Текст книги "Справочник практического врача. Книга 1"

Во время осмотра степень увеличения щитовидной железы оценивают следующим образом: степень 0 – зоба нет; степень 1 – зоб не виден, но пальпируется, при этом размеры его долей больше фаланги большого пальца руки испытуемого; степень 2 – зоб пальпируется и виден на глаз. При расположении зоба в переднем средостении (внутригрудинный зоб) ведущим в диагностике является рентгенологическое исследование. При УЗИ зоб диагностируется у женщин при объеме щитовидной железы более 18 мл, у мужчин – более 25 мл (нижняя граница нормы – 9 мл). Поглощение радионуклида щитовидной железой часто повышено, выявляются «холодные» и «горячие» узлы. Уровень тиреотропного гормона в крови превышает норму, при гипотиреозе – низкие уровни ТЗ и Т4 в крови.

Лечение. При диффузной форме, протекающей без симптомов нарушения функции щитовидной железы, – препараты йода в суточной дозе 200 мкг курсом не менее 6 мес. Если через 6 мес отмечается уменьшение или нормализация размеров железы, прием препаратов йода продолжают в профилактической дозе (100 мкг в сутки); если нормализации размеров щитовидной железы не произошло, проводят лечение левотироксином (L-тироксином) в дозе 2,6–3 мкг на 1 кг массы тела в виде монотерапии или в комбинации с йодом (100–150 мг в сутки). При гипотиреозе тиреоидные гормоны применяются в дозах, необходимых для компенсации состояния. Адекватная доза L-тироксина подбирается в соответствии с уровнем тиреотропного гормона. При узловом или смешанном зобе, признаках сдавления органов шеи, загрудинном расположении зоба – оперативное лечение.

Профилактика. Массовая профилактика йоддефицитных состояний включает внесение солей йода в продукты питания (поваренную соль, хлеб, воду), дополнительный прием солей йода (йодида калия, витаминно-минеральных комплексов) показан детям, подросткам, беременным и кормящим женщинам.

ИЦЕНКО – КУШИНГА БОЛЕЗНЬ характеризуется симптомами повышенной продукции кортикостероидных гормонов вследствие гиперсекреции АКТГ гипофизарного происхождения. Заболевание чаще встречается у женщин среднего возраста. От болезни следует отличать синдром Иценко – Кушинга, при котором гиперкортицизм обусловливается опухолью – кортикостеромой (доброкачественной или злокачественной) или двусторонней микроузелковой гиперплазией коры надпочечников.

Этиология болезни Иценко – Кушинга не установлена. У подавляющего большинства больных ее причиной являются опухоли гипофиза (микро– и макроаденомы). У женщин заболевание часто развивается после родов, реже оно может развиться в детском и пожилом возрасте.

Патогенез. При болезни Иценко – Кушинга нарушается «механизм обратной связи» в результате снижения чувствительности гипоталамогипофизарной системы к кортизолу в периферической крови. Этот дефект приводит к неконтролируемой секреции АКТГ и гормонов коры надпочечников (кортизола, кортикостерона, альдостерона и андрогенов). Механизмы этого феномена в настоящее время точно неизвестны, однако роль дофаминергической системы не подвергается сомнению. Повышение секреции АКТГ в ряде случаев сопровождается повышением секреции пролактина, тогда как продукция других тропных гормонов (соматотропного, лютеинизирующего, фолликулостимулирующего) уменьшается вследствие гиперсекреции кортизола и его влияния на функциональную активность гипоталамуса. Снижение секреции соматотропного гормона у детей сопровождается замедлением роста. Снижение секреции гонадотропных гормонов, а также повышение синтеза тестостерона надпочечниками женщин приводит к нарушению менструальной функции, фертильности. У мужчин наблюдается снижение секреции тестостерона, возникает импотенция.

Симптомы, течение. Избыточное отложение жира в области лица, шеи, туловища. Лицо становится лунообразным. Конечности тонкие. Кожа сухая, истонченная, на лице и в области груди – багрово-цианотичного цвета. Акроцианоз. Отчетливо выражен венозный рисунок на груди и конечностях, полосы растяжения на коже живота, бедер, внутренних поверхностях плеч. Нередко отмечается гиперпигментация кожи, чаще в местах трения. На коже лица, конечностях у женщин гипертрихоз. Склонность к фурункулезу и развитию рожистого воспаления. АД повышено. Остеопоротические изменения скелета (при тяжелом течении встречаются переломы ребер, позвоночника). Стероидный диабет характеризуется инсулинорезистентностью. Гипокалиемия различной степени выраженности. Стероидная миопатия и кардиопатия. Количество эритроцитов, гемоглобина и холестерина увеличено. Психические нарушения (депрессия, эйфория).

Различают легкую, средней тяжести и тяжелую формы заболевания; течение может быть прогрессирующим (развитие всей симптоматики за 6– 12 мес) и торпидным (симптомы постепенно нарастают в течение 3-10 лет).

Диагноз основывается на результатах исследования функционального состояния гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, визуализации гипофиза и надпочечников при помощи компьютерной, магнитнорезонансной томографии, сканирования и ультразвукового исследования надпочечников, рентгенологического и денситометрического исследования костной системы. Важнейшую роль играет выявление гиперкортицизма – увеличение содержания свободного кортизола и 17-ОКС в суточной моче, кортизола и АКТГ в плазме крови (наиболее достоверно ночное повышение). Диагностическими тестами для исключения опухоли коры надпочечников являются пробы с дексаметазоном, метопироном и АКТГ: при наличии опухоли надпочечника содержание 17-ОКС в суточной моче после введения этих веществ не изменяется, а при двусторонней гиперплазии уровень 17-ОКС снижается после введения дексаметазона (более чем на 50 %) и повышается после введения АКТГ и метопирона (в 2–3 раза от исходного уровня).

Лечение включает хирургические, лучевые и лекарственные методы. В последние годы при четко локализованной опухоли гипофиза применяют селективную микрохирургическую аденомэктомию. При легком и среднетяжелом течении проводят лучевую терапию межуточно-гипофизарной области (гамма-терапия или протонное облучение). В случае отсутствия эффекта от лучевой терапии удаляют один надпочечник. Деструкция надпочечника путем введения в него контрастного вещества либо этанола может применяться в сочетании с лучевой терапией или хирургической аденомэктомией как дополнительный метод лечения. У тяжелобольных применяют двустороннюю адреналэктомию; после операции развивается хроническая надпочечниковая недостаточность, что требует постоянной заместительной терапии глюко– и минералокортикоидами.

Для медикаментозного лечения болезни Иценко – Кушинга применяют фармакологические препараты, подавляющие секрецию гипофизарного АКТГ (препараты центрального действия) и лекарственные средства, непосредственно блокирующие функцию надпочечников (блокаторы биосинтеза стероидов в надпочечниках). К препаратам центрального действия относят вещества дофаминергического действия, антисеротониновые и ГАМКергические препараты. Все эти вещества могут применяться как средства, дополняющие основные методы лечения. Препараты центрального действия не применяют при болезни Иценко – Кушинга до лучевой терапии, так как их использование значительно снижает эффективность последней. Блокаторы стероидгенеза в надпочечниках разделяют на препараты, блокирующие биосинтез кортикостероидов и вызывающие деструкцию кортикальных клеток (производные орто-парадифенилдихлорэтана – хлодитан, митотан) и средства, только блокирующие биосинтез стероидов (производные аминоглютетимида – мамомит, ориметин, элиптен).

Симптоматическая терапия направлена на компенсацию белкового (анаболические стероиды), минерального (препараты калия, верошпирон) и углеводного (стол № 9, пероральные гипогликемизирующие средства, по показаниям и в предоперационном периоде – дробная инсулинотерапия) обмена. В качестве гипотензивной терапии применяют препараты раувольфии (резерпин), ингибиторы АПФ, бета-адреноблокаторы в сочетании с калийсберегающими мочегонными средствами, при сердечной недостаточности – сердечные гликозиды в малых дозах (осторожно, под контролем ЭКГ). Лечение остеопороза проводят препаратами кальция в сочетании с кальцитонином (миокальцином); препаратами активных метаболитов витамина D₃ под контролем кальция крови, бисфосфонатами, фторидами, оетеохином, анаболическими стероидами; при компрессионных переломах позвоночника показано ношение корсета.

НАДПОЧЕЧНИКОВАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ – синдром, обусловленный первичным нарушением коры надпочечников (болезнь Аддисона) или вторичными ее изменениями в результате уменьшения секреции АКТГ; проявляется симптомами сниженной продукции гормонов коры надпочечников. Различают хроническую и острую надпочечниковую недостаточность. Хроническая надпочечниковая недостаточность может быть компенсированной, суб– или декомпенсированной.

Этиология, патогенез. Первичная надпочечниковая недостаточность может быть обусловлена бактериальной и грибковой инфекцией (туберкулез, бластомикоз, гистоплазмоз, менингококковая инфекция, сепсис), атрофией коры надпочечников вследствие аутоиммунных процессов (нередко в сочетании с поражением других эндокринных желез и кожи), реже двусторонней адреналэктомией по поводу болезни Иценко – Кушинга и других заболеваний, амилоидозом, гемохроматозом, метастазами рака (чаще молочной железы, легкого), использованием некоторых лекарственных средств (антикоагулянты, блокаторы стероидгенеза, аминоглютатемид, хлодитан, кетоконазол, барбитураты, спиронолактон). Причиной вторичной недостаточности могут быть изолированный дефицит АКТГ, опухоли гипофиза и гипоталамуса (аденомы, краниофарингиомы и др.), сосудистые заболевания (аневризма сонной артерии, кровоизлияние в гипофиз или гипоталамус), гранулематозные процессы в области гипофиза или гипоталамуса (саркоидоз, сифилис, гранулематозный гипофизит, аутоиммунный гипофизит), деструктивно-травматические вмешательства (операции, лучевая терапия гипофиза и гипоталамуса), длительное применение глюкокортикоидов по поводу различных заболеваний.

Патогенез: снижение секреции кортизола, альдостерона и кортикостерона.

Симптомы, течение. Для первичной хронической недостаточности характерны постоянная мышечная слабость, усиливающаяся после физической нагрузки, уменьшение массы тела, гиперпигментация кожных покровов лица, шеи, ладонных складок, подмышечных областей, промежности. Пигментные пятна на слизистых оболочках (внутренняя поверхность щек, язык, твердое небо, десны, влагалище, прямая кишка) имеют синеваточерную окраску. АД обычно понижено, иногда нормальное, может быть повышено при сочетании с эссенциальной артериальной гипертензией. Почти всегда выражены желудочно-кишечные расстройства (снижение аппетита, тошнота, рвота, боль в животе, жидкий стул); нарушаются белковый (снижен синтез белка), углеводный (низкий уровень сахара натощак, плоская кривая после нагрузки глюкозой) и водно-солевой (гиперкалиемия, гипонатриемия) обмен. При хронической надпочечниковой недостаточности часто отмечают нормо– или гиперхромную анемию, умеренную лейкопению, относительный лимфоцитоз и эозинофилию. СОЭ повышается лишь при сопутствующем воспалительном процессе. Характерны снижение уровня 17-ОКС в плазме и моче, отсутствие или снижение резервов секреции гормонов корой надпочечников при стимуляции АКТГ или его синтетическим аналогом – синактеном. Вторичная надпочечниковая недостаточность, сопровождающаяся выпадением только секреции АКТГ гипофизом, встречается крайне редко. Чаще наблюдается сочетание с недостаточностью тиреотропного, соматотропного, гонадотропных гормонов, характеризующееся соответствующими симптомами (межуточно-гипофизарная недостаточность).

Диагноз ставят на основании жалоб, анамнеза, клинической картины и исследования функции коры надпочечников и состояния других эндокринных желез. О туберкулезном генезе первичной надпочечниковой недостаточности свидетельствует наличие очагов туберкулезного процесса или кальцинатов в надпочечниках; на аутоиммунный генез указывает присутствие в крови аутоантител к надпочечниковым антигенам.

Для установления причины вторичной надпочечниковой недостаточности исследуют поля зрения, используют методы визуализации гипофиза и (или) гипоталамуса (рентгенографию, компьютерную и магнитно-резонансную томографию головного мозга).

При первичной надпочечниковой недостаточности отмечается повышение уровня АКТГ, при вторичной – его снижение. Как первичная, так и вторичная надпочечниковая недостаточность проявляются снижением содержания кортизола в крови и уменьшением экскреции 17-ОКС и свободного кортизола с мочой. Однако при частичном поражении надпочечников эти показатели могут оставаться нормальными. Более надежные результаты дают стимуляционные тесты, в частности, проба с АКТГ или синактеном.

Острая надпочечниковая недостаточность, или аддисонический криз, – острое коматозное состояние, возникающее чаще у больных с первичным или вторичным поражением надпочечников. Без компенсации хронической надпочечниковой недостаточности психические и физические стрессы обусловливают у таких больных развитие тяжелейших кризов. Особую группу лиц, у которых может развиться острая надпочечниковая недостаточность, составляют больные, ранее лечившиеся глюкокортикоидами по поводу неэндокринных заболеваний, так как длительный прием этих препаратов подавляет активность гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой недостаточности. В отсутствие предшествующего патологического процесса в надпочечниках острая надпочечниковая недостаточность может быть следствием тромбоза или эмболии сосудов надпочечников. Геморрагический инфаркт надпочечников возникает на фоне менингококковой, пневмококковой или стрептококковой бактериемии, но может наблюдаться и при полиомиелите. Острое кровоизлияние в надпочечники может отмечаться при различных стрессах и травмах, объемных операциях, сепсисе, ожогах, лечении препаратами АКТГ и антикоагулянтами, а также во время беременности.

При развитии аддисонического криза на фоне хронических заболеваний адреналовых желез характерен продромальный период, во время которого нарастают основные признаки заболевания: общая астенизация, снижение аппетита, исхудание, пигментация кожных покровов, боли в суставах и мышцах, артериальная гипотензия. В случаях внезапного нарушения функции надпочечников (кровоизлияния, некрозы) клинические симптомы острого гипокортицизма обычно возникают без предшественников.

Для аддисонического криза характерны: сердечно-сосудистые (сердечная недостаточность, падение АД и др.), желудочно-кишечные (снижение аппетита вплоть до полного отвращения к пище, тошнота, неукротимая рвота, жидкий многократный стул) расстройства, нервно-психические нарушения (эпилептические судороги, менингеальные симптомы, бредовые реакции, заторможенность, затемнение сознания, ступор), усиление пигментации. Из данных лабораторного исследования характерны снижение содержания натрия в крови до 130 ммоль/л и ниже и его экскреции с мочой (менее 10 г в сутки), повышение содержания калия в крови до 5–6, а иногда и до 8 ммоль/л, гипогликемия, эозинофилия, лимфоцитоз. При острой надпочечниковой недостаточности часто значительно возрастает уровень мочевины и остаточного азота в крови и развивается ацидоз.

Лечение хронической надпочечниковой недостаточности направлено, с одной стороны, на ликвидацию ее причины, с другой – на восполнение дефицита гормонов коры надпочечников. Этиотропное лечение включает медикаментозную терапию туберкулеза, сифилиса, грибковых заболеваний и т. д.; лучевую терапию опухолей гипофиза, гипоталамуса; оперативное лечение – удаление опухоли, аневризмы. Однако оперативное лечение или лучевая терапия опухолей гипофиза и гипоталамуса не устраняют надпочечниковую недостаточность.

Принципы патогенетического лечения первичной и вторичной хронической надпочечниковой недостаточности одинаковы, основу заместительной терапии составляют глюко– и минералокортикоидные препараты. При легкой форме надпочечниковой недостаточности рекомендуется 1–2 раза в день принимать кортизон в суточной дозе 12,5-25 мг. Однократный прием осуществляется утром после завтрака. При более тяжелых формах надпочечниковой недостаточности обычно требуется комбинированная терапия – сочетание преднизолона, кортизона ацетата и минералокортикоидов. При заболевании средней тяжести назначают 5–7,5 мг преднизолона и 0,1 мг кортинефа после завтрака, 25 мг кортизона ацетата после обеда и 12,5 мг после ужина. При выраженной декомпенсации желательно переводить больных на в/м инъекции гидрокортизона сукцината (75-100 мг не менее 3–4 раз в сутки) с последующим постепенным снижением дозы и началом приема пероральных средств. Инъекции гидрокортизона сочетают с введением дезоксикортикостерона ацетата (ДОКСА – по 1–2 мл 0,5 %-ного масляного раствора в сутки) или кортинефа (0,1 мг в сутки). При стрессах, инфекциях, операциях, травмах дозы глюко– и минералокортикоидов увеличивают в 2–5 раз. Во время беременности небольшое увеличение дозы требуется лишь после 3-го мес. При родах гормоны вводят так же, как при плановых операциях. Анаболические стероиды при хронической надпочечниковой недостаточности назначают лицам обоего пола. Лечение анаболическими стероидами (ретаболил, нераболил) проводят курсами 2–3 раза в год.

Лечение проводят под контролем АД (если оно выше 130/80 мм рт. ст., дозу уменьшают, добиваясь нормализации АД), массы тела (быстрое увеличение также свидетельствует о передозировке глюкокортикоидов), общего самочувствия больного (исчезновение анорексии, диспепсии, мышечной слабости). Синтетические препараты (дексаметазон, триамцинолон и др.) не должны применяться длительно для компенсации хронической надпочечниковой недостаточности.

Диета должна содержать достаточное количество белков, жиров, углеводов и витаминов; дополнительно назначают поваренную соль (до 10 г в день). Аскорбиновую кислоту назначают по 0,5–1,5 г в сутки постоянно. При туберкулезной этиологии заболевания противотуберкулезное лечение проводят совместно с фтизиатром.

При острой надпочечниковой недостаточности лечение начинают с в/в струйного введения 100–150 мг гидрокортизона ацетата. Такое же количество препарата в 500 мл изотонического раствора хлорида натрия и 5 %-ной глюкозы (поровну) вводят капельно в течение 3–4 ч со скоростью 40-100 капель в 1 мин. Одновременно в/м вводят суспензию гидрокортизона по 50–75 мг каждые 4–6 ч (доза зависит от тяжести состояния больного, динамики АД и электролитных сдвигов). Общая доза гидрокортизона за 1-е сут обычно составляет 400–600 мг, но может превышать и 1000 мг. Внутривенное введение гидрокортизона продолжают до стабилизации АД на уровне 100 мм рт. ст. и выше. Внутримышечное введение препарата продолжают, постепенно снижая разовую дозу до 25–50 мг и увеличивая интервалы между инъекциями до 2–4 раз в сутки в течение 5–7 дней. Затем больных переводят на прием преднизолона внутрь в дозе 10–20 мг в сутки и кортизона в дозе 25–50 мг в сутки. Введение гидрокортизона следует сочетать с в/м инъекциями ДОКСА по 5 мг (1 мл) 2–3 раза в 1-е сут и 1–2 раза во 2-е сут. Затем дозу ДОКСА снижают до 5 мг ежедневно или через 1–2 дня. После выведения больного из криза рекомендуется подкожная имплантация кристаллов ДОКСА в дозе 100 мг.

Наряду с введением гормонов проводят борьбу с обезвоживанием и шоком. Необходимое количество изотонического раствора хлорида натрия и 5 %-ного раствора глюкозы в 1-е сут составляет 2,5–3,5 л. При многократной рвоте вводят в/в 10–20 мл 10 %-ного раствора хлорида натрия, при выраженной гипотензии эту процедуру повторяют. Кроме хлорида натрия и глюкозы, при необходимости используют полиглюкин в дозе 400 мл или плазму. Помимо срочных мероприятий по ликвидации дегидратации, п/к вводят 0,5 мг норадреналина, продолжая его капельное введение в количестве 4–5 мг в 500 мл изотонического раствора хлорида натрия. При сопутствующих воспалительных процессах применяют антибактериальную терапию.

Прогноз благоприятный при своевременной и адекватной заместительной терапии.

ОЖИРЕНИЕ – хроническое рецидивирующее заболевание, характеризующееся избыточным накоплением жировой ткани в организме. Чаще ожирение возникает после 40 лет, преимущественно у женщин.

Этиология. Играют роль следующие факторы: генетические, демографические (возраст, пол, этническая принадлежность), социально-экономические (образование, профессия, семейное положение), психологические и поведенческие (питание, физическая активность, алкоголь, курение, стрессы). Основными из них являются переедание, чрезмерное употребление жирной пищи в сочетании с низкой физической активностью у лиц с наследственной предрасположенностью.

Выделяют: алиментарно-конституциональное; гипоталамическое; эндокринное; ятрогенное. Алиментарно-конституциональное ожирение носит семейный характер, развивается, как правило, при систематическом переедании, нарушении режима питания, отсутствии адекватной физической нагрузки, часто у членов одной семьи или близких родственников. Гипоталамическое ожирение возникает вследствие нарушения гипоталамических функций и в связи с этим имеет ряд клинических особенностей. Эндокринное ожирение является одним из симптомов первичной патологии эндокринных желез: гиперкортицизма, гипотиреоза, гипогонадизма. Ятрогенное ожирение может развиться на фоне приема глюкокортикоидов, нейролептиков, трициклических антидепрессантов, антисеротониновых препаратов и др. Однако при всех формах ожирения имеются в той или иной степени гипоталамические нарушения, возникающие либо первично, либо в процессе развития ожирения.

Патогнез. Ожирение – результат длительного нарушения энергетического баланса, когда поступление энергии в организм с пищей превышает энергетические траты организма. В зависимости от фазы развития ожирения выделяют активную, динамическую стадию (когда происходит нарастание массы тела) и фазу стабилизации (статическую). Первая отражает состояние положительного энергетического баланса, вторая соответствует состоянию энергобаланса, установившегося после нарастания массы тела.

Важной составляющей механизмов патогенеза ожирения является сама жировая ткань, которая обладает эндо-, ауто– и паракринной функциями. Вещества, вырабатываемые жировой тканью, обладают разнообразным биологическим действием и могут влиять на активность метаболических процессов в тканях и различных системах организма либо непосредственно, либо опосредованно через нейроэндокринную систему, взаимодействуя с гормонами гипофиза, катехоламинами, инсулином. Большое значение в регуляции энергетического обмена имеет система ЦНС – гипоталамус – жировая ткань. Ключевым звеном этой системы является лептин. Предполагается, что функция лептина направлена главным образом на сохранение запасов энергии, т. е. на адекватность накопления жира. Лептин также рассматривается как интегратор нейроэндокринных функций. Ожирение характеризуется гиперлептинемией, являющейся, как предполагают, следствием резистентности к действию лептина. Возможно, жировая ткань, являясь эндокринным органом, осуществляет адипостатическую функцию, а в условиях продолжающегося положительного энергетического баланса и увеличения массы жировой ткани развивается состояние «дисфункции» жировой ткани, усиливается ее секреторная функция, что способствует развитию нарушений метаболизма, сопровождающих ожирение.

Симптомы, течение. Жалобы больных зависят от выраженности, длительности и типа ожирения, а также от наличия сопутствующих заболеваний. При массивном ожирении больных беспокоят слабость, сонливость, снижение настроения, иногда нервозность, раздражительность; тошнота, горечь во рту, одышка, отеки нижних конечностей, боль в суставах, позвоночнике.

Общим признаком всех форм ожирения является избыточная масса тела. По типу отложения жировой ткани различают абдоминальное («верхнего» типа, андроидное, центральное), ягодично-бедренное («нижнего» типа, гиноидное) и смешанное ожирение. Абдоминальное ожирение характеризуется отложением жира преимущественно в верхней части туловища, главным образом в абдоминальной области; характерно для мужчин, у женщин встречается в постменопаузальном периоде. Ягодично-бедренное ожирение характеризуется отложением жира в нижней части туловища и чаще встречается у женщин. Для смешанного типа характерно относительно равномерное распределение жировой ткани.

Ожирение сопровождается развитием сахарного диабета II типа, артериальной гипертензии, дислипидемии, атеросклероза и связанных с ним заболеваний, синдрома ночного апноэ, гиперурикемии, подагры, репродуктивной дисфункции, желчнокаменной болезни, остеоартритов, некоторых онкологических заболеваний (у женщин – рак эндометрия, шейки матки, яичников, молочных желез, у мужчин – рак предстательной железы; рак прямой кишки у лиц обоего пола), варикозного расширения вен нижних конечностей, геморроя. Вероятность их развития возрастает с увеличением массы тела. Риск развития сопутствующих заболеваний определяют также особенности отложения жировой ткани.

Для диагностики ожирения применяется показатель индекса массы тела (ИМТ), который рассчитывается как отношение массы тела (в кг) к квадрату роста (в м²). ИМТ менее 18,5 кг/м² соответствует недостаточной массе тела; 18,5-24,9 кг/м² – нормальной; 25–29,9 кг/м² – избыточной; 30 кг/м² и выше – ожирению. ИМТ является показателем риска сопутствующих ожирению осложнений, поскольку коррелирует с заболеваемостью и смертностью.

Характер распределения жировой ткани определяется с помощью коэффициента окружность талии/окружность бедер (ОТ/ОБ). Величина ОТ/ОБ для мужчин >1,0 и женщин >0,85 свидетельствует об абдоминальном типе ожирения, наиболее неблагоприятном для здоровья. Этот тип ожирения сочетается, как правило, с комплексом гормональных и метаболических нарушений (включая нарушение толерантности к углеводам, гиперлипидемию, артериальную гипертензию), объединенных в понятие «метаболический синдром». Ягодично-бедренное ожирение отличается более доброкачественным течением; этот тип ожирения сопряжен с заболеваниями позвоночника, суставов и вен нижних конечностей.

Показателем клинического риска развития метаболических осложнений ожирения является также величина окружности талии. Риск развития сахарного диабета и сердечно-сосудистых заболеваний возрастает у мужчин при окружности талии более 94 см, у женщин – более 82 см. При объеме талии более 102 см у мужчин и более 88 см у женщин степень риска такова, что требуются активные терапевтические мероприятия.

При гипоталамическом ожирении часто беспокоят повышенный аппетит, особенно во второй половине дня, чувство голода ночью, жажда. У женщин – различные нарушения менструального цикла, бесплодие, гирсутизм, у мужчин – снижение потенции. Трофические нарушения кожи, мелкие розовые стрии на бедрах, животе, плечах, подмышечных впадинах, гиперпигментация шеи, локтей, мест трения, повышение АД. У таких больных определяют суточный ритм экскреции кортизола, экскрецию суточного кортизола с мочой, проводят малый тест с дексаметазоном.

При наличии жажды, сухости во рту определяют содержание сахара в крови натощак и в течение суток, по показаниям проводят глюкозотолерантный тест.

При нарушениях менструального цикла – гинекологическое исследование, УЗИ органов малого таза, измерение ректальной температуры, другие тесты функциональной диагностики.

Лечение. Объем медицинской помощи больным ожирением включает: профилактику увеличения массы тела; лечение сопутствующих ожирению заболеваний; исключение взаимодействующих факторов риска; снижение массы тела; поддержание достигнутой массы тела. Профилактику ожирения целесообразно проводить при семейной предрасположенности к развитию ожирения, при предрасположенности к развитию заболеваний, сопутствующих ожирению (сахарный диабет II типа, артериальная гипертензия, ишемическая болезнь сердца и др.), при наличии ранних факторов риска метаболического синдрома (гиперлипидемии, нарушения толерантности к углеводам и др.); при ИМТ > 25 кг/м² у нерожавших женщин.

Целью лечения ожирения является умеренное снижение массы тела с обязательным снижением факторов риска или улучшением течения сопутствующих заболеваний, затем стабилизация массы тела, а также адекватный контроль ассоциированных нарушений, улучшение качества и продолжительности жизни больных. В настоящее время принята методика умеренного поэтапного снижения массы тела с учетом показателя ИМТ и сопутствующих факторов риска.

К методам лечения ожирения относятся: немедикаментозные (обучение больных, рациональное сбалансированное питание, повышение физической активности, изменение образа жизни); медикаментозные; хирургические. Основу лечения составляет рациональное гипокалорийное питание, учитывающее индивидуальные пищевые пристрастия больного, его образ жизни, возраст, пол, физическую активность, экономические возможности в сочетании с увеличением физической активности. Главные принципы диетотерапии – снижение энергетической ценности рациона за счет уменьшения потребления жиров, которые должны составлять не более 30 %. Рекомендуемое распределение основных компонентов пищи: 60 % углеводов, 15 % белков и 25 % жиров при достаточном содержании витаминов и минеральных веществ. Рекомендуется употребление продуктов, содержащих пищевые волокна, сокращение приема алкоголя. Исходную суточную калорийность не следует уменьшать более чем на 25–30 %.

Низкокалорийные диеты (500–700 ккал) содержат не менее 40–70 г высококачественного белка и дополнительно микроэлементы и витамины. Содержание белка, углеводов и жира составляет в таких диетах 46, 41 и 13 % энергетической ценности соответственно. Они назначаются больным, нуждающимся в быстром снижении массы тела, не более чем на 4–8 нед. Использование очень низкокалорийной диеты противопоказано при аритмиях, бронхиальной астме, беременности, в детском и пожилом возрасте, при приеме глюкокортикоидов, ишемической болезни сердца, психических заболеваниях.

Медикаментозная терапия является важной составляющей в лечении больных ожирением. Показания к ее проведению: ИМТ › 30, если снижение массы тела за 3 мес. немедикаментозного лечения менее 10 %; ИМТ > 27 при абдоминальном ожирении или верифицированных сопутствующих заболеваниях, если снижение массы тела за 3 мес немедикаментозного лечения менее 7 %; также при угрозе рецидивов после снижения массы тела, необходимости быстрого снижения массы тела, прекращении курения, сезонных депрессивных расстройствах, длительных стрессах. Для лечения ожирения применяют препараты центрального действия – дексфенфлюрамин (изолипан), сибутрамин (меридиа); флюоксетин, а также препараты периферического действия – метформин (сиофор); орлистат (ксеникал).