Текст книги "Справочник практического врача. Книга 1"

Лечение. При гипертрофической кардиомиопатии применяют средства, снижающие сократимость миокарда – бета-адреноблокаторы (пропранолол и др.), антагонисты кальция (изоптин и др.). Для профилактики угрожающих жизни аритмий возможно использование амиодарона (кордарона). При развитии сердечной недостаточности ограничивают физические нагрузки, назначают диету с уменьшенным содержанием соли и жидкости, мочегонные средства. Применение вазодилататоров (нитратов, ингибиторов АПФ) и сердечных гликозидов при обструкции выносящего тракта левого желудочка нецелесообразно. При неэффективности консервативной терапии и выраженной обструкции выносящего тракта левого желудочка возможна хирургическая коррекция субаортального стеноза.

Дилатационная кардиомиопатия проявляется резким расширением всех камер сердца со снижением сократительной функции левого желудочка. Характерны нарушения сердечного ритма, неуклонно прогрессирующая, рефрактерная к терапии сердечная недостаточность, развитие тромбозов и тромбоэмболий. При осмотре обращают на себя внимание расширение границ сердца, аускультативная картина относительной недостаточности митрального и трикуспидального клапанов. На ЭКГ часто выявляется низкий вольтаж комплексов QRS, патологический зубец Q, депрессия сегмента ST, блокада левой ножки пучка Гиса; при рентгенографии органов грудной клетки – кардиомегалия, при эхокардиографии – расширение правого и левого желудочков.

Дифференциальный диагноз проводят с миокардитом и миокардиодистрофиями (т. е. с теми состояниями, которые без должных оснований иногда именуют вторичными кардиомиопатиями), а также с постинфарктным кардиосклерозом, митральным пороком сердца.

Лечение дилатационной кардиомиопатии подразумевает коррекцию сердечной недостаточности и включает диету с ограничением поваренной соли и жидкости, применение вазодилататоров (ингибиторов АПФ) и мочегонных средств. В последние годы показано, что терапия бета-адреноблокаторами улучшает прогноз при дилатационной кардиомиопатии.

КАРДИОСКЛЕРОЗ – поражение мышцы (миокардиосклероз) и клапанов сердца вследствие развития в них рубцовой ткани в виде участков различной величины (от микроскопических до крупных Рубцовых очагов и полей) и распространенности, замещающих миокард или (и) деформирующих клапаны. Является исходом ревматизма и миокардитов разной природы (миокардитический кардиосклероз) либо атеросклероза коронарных артерий (коронарогенный атеросклеротический кардиосклероз). Клиническое значение кардиосклероза другого происхождения (исход дистрофии и гипертрофии миокарда, травмы сердца, других его болезней) невелико.

Диагноз. Проявлениями миокардиосклероза служат стабильные аритмии и нарушения внутрисердечной проводимости, хроническая сердечная недостаточность. Атеросклеротический кардиосклероз может вызывать клапанные пороки почти исключительно в форме недостаточности митрального (папиллярный порок) или аортального клапанов; при атеросклеротическом кардиосклерозе могут возникать приступы стенокардии, а также может развиться хроническая аневризма сердца. Течение чаще медленно прогрессирующее вследствие хронически рецидивирующего (ревматизм) или прогрессирующего (атеросклероз) характера основной болезни.

Лечение основной болезни; патогенетическая терапия отдельных синдромов; аритмий, атриовентрикулярной блокады, хронической сердечной недостаточности (учитывая, что при кардиосклерозе толерантность миокарда к сердечным гликозидам, как правило, снижается).

КОЛЛАПС – одна из форм острой сосудистой недостаточности, характеризующаяся резким падением сосудистого тонуса или быстрым уменьшением массы циркулирующей крови, что приводит к уменьшению венозного притока к сердцу, падению артериального и венозного давления, гипоксии мозга и угнетению жизненных функций организма. Причины: острые инфекции (брюшной и сыпной тифы, менингоэнцефалит, пневмония и др.), острая кровопотеря, болезни эндокринной и нервной системы (опухоли, сирингомиелия и др.), экзогенные интоксикации (отравления окисью углерода, фосфорорганическими соединениями и др.), спинномозговая и эпидуральная анестезия, ортостатическое перераспределение крови (передозировка некоторых лекарственных средств – ганглиоблокаторов, инсулина, гипотензивных препаратов и др.), острые заболевания органов брюшной полости (перитонит и др.). Коллапс может быть осложнением острого нарушения сократительной функции миокарда, объединяемого понятием «синдром малого сердечного выброса», который возникает в остром периоде инфаркта миокарда, при резко выраженной тахикардии, глубокой брадикардии, нарушениях функции синусового узла и др.

Имеются различия между понятиями «коллапс» и «шок». Шоком в отличие от коллапса называют реакцию организма на сверхсильное, особенно болевое, раздражение, сопровождающуюся более тяжелыми расстройствами жизненно важных функций нервной и эндокринной систем, кровообращения, дыхания, обменных процессов и часто выделительной функции почек.

Симптомы. Большей частью внезапно развиваются ощущения общей слабости, головокружение, больной жалуется на зябкость, озноб, жажду; температура тела снижена. Черты лица заострены, конечности холодные, кожные покровы и слизистые оболочки бледны с цианотичным оттенком, лоб, виски, иногда все тело покрыто холодным потом, малый и слабый пульс, обычно учащенный, вены спавшиеся, АД понижено. Сердце не расширено, тоны его глухие, иногда аритмичные, дыхание поверхностное, учащенное, но, несмотря на одышку, больной не испытывает удушья, лежит с низко расположенной головой. Диурез снижен. Сознание сохранено или затемнено, к окружающему больной безучастен, реакция зрачков на свет вялая, наблюдаются тремор пальцев рук, иногда судороги. Объем циркулирующей крови всегда снижен, часто определяются декомпенсированный метаболический ацидоз, гематокрит повышен. Дифференциальный диагноз проводят с обмороком, при котором функциональные нарушения выражены значительно слабее, АД нормальное, а также с сердечной недостаточностью, отличающейся от коллапса ортопноэ, увеличением объема циркулирующей крови, нормальным АД.

Лечение неотложное. В зависимости от причины – остановка кровотечения, удаление из организма токсических веществ, применение специфических антидотов, устранение гипоксии и др. Больного согревают, укладывают с приподнятыми ногами. Проводится трансфузия кровезаменителей (полиглюкин, гемодез, реополиглюкин, солевые растворы) и лишь по строгим показаниям – компонентов крови. При недостаточном эффекте добавляют 1–2 мл 1 %-ного раствора мезатона или капельно 1 мл 0,2 %-ного раствора норадреналина (при геморрагическом коллапсе вазопрессорные препараты применяют только после восстановления объема крови). При ацидозе в/в вводят растворы гидрокарбоната натрия (50-100 мл 8,4 %-ного раствора или 100–200 мл 4,5 %-ного раствора). При синдроме малого сердечного выброса применяют антиаритмические препараты (если он обусловлен аритмией), допамин (капельно в/в 25-100-200 мг в 5 %-ном растворе глюкозы или изотоническом растворе хлорида натрия), экстренную электрокардиостимуляцию и др.

Прогноз определяется причиной коллапса и степенью сосудистых расстройств.

ЛЕГОЧНОЕ СЕРДЦЕ – увеличение правого желудочка сердца вследствие заболеваний, нарушающих структуру и (или) функцию легких (за исключением случаев первичного поражения левых отделов сердца, врожденных пороков сердца).

Этиология. Различают: 1) васкулярную форму легочного сердца – при легочных васкулитах, первичной легочной гипертензии, горной болезни, тромбоэмболии легочных артерий; 2) бронхолегочную форму, наблюдавшуюся при диффузном поражении бронхов и легочной паренхимы – при бронхиальной астме, бронхиолите, хроническом обструктивном бронхите, эмфиземе легких, диффузном пневмосклерозе и фиброзах легких в исходе неспецифических пневмоний, туберкулезе, при пневмокониозе, саркоидозе, синдроме Хаммена – Рича и др; 3) торакодиафрагмальную форму легочного сердца, развивающуюся при значительных нарушениях вентиляции и кровотока в легких вследствие деформации грудной клетки (кифосколиозы и др.), патологии плевры, диафрагмы (при торакопластике, массивном фибротораксе, пикквикском синдроме и т. п.).

Патогенез. Ведущее значение имеет легочная артериальная гипертензия, обусловленная патологическим повышением сопротивления кровотоку при гипертонии легочных артериол – первичной (при первичной легочной гипертензии) или в ответ на альвеолярную гипоксию (при горной болезни, нарушениях вентиляции альвеол у больных с бронхиальной обструкцией, кифосколиозом и др.) либо вследствие анатомического уменьшения просвета артериального легочного русла за счет склероза, облитерации (в зонах пневмосклероза, легочного фиброза, при васкулитах), тромбоза или тромбоэмболии, после хирургического иссечения (при пульмонэктомии). При дыхательной недостаточности у больных с обширным поражением ткани легких патогенетическое значение имеет и нагрузка сердца вследствие компенсаторного повышения объема кровообращения за счет усиленного венозного возврата крови к сердцу. Повышение давления в малом круге кровообращения приводит к гипертрофии и дилатации правого желудочка, а в дальнейшем – к правожелудочковой сердечной недостаточности.

Классификация. По особенностям развития выделяют острое легочное сердце, развивающееся за несколько часов или дней (например, при массивной тромбоэмболии легочных артерий, клапанном пневмотораксе), подострое (развивается за недели, месяцы при повторных тромбоэмболиях легочных артерий, первичной легочной гипертензии, лимфогенном карциноматозе легких, тяжелом течении бронхиальной астмы, бронхиолитов) и хроническое, формирующееся на фоне многолетней дыхательной недостаточности.

В развитии хронического легочного сердца выделяют три стадии: I стадия (доклиническая) характеризуется транзиторной легочной гипертензией с признаками напряженной деятельности правого желудочка, которые выявляются только при инструментальном исследовании; II стадия определяется по наличию признаков гипертрофии правого желудочка и стабильной легочной гипертензии при отсутствии недостаточности кровообращения; III стадия, или стадия декомпенсированного легочного сердца (легочно-сердечная недостаточность), наступает со времени появления первых симптомов недостаточности правого желудочка.

Клинические проявления. Острое легочное сердце проявляется болью за грудиной, резко учащенным дыханием, падением АД, вплоть до развития коллапса, пепельно-серым диффузным цианозом, расширением границ сердца вправо, иногда появлением подложечной пульсации; нарастающей тахикардией, усилением и акцентом II тона сердца над легочным стволом; отклонением электрической оси сердца вправо и электрокардиографическими признаками перегрузки правого предсердия; повышением венозного давления, набуханием шейных вен, увеличением печени, нередко сопровождающимся болями в правом подреберье.

Хроническое легочное сердце до стадии декомпенсации распознается по симптомам гиперфункции, затем гипертрофии правого желудочка на фоне артериальной гипертензии, выявляемых вначале с помощью ЭКГ, рентгенологического исследования грудной клетки, эхокардиографии, а в последующем и по клиническим признакам: появлению выраженного сердечного толчка (сотрясение передней грудной стенки при сокращениях сердца), пульсации правого желудочка, определяемой пальпаторно за мечевидным отростком, усилению и постоянному акценту II тона сердца над легочным стволом при нередком усилении I тона над нижней частью грудины. В стадии декомпенсации появляется правожелудочковая недостаточность: тахикардия; акроцианоз; набухание шейных вен, сохраняющееся на вдохе (их набухание только на выдохе может быть обусловлено бронхиальной обструкцией), никтурия; увеличение печени, периферические отеки (см. Сердечная недостаточность).

Лечение. Проводится лечение основного заболевания (ликвидация пневмоторакса, тромболитическая терапия или хирургическое вмешательство при тромбоэмболии легочных артерий, терапия бронхиальной астмы и т. д.), а также меры, направленные на устранение дыхательной недостаточности. По показаниям применяют бронхолитики, отхаркивающие средства, оксигенотерапию.

В целях снижения артериальной легочной гипертензии при хроническом легочном сердце могут быть применены эуфиллин (в/в, в свечах), антагонисты кальция дигидропиридинового ряда (нифедипин, амлодипин, исрадипин), дильтиазем.

При развитии сердечной недостаточности применяют мочегонные средства; если диуретики применяются часто, преимущества имеют калийсберегающие препараты (триампур, альдактон и др.). При гипокалиемии применяют препараты калия. Лечение сердечными гликозидами проводится с большой осторожностью, поскольку гипоксемия, гиперкапния и ацидоз повышают чувствительность миокарда к токсическому действию гликозидов. Во избежание развития фибрилляции желудочков внутривенное введение сердечных гликозидов нельзя сочетать с одновременным введением эуфиллина, препаратов кальция (антагонисты по влиянию на гетеротопный автоматизм миокарда). По той же причине не следует вводить в/в сердечные гликозиды на фоне интоксикации адреномиметиками у больных с бронхиальной обструкцией (астматический статус и др.). Поддерживающая терапия дигоксином у больных с декомпенсированным хроническим легочным сердцем подбирается с учетом снижения толерантности к токсическому действию препаратов в случае нарастания дыхательной недостаточности.

Учитывая высокую вероятность тромбоэмболических осложнений у пациентов с легочным сердцем, при тромбозе вен показана длительная антикоагулянтная терапия.

Профилактика состоит в предупреждении, а также своевременном и эффективном лечении болезней, осложняющихся развитием легочного сердца. Больные хроническими бронхолегочными заболеваниями подлежат диспансерному наблюдению в целях предупреждения обострений и проведения рациональной терапии дыхательной недостаточности. Большое значение имеет правильное трудоустройство больных с ограничением физической нагрузки, способствующей возрастанию легочной гипертензии.

МИОКАРДИОДИСТРОФИЯ – невоспалительное поражение сердечной мышцы в результате нарушений ее метаболизма под влиянием внесердечных факторов.

Этиология. Острые и хронические экзогенные интоксикации, в том числе алкогольная, эндокринные и обменные нарушения (тиреотоксикоз, микседема, синдром Кушинга, ожирение, сахарный диабет, авитаминозы, голодание), анемии, патологический климакс, физическое перенапряжение («солдатское сердце»), инфекции (в том числе тонзиллярная), физические агенты (радиация, невесомость, перегревание), системные заболевания (диффузные заболевания соединительной ткани, нейромышечная дистрофия и др.). К миокардиодистрофиям относят также отложение в миокарде патологических продуктов обмена или нормальных метаболитов: амилоида, железа (при гемохроматозе), гликогена и др. Некоторые формы миокардиодистрофии нередко называют также миокардиопатиями (алкогольная, климактерическая, амилоидная).

Патогенез. Изменение течения биохимических процессов в миокарде с последующим нарушением микроструктур и сократительной функции мышечных волокон. Эти изменения до определенного предела обратимы.

Симптомы нередко маскируются проявлениями основного заболевания. Отмечается повышенная утомляемость, небольшая одышка при физических напряжениях, приглушение I тона сердца на верхушке, иногда умеренная тахикардия. При анемии часто выслушивается систолический шум над верхушкой и легочной артерией, при тиреотоксикозе нередки боли в области сердца, выраженная тахикардия, повышение систолического и пульсового давления, мерцательная аритмия; при микседеме – одышка, редкий пульс, гипотензия, глухость сердечных тонов, рано появляются признаки сердечной недостаточности. При прогрессирующем течении миокардиодистрофии любой этиологии развивается сердечная недостаточность, возникают нарушения сердечного ритма. Изменения ЭКГ чаще умеренные, выражаются в снижении, уплощении или инверсии зубцов Т; при микседеме – снижение вольтажа; при электролитных нарушениях – изменения, наблюдающиеся при гипо– и гиперкалиемии, при гипомагниемии и др. Дифференциальный диагноз проводят с хронической ишемической болезнью сердца, миокардитами, кардиомиопатиями.

Лечение. Устранение основного патологического процесса, вызвавшего миокардиодистрофию. Регулирование режима труда, предупреждение физических нагрузок, рациональное питание (коррекция обменных нарушений), санация хронических очагов инфекции. Назначают средства, способствующие нормализации обмена в миокарде – рибоксин (0,6–2,4 г в сутки), оротат калия (1 г в сутки), кокарбоксилазу (50-100 мг в сутки) и др., по показаниям – бета-адреноблокаторы.

Прогноз при адекватной терапии благоприятный.

МИОКАРДИТ – воспалительное поражение сердечной мышцы.

Классификация. По этиологии различают миокардиты: ревматический, инфекционный (инфекционно-аллергический, пара– и метаинфекционный), связанный с вирусной, бактериальной, риккетсиозной и другими инфекциями; аллергический (лекарственный, сывороточный, поствакцинальный, при бронхиальной астме и др.); миокардиты при системных болезнях соединительной ткани, паразитарных инфекциях, саркоидозе, травмах, ожогах, воздействии ионизирующего излучения; идиопатический миокардит Абрамова – Фидлера невыясненной этиологии. По распространенности поражения миокарда различают очаговый и диффузный микардит. Течение заболевания может быть острым (длительность до 3 мес), подострым (длительность 3–6 мес) и хроническим (рецидивирующим).

В патогенезе миокардита ведущая роль в большинстве случаев принадлежит различным аллергическим и иммунологическим сдвигам.

Симптомы, течение. Инфекционно-аллергический миокардит (наиболее распространенная форма неревматического миокардита) начинается в отличие от ревматического, как правило, на фоне инфекции (чаще – вирусной) или вскоре после нее. Отмечаются недомогание, длительная колющая или ноющая боль в области сердца, сердцебиение и «перебои» в работе сердца, одышка, в ряде случаев умеренная боль в суставах. Температура тела чаще субфебрильная или нормальная. Начало заболевания может быть малосимптомным или скрытым.

При осмотре нередко удается выявить тахикардию, возможно появление пресистолического, а в более поздних стадиях – протодиастолического ритма галопа. Короткий функциональный систолический шум на верхушке сердца или в пятой точке и приглушение тонов не являются достоверными признаками миокардита, в то же время исчезновение функционального систолического шума в процессе лечения, обусловленное прекращением пролабирования створки митрального клапана, так же как и восстановление звучности тонов сердца, свидетельствует об улучшении состояния миокарда.

Степень выраженности симптомов в значительной мере определяется распространенностью и остротой прогрессирования процесса. При диффузных формах сравнительно рано увеличиваются размеры сердца, появляются признаки сердечной недостаточности, нарушения сердечного ритма (тахикардия, реже брадикардия, эктопические аритмии) и внутрисердечной проводимости.

При обследовании выявляют повышение активности лактатдегидрогеназы и креатинфосфокиназы, на ЭКГ – различные нарушения сердечного ритма и проводимости, изменения конечной части желудочкового комплекса, при диффузном миокардите возможно формирование патологического зубца Q (признак кардиосклероза). Изменения ЭКГ, гиперферментемия, кардиомегалия, застойная сердечная недостаточность и кардиогенный шок относятся к большим признакам поражения миокарда; тахикардия, ослабление I тона и ритм галопа – к малым. Диагноз миокардита считается достоверным при сочетании предшествующей инфекции с одним большим и двумя малыми признаками.

Идиопатический миокардит отличается более тяжелым, иногда злокачественным течением с развитием кардиомегалии (вследствие резко выраженной дилатации сердца), тяжелых нарушений ритма и проводимости, сердечной недостаточности; нередко образуются пристеночные тромбы в полостях сердца с тромбоэмболиями по большому и малому кругам кровообращения. При осмотре выявляется расширение границ сердца, глухость сердечных тонов; на ЭКГ – изменения сегмента ST и зубца Т, патологический зубец Q, нарушения ритма и проводимости; при эхокардиографии – кардиомегалия, дилатация камер сердца, снижение сердечного выброса, диффузное снижение сократимости миокарда.

При миокардитах, связанных с системными заболеваниями соединительной ткани, вирусной инфекцией (вирусы группы Коксаки и др.), нередко развивается сопутствующий перикардит с появлением характерного болевого синдрома, иногда – шума трения перикарда, подъема сегмента ST на ЭКГ.

Дифференциальный диагноз при миокардите следует проводить с ишемической болезнью сердца (особенно у лиц пожилого возраста), миокардиодистрофией, кардиомиопатиями, перикардитом.

Лечение. Режим, как правило, постельный. Проводится терапия нестероидными противовоспалительными препаратами в следующих суточных дозах: вольтарен (ортофен) – 0,025 г 3–4 раза в сутки, ибупрофен (бруфен) – 0,2–0,4 г 3 раза в сутки, индометацин – 0,025 г 3–4 раза в сутки. Глюкокортикоиды (иреднизолон 15–60 мг в сутки) применяют при тяжелом течении миокардита, неэффективности терапии нестероидными противовоспалительными средствами, в случае развития перикардита. При сердечной недостаточности используют вазодилататоры (ингибиторы АПФ), мочегонные средства – фуросемид (лазикс) по 0,04 г/сут и др. При необходимости применяют дигоксин (по 0,25-0,5 мг/сут) с учетом повышенной чувствительности больных миокардитом к гликозидам. При развитии аритмий показана антиаритмическая терапия (новокаинамид и др.), в случае тромбоэмболических осложнений – тромболитики, гепарин, антиагреганты.

Прогноз при пара– и метаинфекционных, лекарственных, паразитарных миокардитах в большинстве случаев благоприятный. Хуже прогноз при миокардитах, связанных с системными заболеваниями соединительной ткани, и особенно при идиопатическом миокардите.

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КРОВООБРАЩЕНИЯ. Сердечная недоста точность и сосудистая недостаточность являются самостоятельными формами недостаточности кровообращения, которые нередко осложняют одна другую. Для проведения целенаправленной терапии необходимо выявление ведущей формы.

НЕЙРОЦИРКУЛЯТОРНАЯ ДИСТОНИЯ – см. Вегетативная дистония в главе «Нервные болезни».

ПЕРИКАРДИТ – острое или хроническое воспаление околосердечной сумки. Различают фибринозный, серозно-фибринозный, геморрагический, ксантоматозный, гнойный, гнилостный перикардиты.

Этиология: инфекция (вирусы, бактерии, риккетсии, грибы, простейшие), инфаркт миокарда, системные заболевания соединительной ткани (ревматизм, ревматоидный артрит, системная красная волчанка), уремия, травма, в том числе операционная, ионизирующее излучение, метастазирующие опухоли (рак легкого, молочной железы и др.) и гемобластозы, паразитарные инвазии; для некоторых перикардитов причины их возникновения не установлены (идиопатические).

Патогенез – часто аллергический или аутоиммунный, при инфекционном перикардите инфекция может быть пусковым механизмом; не исключается и прямое повреждение оболочек сердца бактериальным или другими агентами.

Симптомы, течение определяются основным заболеванием и характером выпота, его количеством и темпом накопления. Начальные симптомы: недомогание, повышение температуры тела, загрудинные или прекордиальные боли. Для боли при перикардите характерно постепенное нарастание, но на высоте процесса (при появлении экссудата) боль может уменьшиться или исчезнуть; она связана с дыханием и зависит от положения тела (обычно уменьшается в положении сидя с наклоном вперед). Боль чаще носит режущий или колющий характер, локализуется за грудиной, может иррадиировать в шею, спину, плечи, эпигастральную область, длится, как правило, несколько дней. Характерна связь болевого синдрома с дыханием и положением тела. Часто выслушивается шум трения перикарда различной интенсивности и распространенности. Накопление экссудата сопровождается исчезновением прекордиальных болей и шума трения перикарда, появлением одышки, цианоза, набуханием шейных вен, ослаблением сердечного толчка, расширением сердечной тупости, однако при умеренном количестве выпота сердечная недостаточность обычно выражена умеренно. Вследствие снижения диастолического наполнения уменьшается ударный объем сердца, тоны сердца становятся глухими, пульс малым и частым, нередко парадоксальным (падение наполнения и напряжения пульса во время вдоха). При констриктивном (сдавливающем) перикардите в результате деформирующих сращений в области предсердий нередко возникает мерцательная аритмия или трепетание предсердий; в начале диастолы выслушивается громкий перикардтон. При быстром накоплении экссудата может развиться тампонада сердца с цианозом, набуханием вен шеи, тахикардией, ослаблением пульса, снижением АД, мучительными приступами одышки, иногда с потерей сознания, быстро нарастающим венозным застоем (асцит, гепатомегалия). При констриктивном перикардите с прогрессирующим Рубцовым сдавлением сердца нарастает нарушение кровообращения в печени и в системе воротной вены. Обнаруживаются высокое центральное венозное давление, портальная гипертензия, асцит (псевдоцирроз Пика), появляются периферические отеки; ортопноэ, как правило, отсутствует. Распространение воспалительного процесса на ткани средостения и плевру ведет к медиастиноперикардиту или плевриту, при переходе воспаления с эпикарда на миокард (поверхностные слои) развивается миоперикардит.

На ЭКГ в первые дни болезни отмечается конкордатный подъем сегмента ST в стандартных и грудных отведениях, в последующем сегмент ST смещается к изоэлектрической линии, зубец Т уплощается или подвергается инверсии; при значительном скоплении выпота уменьшается вольтаж комплекса QRS. При рентгенологическом исследовании обнаруживается увеличение поперечника сердца и трапециевидная конфигурация сердечной тени с ослаблением пульсации сердечного контура. При длительном течении перикардита наблюдается кальцификация перикарда (панцирное сердце). Надежным методом выявления перикардиального выпота служит эхокардиография. Дифференциальный диагноз проводят с начальным периодом острого инфаркта миокарда и острым миокардитом; выпот в перикард может быть обусловлен микседемой, тяжелой сердечной недостаточностью.

Лечение. При инфекционных и пиогенных перикардитах (стафилококковых, пневмококковых и др.) применяют антибиотики в соответствии с установленным или предполагаемым возбудителем (пенициллины, аминогликозиды, цефалоспорины и др.). При паразитарных перикардитах назначают противопаразитарные средства. При аллергической или инфекционно-аллергической природе перикардита применяют нестероидные противовоспалительные средства в следующих дозах: ацетилсалициловая кислота по 1 г 3–4 раза в сутки, диклофенакнатрий (вольтарен, ортофен) по 0,025 г 3–4 раза в сутки, ибупрофен (бруфен) по 0,4 г 3 раза в сутки, индометацин (метиндол) по 0,025 г 3–4 раза в сутки. Глюкокортикоиды (преднизолон по 20–60 мг/сут) применяют в случае развития перикардита на фоне системного заболевания соединительной ткани, активного ревматизма, при инфаркте миокарда, при стойком туберкулезном экссудативном перикардите, а также при тяжело протекающем идиопатическом перикардите. При гнойных перикардитах, злокачественных опухолях глюкокортикоиды не показаны. При застойных явлениях применяют мочегонные средства – фуросемид (лазикс) внутрь или в/м 40 мг и более, гипотиазид по 50-100 мг внутрь и др. В случае угрозы тампонады сердца производят лечебную пункцию перикарда. Пункция перикарда может осложниться повреждением миокарда или коронарных артерий с развитием гемоперикарда и фатальными нарушениями ритма, поэтому при наличии абсолютных показаний эту процедуру может выполнять только квалифицированный специалист в условиях стационара. Хирургическое лечение (перикардэктомия) применяется при констриктивном перикардите в случае значительного нарушения кровообращения и при гнойном перикардите.

Прогноз наиболее неблагоприятен при опухолевых и гнойных перикардитах.

ПОРОКИ СЕРДЦА ВРОЖДЕННЫЕ внутриутробные аномалии развития сердца (в том числе его клапанов, перегородок) и крупных сосудов. Частота их неодинакова в разных регионах, в среднем они наблюдаются приблизительно у 7 из 100 живых новорожденных. В небольшой части случаев врожденные пороки имеют генетическую природу, основными же причинами их развития считают экзогенные воздействия на органогенез преимущественно в I триместре беременности (вирусные, например краснуха, и другие заболевания матери, алкоголизм, применение некоторых лекарственных средств, воздействие ионизирующего излучения и др.). Все врожденные пороки могут осложняться инфекционным эндокардитом с появлением дополнительных клапанных поражений.

Классификация. Предложено несколько классификаций врожденных пороков сердца, общим для которых является принцип подразделения пороков по их влиянию на гемодинамику. Наиболее обобщающая систематизация пороков характеризуется объединением их, в основном по влиянию на легочный кровоток, в следующие 4 группы.

I. Пороки с неизмененным (или мало измененным) легочным кровотоком: аномалии расположения сердца, аномалии дуги аорты, ее коарктация взрослого типа, стеноз аорты, атрезия аортального клапана; недостаточность клапана легочного ствола; митральные стеноз, атрезия и недостаточность митрального клапана; трехпредсердное сердце, пороки венечных артерий и проводящей системы сердца.

II. Пороки с гиперволемией малого круга кровообращения: 1) не сопровождающиеся ранним цианозом – открытый артериальный проток, дефекты межпредсердной и межжелудочковой перегородок, синдром Лютамбаше, аортолегочный свищ, коарктация аорты детского типа; 2) сопровождающиеся цианозом – трикуспидальная атрезия с большим дефектом межжелудочковой перегородки, открытый артериальный проток с выраженной легочной гипертензией и током крови из легочного ствола в аорту.

III. Пороки с гиповолемией малого круга кровообращения: 1) не сопровождающиеся цианозом – изолированный стеноз легочного ствола; 2) сопровождающиеся цианозом – триада, тетрада и пентада Фалло, трикуспидальная атрезия с сужением легочного ствола или малым дефектом межжелудочковой перегородки, аномалия Эбштейна (смещение створок трикуспидального клапана в правый желудочек), гипоплазия правого желудочка.

IV. Комбинированные пороки с нарушением взаимоотношений между различными отделами сердца и крупными сосудами: транспозиция аорты и легочного ствола (полная и корригированная), их отхождение от одного из желудочков, синдром Тауссиг – Бинга, общий артериальный ствол, трехкамерное сердце с единым желудочком и др.