Текст книги "Справочник практического врача. Книга 1"

При ИНСД средней тяжести препараты сульфанилмочевины могут быть использованы в комбинации с бигуанидами; при отсутствии компенсации углеводного обмена на фоне терапии пероральными сахароснижающими средствами препараты сульфонилмочевины могут применяться в комбинации с инсулином. Комбинированное лечение инсулином и сульфаниламидами проводится также в ряде случаев при небольших операциях, при наличии инфекции, при поражении почек и печени без выраженных нару-шений их функции. Нецелесообразно одновременное применение двух препаратов сульфонилмочевины одновременно.

Побочные действия при применении сульфаниламидных препаратов редки и выражаются лейко– и тромбоцитопенией, кожными аллергическими реакциями, нарушением функции печени, почек и желудочно-кишечными расстройствами. При передозировке могут возникать гипогликемические явления.

Бигуаниды являются производными гуанидина. В настоящее время применяют только один препарат из этой группы – метформин (сиофор). Начальная доза 250–500 мг утром, при необходимости дозу увеличивают до 500 мг 3 раза в сутки или 850 мг 2 раза в сутки; максимальная суточная доза – 3 г. Антигипергликемический эффект обусловлен снижением периферической инсулинорезистентности и усилением поглощения глюкозы скелетными мышцами, подавлением продукции глюкозы печенью. Важное свойство бигуанидов – торможение липогенеза и усиление липолиза.

Показанием к применению метморфина является ИНСД (II тип) средней тяжести при невозможности компенсации заболевания на фоне диетотерапии. Препарат назначают главным образом больным с избыточной массой тела, при резистентности к сульфаниламидам, применяют в комбинации с инсулином, особенно у больных с избыточной массой тела. Используется также комбинированная терапия бигуанидами и сульфаниламидами, позволяющая получить максимальный сахаропонижающий эффект при минимальных дозах препаратов.

Побочные явления: нарушения функции желудочно-кишечного тракта (ощущение металлического вкуса во рту, анорексия, тошнота, рвота, поносы) и печени, аллергические реакции в виде кожных высыпаний. При использовании больших доз, склонности к гипоксии, наличии сердечной недостаточности, нарушении функции печени и почек может развиваться токсическая реакция в виде повышения содержания в крови молочной кислоты (развитие лактатацидоза). При длительном приеме возможно нарушение всасывания в желудочно-кишечном тракте витамина В₁₂ и фолиевой кислоты.

Общие противопоказания к назначению пероральных сахароснижающих средств: кетоацидоз, кетоацидотическая, гиперосмолярная, лактацидотическая кома, беременность, лактация, обширные операции, тяжелые травмы, инфекции, выраженные нарушения функции почек и печени, заболевания крови с лейкопенией или тромбоцитопенией.

Акарбоза – ингибитор пищеварительных ферментов – нарушает всасывание углеводов из кишечника. Начальная доза 50 мг 3 раза в сутки, средняя доза – 100 мг 3 раза в сутки, максимальная терапевтическая доза 200 мг 3 раза в сутки. Применяется самостоятельно (в виде монотерапии препарат наиболее эффективен при нормальной гликемии натощак и при гипергликемии после приема пищи) или в составе комбинированной терапии при ИНСД.

Побочные явления: метеоризм, диарея, повышение активности трансаминаз, снижение уровня сывороточного железа. Преимущество препарата – отсутствие гипогликемических реакций. Противопоказания – заболевания а; очно-кишечного тракта (язвенный колит, грыжи различной локализации).

Критерии компенсации СД II типа: гликемия натощак менее 6,1 ммоль/л, через 2 ч после приема пищи – ниже 8,1 ммоль/л, гликилированный гемоглобин HbAlc – ниже 6,5 %; при назначении сульфаниламидных препаратов – нормальный уровень сахара, отсутствие глюкозурии, кетонурии, гиперлипидемии, АД ниже 140/90 мм рт. ст., индекс массы тела ниже 25. На начальном этапе лечения допускаются повышение уровня сахара крови натощак до 7,8 ммоль/л, в течение суток до 10 ммоль/л. При отсутствии нестабильной стенокардии, инфарктов миокарда и инсультов в анамнезе добиваться уровня гликемии натощак менее 6,1 ммоль/л целесообразно в том случае, если пациент в состоянии регулярно контролировать уровень гликемии и принимать правильные решения на основании полученных при самоконтроле данных.

Инсулинотерапию назначают при следующих показаниях: СД I типа, кетоацидоз различной степени тяжести, кетоацидотическая, гиперосмолярная, лактацидотическая кома, истощение больного, тяжелые формы СД с наличием осложнений, инфекции, оперативные вмешательства; беременность, роды, лактация (при любой форме и тяжести СД), наличие противопоказаний к применению пероральных гипогликемизирующих препаратов или их недостаточной эффективности.

По видовой принадлежности различают инсулин человеческий, свиной и полученный из поджелудочных желез крупного рогатого скота. Говяжий инсулин отличается от человеческого тремя аминокислотами, свиной – одной, т. е. свиной инсулин обладает меньшей антигенной активностью. Во избежание осложнений в настоящее время преимущественно применяют монокомпонентные препараты человеческого и свиного инсулина. Они обладают меньшими аллергизирующими свойствами, поэтому значительно реже вызывают аллергические реакции, а также липоатрофии. Препараты человеческого инсулина безусловно показаны при впервые выявленном СД I типа, особенно в детском и юношеском возрасте, при беременности, аллергии к свиному инсулину, инсулинорезистентности на фоне терапии препаратами свиного инсулина. При переходе от использования препаратов животного происхождения к применению человеческих инсулинов среднесуточную дозу инсулина уменьшают на 10–20 %.

Препараты инсулина различаются по длительности действия. Препараты короткого действия (актрапид МС и НМ, илетин II регуляр. хумулин регуляр, инсуман рапид, берлинсулин Н нормаль и др.) необходимы для быстрого устранения острых нарушений обмена веществ (особенно в состоянии прекомы и комы), а также при острых осложнениях, вызванных инфекцией, травмой. При п/к введении начало действия через 15 мин – 1 ч, максимум действия – через 1–4 ч, продолжительность действия – 5–8 ч; при в/в введении начало действия – через 15 мин, максимум – через 30 мин, продолжительность действия – 1 ч.

Инсулин короткого действия (простой инсулин) применим при любой форме СД, однако кратковременность действия делает необходимым его введение до 3–5 раз в сутки. При декомпенсации СД простой инсулин вводят 4–5 раз в сутки. Применение препарата позволяет также определить истинную потребность в инсулине. При постоянном лечении простой инсулин используется в комбинации с пролонгированным препаратом.

Среди пролонгированных различают препараты инсулина средней продолжительности и длительного действия. К препаратам инсулина средней продолжительности действия относятся протафан МС и НМ, монотард НМ, илетин II НПХ, хумулин НПХ, инсуман базаль, берлинсулин Н базаль и др. Начало действия – через 1,5–2 ч, максимум действия – через 4-10 ч, продолжительность действия – 10–24 ч. Замедление скорости всасывания инсулина в препаратах типа суспензия цинк-инсулина аморфного (ИЦС-А) обусловлено наличием кристаллов инсулина различной величины, в препаратах на нейтральном протамине Хагедорна (НПХ-И) достигается с помощью протамина (белка, получаемого из молок лососевых рыб). В отличие от ИЦС, препараты средней продолжительности действия на нейтральном протамине Хагедорна (НПХ-И) можно смешивать с инсулинами короткого действия (той же фирмы) в любых пропорциях.

Препараты длительного действия (ультратард НМ, хумулин ультралента) всасываются еще медленнее в связи с крупнокристаллическим состоянием инсулина; начало действия через 4 ч, максимум – через 8-24 ч, длительность действия 24–28 ч.

Комбинированные препараты инсулина представляют собой различную комбинацию инсулинов короткого и средней продолжительности действия в соотношениях 50: 50, 40: 60, 30: 70, 20: 80.

Препараты короткого действия могут применяться п/к, в/м и в/в, пролонгированные препараты – только п/к. Помимо обычных шприцов, для инъекций инсулина могут применяться специальные инъекторы – шприц-ручки.

Основным критерием, определяющим дозу инсулина, является уровень глюкозы крови, однако рассчитать потребность в экзогенном инсулине бывает трудно из-за различной индивидуальной реакции и чувствительности к инсулину в разные периоды заболевания. Для определения потребности в инсулине и получения компенсации вводят инсулин короткого действия 4–5 раз в сутки, по достижении компенсации больных переводят на инъекции пролонгированных инсулинов в сочетании с инсулином короткого действия. Считается, что суточная потребность в инсулине составляет около 0,6–0,7 ЕД/кг в сутки (при впервые выявленном диабете доза инсулина составляет обычно 0,5 ЕД/кг в сутки); она должна на ¹/₃ покрываться инсулином короткого действия и на ²/₃ – инсулином пролонгированного действия. При этом суточную дозу инсулина распределяют так, чтобы ²/₃ дозы составлял инсулин, действие которого приходится на утренние часы. Интервал между инъекцией и приемом пищи подбирают индивидуально, обычно он составляет 15–30 мин.

Рекомендуются следующие схемы инсулинотерапии: 1) перед завтраком – введение инсулина короткого действия в сочетании с препаратом средней продолжительности, перед ужином – короткого действия и перед сном – средней продолжительности действия; 2) инсулин короткого действия перед завтраком, обедом и ужином, на ночь – инсулин длительного действия; 3) инсулин длительного действия утром, инсулин короткого действия перед завтраком, обедом и ужином. При традиционной инсулинотерапии возможно применение стандартных смесей инсулина короткого и средней продолжительности действия. При этом пациент должен питаться по определенной схеме.

Лучше соотнести «пики секреции» инсулина с периодами посталиментарной гипергликемии и, таким образом, имитировать в определенной степени секрецию инсулина в норме позволяет интенсивная инсулинотерапия. Фоновая инсулинемия поддерживается инъекциями пролонгированного инсулина, а перед приемами пищи больной вводит различные дозы инсулина короткого действия. Наиболее часто используется следующая схема интенсивной инсулинотерапии: введение инсулина средней продолжительности действия перед завтраком и на ночь, короткого действия – перед завтраком, обедом и ужином. При этом больной несколько раз в день определяет уровень глюкозы и учитывает эти показатели (равно как и запланированное на этот прием пищи количество углеводов) при выборе дозы инсулина. Интенсивная инсулинотерапия позволяет добиться более стойкой компенсации СД и уменьшает риск развития осложнений СД – ретинопатии, нефропатии, нейропатии, однако рекомендовать ее можно только больным с сохраненным интеллектом, обученным методам самоконтроля, принципам лечения СД, тактике при неотложных состояниях и имеющим все необходимые для самоконтроля средства.

Критерий компенсации СД I: гликемия не должна превышать в течение суток 10 ммоль/л. Необходимо также учитывать отсутствие гипогликемии, признаков декомпенсации, трудоспособность больного, длительность заболевания, наличие сердечно-сосудистых нарушений. Поэтому в каждом конкретном случае к критериям компенсации необходим индивидуальный подход.

Завышение доз инсулина, стремление добиться нормогликемии и аглюкозурии, особенно при применении одной инъекции инсулина суточного действия, может привести к развитию у больного синдрома хронической передозировки инсулина (синдрома Сомоджи). Вечерняя и ночная гипогликемия (максимум действия инсулинов суточного действия) вызывает реактивную гипергликемию, которая и фиксируется при определении гликемии натощак. Это может побудить врача увеличить дозу инсулина и привести к еще более выраженным колебаниям уровня глюкозы в крови (т. е. усилить лабильность течения заболевания).

Диагностика синдрома хронической передозировки инсулина основывается на анализе самочувствия больного и колебаний гликемии и глюкозурии в течение суток. В этих случаях необходимо постепенно снизить дозу инсулина: больной переводится на 4-5-разовое введение инсулина короткого действия, а затем на 2-разовое введение инсулинов короткого и средней продолжительности действия.

При лечении препаратами инсулина может развиться гипогликемия – состояние, обусловленное резким снижением уровня глюкозы в крови. Провоцирующими моментами являются: нарушение диеты и режима питания, передозировка инсулина, тяжелая физическая нагрузка. Симптомы: резкая слабость, потливость, чувство голода, возбуждение, дрожание рук, головокружение, немотивированные поступки. Если не дать больному легкоусвояемых углеводов, то возникают судороги, утрачивается сознание – развивается гипогликемическая кома.

Особенно опасны гипогликемии у больных пожилого и старческого возраста из-за возможности развития ишемии миокарда и нарушения мозгового кровообращения. Частые гипогликемии способствуют прогрессированию сосудистых осложнений. Тяжелые и длительные гипогликемии могут привести к необратимым дегенеративным изменениям в ЦНС.

Другое осложнение инсулинотерапии – аллергические реакции: местная (покраснение, уплотнение и зуд кожи в месте введения инсулина) или общая, которая проявляется слабостью, высыпанием на коже (крапивница), генерализованным зудом, повышением температуры, редко может развиться анафилактический шок.

Инсулинорезистентность – большая потребность в инсулине для достижения компенсации. Считается, что доза инсулина у больных СД должна составлять около 0,6–0,7 ЕД/кг. Инсулинорезистентность развивается в результате снижения количества или афинности рецепторов к инсулину, образования антител к инсулину или его рецепторам, вследствие разрушения инсулина протеолитическими ферментами. Различают 3 степени инсулинорезистентности: легкую (суточная потребность в инсулине не более 80-120 ЕД), средней тяжести (суточная потребность 120–200 ЕД) и тяжелую (суточная потребность более 200 ЕД инсулина).

В местах инъекции инсулина могут развиваться липодистрофии (гипертрофическая или атрофическая). В основе лежат иммунные процессы, приводящие к деструкции подкожной клетчатки. Их развитие не зависит от дозы вводимого инсулина, компенсации или декомпенсации диабета. Инсулиновые отеки являются редким осложнением и наблюдаются при декомпенсации сахарного диабета.

Лечение осложнений сахарного диабета. При возникновении кетоацидоза назначают дробное введение простого инсулина (дозировка индивидуальная), в рационе ограничивают жиры (до 20–30 г), увеличивают количество легкоусвояемых углеводов (300–400 г/сут и более), назначают витамины С, группы В, кокарбоксилазу, щелочное питье, ксилит. При прекоматозном состоянии необходима срочная госпитализация, отменяют препараты инсулина продленного действия, дробно вводят п/к простой инсулин (в 4–5 инъекциях). Начальная доза обычно не превышает 20 ЕД, последующие введения дозируют с учетом динамики клинической картины и уровня гликемии. Рекомендуются щелочное питье, ксилит.

Одновременно с введением первой дозы инсулина начинают капельное вливание изотонического раствора хлорида натрия (1,5–2 л в течение 2–3 ч).

Лечение кетоацидотической комы проводят в стационаре. Мероприятия направлены на компенсацию углеводного, жирового, белкового, водно-электролитного обмена и предупреждение вторичных осложнений. В настоящее время получил признание метод лечения небольшими дозами инсулина, вводимого внутривенно, – режим малых доз инсулина. Это обеспечивает высокий стабильный уровень инсулина в крови, уменьшает его количество, необходимое для купирования коматозного состояния, способствует плавному снижению гликемии, более быстрой ликвидации кетоза, уменьшает возможность развития гипогликемии.

Внутривенно струйно вводят инсулин короткого действия в дозе 10 ЕД, затем проводится постоянная в/в инфузия инсулина со скоростью 6– 10 ЕД/ч. Для этого 50 ЕД инсулина разводят в 500 мл изотонического раствора хлорида натрия, полученную смесь взбалтывают. В целях адсорбции инсулина на стенках системы через нее пропускают 50 мл смеси струйно (т. е. первые 50 мл раствора из системы для переливания удаляют). Затем раствор инсулина вводят со скоростью 60-100 мл/ч. Вместо в/в инфузии возможно в/м введение инсулина в прямую мышцу живота; в этом случае доза препарата в 1-й час составляет 20 ЕД, затем ежечасно вводят по 6 ЕД инсулина короткого действия. Уровень гликемии и рН крови определяют каждый час. Если в течение 2–3 ч от начала терапии содержание глюкозы в крови не снижается, дозу инсулина в последующий час необходимо удвоить. При снижении гипергликемии до 12–14 ммоль/л скорость инфузии инсулина снижают вдвое – до 3 ЕД/ч, при нормализации рН переходят на п/к введение инсулина по 6 ЕД каждые 2 ч, затем – каждые 4 ч в той же дозе.

В целях регидратации вводят внутривенно изотонический раствор хлорида натрия – 1 л в течение 1-го часа, следующий – в течение 2-го часа, третий – в течение 3-го часа (общая потребность может составлять 5-10 л). При снижении гликемии до 14 ммоль/л вводят 5 %-ный раствор глюкозы, скорость инфузии зависит от показателей гемодинамики. Для улучшения окислительных процессов в инфузируемый раствор добавляют 150–200 мл кокарбоксилазы и 5 мл 5%-ного раствора аскорбиновой кислоты. Прекращение инфузионной терапии возможно при восстановлении сознания, отсутствии тошноты, рвоты, появлении у больного возможности принимать жидкость самостоятельно.

Для коррекции электролитных сдвигов в капельницу добавляют 10 %-ный раствор хлорида калия. При отсутствии экспресс-диагностики уровня калия в крови в/в введение хлорида калия начинают спустя 2 ч от начала регидратации и инсулинотерапии со средней скоростью 1,5 г в час. Лечение проводится под контролем содержания калия в сыворотке крови, выделительной функции почек и мониторного ЭКГ-наблюдения; при достижении уровня калия в плазме 6 ммоль/л введение хлорида калия прекращают.

При гиперлактацидемической коме для устранения ацидоза вводят гидрокарбонат натрия под контролем рН. По показаниям – строфантин (коргликон), кордиамин, мезатон, антибиотики. После восстановления сознания в течение 3–4 дней продолжают дробное введение инсулина и постепенно расширяют диету. В дальнейшем переводят на обычную комбинированную инсулинотерапию.

Основной принцип лечения микроангиопатии – полная компенсация обменных нарушений, достигаемая адекватной диетой и инсулинотерапией (или пероральными сахароснижающими средствами). Используют ангиопротекторы и антиагреганты (дицинон, диваскан, пармидин, ацетилсалициловая кислота, трентал, тиклид), препараты, понижающие содержание в крови холестерина и липопротеидов (липостабил, статины, фибраты), препараты никотиновой кислоты (никошпан, компламин), витамины (аскорутин, витамины группы В, ретинол), антагонисты кальция (верапамил, коринфар и др.).

Для лечения ретинопатии применяют коагуляцию при помощи лазера, для лечения неосложненной нейропатии – препараты липоевой кислоты (эспалипон, тиоктацид), витамины группы В, содержащие бенфотиамин (мильгамма), физиотерапевтические методы (индуктотермия, электрофорез и др.).

Лечение диабетической нефропатии направлено на устранение внутрипочечной и системной артериальной гипертензии, предпочтение отдается ингибиторам АПФ. При появлении протеинурии применяется низкобелковая и бессолевая диета, проводится коррекция гиперлипидемии; при развитии уремии проводится соответствующая терапия.

Для устранения гипогликемии назначают внутрь легкоусвояемые углеводы или в/в 40 %-ный раствор глюкозы (20-100 мл), адреналин, глюкагон (в/м). Для устранения аллергических реакций используют метод быстрой десенсибилизации, вводят препараты инсулина другого типа либо более очищенные препараты инсулина (монокомпонентные, монопиковые).

При инсулинорезистентности применяют очищенные препараты инсулина, преднизолон (20–40 мг) с постепенным снижением дозы, комбинированное лечение – инсулин и пероральные гипогликемизирующие средства. При наличии липодистрофии рекомендуется обкалывание инсулином, электрофорез с лидазой.

Большое значение в лечении СД имеет обучение больных методам самоконтроля, особенностям гигиенических процедур, так как это является основой поддержания компенсации СД, предупреждения осложнений и сохранения трудоспособности.

ДИСПИТУИТАРИЗМ ЮНОШЕСКИЙ – дисфункция гипоталамогипофизарной системы с увеличением секреции адренокортикотропного гормона и гормона роста, нарушением секреции тиреотропного и гонадотропных гормонов; наблюдается в пубертатном периоде жизни.

Этиология, патогенез. Имеют значение инфекции, травмы, ожирение с раннего детского возраста, уменьшение физической нагрузки, прекращение систематических занятий спортом. На этом фоне возрастная физиологическая активация нейроэндокринной системы ведет к ее дисфункции.

Симптомы, течение. Наблюдается в равной степени у юношей и девушек в возрасте 12–23 лет, преимущественно в 15–18 лет. Характерны высокорослость, чаще у юношей (иногда субгигантизм). Ожирение II–III степени, равномерное. На коже груди, живота, бедер, плеч – множественные розовые или красные полосы растяжения, чаще короткие, поверхностные. Половое развитие может быть нормальным, ускоренным или замедленным. Увеличение молочных желез (гинекомастия) у юношей и нарушение менструального цикла у девушек. Нередко отмечается транзиторная гипертензия (чаще у юношей).

На рентгенограммах черепа – признаки внутричерепной гипертензии, участки обызвествления твердой мозговой оболочки в области турецкого седла. На ЭЭГ – признаки нарушения функции неспецифических структур среднего мозга и диэнцефальной области. У части больных нарушена толерантность к глюкозе, повышена функция коры надпочечников, имеется гиперинсулинизм. Течение синдрома обычно доброкачественное.

Лечение. Диета с пониженной калорийностью и повышенная физическая нагрузка нормализуют массу тела, одновременно уменьшаются другие симптомы заболевания. В стационаре назначают специальную диету (1200–1500 ккал; 80-100 г белка, 70–80 г жира, 80-120 г углеводов), препараты аноректического действия, спиронолактон, мочегонные средства. Для улучшения функциональной активности мозга назначают курсами церебролизин (20–40 инъекций на курс), аминалон (в течение 1–3 мес), ноотропил, стугерон, кавинтон, циннаризин (1–3 мес). При нарушении глюкозотолерантности применяют бигуаниды (метморфин). Лечение юношеских форм ожирения является профилактикой развития сахарного диабета, гипертонической болезни, бесплодия.

ЗОБ ДИФФУЗНЫЙ ТОКСИЧЕСКИЙ (болезнь Грейвса Базедова) – заболевание, характеризующееся гиперплазией и гиперфункцией щитовидной железы.

Этиология, патогенез. Имеют значение наследственные факторы, инфекции, интоксикации, психические травмы. В основе патогенеза – нарушения иммунного «надзора», приводящие к образованию аутоантител, обладающих стимулирующим действием, ведущим к гиперфункции, гиперплазии и гипертрофии железы. Имеют значение изменение чувствительности тканей к тиреоидным гормонам и нарушение их обмена. Клинические проявления обусловлены действием избытка тиреоидных гормонов на различные виды обмена веществ, органы и ткани.

Симптомы, течение. Больные жалуются на раздражительность, плаксивость, повышенную возбудимость, нарушение сна, слабость, утомляемость, потливость, тремор рук и дрожание всего тела. Прогрессирует похудание при сохраненном или даже повышенном аппетите. У больных молодого возраста может отмечаться, наоборот, увеличение массы тела – «жирный Базедов». Щитовидная железа диффузно увеличена; зависимости между степенью ее увеличения и тяжестью тиреотоксикоза нет. Изменения со стороны глаз: экзофтальм, как правило, двусторонний без трофических нарушений и ограничения движения глазных яблок, симптомы Грефе (отставание верхнего века от движения глазного яблока при взгляде вниз), Дальримпля (широкое раскрытие глазных щелей), Мебиуса (слабость конвергенции), Кохера (ретракция верхнего века при быстром переводе взгляда).

К ведущим проявлениям тиреотоксикоза относятся изменения со стороны сердечно-сосудистой системы – тиреотоксическая кардиомиопатия: тахикардия различной интенсивности, тахисистолическая форма мерцательной аритмии (пароксизмальная либо постоянная), в тяжелых случаях приводящая к развитию сердечной недостаточности. В редких случаях, чаще у мужчин, пароксизмы мерцательной аритмии могут быть единственным симптомом тиреотоксикоза. Характерно большое пульсовое давление вследствие повышения систолического и снижения диастолического давления, расширение границ сердца влево, усиление тонов, функциональные систолические шумы над верхушкой и легочной артерией, пульсация сосудов в области шеи, живота.

Отмечаются также диспептические явления, боль в животе, в тяжелых случаях – увеличение размеров и нарушение функции печени, желудка. Нередко нарушение толерантности к углеводам.

При тяжелом тиреотоксикозе или длительном его течении появляются симптомы надпочечниковой недостаточности: резкая адинамия, гипотензия, гиперпигментация кожных покровов.

Частые симптомы токсического зоба – мышечная слабость, сопровождающаяся атрофией мышц, иногда развивается паралич проксимальных отделов мышц конечностей. Неврологическое обследование выявляет гиперрефлексию, анизорефлексию, неустойчивость в позе Ромберга. В некоторых случаях может наблюдаться утолщение, отечность, гиперемия кожи на передней поверхности голеней и тыле стоп (претибиальная микседема).

У женщин часто развивается нарушение менструального цикла, у мужчин – снижение потенции, иногда дву– или односторонняя гинекомастия, исчезающая после излечения тиреотоксикоза.

В пожилом возрасте развитие тиреотоксикоза вызывает потерю массы тела, слабость, мерцательную аритмию, быстрое развитие сердечной недостаточности, ухудшение течения ИБС. Часты изменения психики – апатия, депрессия, может развиться проксимальная миопатия.

Различают легкое, средней тяжести и тяжелое течение заболевания. При легком течении симптомы тиреотоксикоза нерезко выражены, частота пульса не превышает 100 в 1 мин, потеря массы тела не более 3–5 кг. Для заболевания средней тяжести характерны четко выраженные симптомы тиреотоксикоза, тахикардия 100–120 в 1 мин, потеря массы тела 5-10 кг в мес. При тяжелом течении частота пульса превышает 120–140 в 1 мин, отмечаются резкое похудание, вторичные изменения во внутренних органах.

В крови снижен уровень холестерина, повышены содержание связанного с белком йода, уровень тироксина и трийодтиронина; уровень тиреотропного гормона низкий. УЗИ щитовидной железы выявляет увеличение щитовидной железы, снижение эхогенности паренхимы. Сцинтиграфия щитовидной железы проводится при загрудинном положении зоба, узловом токсическом зобе; при диффузном токсическом зобе выявляется повышенный захват радионуклида. В сомнительных случаях определяют уровень антитиреоидных и тиреостимулирующих антител в крови. При рефлексометрии выявляется укорочение продолжительности ахиллова рефлекса.

Лечение. Применяют медикаментозные (тиреостатические средства, радиоактивный йод) и хирургический методы. Основным тиреостатическим препаратом является мерказолил (20–40 мг в сутки в зависимости от тяжести заболевания до достижения эутиреоза (обычно в течение 3–8 нед). В дальнейшем суточную дозу мерказолила постепенно снижают (на 5 мг в 7-10 дней) до поддерживающей – 5-10 мг в сутки. Курс медикаментозного лечения – 1–1,5 года. Осложнения – аллергические реакции (зуд, крапивница), лейкопения, агранулоцитоз, зобогенное действие. При непереносимости препарат отменяют, при лейкопении назначают стимуляторы лейкопоэза.

На стадии эутиреоза к терапии добавляют левотироксин (50-100 мкг в сутки) для предупреждения медикаментозного гипотиреоза и зобогенного действия мерказолила. В комплексном лечении тиреотоксикоза для купирования тахикардии и вегетативной симптоматики применяют бета-адреноблокаторы (анаприлина по 80-120 мг в сутки, атенолол по 50-100 мг в сутки); при развитии тиреогенной надпочечниковой недостаточности и аллергических реакциях на мерказолил – глюкокортикоиды (гидрокортизон, преднизолон); по показаниям – транквилизаторы (реланиум, рудотель, феназепам); при недостаточности кровообращения – сердечные гликозиды (строфантин, коргликон, дигоксин, изоланид), мочегонные средства (триампур, верошпирон, фуросемид), препараты калия.

При отсутствии стойкого эффекта после полноценного курса медикаментозной терапии, развитии осложнений (аллергические реакции, лейкопения, агранулоцитоз при введении мерказолила), при объеме железы более 45 мл, признаках сдавления окружающих тканей, а также при возникновении или обнаружении узлов на фоне диффузного токсического зоба после соответствующей подготовки направляют на хирургическое лечение или радиойодтерапию.

ЗОБ ЭНДЕМИЧЕСКИЙ – заболевание жителей определенных географических районов с недостаточностью йода в окружающей среде, характеризующееся диффузным увеличением щитовидной железы. Эндемический зоб – наиболее распространенное, но не единственное проявление йодной недостаточности. Дефицит йода во время беременности повышает риск самопроизвольного аборта, врожденных аномалий, кретинизма; у детей он проявляется эндемическим зобом, нарушением умственного и физического развития, гипотиреозом, у взрослых – заболеваниями щитовидной железы, сонливостью, снижением умственной и физической работоспособности, бесплодием, ожирением, упорными запорами, нарушениями сердечной деятельности и др. Учитывая существенную роль недостатка йода в последние годы предложено заменять термин «зоб» понятием «йоддефицитные заболевания».

Этиология, патогенез. Играют роль недостаток йода в почве, воде, пищевых продуктах, употребление продуктов, содержащих вещества тиреостатического действия (некоторые сорта капусты, репы, брюквы, турнепса), приводят к компенсаторному увеличению щитовидной железы. Увеличение щитовидной железы, не обусловленное недостаточным содержанием йода в окружающей среде, – признак спорадического зоба (генетические нарушения интратиреоидного обмена йода и биосинтеза тиреоидных гормонов).

Симптомы. Различают диффузную, узловую и смешанные формы зоба. Функция щитовидной железы может быть не нарушена, снижена или повышена. Наиболее типично развитие гипотиреоза. При значительных размерах зоба появляются симптомы сдавления органов шеи, расстройства дыхания, явления дисфагии, охриплость голоса. При загрудинном расположении зоба могут быть симптомы сдавления бронхов, верхней полой вены, пищевода.