Текст книги "Справочник практического врача. Книга 1"

Тяжелое отравление характеризуется возникновением комы. Кожные покровы бледные, покрыты липким холодным потом. Появляется цианоз. Снижаются или исчезают рефлексы (в том числе реакция зрачков на свет). На болевые раздражители больные отвечают лишь слабыми движениями конечностей или вообще не реагируют. Судороги (слабые, но длительные и повторные) могут предшествовать угнетению дыхательного центра или развиваются на фоне комы или коллапса. Дыхание становится поверхностным, стонущим и хрипящим, учащенным, а затем редким и аритмичным, вплоть до остановки. Часто отмечается тахикардия (пульс до 110–120 в 1 мин слабого наполнения и напряжения), но возможна и брадикардия. Ухудшается сократительная способность миокарда, возможна фибрилляция желудочков. Артериальное давление снижается вплоть до развития шока, однако иногда наблюдают парадоксальные реакции с резким повышением уровня АД. Характерно возникновение отека легких, реже – отека мозга.

Смертельное отравление наступает при приеме 2-10 г хлорпромазина (от 15 до 150 мг/кг) от угнетения дыхательного центра, сердечно-сосудистой недостаточности.

По выходе из комы возможен паркинсонизм (дрожание, судорожное сведение отдельных групп мышц шеи, лица), ортостатический коллапс, кожные аллергические реакции.

Диагноз устанавливают на основании анамнеза (предшествующий прием нейролептиков), клинической картины отравления (угнетение сознания, выраженная артериальная гипотензия, злокачественный нейролептический синдром), данных химико-токсикологического исследования биосред. Дифференциальный диагноз проводят с отравлениями антигистаминными средствами, атропином и другими холиноблокаторами, черепно-мозговой травмой.

Лечение. Повторное промывание желудка проводят водой с добавлением поваренной соли или изотоническим раствором хлорида натрия (замедляется моторика желудочно-кишечного тракта). До и после промывания в желудок вводят активированный уголь. Вводят солевое слабительное (магния или натрия сульфат). При угнетении дыхания показаны искусственное дыхание, кислородотерапия. Применение аналептиков может привести к расстройствам дыхания и судорогам. Стимуляторы дыхания применяют лишь в терапевтических дозах (кордиамин – по 1–2 мл п/к, бемегрид – по 5-10 мл 0,5 %-ного раствора в/в). При артериальной гипотензии подкожно вводят 1–3 мл 10 %-ного раствора кофеина, 1–2 мл 5 %-ного раствора эфедрина, в/м – 4 мл 5%-ного раствора тиамина (B₁). При отсутствии эффекта в/в медленно вводят 200 мг допамина или 0,5–1 мл 1 %-ного раствора мезатона, при их отсутствии возможно введение 4–8 мг (2–4 мл 0,2 %-ного раствора) норадреналина. В особо тяжелых случаях в условиях стационара норадреналин и допамин в указанных выше дозировках вводят совместно в/в капельно в 250 мл 0,9 %-ного раствора хлорида натрия или 5-10 %-ного раствора глюкозы до стабилизации АД на минимально возможном уровне. Адреналин и эфедрин при коллапсе противопоказаны, так как могут вызывать парадоксальную вазодилатацию. Для лечения желудочковых нарушений сердечного ритма используют лидокаин (хинидин и новокаинамид противопоказаны). В качестве антидотов используют как препараты короткого действия с быстро наступающим эффектом (галантамина гидробромид или нивалин по 4–8 мл 0,5 %-ного раствора в/в), так и препараты длительного действия (аминостигмин по 1–2 мл вводят только в/в дробно в связи с опасностью коллапса, брадиаритмий и судорог). Как только возбуждение начинает стихать, введение этих препаратов прекращают. В случае развития судорожного синдрома применяют диазепам (10–20 мг – 2–4 мл 0,5 %-ного раствора в/в) или натрия оксибутират (2 г на 20 мл 40 %-ного раствора глюкозы в/в медленно). При паркинсонизме используют вальпроевую кислоту или обладающий сходным с ней действием имипрамин (мелипрамин) по 50–75 мг/сут внутрь. При лечении отравлений антипсихотическими нейролептиками с развитием лекарственного паркинсонизма в составе инфузионной терапии используют фармакологические антагонисты – вводят 1 мл 1%-ного раствора артана или применяют циклодол по 10 мг внутрь каждые 2–4 ч. При треморе используют анаприлин (20–40 мг под язык), в/в вводят 20–40 мг диазепама. Прямым конкурентным антагонистом нейролептиков является дексетимид (трем-блекс), который вводят в/в капельно по 250 мг в 250 мл изотонического раствора натрия хлорида. В тяжелых случаях в/в медленно струйно вводят 250 мг дексетимида в 10 мл изотонического раствора хлорида натрия или 50 мл 5%-ного раствора рибоксина, а также диазепам (однократно по 20–40 мг и выше в 20 мл 40 %-ном растворе глюкозы в/в струйно). В качестве неконкурентного антагониста нейролептиков применяют клофелин (по 0,2–0,8 мг в сутки внутрь). Для профилактики развития пневмонии проводят антибиотикотерапию. Необходим тщательный контроль диуреза, поскольку некоторые нейролептики (в частности, фенотиазины) задерживают воду.

На догоспитальном этапе начинают форсированный осмотический диурез (без ощелачивания плазмы), который продолжают в стационаре. Основу инфузионной терапии составляют реополиглюкин (фенотиазины снижают АД и вызывают агрегацию тромбоцитов). В связи с длительным периодом полувыведения нейролептиков в ряду мероприятий по удалению яда проводят лаваж кишечника полипропиленгликолем (через назогастральный зонд) или мониторную очистку кишечника. Эффективны перитонеальный диализ или гемосорбция, физиогемотерапия.

Прогноз чаще всего благоприятный. Прогностически неблагоприятны случаи одновременного развития поражения многих органов и систем.

ОКИСЬ УГЛЕРОДА (СО, оксид углерода, угарный и светильный газ)

Окись углерода – бесцветный газ без запаха и вкуса, что увеличивает опасность отравления. Она часто возникает в быту во время топки печей или газовых колонок, отопительных агрегатов при отсутствии соответствующей вытяжки дымохода, а также при попадании выхлопных газов от двигателей внутреннего сгорания в кабину водителя (например, во время сна в салоне автомобиля с включенным двигателем) или в закрытом гараже. Окись углерода содержится в светильном и генераторном газах, отравления которыми встречаются при неисправности газопроводов или при неполном закрытии кранов газовых плит и газовых горелок. На производстве отравление часто происходит при различных горных работах, рытье тоннелей, подрывных работах в каменноугольных шахтах (например, при взрывах).

Газ проникает в организм через легкие, выделяется с выдыхаемым воздухом в основном в неизмененном виде, лишь частично окисляясь в двуокись углерода (СO₂). Избирательное токсическое действие окиси углерода – нейротоксическое (гипоксическое) и гематотоксическое (карбоксигемоглобинемия). Проникая в организм, она соединяется с гемоглобином, сродство которого с окисью углерода в 200 раз сильнее, чем к кислороду. Образующийся карбоксигемоглобин блокирует транспорт кислорода кровью, возникает острое кислородное голодание – гемическая гипоксия. Кроме того, связываясь с миоглобином, окись углерода угнетает сократимость миокарда. Патологической считают концентрацию карбоксигемоглобина у курящих более 10 %, у некурящих – более 5 %. Наиболее тяжело отравления протекают у больных с заболеваниями органов дыхания, анемиями, а также у пожилых лиц и детей.

Симптомы, течение. Картина отравления в значительной степени зависит от концентрации яда во вдыхаемом воздухе и длительности вдыхания. Обычно выделяют 3 степени отравления. Признаками отравления легкой степени могут быть головная боль опоясывающего характера (симптом «обруча»), головокружение, ощущение пульсации («стука») в висках, шум в ушах, тошнота, сердцебиение. Кожные покровы розово-красного цвета. При осмотре отмечают снижение сухожильных рефлексов, мышечную гипотонию, тремор вытянутых пальцев. Возможны тахикардия, транзиторное повышение АД; при отравлениях на пожаре выявляют признаки трахеобронхита. После прекращения контакта с окисью углерода эти явления быстро проходят без терапевтического вмешательства. Концентрация карбоксигемоглобина в крови, взятой на месте происшествия, составляет 20–30 %.

При отравлении средней степени тяжести головная боль, головокружение и тошнота усиливаются, появляется рвота (с примесью крови при кровоизлиянии в желудок), часто возникает аспирация рвотных масс. Зрачки могут быть сужены, иногда при осмотре выявляют анизокорию. Кожа лица, груди, бедер, слизистые оболочки и язык розового или ярко-малинового цвета; гиперемия обычно сочетается с цианозом. Возникают обмороки, психомоторное возбуждение (иногда – со зрительными и слуховыми галлюцинациями) или заторможенность и адинамия. Появляется резкая мышечная слабость (особенно в ногах), физическое напряжение приводит к быстрой потере сознания. При отравлениях на пожаре острый трахеобронхит может обусловить нарушение функции внешнего дыхания. Появляются одышка, боль в грудной клетке. Нарастают артериальная гипертензия и сердцебиение, тоны сердца глухие (проявление токсического поражения миокарда). На ЭКГ регистрируют смещение сегмента ST, нарушения сердечного ритма и проводимости. Сонливость усиливается, переход оглушения в кому свидетельствует о развитии тяжелого отравления. Концентрация карбоксигемоглобина в крови, взятой в этот момент на месте происшествия, составляет 30–40 %.

Тяжелое отравление характеризуется длительным коматозным состоянием, отеком головного мозга. Резко повышается тонус мышц, возникают приступы тонических и клонических судорог. При осмотре выявляют ригидность затылочных мышц, симптом Бабинского, клонус надколенников и стоп; постепенно развивается арефлексия. Отмечаются самопроизвольные дефекация и мочеиспускание. Нарушается внешнее дыхание – оно становится частым, поверхностным, возникают апноэ (дыхание Чейна – Стокса). Дыхательная недостаточность может быть проявлением аспирационнообтурационного синдрома или ожога верхних дыхательных путей (при отравлении при пожаре). Артериальная гипертензия сменяется гипотензией вплоть до развития коллапса, пульс становится слабым, тахикардию сменяет брадикардия. Развивается очаговый или диффузный миокардит, возможно развитие инфаркта миокарда с соответствующими электрокардиографическими и клиническими признаками. Иногда возникают трофические расстройства кожи, миоренальный синдром (некроз скелетной мускулатуры при артериальной гипотензии и вынужденном положении с последующим развитием миоглобинурийного нефроза и острой почечной недостаточности). Кожные покровы приобретают серо-пепельный цвет. Концентрация карбоксигемоглобина в крови, взятой на месте происшествия, превышает 50 %.

При выходе из коматозного состояния могут наблюдаться психозы, двигательное возбуждение с беспорядочными движениями туловища и конечностей, резкая мышечная слабость, нарушение глотания. Причиной летального исхода обычно становится паралич дыхательного центра при продолжающем работать сердце. Даже ничтожная примесь окиси углерода (0,05-0,09 %) к вдыхаемому воздуху может привести к смерти в течение нескольких часов; вдыхание окиси углерода в концентрации 0,1 % может обусловить летальный исход в течение часа, вдыхание концентрированных смесей – в течение нескольких минут. Кроме того, опасность для жизни представляют последствия отравления угарным газом – кровоизлияния в головной мозг, некроз серого вещества, формирование очагов размягчения в полосатом теле; кровоизлияния в миокард, некрозы папиллярных мышц, очаговый или диффузный миокардит с развитием недостаточности кровообращения; трофические расстройства с тромбозами сосудов и развитием гангрены кожи; токсические или аспирационные пневмонии.

Диагноз отравления окисью углерода устанавливают на основании анамнестических данных и характерных клинических симптомов (нарастающая мышечная слабость, сдавливающая обручем головная боль, розовая или карминно-красная окраска слизистых оболочек и розовая окраска кожи, исчезающие после прекращения вдыхания окиси углерода, угнетение сознания). Характерен ярко-красный цвет венозной крови, пробы на карбоксигемоглобин положительные.

Лечение. Больного выносят на свежий воздух, обеспечивают абсолютный покой, согревают, обкладывая грелками, при сохраненном сознании дают обильное горячее питье (крепкий чай, кофе). Проводят непрерывную длительную ингаляцию 100 %-ного кислорода в течение 6 ч. При наличии соответствующего оснащения кислородотерапию чередуют с ингаляциями карбогена (93–95 частей кислорода на 7–5 частей углекислоты) по 10–15 мин ежечасно. При коме и нарушениях дыхания показана интубация трахеи, ИВЛ 100 %-ным кислородом. При судорогах и возбуждении в/в струйно вводят 1–2 мл (5-10 мг 0,5 %-ного раствора) диазепама. При появлении признаков отека мозга в/в вводят 20 мг (5 мл 0,4 %-ного раствора) дексаметазона.

Необходима срочная госпитализация, больного транспортируют на носилках. Во время транспортировки продолжают ингаляцию кислородом. В случае тяжелого отравления при наличии соответствующих навыков проводят (предварительно введя миорелаксант, например – листенон) искусственное дыхание через интубационную трубку чистым кислородом под повышенным давлением с помощью какого-либо аппарата для ИВЛ. При отеке мозга показаны спинномозговые пункции с удалением 10–15 мл цереброспинальной жидкости при ее повышенном давлении, краниоцеребральная гипотермия в течение 6–8 ч. Проводят форсированный диурез и коррекцию кислотноосновного состояния.

ОПИАТЫ И ИХ АНАЛОГИ

В группу лекарственных средств, изготавливаемых из опийного мака, входят опий, омнопон, морфин, кодеин, этилморфин (дионин), фенадон, метадон, героин (диацетилморфин), пантопон, промедол, пропоксифен и др., а также кустарно приготовленные препараты. Морфиноподобные вещества используют не только в качестве анальгетиков и противокашлевых средств, но и в качестве средств, применяемых при диарее; передозировка последних у детей может привести к тяжелым отравлениям и даже к смерти. К таким средствам относятся ломотил (содержащий в 1 таблетке 2,5 мг дифеноксилата гидрохлорида и 0,025 мг атропина сульфата) и лоперамид (имодиум), напоминающий по структуре фентанил и пиритрамид.

Опиаты оказывают психотропное (наркотическое) и нейротоксическое действие на центральную нервную систему, угнетая болевые центры коры головного мозга и область зрительного бугра. Однако наиболее опасно их парализующее воздействие на сосудодвигательный и дыхательный центры. Быстрота наступления симптоматики опийного отравления напрямую зависит от путей и способов введения опиатов. Наиболее опасно в/в введение – при вдыхании носом, п/к, в/м поступлении или приеме внутрь клинические проявления интоксикации отставлены во времени и менее выражены. Участились случаи смертельных отравлений во время нелегальной транспортировки наркотика в желудке и (или) кишечнике вследствие нарушения целостности заглатываемых контейнеров. В этих случаях картина отравления развивается медленно, повторяя клинику острой интоксикации (опьянения) опиатами.

Симптомы, течение острого отравления опиатами зависят от его степени тяжести. Легкое и средней степени тяжести отравления не представляют угрозу для жизни и рассматриваются как предшествующие тяжелым состояниям.

Легкое отравление возникает через 10–30 с после в/в введения опиатов. Возникает чувство тепла в области поясницы или живота, поднимающееся вверх, сопровождаемое ощущением легкого поглаживания по коже; лицо краснеет, зрачки суживаются, появляется сухость во рту. Возникает сосредоточенность на телесных ощущениях – необыкновенная легкость в голове, чувство «особой радости» концентрирующееся в груди, характерное только для эпизодических потребителей или формирующихся наркоманов.

В дальнейшем, при отравлении средней степени тяжести, это состояние сменяется благодушной истомой, ленивым удовольствием, тихим покоем. Характерна вялость, малоподвижность, ощущение чувства тяжести и тепла в руках и ногах. Развивается оглушение сознания. На его фоне появляются грезоподобные фантазии, сменяющие одна другую, возможна визуализация представлений (возникновение видений и представлений на определенную тему – по желанию или «заказу»). Внешние раздражители воспринимаются искаженно. Постепенно развивается поверхностный сон, длящийся 2–3 ч. Пробуждение обычно сопровождают плохое самочувствие с головной болью, головокружением, тошнотой, беспричинным беспокойством, иногда с тревогой и даже тоской, тремором языка, век, вытянутых пальцев рук, задержкой мочи и стула.

Тяжелое отравление опиатами характеризуется заторможенностью с угнетением сознания (глубокое оглушение, сопор, кома). Ведущим симптомом является нарушение дыхания. Уменьшаются число дыхательных движений и их глубина, что приводит к гипоксемии, гипоксии и даже к аноксии. Поверхностное редкое дыхание по типу Чейна – Стокса в отдельных случаях может уредиться до 2–3 вздохов в 1 мин или до полной остановки.

Зрачки резко сужены (точечные), отсутствует их реакция на изменение освещения. Лицо и кожные покровы бледные, сухие (в редких случаях холодный пот), губы синюшные. Температура тела низкая, конечности на ощупь холодные. Пульс замедленный, неправильный, слабый. Артериальное давление снижено, возможно развитие коллапса. Рефлексы исчезают, возникает полная анестезия. Возможны повышение тонуса мышц, клонические и тонические судороги, иногда – опистотонус (чаще при отравлении героином). О глубине комы и тяжести гипоксии мозга свидетельствуют резкий цианоз кожи и слизистых оболочек и выраженное расширение зрачков. При длительной гипоксии развивается отек легких и мозга. В поздние сроки интоксикации появляются признаки энцефалопатии и паралич. При благоприятном исходе коматозное состояние переходит в глубокий сон, продолжающийся от 24 до 36 ч.

При приеме кодеина возникает состояние двигательного и психического возбуждения: такой пациент смешлив, оживлен, не может усидеть на месте, жестикулирует, разговаривает громко, темп речи ускорен. При тяжелом отравлении кодеином (более 5 таблеток) описываемые нарушения (в том числе судороги и мидриаз) могут развиться на фоне сохраненного сознания больного.

Смертельное отравление опиатами возникает в результате паралича дыхательного, сосудодвигательного центров. Смертельная доза морфина для взрослого – 0,2–0,5 г при в/в введении или 0,5–1 г при пероральном приеме. У опийных наркоманов со стажем смертельная дозировка обычно в 10–50 и более раз выше. У взрослых при отсутствии повышенной толерантности к наркотикам смертельная доза героина составляет 20 мг, фенадона – 75 мг. Наиболее частой причиной смерти наркоманов является передозировка наркотика – введение слишком высокой дозы опиатов, часто без учета снижения реактивности после лечения.

Диагноз. Заподозрить наркотическое опьянение и начать дезинтоксикационную терапию позволяют сужение зрачков, мечтательно-отсутствующий взгляд, легкое пошатывание при отсутствии запаха алкоголя изо рта. Классическая триада при значительной передозировке препаратов из группы опия включает кому, «точечные» зрачки и нарушения дыхания. Постановке правильного диагноза помогают следы инъекций по ходу вен («дорожка наркомана») и анамнестические указания на прием препаратов из группы опия. Быстрым лабораторным экспресс-методом является определение морфина и его метаболитов в моче иммунохроматографическим путем. Обнаружение морфина в промывных водах и рвотных массах производят с помощью цветной реакции с хлорным железом (вызывающим их посинение). Важное дифференциально-диагностическое значение имеет реакция на введение налоксона – улучшение или восстановление самостоятельного дыхания и повышение уровня сознания свидетельствуют в пользу отравления опиатами. В то же время определенная эффективность налоксона при передозировке барбитуратов, агонистов бензодиазепиновых рецепторов, а также при острой алкогольной интоксикации может обусловить ложноположительную реакцию, что в некоторой степени снижает диагностическую ценность налоксоновой пробы.

При отсутствии «пробуждающего действия» налоксона у больного следует предположить сопутствующую патологию – черепно-мозговую травму, передозировку «уличными» наркотическими анальгетиками (фентанил и его производные), отравление смесями наркотиков (героин с кокаином – «speed-ball» и др.), гипоксическую энцефалопатию, гипогликемическое состояние, состояние после судорог (при наличии указаний на судорожный синдром в анамнезе) и др.

Лечение. Основной задачей неотложной терапии на догоспитальном этапе является нормализация дыхания и сердечно-сосудистой деятельности. При нарушении дыхания необходимо очистить дыхательные пути и начать искусственное дыхание. Внутривенно вводят антагонист опиатных рецепторов – налоксон. Вытесняя опиаты из специфичных рецепторов, он быстро восстанавливает угнетенное дыхание и сознание и поэтому особо показан на догоспитальном этапе даже при невозможности интубации трахеи и ИВЛ. Начальную дозу налоксона начинают с 0,4 мг (1 мл 0,04 %-ного раствора) в/в струйно медленно на изотоническом растворе хлорида натрия или эндотрахеально. В случае необходимости через 3–5 мин введение налоксона (1,6–2 мг, 4–5 мл 0,04 %-ного раствора) повторяют до повышения уровня сознания, восстановления спонтанного дыхания и появления мидриаза. При в/в введении действие препарата начинается через 2 мин и продолжается 20–45 мин. Параллельно, для устранения гиперсаливации, бронхореи и брадикардии, п/к вводят 1–2 мл 0,1 %-ного раствора атропина. При повторном ухудшении состояния введение налоксона повторяют через 20–30 мин. Возможно комбинированное в/в и п/к введение налоксона. По достижении терапевтического эффекта введение прекращают. Закрепить результат целесообразно в/м или в/в капельным введением дополнительной дозы налоксона – 0,4 мг. Препарат применяют при опиатной интоксикации любой тяжести. При длительной тяжелой гипоксии, особенно при возможной аспирации (рвота), введению налоксона должны предшествовать интубация трахеи (после премедикации показано в/в введение атропина) и ИВЛ. При введении налоксона больным с аспирационным синдромом при длительной гипоксии через 30–60 мин можно получить нежелательный эффект в виде выраженного психомоторного возбуждения и отека легких.

Для кратковременного активирования дыхания можно использовать в/в введение этимизола. Другие аналептики (бемегрид, коразол) противопоказаны, так как они могут спровоцировать судороги или повысить тонус скелетной мускулатуры, увеличив расход кислорода скелетными мышцами, и тем самым усугубить гипоксию мозга. При отсутствии налоксона 2 мл 10 %-ного раствора кофеина с 2 мл кордиамина вводят п/к или в/в. В тяжелых случаях при отсутствии эффекта от введения антагонистов или невозможности назначить другие лекарственные средства необходимо проводить ИВЛ в режиме гипервентиляции. Кислород следует давать вдыхать больному постоянно до устранения нарушений дыхания.

Желудок промывают неоднократно, поскольку опиаты вызывают спазм пилорического сфинктера желудка и задерживаются в нем, а также частично выделяются в просвет кишечника, из которого вновь всасываются. Повторные промывания желудка проводят с введением активированного угля или окисляющего опиаты раствора калия перманганата (1: 5000). Дают солевое слабительное (натрия сульфат или магния сульфат 25–30 г на прием) и ставят очистительную клизму. Процедуру промывания желудка производят осторожно в связи с опасностью развития судорог. Предварительно смазанный маслом или водой зонд заводят медленно, аккуратно, так как тонус пищевода повышен и существует опасность его разрыва. Внутривенно капельно вводят 400 мл 0,06 % раствора натрия гипохлорита и 400 мл 5-10 %-ного раствора глюкозы или 400 мл реополиглюкина и 300 мл 4%-ного раствора натрия гидрокарбоната. Больного согревают. Для профилактики инфекционных осложнений применяют антибиотики. Для профилактики и борьбы с отеком легких вводят 40 мг лазикса, глюкокортикоиды (гидрокортизон, преднизолон и др.). Для устранения психомоторного возбуждения и судорог в/м или в/в медленно, очень осторожно (при возможности проведения ИВЛ в случае угнетения дыхания) вводят 2–4 мл 0,5 %-ного раствора диазепама (седуксен, реланиум), 200–300 мг тиопентала натрия.

В стационаре проводят форсированный диурез, ощелачивание плазмы дробным введением свежеприготовленного 4 %-ного раствора гидрокарбоната натрия, перитонеальный диализ.

Прогноз зависит от принятой дозы, индивидуальной толерантности, быстроты оказания и адекватности неотложной помощи. В случае развития энцефалопатии с судорогами, отеком мозга и легких прогноз часто неблагоприятный.

ПАРАЦЕТАМОЛ

Парацетамол и содержащие его препараты (ацетаминофен, тайленол, панадол и др.) – наиболее часто употребляемые жаропонижающие и обезболивающие средства. Отравление этими препаратами происходит случайно, или при бесконтрольном приеме препаратов с лечебной целью, или, крайне редко, при попытке самоубийства. Токсические эффекты возникают при приеме 6 г парацетамола, прием 15 г может привести к летальному исходу. У детей младше 6 лет выраженная интоксикация не развивается даже после употребления сравнительно больших доз парацетамола (до 25 г).

Препарат хорошо растворим в жирах, быстро всасывается из желудочнокишечного тракта; наибольшая концентрация его в плазме наблюдается примерно через 1 ч после приема внутрь. Избирательное токсическое действие парацетамола – гепатотоксическое, гематотоксическое (антикоагулянтное) и нефротоксическое.

Симптомы, течение. Можно выделить три степени тяжести отравления парацетамолом; достигая одной из степеней отравления, симптоматика может далее не прогрессировать.

Легкая степень отравления в первые 5–6 ч (иногда – до 24 ч) после приема препарата проявляется тошнотой, рвотой, болью в эпигастрии, поносом.

Отравление средней степени тяжести развивается в последующие 2448 ч: нарастает боль в животе (чаще в правом верхнем его квадранте), развивается олигурия. При лабораторном обследовании выявляют повышенный уровень билирубина и печеночных ферментов, удлинение протромбинового времени.

Клиническая картина тяжелого отравления парацетамолом развивается спустя 3–4 дня после его приема. О некрозе печеночной ткани могут свидетельствовать желтушность кожи и склер, гипогликемия, нарушения свертывания крови. Нарастают проявления энцефалопатии – заторможенность переходит в кому. Одновременно появляются признаки почечной недостаточности, поражения миокарда. Даже при выраженном поражении печени летальные исходы при отравлении парацетамолом встречаются крайне редко; как правило, через 2 нед функция печени нормализуется.

Диагноз обычно не представляет трудностей, если известен анамнез; диагностику может затруднять сочетанное поражение печени и почек. Поражение печени с увеличением активности трансаминаз иногда приходится дифференцировать с вирусным гепатитом; следует учитывать, что в большинстве случаев при отравлении парацетамолом развиваются безжелтушные формы лекарственного гепатита.

Лечение. Промывают желудок, внутрь вводят солевое слабительное, 50 мл вазелинового масла, повторно – активированный уголь. Больного госпитализируют. Если с момента приема парацетамола в дозе более 7,5 г прошло не более 24 ч, больному четырежды дают 2,5 г метионина каждые 4 ч. Если доза принятого парацетамола превышает 125 мг/кг, проводят лечение N-ацетилцистеином (мукомистом) – наиболее эффективный метод лечения в первые часы отравления. Начальную дозу ацетилцистеина – 1,4 г (7 мл – 140 мг/кг) – дают внутрь в виде 5 %-ного раствора. В последующем прием ацетилцистеина в дозе 70 мг/кг повторяют каждые 4–6 ч (до 17 доз). Суточная доза не должна превышать 4,2 г (21 мл – 420 мг/кг). Если больной находится в бессознательном состоянии, препарат вводят через зонд. Прогноз при отравлении парацетамолом в большинстве случаев благоприятный.

ПСИХОСТИМУЛЯТОРЫ

К психостимуляторам относят широкий круг препаратов, обладающих активирующим действием на психическую деятельность, устраняющих физическую и психическую усталость. Избирательное токсическое действие – психотропное (выраженное стимулирующее) и нейротоксическое. Типичный представитель этой группы препаратов – фенамин (амфетамин, бензедрин), растительный алкалоид, выделенный из травы Ephedra vulgaris. В настоящее время фенамин в России не выпускают, однако его изготавливают нелегально, кустарным способом или переправляют из-за рубежа. К группе фенамина относят также метамфетамин (дезоксин), декстроамфетамин (дексидрин), бензфетамин, амфетамин с декстроамфетамином (бифетамин), метилендиоксипроизводные амфетамина – МДМА («экстази»). Широкое распространение приобрели наркотики с аналогичным действием, получаемые путем специальной обработки эфедрина, – эфедрон и так называемый первитин (по химическому строению им не являющийся), а также другие препараты с психостимулирующим действием (например, кофеин). Основная причина отравлений психостимуляторами – передозировка у наркоманов.

Симптомы, течение. Выделяют три степени тяжести отравления психостимуляторами. Отравление легкой степени сопровождается болтливостью, эмоциональным напряжением, настороженностью; нарастают слабость, тревога, беспокойство, раздражительность и агрессивность. Характерен блеск глаз, зрачки умеренно расширены. Частота дыхательных движений, АД и частота сердечных сокращений умеренно повышены, перистальтика кишечника усилена.

При отравлении средней степени тяжести больные жалуются на тошноту, «дурноту», головную боль, боль в области сердца, животе, понос. Возникают неусидчивость («синдром беспокойных ног»), эпизоды психомоторного возбуждения, насильственные движения конечностей и тела; иногда – страх, паника, бредовая трактовка происходящего, возможны галлюцинации и суицидальные попытки. Нарушается сон. При осмотре: глазные щели расширены, зрачки широкие, слизистые оболочки полости рта и носа сухие, при выраженных бледности и гипергидрозе кожи (реже – гиперемии), тремор конечностей. Появляется озноб, повышается температура тела. Выраженная потливость способствует потере большого количества жидкости (например, после употребления «экстази» за вечер теряют в весе до 5 кг), что приводит к обезвоживанию и перегреву организма. Частота дыхательных движений достигает более 24 вдохов в 1 мин. Систолическое АД умеренно повышено (иногда, чаще у лиц пожилого возраста, до 160/100 мм рт. ст. и выше), тахикардия более 120 уд/мин, возможны нарушения сердечного ритма (экстрасистолия), расщепление II тона на верхушке.