Текст книги "Справочник практического врача. Книга 1"

Лечение. Промывают желудок через зонд с применением адсорбентов (активированный уголь). Клофелин всасывается быстро, поэтому спустя 4 ч и более эта процедура не эффективна. Однако при приеме больших доз препарата адсорбция его замедляется в связи со снижением моторики кишечника. Больного согревают, назначают солевое слабительное, проводят форсированный диурез. Для лечения брадикардии п/к вводят 1–2 мл 0,1 %-ного раствора атропина (при необходимости инъекцию повторяют). При неэффективности атропина, сохраняющейся брадикардии и артериальной гипотензии дополнительно в/в капельно вводят 1–2 мл 5 %-ного раствора эфедрина или 1–2 мл 1 %-ного раствора мезатона в 400 мл 5%-ного или 10 %-ного раствора глюкозы, переливают кровезаменители (полиглюкин, реополиглюкин). В целях повышения АД применяют преднизолон.

Больные с тяжелым отравлением клофелином должны быть экстренно госпитализированы. В стационаре продолжают форсированный диурез, в тяжелых случаях показана гемосорбция. Прогноз при своевременно оказанной и правильной медицинской помощи – благоприятный.

КОКАИН И ЕГО ПРОИЗВОДНЫЕ (крэк – crack, speed ball)

Кокаин – алкалоид, содержащийся в листьях южноамериканского кустарника (Erythroxylon Coca). Кокаин оказывает избирательное (наркотическое) действие на периферический и центральный отделы нервной системы; обладает местноанестезирующим действием. Центральное действие кокаина вначале возбуждающее, а затем парализующее деятельность нервных центров головного, продолговатого и спинного мозга. Отравления кокаином возникают при передозировках у наркоманов и насильственных отравлениях в целях убийства. Особую группу составляют молниеносные смертельные отравления у лиц, транспортирующих кокаин в собственном желудке или под кожей (так называемые мулы).

Гидрохлорид кокаина легко растворим в воде и хорошо всасывается через слизистые оболочки. Его употребляют интранозально, закапывают и вдыхают через нос, курят в смеси с табаком, вводят в/в, нередко смешивая с героином (так называемый speed ball), вводят в прямую кишку или влагалище. Токсическая доза кокаина при приеме препарата внутрь – 500 мг. Метаболиты кокаина можно обнаружить в моче в течение 2–3 дней с момента приема.

Симптомы, течение. Выделяют три степени тяжести отравления кокаином и его производными.

При отравлениях легкой степени больные эйфоричны, возбуждены, неусидчивы, ажитированы, их мышление ускорено (множество приятных, радостных мыслей, необычно привлекательных сексуальной тематикой). Исчезают аппетит и сон. Расширяются возможности общения, контактов, повышается сексуальность, уходят все «комплексы», застенчивость. Делириозные эпизоды особенно часто отмечают при сочетанном употреблении кокаина с этанолом. Такие состояния часто прерываются появлением боли в области сердца. Объективно регистрируют артериальную гипертензию и тахикардию, мидриаз, гипергидроз. Кожные покровы бледные.

Средняя степень отравления характеризуется выраженным возбуждением на фоне грубых нарушений гемодинамики. Появляются головная боль, головокружение с ощущением легкого опьянения, тошнота, иногда рвота; при осмотре обращают на себя внимание выраженная бледность лица и туловища, холодный профузный пот, экзофтальм. Нарастает психомоторное возбуждение с непоседливостью и болтливостью. Фон настроения неустойчив, периодически возникает беспричинный смех, переходящий в слезы, крик, агрессию, неожиданно больной замолкает, на лице появляется выражение восторженности или мечтательности. Присоединяются иллюзии с фантазиями, отрывочными бредовыми идеями преследования, отравления. Развивается делириозное помрачение сознания (наиболее часто в вечерний период), появляются яркие зрительные, тактильные и слуховые галлюцинации. Возбуждение усиливается, больной в страхе кричит, рвет на себе одежду, видит на коже и ощущает под кожей ползающих мелких насекомых (жучков, клопов, муравьев, мух, пчел), ловит их, выдирает из кожи. Сон отсутствует. Температура тела повышается до 38–39 °C, нарастает одышка, артериальная гипертензия и тахикардия, тоны сердца глухие. Психоз протекает остро и длится от 5 до 24 ч. По выходе из острого интоксикационного делирия у пациентов отмечается частичная амнезия пережитого, вялость, слабость, замедленность мышления, ощущение полной разбитости, немощности, подавленности, общей гиперестезии. На этой стадии чаще всего развиваются многочисленные осложнения, обусловленные действием как самого кокаина, так и его токсических добавок (пневмоторакс, пневмомедиастинум, отек легких, фатальные нарушения ритма сердца, инфаркт миокарда, кровоизлияния в головной мозг, разрыв аневризм, инфаркты кишечника, развитие экзотоксического шока, судорожный синдром).

Тяжелое отравление проявляется развитием коматозных состояний. Зрачки широко расширены, кожные покровы влажные. Характерны выраженные перистальтические звуки при аускультации живота и элементы гипертонуса мышц. Артериальное давление сначала поднимается до 200/120 мм рт. ст., а затем падает – вплоть до коллапса. Нарушается сердечный ритм, пульс слабый и частый. Возникают судороги, удушье и остановка дыхания.

Смертельное отравление вызывает прием кокаина внутрь в разовой дозе 1,0–1,2 гили п/к его введение в дозе 0,2–0,3 г. Смерть наступает от паралича дыхательного центра, инфаркта миокарда, фибрилляции желудочков, разрыва церебральных артерий или развития инсульта в результате резкого повышения АД.

Диагноз устанавливают на основании жалоб на боль за грудиной, кровохарканья (возникающего при интраназальном введении кокаина), типично кокаиновых галлюцинаций – «клопы и жучки под кожей» и анамнестических данных. Облегчает диагностику применение экспресстестов для обнаружения кокаина и его метаболитов в моче. При отсутствии анамнеза важную роль играют результаты электрокардиографии (суправентрикулярная тахикардия, желудочковая тахикардия, не купирующаяся введением лидокаина, ЭКГ-признаки миокардиодистрофии), верифицировать диагноз позволяет химико-токсикологический анализ биосред. При развитии выраженной артериальной гипертензии и тахикардии дифференциальный диагноз проводят с отравлением трициклическими антидепрессантами (амитриптилином и др.), производными эфедрина (эфедроном).

Лечение. Необходимо обеспечить полный покой и согревание больного. При приеме кокаина внутрь рвоту искусственно не вызывают, желудок промывают водой с активированным углем (2 ст. л. на 1 л воды) и раствором калия перманганата (1: 1000), дают слабительное (натрия или магния сульфат – 30 г в 200 мл воды).

При развитии коматозного состояния, после перевода больного на ИВЛ, в/в вводят комбинацию налоксона (1–2 мл – 0,4–0,8 мг), глюкозы (20–30 мл 40 %-ного раствора) и тиамина (100 мг – 2 мл 5%-ного раствора), особенно показанную при подозрении на отравление формой наркотика «speed ball». Назначение налоксона больным, находящимся в коме, может спровоцировать развитие судорожного синдрома, поэтому его следует использовать в указанных дозах в качестве средства фармакологической диагностики неясных случаев отравлений.

При сильном возбуждении, судорогах 1–2 мл 0,5 %-ного раствора (5– 10 мг) диазепама вводят в/в на 10–20 мл 40 %-ного раствора глюкозы или 0,9 %-ного раствора натрия хлорида повторно с 15-20-минутным интервалом (при необходимости – до 4 раз и более). Применение галоперидола и других антипсихотических средств нежелательно в связи с риском развития гипертермии, коллапса, нарушений ритма сердца, судорог.

Для снижения нагрузки на миокард в/в вводят нитроглицерин или нитропруссид натрия (растворяя 30 мг препарата в 400 мл 5%-ного раствора глюкозы); используют нифедипин (внутрь по 10 мг 3–4 раза в сутки). При возникновении желудочковых аритмий в/в вводят лидокаин (50-100 мг на изотоническом растворе хлорида натрия) или магния сульфат (10–20 мл 25 %-ного раствора). На догоспитальном этапе начинают форсированный диурез. Внутривенно вводят 400 мл полиглюкина или гемодеза и диуретики.

После госпитализации форсированный диурез продолжают, при необходимости проводят гемодиализ. Прогноз при отравлении средней тяжести и тяжелом – неблагоприятный.

КОНОПЛЯ (гашиш-анаша, марихуана, конопляное молочко и масло)

Наркотическое вещество, называемое в восточном полушарии гашишом, а в западном – марихуаной, получают из растения конопли (Cannabis sativa). Содержащиеся в конопле канабинолы обладают избирательным психотропным (наркотическим), судорожным и кардиотоксическим действием. Канабинолы быстро и хорошо растворяются в жировой ткани и почти не растворяются в воде. Препараты конопли курят, а также используют в виде молочного или масляного отваров, что необходимо знать при сборе доказательств отравления. Тяжелые интоксикационные психозы наиболее часто возникают при употреблении гашишного «масла» – вязкой черной маслянистой жидкости, получаемой путем обработки гашиша органическим растворителем и содержащей 30–60 % канабинолов. При вдыхании дыма препаратов конопли эффект развивается в течение нескольких минут, при приеме внутрь – через 30-120 мин с пиком эффекта лишь через 2–3 ч. Субъективный эффект при курении марихуаны сохраняется 2–4 ч, при приеме ее препаратов внутрь – 3–6 ч. В моче метаболиты канабинолов можно обнаружить спустя 7-30 дней после разового приема гашиша.

Симптомы, течение. Клиническая картина острого отравления препаратами конопли зависит от степени его тяжести. При отравлении легкой степени пациенты ощущают головокружение (от легкого до резкого), шум и звон в ушах, тяжесть в голове и головную боль, редко испытывают чувство страха или тревожной подозрительности. Обостряется восприятие внешних раздражителей. Лицо становится бледным, конечности синюшными, холодными, появляется потливость, зябкость, тошнота, нередко рвота. Зрачки расширяются. Появляется сухость во рту.

При отравлении средней степени тяжести возникает чувство общей расслабленности в теле, в руках ощущается теплота. Больные беспечны, благодушны, некритичны. Развивается оглушение, снижаются чувствительность и восприятие окружающего. Нарастает дезориентировка во времени и окружающей обстановке, с чувством нереальности, измененности пространства и времени. Сознание как бы «сужается» – новые лица не воспринимаются. Восприятие времени нарушено (замедляется или ускоряется), искажается правильность ощущения пространства, размеров, интенсивности и характера цвета, звуков и шумов. Возникают зрительные или слуховые обманы (чаще – иллюзии), перемешивающиеся с реальными событиями. Темп мышления ускоряется, мысли бегут непрерывным потоком с эмоционально насыщенными случайными ассоциациями. Преобладает смешливость с болтливостью. Настроение ежеминутно меняется от смеха к плачу, приятные переживания сменяются страхом, беспокойством, обидчивостью, раздражительностью. Возникают жажда, чувство острого голода, повышение сексуальной активности. Лицо краснеет, склеры инъецированы, отмечается мидриаз с характерным блеском глаз, и отсутствием реакции на свет. Возможны анизокория, латеральный нистагм. Выражена сухость елизистых. Нарушается координация, сухожильные рефлексы повышены, мелкий тремор рук, век, языка. Отмечается подъем АД, учащение пульса. Возможны приступы жара и озноб.

Тяжелое отравление характеризуется парадоксальностью восприятия, эмоциональной спутанностью, хаотичностью переживаемых чувств. На фоне глубокого оглушения развивается симптоматика интоксикационного психоза (чаще по типу делирия). Речь становится бессвязной. Характерна эмоциональная спутанность в форме индуцированной мимической имитации аффектов (эмоций), субъективно не ощущаемых (например, смеется или плачет вслед за соседом, не испытывая при этом веселья, не чувствуя печали). Иллюзии трансформируются в галлюцинации (зрительные, слуховые, тактильные) с фантастическим содержанием. Изменяется ощущение собственного тела, приобретающего причудливые формы (нарушение схемы тела). Мышление становится бессвязным, с наплывом фантазий, нестойкими идеями отношения, воздействия, отравления или идеями величия. На фоне тоски и тревоги возникает страх с переживанием ужаса смерти. Под действием страха возможны агрессия, жестокость, нападение на случайных людей. Перечисленные изменения в поведении и ощущениях, кратковременные потери памяти, нарушения бдительности могут наблюдаться и через 12–24 ч после эйфории.

В крайне тяжелых случаях нарастают нарушения координации движений. Двигательное оживление сменяется вялостью, гиперемия лица – бледностью с акроцианозом. Кожные покровы холодеют, температура тела – снижается. Развиваются сопорозное состояние, а затем кома, сопровождающиеся одышкой с замедлением дыхания, судорогами, анальгезией, падением сосудистого тонуса, коллапсом.

При ослаблении проявлений психоза возбуждение спадает, однако сонливость, заторможенность, вялость, пассивность, апатия отмечаются еще некоторое время. Характерна бледность кожных покровов, вялость, слабость, пульс частый, АД снижено, отмечается гипорефлексия. Наступает сон – беспокойный, поверхностный, с бормотанием, вздрагиваниями, продолжительностью до 10–12 ч при тяжелом отравлении и непродолжительный – до 1–2 ч при средней степени. Пробуждаясь, больной много ест (характерно стремление к сладкому и жирному) и пьет.

Диагноз устанавливают на основании анамнестических данных, эйфории или острого психотического состояния, мидриаза, инъецированности сосудов склер и подтверждают лабораторным исследованием (в том числе иммунохроматографическим экспресс-тестом) на тетрагидроканнабинол и его метаболиты. Дифференциальный диагноз проводят с интоксикацией этанолом, отравлениями другими психоактивными веществами с галлюциногенным действием (фенциклидином, амфетаминами, антихолинергическими средствами и кокаином), психическими заболеваниями (шизофренией, депрессией при маниакально-депрессивном психозе).

Лечение. Больному необходимо обеспечить полный покой, доступ свежего воздуха, начать кислородотерапию. Промывание желудка проводят через зонд водой с активированным углем (1–2 столовые ложки на 1 л воды) или раствором калия перманганата (1: 1000), дают солевое слабительное. При необходимости проводят симптоматическое лечение, направленное на поддержание дыхания и сердечной деятельности. Подкожно вводят 2–3 мл кордиамина или коразола, а также 1–2 мл сульфокамфокаина или 1 мл 10 %-ного раствора кофеина. Вводят цититон или лобелии – 1 мл в/м. Тахикардия и изменения АД редко требуют лекарственного воздействия. Сигареты, содержащие марихуану, могут содержать токсичные добавки, которые вызывают бронхосиазм и даже токсический отек легких. В коматозном состоянии больному по показаниям проводят интубацию трахеи и переводят его на ИВЛ.

При возникновении психотических реакций больного следует поместить в темную комнату с максимальным ограничением различных раздражителей. Основной задачей становятся изоляция и наблюдение за больным, чтобы он не смог нанести вред себе или окружающим. Психомоторное возбуждение купируют повторными инъекциями транквилизаторов бензодиазепинового ряда (диазепам 2–4 мл 0,5 %-ного раствора). При сохранении возбуждения и отсутствии эффекта от транквилизаторов допустимо применение нейролептиков, обладающих седативным эффектом: повторно в/м вводят 2–3 мл 0,5 %-ного раствора галоперидола, при резком возбуждении и артериальной гипертензии используют аминазин (4–5 мл 2,5 %-ного раствора). Теплые ванны с обливаниями головы холодной водой показаны при резком возбуждении отравленного в случае отсутствия коллапса и падения деятельности сердца.

Госпитализация в специализированный стационар необходима для проведения детоксикации (форсированный диурез, гемосорбция) и окончательного купирования интоксикационного психоза.

Прогноз в случае развития коматозного состояния не всегда благоприятный.

МНОГОАТОМНЫЕ СПИРТЫ

В клинической практике наиболее часто встречаются отравления веществами из группы многоатомных спиртов – метанолом (метиленом, древесным спиртом), изопропанолом (резиновым спиртом), этиленгликолем и целлосольвами. Метанол (СН₃ОН) – бесцветная прозрачная летучая жидкость без запаха, по вкусу сходная с этанолом; избирательное токсическое действие метанола – психотропное (наркотическое), нейротоксическое (дистрофия зрительного нерва), нефротоксическое. Токсические метаболиты – формальдегид, муравьиный спирт. Изопропанол (СН₃СНОНСН₃) – бесцветная прозрачная летучая жидкость с характерным запахом, напоминающим запах ацетона, и вкусом этилового спирта; избирательное токсическое действие – психотропное (наркотическое, сильное депримирующее), кардиотоксическое. Этиленгликоль – бесцветная сиропообразная жидкость без запаха, по вкусу слегка напоминающая этиловый спирт; избирательное токсическое действие – психотропное (наркотическое), нефро– и гепатотоксическое действие. Токсические метаболиты: гликолевая кислота, щавелевая кислота. Целлосольвы представляют собой алкильные производные этиленгликоля (монометиловый, моноэтиловый, бутиловый эфир, а также группа полиэтиленгликолей). Целлосольвы применяют в качестве растворителей. Избирательное токсическое действие целлосольвов – психотропное (наркотическое, депремирующее), нейротоксическое (окулотоксическое), нефротоксическое. Изопропанол и метанол широко применяют в промышленности в качестве заменителей этанола. Этиленгликоль используют как антифриз, тормозную жидкость, охладитель и консервант; кроме того, он является промышленным заменителем глицерина. В большинстве случаев отравления многоатомными спиртами относят к категории случайных.

Симптомы, течение. Период мнимого благополучия при отравлении многоатомными спиртами может наблюдаться при образовании менее токсичных промежуточных метаболитов. После приема метанола эффект опьянения не выражен или выражен слабо. Запах спирта может отсутствовать. Симптомы отравления нарастают в течение 1–2 сут. Больные жалуются на тошноту, рвоту, боль в животе (возможно развитие острого панкреатита), головную боль, головокружение, боль в икроножных мышцах. Окулотоксическое действие может проявиться через 40 мин – 72 ч после приема яда снижением остроты зрения (неясность видения), мельканием «мушек» перед глазами, двоением в глазах, изменением цветоощущения, расширением зрачков, фиксированностью взора; развивается слепота. Зрачки расширены, их реакция на свет ослаблена. При осмотре глазного дна выявляют гиперемию и отек диска зрительного нерва, гиперемию и отек сетчатки с признаками атрофии зрительного нерва. Кожа и слизистые оболочки сухие, гиперемированы, с синюшным оттенком; язык обложен серым налетом. Отмечают ригидность затылочных мышц, повышенный тонус мышц конечностей, развиваются судороги. Вначале пульс учащается, АД повышается, затем частота сердечных сокращений снижается, возникают нарушения сердечного ритма, АД падает. Сознание спутанно, возможно психомоторное возбуждение. Смертельная доза метанола (без предварительного приема этанола) составляет около 100 мл.

Отравление изопропанолом сопровождается развитием сопора или комы на фоне артериальной гипотензии (часто из-за желудочно-кишечных кровотечений), тахикардии (за счет периферической вазодилатации и угнетения сократительной способности миокарда), гипотермии. Глубина нарушения сознания зависит от уровня изопропанола в крови: обычно коматозное состояние развивается при его концентрации в крови 1‰. От больных исходит характерный запах спирта и ацетона. Смертельная доза изопропанола при приеме внутрь – 240 мл.

Отравление этиленгликолем имеет определенную стадийность. Период начальных изменений (первая стадия отравления) развивается в среднем через 12 ч после приема этиленгликоля внутрь. Легкое опьянение с хорошим самочувствием больного сохраняется в течение 4–8 ч. Возможны жалобы на головную боль, головокружение. Кожные покровы сухие. Лицо и конъюнктивы гиперемированы. Скрытый («светлый») период продолжается до 10–12 ч (иногда несколько дней). Опьянение исчезает, остается состояние умеренного оглушения. После латентного периода, занимающего в среднем 4 ч, развивается ацидоз.

Вторая стадия отравления развивается через 12–36 ч после приема этиленгликоля. Появляется и постепенно усиливается боль в подложечной области, правом подреберье, пояснице. Возникают слабость в конечностях, пошатывание при ходьбе и в позе Ромберга, сильная жажда, тошнота, рвота желчью, понос с примесью крови. Кожные покровы бледно-синюшные, покрыты холодным потом, слизистые оболочки цианотичны. Ухудшается зрение (при исследовании глазного дна выявляют расширение вен), зрачки расширены. Температура тела повышается до 38 °C и выше. Больной находится в состоянии оглушения, возможно психомоторное возбуждение. Дыхание шумное, глубокое, учащенное; возможен отек легких (респираторный дистресс-синдром). Границы сердца расширены, тоны сердца – глухие, пульс частый, АД повышено. Часто развиваются первичные осложнения – острая сердечная недостаточность, коллапс. При тяжелых отравлениях у больного отсутствует сознание, возникают ригидность затылочных мышц, клонико-тонические судороги, непроизвольные дефекация и мочеиспускание.

Третья стадия отравления – период почечной и печеночной недостаточности – нередко развивается на 2-5-е сут после приема этиленгликоля. Ранние признаки почечной недостаточности – интенсивная боль в животе и пояснице. Симптом Пастернацкого положительный. Печень увеличена в размерах, болезненна при пальпации, нарастает желтуха. Артериальное давление повышено до 200/120 мм рт. ст. и выше. В течение 72 ч после отравления развиваются олигурия и анурия, токсическая гепатопатия, острая печеночно-почечная недостаточность. При исследовании мочи выявляют протеинурию, гематурию, кристаллы оксалатов. При тяжелых отравлениях восстановление функции почек начинается через 40–50 дней. В отдаленном периоде часто возникает паралич черепно-мозговых нервов, чаще – шестой пары.

Смертельное отравление вызывает прием около 100 мл этиленгликоля. В первые дни смерть наступает от острой сердечно-сосудистой недостаточности, отека легких и паралича дыхательного центра, на более поздних сроках – от уремии, печеночной комы, присоединяющейся пневмонии.

Отравления целлосольвами по клинической картине схожи с отравлением этиленгликолем. Их действие отсрочено во времени, поскольку для образования токсичных метаболитов необходим переход эфира в метанол и этиленгликоль. Целлосольвы способны проникать через кожу, оказывая местнораздражающее действие. Пары эфиров этиленгликоля вызывают повреждение слизистых оболочек ротовой полости и верхних отделов респираторной системы.

Диагноз. Больные нередко умышленно скрывают факт употребления спиртов или вообще не в состоянии представить какие-либо сведения о том, что они пили. При сборе анамнеза нужно учитывать возможность сочетанного употребления этанола, что резко изменяет клиническую картину отравления метанолом и этиленгликолем. Отравление метанолом диагностируют на основании характерной триады симптомов, включающей расстройства зрения, боль в желудке и декомпенсированный метаболический ацидоз. Однако чаще опьянением с признаками выраженного ацидоза при отсутствии запаха алкоголя проявляется отравление этиленгликолем. Диагноз подтверждают с помощью определения спиртов в крови методом хроматографии, микроскопии осадка мочи (в котором определяют оксалаты), выявления флюоресценции мочи (в антифризы добавляют флюоресцентные вещества). На догоспитальном этапе в целях дифференциальной диагностики алкогольной комы (а также опийной, клофелиновой) и отравлений многоатомными спиртами тяжелой степени в/в вводят до 2 мг (5 мл 0,04 %-ного раствора) налоксона, 50–60 мл 40 %-ной глюкозы и 100 мг (2 мл) 5 %-ного раствора тиамина.

Лечение отравлений многоатомными спиртами имеет как общие закономерности, так и свои особенности. Во всех случаях проводят промывание желудка в целях прекращения резорбции яда (детям и больным, находящимся в состоянии комы, – после интубации трахеи), при зондовом введении сорбента любого типа назначают церукал для профилактики рвоты и аспирации рвотных масс. Карболен вводят до и после промывания желудка растворенным в небольшом количестве воды в дозе 1 г/кг массы тела. Применяют солевые слабительные, энтеросорбцию проводят при экспозиции спиртов в течение не более 3 ч. В качестве антидота используют этиловый спирт из расчета 1 мл 96 %-ного раствора на 1 кг массы тела в виде 30 %-ного раствора – внутрь, по 50 мл каждые 3 ч (общая доза до 400 мл). В коматозном состоянии этиловый спирт вводят в/в капельно в виде 5 %-ного раствора из расчета 1–2 г чистого алкоголя на 1 кг массы тела в сутки. Для этого 20 мл 96 %-ного спирта растворяют в 400 мл 5%-ного раствора глюкозы и полученный раствор вводят в/в со скоростью 100 капель (5 мл) в 1 мин. При передаче больного в стационар указывают дозу, время и путь введения раствора этанола на догоспитальном этапе (это необходимо для обеспечения поддерживающей дозы этанола – 100 мг/кг/час). При судорожном синдроме применяют диазепам 5-10 мг (1–2 мл 0,5 %-ного раствора) повторно.

При отравлении метанолом в/в струйно вводят 25–30 мг преднизолона, 5 мл 5%-ного раствора тиамина и 20 мл 5%-ного раствора аскорбиновой кислоты, внутривенно капельно – 200 мл 40 %-ного раствора глюкозы и 20 мл 2%-ного раствора новокаина, в/м – 2–3 мл 1 %-ного раствора АТФ (повторно).

В случае отравления этиленгликолем и целлосольвами (а также при возбуждении) в/м (или в/в) повторно вводят 10 мл 2,5 %-ного раствора сульфата магния. Сульфат магния также показан больным, длительно употребляющим алкоголь, – препарат снижает риск развития аритмий и повреждения функций мозга. Для ускорения «метаболической детоксикации» метанола, этиленгликоля и других многоатомных спиртов в течение нескольких дней в/м вводят тиамин (50 мг/сут) и пиридоксин (100 мг/сут), в/в – кальция фолинат (50 мг каждые 4 ч). Лечение отравления изопропанолом проводят так же, как при интоксикации этанолом.

Для усиления почечной элиминации изопропанола и высших спиртов (бутилового, амилового, гексилового) показан щелочной форсированный диурез, проводимый в составе инфузионной терапии; за первый час лечения взрослым в/в вводят 1,5 л жидкости. В целях коррекции ацидоза в/в вводят 4 %-ный раствор гидрокарбоната натрия (до 1000–1500 мл/сут).

При отравлении этиленгликолем и целлосольвами в 1-2-е сут для связывания образующейся щавелевой кислоты в/в повторно вводят хлорид или глюконат кальция (по 10–20 мл 10 %-ного раствора). Начинают инфузионную терапию кристаллоидными растворами (5 %-ный раствор глюкозы, лактасол, поляризующая смесь – глюкоза, инсулин и хлорид калия). Помимо гемодилюции, проводят форсированый диурез с ощелачиванием плазмы крови.

В стационаре продолжают начатую на догоспитальном этапе терапию, при отравлении метанолом, этиленгликолем и целлосольвами гемодиализ, гемосорбцию, перитонеальный диализ проводят в 1-2-е сут после отравления. При отеке мозга и нарушении зрения показаны спинномозговая пункция, гипербарическая оксигенация.

Прогноз в тяжелых случаях и при позднем оказании медицинской помощи – неблагоприятный.

НЕЙРОЛЕПТИКИ

Группа нейролептических препаратов весьма разнообразна и постоянно пополняется. Избирательное действие нейролептиков – психотропное (антипсихотическое и седативное) и нейротоксическое. Производные фенотиазина – хлорпромазин (аминазин, ларгактил, плегомазин), пропазин (промазин, верофен), левомепромазин (тизерцин, синагон, нозинан), прохлорперазин (компазин), азофенотиазин (протипендил) и др. – относят к группе «седативных нейролептиков». В группу «антипсихотических нейролептиков» входят производные фенотиазина с пиперазиновым кольцом – трифтазин (стелазин), тиопроперазин (мажептил), френолон (метофеназин), фторфеназин (модитен), перазин (таксилан); бутирофенонов – галоперидол (галдол), спироперидол, дроперидол (инапсин), трифлуперидол (триседил), метиоперидол (моперан); дифтордифенилбутана – пимозид (орап), флушпирилен (имап); тиоксантенов – хлорпротиксен (сординол), тиотиксен (наван); пиперазина – тиоридазин (меллерил, сонапакс, тиодазин) и нейролептики различных фармакологических групп – азалептин (лепонекс), карбидин, сульпирид (эглонил), тиаприд (тиапридал), метоклопрамид (реглан) и др.

Типичным, эталонным нейролептиком является хлорпромазин, обладающий выраженным гипотензивным действием. Кардиотоксическое действие чаще всего вызывают галоперидол и тиоридазин при в/в введении. Токсическое действие нейролептиков наиболее часто проявляется при длительном употреблении, однако тяжелые острые отравления могут возникнуть при одномоментном приеме 5-20 терапевтических доз хлорпромазина. Отравления нейролептиками в основном происходят в результате случайного приема или самолечения. Реже наблюдают отравления в результате передозировки препарата или его приема с целью суицида.

Симптомы, течение. Клиническая картина острого отравления нейролептиками зависит от его степени тяжести, а также от преимущественного действия вызвавшего его препарата – седативного или антипсихотического. В клинике отравления нейролептиками седативного действия (например, хлорпромазином) можно выделить два типа течения интоксикации: отравления с преобладанием угнетения дыхательного центра и отравления с преобладанием сосудистого коллапса и развитием экзотоксического шока; возможен и переход первого типа течения во второй.

Поскольку нейролептики обладают местно-раздражающим действием, типичные начальные проявления отравления – чувство тяжести в подложечной области, тошнота и рвота. В дальнейшем рвотный рефлекс подавляется, рвоту не удается вызвать даже специальными средствами.

Легкая степень отравления обычно проявляется резкой слабостью, головокружением, тошнотой, сухостью во рту. Характерна сухость слизистых оболочек и кожи. Зрачки расширяются, нарушается их реакция на свет, ухудшается зрение (в глазах темнеет). Мускулатура расслабляется, нарушается походка. Появляются сонливость, расслабление скелетных мышц, атаксия. В дальнейшем развивается длительный сон. Больные могут быть разбужены, с ними удается вступить в контакт, однако вскоре они снова засыпают. Могут отмечаться длительные боли в животе и диарея.

При отравлении средней тяжести кожные покровы – бледные, сухие, холодные (гипотермия), слизистые оболочки – сухие. Нарушается координация движений, сухожильные рефлексы повышены. Развиваются экстрапирамидные расстройства (спастические сокращения мышц лица и шеи с тризмом и затруднением глотания, саливация, ригидность мышц спины, двигательная суетливость, судороги, тремор конечностей). Временами отмечают приступы беспокойства. Характерны мидриаз, парез кишечника, задержка мочеотделения. Страдает сердечная мышца. На ЭКГ регистрируют инверсию зубца Т, смещения линии ST, появления дополнительных зубцов; при отравлении антипсихотическими нейролептиками выявляют расширение комплекса QRS, удлинение интервала QT с развитием пируэтной желудочковой тахикардии. Иногда возникает экстрасистолия, атриовентрикулярная блокада. Артериальное давление умеренно снижено. Дыхание несколько ослаблено, но ритмично, возможна одышка. Обычно температура тела снижается, но в отдельных случаях возможна гипертермия (например, при отравлении антипсихотическими нейролептиками), что является неблагоприятным признаком, указывающим на развитие «злокачественного нейролептического синдрома». Постепенно нарастают тотальная мышечная ригидность, гипертермия, гипергидроз, лактатацидоз и рабдомиолиз (размягчение и распад мышечных волокон с последующим развитием миоглобинурийного нефроза), заканчивающиеся остановкой сердца. Развивается вынужденный сон, из которого больные могут быть выведены лишь с трудом и на короткое время. В дальнейшем сон становится беспробудным.