффекта или после бактериологического уточнения назначают полусинтетические пенициллины (оксациллин или ампициллин в/м до 12 г/сут), цефалоспорины (например, кефзол до 8-10 г в/в и др.). При аллергии к пенициллинам с самого начала используют цефалоспорины (с осторожностью ввиду возможности перекрестных аллергических реакций). Антибиотикотерапия может быть пересмотрена после выявления возбудителя эндокардита и определения его чувствительности к антибиотикам. Продолжительность антибактериальной терапии определяется состоянием больного и должна быть не менее 4–6 нед; преждевременное прекращение терапии или неоправданное снижение дозы антибиотиков может способствовать возникновению рецидивов болезни и формированию рефрактерности микробного возбудителя к антибиотикам.

При сниженной иммунореактивности организма антибактериальные средства комбинируют с пассивной иммунотерапией (при стафилококковом эндокардите – с антистафилококковой плазмой или антистафилоккоковым гамма-глобулином), с применением иммуномодуляторов (Т-активин и др.). При возникновении осложнений, связанных с гиперсенсибилизацией (диффузный гломерулонефрит, васкулит, миокардит и др.), оправданно сочетание антибактериальных средств с короткими курсами терапии глюкокортикоидами в средних дозах (преднизолон 15–30 мг/сут).

Инфекционный эндокардит можно считать излеченным, если в течение 2 мес после прекращения антибиотикотерапии сохраняется нормальная температура тела, нет лабораторных признаков воспаления, повторные посевы крови стерильны. При неэффективности антибиотикотерапии в течение 3 нед, а также при рефрактерной сердечной недостаточности, повторных тромбоэмболиях, при развитии абсцесса миокарда или клапанного кольца показано хирургическое удаление пораженного клапана с последующим протезированием его. Активный инфекционный эндокардит не является противопоказанием к оперативному лечению.

Прогноз всегда серьезный, однако при длительной и упорной терапии в значительной части случаев наступает выздоровление и восстановление трудоспособности.

Профилактика: своевременная санация хронических очагов инфекции в полости рта, миндалинах, носоглотке, околоносовых пазухах и др., активная антибактериальная терапия острых стрептококковых и стафилококковых заболеваний (ангины и др.). Закаливание организма. Предупредительная рациональная антибактериальная профилактика (короткими курсами) у больных с пороками сердца при возникновении интеркуррентных заболеваний, при проведении оперативных вмешательств и инвазивных инструментальных исследований (катетеризация сердца, почек и др.). Диспансерное наблюдение лиц, перенесших острые стрептококковые, стафилококковые инфекции.

Глава 11. РЕВМАТИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ

Современная ревматология оформилась в самостоятельный раздел медицины, чему способствовало выделение большого числа так называемых ревматических болезней. К ним относят более 120 разнообразных по происхождению нозологических форм преимущественно системного, реже локального характера, ведущие проявления которых – стойкое поражение опорно-двигательного аппарата: суставов, мышц, связок, сухожилий и костей. Основу многих из них составляет хроническое воспаление соединительной ткани, связанное с тяжелыми нарушениями в системе иммунитета и развитием аутоиммунного патологического процесса.

В соответствии с Международной классификацией болезней и причин смерти 10-го пересмотра ревматические заболевания в значительной своей части охватываются классом «Болезни костно-мышечной системы и соединительной ткани» (М00-М99). Этот класс содержит 6 разделов: «Артропатии» (М00-М25), «Системные поражения соединительной ткани» (M3ЛМ36), «Дорсопатии» (М40-М54), «Болезни мягких тканей» (М60-М79), «Остеопатии и хондропатии» и «Другие нарушения костно-мышечной системы и соединительной ткани» (М95-М99). Важной особенностью этой классификации является включение в этот класс остеопороза, в то время как ревматизм отнесен к разделу «Болезни системы кровообращения» (класс IX, 100–199).

В настоящей главе основные ревматические заболевания представлены в виде 4 разделов: болезни с преимущественным поражением собственно суставов; васкулиты и диффузные болезни соединительной ткани, в основе которых лежит системное иммуновоспалительное поражение соединительной ткани и ее производных с частым вовлечением в процесс локомоторного аппарата; ревматизм.

БОЛЕЗНИ СУСТАВОВ

АРТРИТЫ МИКРОКРИСТАЛЛИЧЕСКИЕ группа заболеваний суставов, обусловленных отложением в них микрокристаллов различного состава. К ним относятся заболевания с принципиально различной этиологией и патогенезом. Все они, однако, имеют одну общую черту – остро возникающий артрит одного или нескольких суставов, протекающий в виде атак. Наиболее часто микрокристаллические артриты вызываются кристаллами уратов (подагра) и пирофосфата кальция (пирофосфатная артропатия). Большое, если не решающее, значение в диагностике этих заболеваний имеет выявление соответствующих кристаллов в тканях суставов (чаще в синовиальной жидкости) с помощью поляризационной микроскопии.

Артропатия пирофосфатная – болезнь отложения кристаллов пирофосфата кальция.

Этиология. Известны генетические формы заболевания, случаи, когда пирофосфатная артропатия развивается как одно из проявлений заболеваний, протекающих с нарушениями метаболизма кальция и неорганического пирофосфата (гемохроматоз, болезнь Вильсона – Коновалова, гиперпаратиреоз и др.). Нередко никаких предпосылок к развитию заболевания не находят. В отличие от подагры, при пирофосфатной артропатии каких-либо системных нарушений метаболизма неорганического фосфата или кальция и повышения уровня этих показателей в крови не обнаруживают. Предполагают, что имеются локальные нарушения метаболизма пирофосфата и кальция в тканях суставов. Кристаллы пирофосфата кальция откладываются ранее всего в хряще; при попадании их в полость сустава развивается воспаление.

Симптомы, течение. Заболевание может протекать как рецидивирующий моно– или олигоартрит, наиболее часто поражается коленный сустав. Приступы острого артрита обычно заканчиваются самопроизвольно в течение 10 дней, в последующем в течение нескольких недель могут сохраняться признаки подострого артрита. Эта форма заболевания напоминает подагру и названа поэтому «псевдоподагра». Однако чаще течение пирофосфатной артропатии напоминает остеоартроз. Характерна умеренная, но довольно постоянная боль в коленных, лучезапястных, голеностопных, а также других суставах, поражение которых нетипично для остеоартроза. Периодически боль в этих суставах усиливается, но никогда не достигает силы подагрических. При осмотре могут быть выявлены признаки умеренного воспаления суставов, а также признаки, характерные для остеоартроза. Эту форму заболевания называют «псевдоостеоартроз». Известны и другие клинические формы, например форма, напоминающая ревматоидный артрит. В этом случае отмечают стойкое воспаление мелких суставов кистей с утренней скованностью, повышением СОЭ.

Диагноз устанавливают при рентгенографии: для пирофосфатной артропатии почти патогномонично наличие хондрокальциноза – обызвествления менисков (в области коленных, лучезапястных суставов, лонного сочленения), а также суставного хряща. При исследовании синовиальной жидкости выявляют кристаллы пирофосфата.

Лечение симптоматическое. При развитии острого артрита применяют диклофенак, индометацин и другие нестероидные противовоспалительные средства; возможно применение колхицина; при выраженных воспалительных явлениях показано внутрисуставное введение глюкокортикоидов.

Подагра – клинический синдром, характеризующийся развитием воспаления суставов, связанным с образованием моноуратных кристаллов мочевой кислоты на фоне гиперурикемии.

Этиология, патогенез. Источником мочевой кислоты являются пуриновые основания, входящие в состав нуклеиновых кислот. Нарушения метаболизма пуриновых оснований возникают в основном вследствие врожденного или приобретенного ослабления активности ферментов, регулирующих этот процесс. Обязательное для подагры повышение уровня мочевой кислоты в крови (гиперурикемия) может быть следствием повышенного образования мочевой кислоты либо снижения экскреции мочевой кислоты почками. Могут иметь место и обе эти причины. Известны заболевания или ситуации, когда подагра является только симптомом. Например, повышенное образование мочевой кислоты наблюдается при миелолейкозе, полицитемии, врожденных и приобретенных пороках сердца, протекающих с цианозом. Замедление выведения мочевой кислоты почками может быть обусловлено некоторыми заболеваниями почек (поликистоз, гидронефроз), применением мочегонных средств и др.

Гиперурикемия способствует накоплению и отложению микрокристаллов солей мочевой кислоты (уратов) в различных тканях, прежде всего в хряще суставов. Периодическое попадание кристаллов в синовиальную полость суставов приводит к развитию острой воспалительной реакции. Гиперурикемия снижает буферные свойства мочи, что способствует отложению микрокристаллов в интерстициальной ткани почек, а также в мочевыводящих путях в виде камней.

Симптомы, течение. Болезнь развивается почти исключительно у мужчин среднего возраста; у женщин подагра может развиться в пожилом возрасте. Обычно наблюдаются рецидивирующие острые моно– или олигоартриты суставов нижних конечностей с частым вовлечением I плюснефалангового сустава (примерно у 75 % больных), суставов плюсны, голеностопных и коленных суставов. Реже наблюдается артрит мелких суставов кистей (более характерен для «женской» подагры), лучезапястных и локтевых суставов. Подагрический артрит имеет характерные особенности: он часто развивается ночью, интенсивность боли нарастает очень быстро и за несколько часов достигает максимума. Боль обычно очень сильная, движения в суставе становятся невозможными, наблюдаются гиперемия кожи и гипертермия тканей над суставом. Может повышаться температура тела. Самостоятельно или под влиянием лечения артрит стихает за несколько дней, не оставляя в большинстве случаев никаких остаточных изменений. К факторам, провоцирующим возникновение приступа подагрического артрита, относят чрезмерное употребление в пищу продуктов, богатых пуриновыми основаниями, главным образом мяса, прием алкоголя (особенно пива, содержащего много гуанозина – предшественника мочевой кислоты), операции, травмы, прием мочегонных средств. Иногда наблюдают хронический подагрический полиартрит с периодическим усилением и ослаблением воспалительных явлений.

Стадия хронической тофусной подагры характеризуется развитием тех или иных постоянных проявлений заболевания. У некоторых больных возникает мочекаменная болезнь (приступ почечной колики иногда может быть первым признаком подагры), а также подагрическая нефропатия. Известна тенденция к отложению кристаллов мочевой кислоты в толще кожи, чаще над суставами (локтевыми, коленными) или в хряще ушных раковин, где формируются безболезненные разных размеров узелковые образования – тофусы. Иногда кожа над тофусами изъязвляется, что сопровождается спонтанным выделением содержимого в виде пастообразной белой массы. Хронический артрит при подагре может напоминать ревматоидный артрит, хотя поражение суставов носит менее симметричный характер.

При подагре постоянно повышен уровень мочевой кислоты в крови, что имеет диагностическое значение. Следует, однако, учитывать, что во время приступа уровень мочевой кислоты нередко снижается до нормальных цифр.

Диагноз подагры считают достоверным при выявлении, по меньшей мере, двух из ниже перечисленных признаков («Римские критерии»): 1) гиперурикемия (мочевая кислота в крови более 7 мг% у мужчин и более 6 мг% у женщин); 2) наличие подагрических узелков (тофусов); 3) обнаружение кристаллов уроатов в синовиальной жидкости или тканях; 4) наличие в анамнезе острого артрита, сопровождавшегося сильной болью, начавшегося внезапно и стихнувшего за 1–2 дня.

Лечение. При остром подагрическом артрите обычно применяют нестероидные противовоспалительные средства в высоких суточных дозах: диклофенак (150 мг в сутки), индометацин (150 мг в сутки). При неэффективности или наличии противопоказаний к применению нестероидных противовоспалительных средств применяют колхицин внутрь в дозе 0,5 мг каждый час либо 1 мг каждые 2 ч до улучшения самочувствия пациента, или до достижения максимальной дозы (6 мг в течение 12 ч), или до появления побочных эффектов (тошноты, рвоты, диареи). На фоне терапии колхицином боль обычно проходит через 36–48 ч. Глюкокортикоиды (преднизолон 20–40 мг в сутки до прекращения приступа с последующей отменой в течение 10 дней) используют при непереносимости или неэффективности колхицина и нестероидных противовоспалительных средств. При выраженном болевом синдроме возможно внутрисуставное введение г люкокортикоидов.

Регулярная противоподагрическая терапия показана при наличии тофусов, а также, по мнению большинства специалистов, при частоте атак подагры свыше 3–4 в год. При повышении суточной экскреции мочевой кислоты (более 800 мг за сутки при отсутствии ограничений в диете, более 600 мг на фоне малопуриновой диеты) показано длительное (иногда пожизненное) применение аллопуринола (милурита) в начальной дозе 0,20,4 г в сутки. По мере снижения уровня мочевой кислоты в крови дозу аллопуринола снижают до поддерживающей (0,1–0,2 г в сутки). При отсутствии гиперурикоземии, удовлетворительной функции почек и отсутствии мочекаменной болезни применяют также урикозурические средства, увеличивающие выведение мочевой кислоты, – антуран (суточная доза 0,2–0,4 г), пробенецид (0,25-0,5 г 2 раза в сутки) и др. Наиболее частые побочные эффекты – кожная сыпь, диспепсия и нефролитиаз. Больные, получающие эти препараты, не должны принимать салицилаты; им рекомендуют выпивать не менее 2 л воды в день. Определенное значение имеют диетические ограничения: исключение алкоголя, уменьшение употребления в пищу продуктов, содержащих большое количество пуриновых оснований (мясо, рыба и продукты из них). Об эффективности терапии свидетельствуют нормализация уровня мочевой кислоты, уменьшение частоты приступов подагры, рассасывание тофусов, отсутствие прогрессирования уролитиаза.

АРТРИТ ПСОРИАТИЧЕСКИЙ (артропатия псориатическая, псориатический спондилоартрит) – воспалительное заболевание суставов у больных псориазом.

Этиология, патогенез неясны. Артрит чаще развивается при отчетливом поражении кожи, однако полного параллелизма между выраженностью и течением кожного и суставного синдромов нет.

Симптомы, течение. В большинстве случаев псориаз предшествует развитию артрита, однако у некоторых больных они развиваются одновременно, а иногда (обычно у детей, имеющих семейный анамнез по псориазу) артрит даже предшествует развитию характерной клинической картины псориаза. У большинства пациентов артрит развивается постепенно, в трети случаев – остро. Внесуставные симптомы в большинстве случаев отсутствуют. Чаще встречается вариант болезни, напоминающий ревматоидный артрит. Отличительной особенностью псориатического артрита являются несимметричный характер поражения суставов, нередко над пораженным суставом отмечают багрово-синюшную окраску кожи (при вовлечении суставов пальцев часто развивается периартикулярный отек, захватывающий весь палец – «палец в виде сосиски»), часто выявляют сакроилеит, а в ряде случаев – поражение других отделов позвоночника (спондилит), напоминающее болезнь Бехтерева. Намного реже встречается специфичный для этого заболевания вариант, протекающий как полиартрит с преимущественным поражением дистальных межфаланговых суставов кистей, быстро прогрессирующей костно-хрящевой деструкцией и развитием значительных деформаций – так называемый мутилирующий (обезображивающий) артрит. Для этого варианта псориатического артрита характерно развитие остеолиза фаланг, анкилозов и подвывихов. В результате остеолиза развиваются характерная («телескопическая») деформация пальцев и всей кисти («рука с лорнетом»).

Течение псориатического артрита обычно хроническое с периодами обострений и субремиссий, которые могут совпадать с обострениями и ремиссиями псориаза. У некоторых больных артриты бывают острыми, быстропроходящими, имитирующими ревматический или подагрический артрит. При псориатическом артрите иногда наблюдают признаки поражения внутренних органов: глаз (ириты), миокарда (миокардит), нижних отделов мочевыводящих путей (уретрит и др.), а также развитие амилоидоза. Изменения в крови, по данным лабораторных исследований, неспецифичны, ревматоидный фактор в крови отсутствует. Рентгенологические изменения в суставах напоминают картину при ревматоидном артрите, однако околосуставной остеопороз менее выражен, имеется наклонность к развитию периостальных реакций и небольших костных пролифератов по краям головок и дистальных отделов фаланг пальцев.

Диагноз. При постановке диагноза «псориатический артрит» следует принимать во внимание классификационные критерии Vasey, Espinosa (1984). Для псориаза характерно поражение кожи и ногтей в сочетании с одним из следующих признаков: поражение дистальных межфаланговых суставов кистей и стоп; асимметричное поражение суставов; симметричное поражение суставов в отсутствие ревматоидного фактора и подкожных узелков; при рентгенографии периферических суставов определяют эрозивный артрит с минимальной остеопенией, эрозии и анкилоз дистальных межфаланговых суставов; боль и скованность в спине продолжительностью более 4 нед; при рентгенографии крестцово-подвздошных сочленений обнаруживают двусторонний сакроилеит II стадии или односторонний сакроилеит III–IV стадии. Дифференциальный диагноз проводят с ревматоидным артритом, подагрой, синдромом Рейтера, остеоартрозом, а при поражении позвоночника – с анкилозирующим спондилитом.

Лечение. Применяют различные нестероидные противовоспалительные средства (диклофенак, индометацин и др.), внутрисуставное введение глюкокортикоидов. При отсутствии достаточного положительного эффекта проводят курс плазмафереза, применяют также кризанол (как при ревматоидном артрите), в случае значительных кожных изменений – метотрексат (5 мг в неделю и более).

АРТРИТЫ РЕАКТИВНЫЕ – термин, принятый для обозначения воспалительных заболеваний суставов, развивающихся после инфекций, но не обусловленных попаданием инфекционного агента в полость сустава.

Этиология, патогенез. Обычно реактивные артриты носят иммунокомплексный характер, т. е. возникают вследствие нарушений иммунитета у генетически предрасположенных лиц из-за недостаточной утилизации комплексов антиген – антитела макрофагальной системой. Реактивные артриты могут развиваться после многих инфекций (бактериальных, вирусных и др.) независимо от их тяжести, но чаще – после энтероколитов, вызванных иерсиниями, и инфекций мочевых путей, обусловленных хламидиями.

Симптомы, течение. Артрит обычно развивается через 1–2 нед после перенесенной кишечной или мочеполовой инфекции. Начало артрита, как правило, острое с припухлостью, гипертермией кожи над суставами, болезненностью суставов, лихорадкой, лейкоцитозом, ускорением СОЭ. Число пораженных суставов обычно невелико, артрит чаще несимметричен. Преимущественно воспаляются суставы нижних конечностей, особенно пальцев стоп, где возникает периартикулярный отек, распространяющийся на весь палец, и появляется синюшная или багрово-синюшная окраска кожи (палец становится похожим на сосиску или редиску). Помимо артритов, характерно развитие энтезитов – воспаления сухожилий в местах их прикрепления к костям, особенно часто в пяточной области. Выраженная боль в пятках может затруднять ходьбу. У некоторых больных появляются боли в области позвоночника. Во многих случаях реактивный артрит непродолжителен (от нескольких дней до нескольких недель) и проходит самостоятельно, но у некоторых больных он может протекать более длительно и даже стать хроническим.

Иногда отмечают внесуставные проявления заболевания: поражения кожи, чаще в виде псориазоподобной сыпи, слизистых оболочек полости рта (эрозии), наружных половых органов (баланопостит, вагинит), глаз (конъюнктивит), а также сердца (миокардит, перикардит), почек (протеинурия, микрогематурия, асептическая пиурия, редко – развитие гломерулонефрита), периферической нервной системы (радикулит, периферический неврит, энцефалопатия) и др. При сочетании уретрита, конъюнктивита и артрита диагностируют синдром Рейтера.

При исследовании крови в острой фазе выявляют лейкоцитоз, тромбоцитоз, увеличение СОЭ, СРБ и IgA. Антинуклеарный и ревматоидный факторы не обнаруживают. В хронической фазе наблюдается умеренная нормохромная, нормоцитарная анемия, отражающая развитие хронического воспаления. Синовиальная жидкость воспалительная, характеризуется низкой вязкостью, плохим образованием муцинового сгустка, лейкоцитозом с преобладанием сегментоядерных лейкоцитов, увеличением белка и комплемента. В отличие от септического артрита, не наблюдается выраженного снижения концентрации глюкозы. Наиболее адекватным методом выявления предшествующей урогенитальной инфекции является культура урогенитального соскоба.

Диагноз. Общепринятые диагностические критерии реактивных артритов до сих пор не разработаны. При постановке диагноза учитывают наличие типичного периферического артрита (асимметричный моноолигоартрит суставов нижних конечностей), предшествующей инфекции (достоверные клинические признаки диареи или уретрита в течение 4 нед до развития артрита), желательно подтвержденной лабораторными методами. К важным дополнительным признакам относят боль в пятках или другие признаки энтезита, кожно-слизистые проявления заболевания.

Лечение проводят в основном нестероидными противовоспалительными препаратами (диклофенак и др.); при необходимости применяют внутрисуставное введение глюкокортикоидов. При признаках инфекции, подтвержденных микробиологически, показаны соответствующие противоинфекционные средства (при иерсиниозе и хламидиозе – обычно тетрациклин в дозе 2 г в сутки в течение 10 дней). Пш затяжном течении проводят плазмаферез.

АРТРИТ РЕВМАТОИДНЫЙ – воспалительное ревматическое заболевание неизвестной этиологии, характеризующееся симметричным хроническим эрозивным артритом (синовитом) периферических суставов и системным воспалительным поражением внутренних органов.

Этиология, патогенез остаются не вполне ясными. В роли «артритогенных» могут выступать экзогенные (вирусные белки, бактериальные суперантигены и др.), эндогенные (коллаген типа II, стрессорные белки и др.) и неспецифические (травма, инфекция, аллергены и др.) факторы, токсины (компоненты табака). Об этиологической роли инфекции косвенно свидетельствует частое развитие ревматоидного артрита зимой, во время эпидемий широко распространенных инфекций; о наличии генетической предрасположенности – более высокий риск развития заболевания у кровных родственников больных. На значение гормональных нарушений (половые гормоны, пролактин) указывает то, что в возрасте до 50 лет ревматоидный артрит встречается примерно в 2–3 раза чаще у женщин, чем у мужчин, а в более позднем возрасте эти различия нивелируются. Прием оральных контрацептивов и беременность снижают риск развития ревматоидного артрита у женщин, а в послеродовом периоде во время кормления грудью (гиперпролактинемия) этот риск увеличивается.