Текст книги "Справочник практического врача. Книга 1"

Этиология, патогенез. Менингококки – попарно расположенные грамотрицательные сферические образования; в цереброспинальной жидкости локализуются внутриклеточно и имеют форму кофейного боба. Во внешней среде быстро погибают. Имеются различные серотипы возбудители (А, В, С и др.). Чувствительны к пенициллину, левомицетину, тетрациклинам. Ворота инфекции – слизистая оболочка верхних дыхательных путей. В большинстве случаев присутствие менингококков на слизистой оболочке не ведет к развитию заболевания (носительство). У некоторых инфицированных развивается картина острого назофарингита, и лишь у некоторых лиц менингококк проникает в кровь, гематогенно поражая различные органы и системы (менингококкемия). Иногда изменения локализуются преимущественно в мозговых оболочках (цереброспинальный менингит). Может развиться инфекционно-токсический шок.

Симптомы, течение. Инкубационный период длится от 1 до 10 дней (чаще 2–6 дней). Острый назофарингит может явиться продромальной стадией гнойного менингита или самостоятельной формой менингококковой инфекции. Характеризуется субфебрильной температурой тела, умеренными симптомами интоксикации (головная боль, головокружение, слабость) и назофарингитом (заложенность носа, гиперемия, сухость, отечность стенки глотки с гиперплазией лимфоидных фолликулов). Менингококковый сепсис (менингококкемия) начинается внезапно и протекает бурно. Отмечаются озноб и сильная головная боль, температура тела быстро повышается до 40 °C и выше. Через 5-15 ч от начала болезни появляется геморрагическая сыпь. Элементы сыпи могут иметь вид звездочек неправильной формы, наряду с которыми могут быть и мелкие петехии, и крупные кровоизлияния до 2–4 см в диаметре. Последние нередко сочетаются с некрозами участков кожи, кончиков пальцев. Одновременно с геморрагиями могут возникнуть розеолезные и папулезные элементы сыпи. Симптомы менингита при этой форме отсутствуют. Возможно развитие артритов, пневмоний, эндокардита. При сверхостром менингококковом сепсисе потрясающий озноб, повышение температуры тела до 40–41 °C через несколько часов сменяются появлением обильной геморрагической сыпи с некротическими элементами и одновременным падением температуры до нормы; снижается АД, появляются тахикардия, одышка, на коже – большие синеватые пятна, напоминающие трупные. Двигательное возбуждение, судороги сменяются комой. Менингококкемия нередко сочетается с менингококковым менингитом.

Менингококковый менингит также начинается остро. Лишь у отдельных больных за 1–5 дней отмечаются симптомы назофарингита. Заболевание начинается с озноба, повышения температуры тела, возбуждения, двигательного беспокойства, рано появляются сильнейшая головная боль, рвота без предшествующей тошноты, общая гиперестезия. К концу первых суток болезни возникают и нарастают менингеальные симптомы (ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского). Возможны бред, затемнение сознания, судороги, тремор. Сухожильные рефлексы оживлены, иногда отмечаются патологические рефлексы (Бабинского, Россолимо). У некоторых больных поражаются черепные нервы (чаще зрительный, слуховой, отводящий). У половины больных на 2-5-й день болезни появляется обильная герпетическая сыпь. В крови – нейтрофильный лейкоцитоз (до 16–25 · 10⁹/л), СОЭ повышена. Цереброспинальная жидкость вытекает под повышенным давлением; в начале болезни она опалесцирующая, затем становится мутной, гнойной (цитоз до 10 · 10³ в 1 мкл). На фоне менингита могут появиться энцефалитические симптомы (нистагм, моно– и гемиплегии, мозжечковые симптомы, эпилептиформные припадки).

Осложнения: инфекционно-токсический шок, острая надпочечниковая недостаточность, отек и набухание мозга, приводящие к вклинению мозга. Дифференцировать необходимо с другими гнойными менингитами. Доказательством заболевания служит выделение менингококка из цереброспинальной жидкости или крови.

Лечение. Наиболее эффективна рано начатая интенсивная пенициллинотерапия. Бензилпенициллин назначают немедленно после установления диагноза или при подозрении на менингококковый менингит. Препарат вводят из расчета 200 000 ЕД/кг в сутки. Минимальная доза пенициллина для детей в возрасте до 3 мес 1 200 000 ЕД/сут; от 4 до 6 мес 1 500 000 ЕД/сут; 7-11 мес 2 000 000 ЕД/сут; 1–2 года 2 400 000 ЕД/сут; 3 года 2 800 000 ЕД/сут; 4 лет 3 200 000 ЕД/сут; 5–7 лет 4 000 000 ЕД/сут; 8-10 лет 6 000 000 ЕД/сут; 11–15 лет 9 000 000 ЕД/сут; для взрослых – 12 000 000 ЕД/сут. Интервалы между введением пенициллина не должны превышать 4 ч. Пенициллин вводят в/м, можно чередовать в/м и в/в введения. Дозу пенициллина в ходе лечения уменьшать нельзя. Длительность антибиотикотерапии 5–8 сут. Показанием к отмене пенициллина служит уменьшение цитоза в цереброспинальной жидкости ниже 100 клеток в 1 мкл. Эффективны также полусинтетические пенициллины (ампициллин), которые вводят в/м по 200–300 мг/кг в сутки. При непереносимости пенициллина назначают левомицетина сукцинат в дозе 1–1,5 г в/в или в/м, рифампицин внутрь по 0,6 г через 8 ч. При развитии инфекционно-токсического шока в/в вводят кристаллоидные растворы, преднизолон (120 мг), прессорные амины.

Прогноз при раннем и адекватном лечении благоприятный. При тяжелых формах и несвоевременно начатом лечении возможны летальные исходы. Реконвалесценты должны находиться под наблюдением участкового врача и районного психоневролога не менее 2–3 лет и обследоваться один раз в 3–6 мес.

Профилактика. Выявление и изоляция больных, санация выявленных менингококконосителей. В стационаре проводят текущую дезинфекцию. Заключительную дезинфекцию и химиопрофилактику в очагах не проводят.

МИКОПЛАЗМОЗЫ – антропонозные инфекционные болезни, характеризующиеся поражением органов дыхания, мочеполовых органов, ЦНС и внутриутробным поражением плода.

Этиология, патогенез. Поражение органов дыхания обусловлено микоплазмой пневмонии. М. hominis и Т-микоплазмы паразитируют в мочеполовых органах. Микоплазмы устойчивы к сульфаниламидным препаратам, пенициллину, стрептомицину, чувствительны к антибиотикам тетрациклиновой группы (Т-микоплазмы, кроме того, чувствительны к эритромицину). Ворота инфекции – слизистые оболочки респираторного или мочеполового тракта (в зависимости от вида микоплазм), где возникает воспалительный процесс. Передача возбудителя происходит воздушно-капельным путем или при половом контакте. У беременных женщин может наступить внутриутробное инфицирование плода.

Симптомы, течение. Инкубационный период – от 4 до 25 дней (чаще 7-14 дней). Инфекция протекает в виде острого респираторного заболевания, острой пневмонии, абактериального (негонококкового) уретрита, гинекологических воспалительных заболеваний. Микоплазменные ОРЗ чаще всего встречаются у военнослужащих первых 1–3 мес службы (повышенная заболеваемость может встречаться и в других вновь сформированных коллективах). Для микоплазмозного ОРЗ характерны экссудативный фарингит и ринофарингиты. Общее самочувствие удовлетворительное, температура тела нормальная или субфебрильная. Больные жалуются на боли в горле, насморк, иногда кашель, умеренные боли в мышцах. Слизистая оболочка зева гиперемирована, несколько отечна, небные миндалины несколько увеличены. Острые пневмонии начинаются остро с озноба, повышения температуры тела, симптомов интоксикации (слабость, разбитость, ломящие боли во всем теле, головная боль, отсутствие аппетита). Наиболее частый признак поражения органов дыхания – кашель (сначала сухой, затем с отделением слизистой мокроты, редко – с примесью крови); несколько реже отмечаются охриплость голоса, одышка. При физикальном и рентгенологическом исследованиях микоплазмозные пневмонии мало отличаются от острых бактериальных пневмоний. Пневмония чаще бывает односторонней (правосторонней), поражаются нижние доли.

Осложнения могут быть обусловлены как самой микоплазмой, так и присоединившейся бактериальной инфекцией. Редко наблюдаются гнойные синуситы, плеврит, тромбофлебит. К крайне редким осложнениям относятся полиневрит, моноартрит, перикардит, миокардит, гепатит, гемолитическая анемия, тромбогеморрагический синдром, отек легких и др.

Для лабораторного подтверждения диагноза используют серологические реакции (связывания комплемента – РСК и непрямой гемагглютинации – РНГА, определение холодовых агглютининов). Диагноз подтверждается нарастанием титра антител в 4 раза и более. Для подтверждения мочеполового микоплазмоза используют выделение микоплазм.

Лечение. Назначают тетрациклиновые препараты по 0,25 г 4 раза в сутки или эритромицин по 0,5 г 3 раза в сутки в течение 10–14 дней (при тяжелых формах курс лечения можно продлить до 3 нед). Детям младше 8 лет назначают эритромицин в дозе 30–50 мг/кг в сутки в течение 10–14 дней. При обнаружении Т-микоплазмы применяют только эритромицин. При пневмониях проводят весь комплекс патогенетической терапии (оксигенотерапия, бронходилататоры, ЛФК и др.). При микоплазмозных ОРЗ без поражения легких ограничиваются симптоматической терапией.

Прогноз благоприятный. Профилактика. Больных микоплазмозными пневмониями изолируют на 2–3 нед, больных ОРЗ – на 5–7 дней. Профилактические мероприятия такие же, как и при других ОРЗ.

МОЛЛЮСК КОНТАГИОЗНЫЙ – см. в главе «Кожные и венерические болезни».

МОНОНУКЛЕОЗ ИНФЕКЦИОННЫЙ – см. в главе «Болезни системы крови».

ОМСКАЯ ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА – острое вирусное заболевание, характеризующееся природной очаговостью, лихорадкой, геморрагическим синдромом и поражением нервной системы. Природные очаги омской геморрагической лихорадки были выявлены в степных и лесостепных районах Омской, Новосибирской, Тюменской, Курганской, Оренбургской областей.

Этиология, патогенез. Возбудитель относится к группе арбовирусов, содержит РНК. Резервуаром инфекции в природе являются в основном водяная крыса, рыжая полевка, ондатра, а также некоторые клещи, которые могут передавать вирус потомству трансовариально. Переносчик инфекции – клещи. Омская геморрагическая лихорадка неконтагиозна, случаев заражения от человека не наблюдалось.

Воротами инфекции является кожа в месте укуса клеща или мелкие повреждения кожи, инфицированные при контакте с ондатрой или водяной крысой. Вирус проникает в кровь, гематогенно разносится по всему организму и поражает преимущественно сосуды, нервную систему и надпочечники.

Симптомы, течение. Инкубационный период чаще продолжается от 2 до 4 дней. Болезнь начинается внезапно, повышается температура тела и уже в первые сутки достигает 39–40 °C. Появляются общая разбитость, интенсивная головная боль, боли в мышцах всего тела. Больные заторможены, неохотно отвечают на вопросы, лежат на боку с запрокинутой назад головой. Температура тела держится на высоком уровне 3–4 дня, затем медленно снижается к 7-10-му дню болезни. Почти у половины больных наблюдаются повторные волны лихорадки (рецидивы), чаще на 2-3-й нед от начала болезни, и продолжаются от 4 до 14 дней. Общая длительность болезни от 15 до 40 дней.

При осмотре уже с 1-2-го дня болезни почти у всех больных появляется геморрагическая сыпь. Кожа лица, шеи и верхних участков груди гиперемирована, лицо одутловатое, сосуды склер инъецированы. Появляются носовые кровотечения, кровотечения из носоглотки, легочные, кишечные, маточные. Нередки субсклеральные кровоизлияния. Кровоизлияния заметны на слизистой оболочке зева, на деснах. На коже обильная геморрагическая сыпь от петехий до крупных кровоизлияний, кровоизлияния в области крестца могут превращаться в обширные участки некроза. Отмечаются снижение АД, глухость сердечных тонов, возможны брадикардия, дикротия пульса и отдельные экстрасистолы. Примерно у 30 % больных развивается очаговая пневмония, могут быть признаки поражения почек. Со стороны ЦНС отмечаются признаки менингита и менингоэнцефалита (при тяжелых формах болезни). В крови выраженная лейкопения (1200–2000 в 1 мкл), СОЭ не повышена.

При диагностике учитывают эпидемиологические предпосылки и характерные клинические проявления (внезапное начало, раннее проявление геморрагического синдрома и др.). Для подтверждения диагноза используют РСК, реакцию нейтрализации. Вирус может быть выделен из крови (в первые дни болезни). Дифференцируют с другими геморрагическими лихорадками, клещевым энцефалитом.

Лечение. Этиотропных препаратов нет. При наслоении вторичной инфекции назначают антибиотики. Проводится патогенетическое лечение. Назначают комплекс витаминов. При развитии тромбогеморрагического синдрома используют в/в введение гепарина по 10 000-40 000 ЕД в сутки.

Прогноз. Смертность около 1 %.

Профилактика. Соблюдение мер личной защиты от нападения клещей. Используют вакцину против клещевого энцефалита. В силу антигенной близости возбудителей развивается стойкий иммунитет против обеих болезней.

ОРВИ – острая респираторная вирусная инфекция; см. Острые респираторные заболевания.

ОРНИТОЗ – острое инфекционное заболевание, вызванное хламидиями; характеризуется лихорадкой, интоксикацией, поражением легких, нервной системы, увеличением печени и селезенки. Относится к зоонозам. Резервуаром инфекции и источником заражения являются домашние и дикие птицы. Заболевание чаще встречается в холодное время года. Установлено, что 10–20 % всех острых пневмоний имеют орнитозную этиологию.

Этиология, патогенез. Возбудитель – хламидия, которая имеет оболочку и чувствительна к некоторым антибиотикам (тетрациклин, левомицетин). Хламидии развиваются внутриклеточно, образуя цитоплазматические включения. Во внешней среде сохраняются до 2–3 нед. Воротами инфекции является преимущественно слизистая оболочка респираторного тракта: инфицирование происходит воздушно-пылевым путем. Чаще возбудитель внедряется в мелкие бронхи и бронхиолы, вызывая перибронхиальное воспаление. Очень быстро возбудитель проникает в кровь, обусловливая симптомы интоксикации и поражение различных органов – печени, селезенки, нервной системы, надпочечников. Реже воротами инфекции служит слизистая оболочка пищеварительного тракта. В этих случаях возбудитель также попадает в кровь, вызывая выраженную интоксикацию, увеличение печени и селезенки, но вторичной гематогенной пневмонии не бывает. Вследствие этого заболевание протекает атипично – без поражения легких. В некоторых случаях хламидии проникают в ЦНС, приводят к развитию серозного менингита.

Симптомы, течение. Инкубационный период продолжается от 6 до 17 дней (чаще 8-12 дней). Пневмонические (типичные) формы орнитоза начинаются остро: с лихорадки и симптомов интоксикации, к которым лишь позднее присоединяются признаки поражения органов дыхания. У большинства больных температура выше 39 °C, озноб, сильная головная боль, боль в мышцах спины и конечностей, слабость, могут быть рвота, носовые кровотечения. На 2-4-й день болезни присоединяются признаки поражения легких: сухой кашель, иногда колющая боль в груди, через

1-3 дня начинает выделяться небольшое количество слизистой или слизисто-гнойной мокроты, иногда (у 15 % больных) с примесью крови. При объективном исследовании отмечается бледность кожных покровов, отсутствие выраженных поражений верхних дыхательных путей, брадикардия, снижение АД, приглушение тонов сердца. У большинства больных поражаются нижние доли легких, чаще правого. Выявляется укорочение перкуторного звука над пораженным участком, выслушиваются сухие и мелкопузырчатые влажные хрипы, у некоторых больных – шум трения плевры. Рентгенологически выявляются перибронхиальные и паренхиматозные изменения (очаговые и сегментарные пневмонии). В конце 1-й нед у половины больных увеличиваются печень и селезенка. Длительность и выраженность отдельных симптомов зависят от тяжести заболевания. При легких формах токсикоз выражен умеренно, а лихорадка длится 2–5 дней, при тяжелых она может продолжаться до 1 мес. Лихорадка неправильного типа с большими суточными размахами, с повторными ознобами и потами, иногда волнообразная. В периоде реконвалесценции длительно (при тяжелых формах до 2–3 мес) сохраняется астенизация с нарушением трудоспособности. В периоде ранней реконвалесценции можно ожидать возникновения рецидивов и осложнений (миокардиты, тромбофлебиты). У отдельных больных заболевание переходит в хронические формы.

Атипичное течение острого орнитоза проявляется менингеальным синдромом, который может возникнуть на фоне орнитозной пневмонии (менингопневмония), или серозным менингитом с длительным течением (лихорадка до месяца, санация цереброспинальной жидкости через 2 мес). Иногда орнитоз протекает как острое лихорадочное заболевание с выраженным токсикозом, увеличением печени и селезенки, но без признаков поражения легких. Осложнения орнитоза: миокардит, тромбофлебиты, гепатит, эмпиема плевры, гнойный отит, невриты.

При диагностике типичных форм нужно проводить дифференциальный диагноз с туберкулезом легких и пневмониями другой этиологии; менингеальные формы дифференцируют от туберкулезных и вирусных менингитов. Подтверждением диагноза служит выявление специфических антител (в титре 1: 16-1: 32 и выше) при исследовании парных сывороток.

Лечение. Назначают антибиотики тетрациклиновой группы по 0,4–0,5 г 4 раза в сутки до 5-го дня нормальной температуры. При наличии признаков незакончившегося патологического процесса тетрациклин дают до 9-10-го дня нормальной температуры. При непереносимости тетрациклинов, а также при лечении беременных женщин назначают эритромицин (по 0,25 г через 6 ч до 5-7-го дня нормальной температуры). Пенициллин, стрептомицин и сульфаниламидные препараты при орнитозе неэффективны. Используется патогенетическая терапия. Прогноз благоприятный.

Профилактика. Борьба с орнитозом птиц, регулирование численности голубей, ограничение контакта с ними; соблюдение правил обработки птицы. Больной практически не опасен для окружающих.

ОСПА НАТУРАЛЬНАЯ – острая вирусная болезнь, относящаяся к карантинным инфекциям. Характеризуется лихорадкой, интоксикацией и пустулезной сыпью. Оспа была широко распространена в странах Азии и Африки. В результате проведенной иммунизации оспенной вакциной натуральная оспа ликвидирована во всем мире в 1977 г.

Этиология, патогенез. Возбудитель относится к вирусам группы оспы, хорошо сохраняется при высушивании. Вирус проникает в организм через слизистые оболочки верхних отделов респираторного тракта. Гематогенно инфицируется эпителий, где происходит размножение, что обусловливает развитие экзантемы и энантемы. Может развиться инфекционно-токсический шок. Для тяжелых форм характерен геморрагический синдром.

Симптомы, течение. Инкубационный период продолжается 5-15 дней (чаще 10–12 дней). Болезнь начинается остро. С ознобом повышается температура тела (до 40 °C и выше). Больных беспокоят слабость, головная боль, боль в пояснице, крестце, реже тошнота, рвота, боль в животе. Кожа лица, шеи и груди гиперемирована, сосуды склер инъецированы. Может появиться «предвестниковая» быстро исчезающая сыпь. На 4-й день болезни снижается температура тела, несколько улучшается самочувствие больного, и в это же время появляется характерная для оспы экзантема. Элементы сыпи представляют собой пятна, которые превращаются в папулы, затем в везикулы и к 7-8-му дню болезни – в пустулы. К этому времени температура вновь повышается и состояние больного ухудшается. С 14-го дня болезни пустулы превращаются в корочки, после отпадения которых остаются рубцы. К тяжелым формам относятся сливная оспа и геморрагическая (черная) оспа. У привитых оспа протекает легко (вариолоид), иногда напоминает ветряную оспу.

Осложнения: энцефалиты, пневмонии, поражения глаз.

Диагноз оспы должен быть обязательно подтвержден лабораторно. Клинические проявления болезни служат лишь основанием для предварительного диагноза и взятия материала (содержимое везикулы, пустулы, корочки, мазки слизи из полости рта, кровь) для специфического исследования. Присутствие вируса в образцах определяют с помощью электронной микроскопии, микропреципитации в агаре иммунофлюоресцентным методом. Дифференцируют от оспы обезьян, ветряной оспы.

Лечение. Используют противооспенный гамма-глобулин (по 3–6 мл в/м), внутрь назначают метисазон (по 0,6 г 2 раза в день в течение 4–6 сут).

Проводят симптоматическую терапию. При наслоении вторичной бактериальной инфекции назначают антибиотики широкого спектра действия (цефалоспорины, полусинтетические пенициллины, макролиды).

Прогноз при легком течении и у привитых благоприятный. Геморрагические формы чаще заканчиваются летально.

Профилактика. Вакцинация против натуральной оспы отменена. При подозрении на оспу больных немедленно изолируют, составляют списки контактировавших с больными. Всем контактировавшим проводят вакцинацию и ревакцинацию. Проводят текущую и заключительную дезинфекцию.

ОСТРЫЕ РЕСПИРАТОРНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ (ОРЗ, острые респираторные инфекции) – широко распространены, характеризуются интоксикацией и преимущественным поражением дыхательных путей. Относятся к антропонозам с воздушно-капельным механизмом передачи. Чаще болеют дети. Встречаются в виде спорадических случаев и эпидемических вспышек.

Этиология, патогенез. ОРЗ могут быть обусловлены большим количеством (свыше 200) различных этиологических агентов. К ним относятся: 1) вирусы гриппа различных антигенных типов и вариантов; 2) вирусы парагриппа – 4 типа; 3) аденовирусы – 32 типа; 4) реовирусы – 3 типа; 5) риновирусы – свыше 100 типов; 6) коронавирусы – 4 типа; 7) респираторно-синцитиальный вирус; 8) энтеровирусы – около 60 типов; 9) вирус простого герпеса; 10) микоплазмы; 11) стрептококки, стафилококки и другие бактериальные агенты. Ворота инфекции – различные отделы респираторного тракта, где и возникают воспалительные изменения. В большинстве случаев ОРЗ обусловлены вирусной инфекцией (ОРВИ).

Симптомы, течение. Характерны умеренно выраженные симптомы интоксикации, преимущественное поражение верхних отделов респираторного тракта и доброкачественное течение. Локализация наиболее выраженных изменений респираторного тракта зависит от вида возбудителя. Например, риновирусные заболевания характеризуются преобладанием ринита, аденовирусные – ринофарингита, парагрипп проявляется преимущественным поражением гортани, грипп – трахеи, респираторно-синцитиальное вирусное заболевание – бронхов. Некоторые этиологические агенты, кроме поражения респираторного тракта, обусловливают возникновение других симптомов. При аденовирусных заболеваниях могут возникать конъюнктивиты и кератиты, при энтеровирусных заболеваниях – признаки эпидемической миалгии, герпангины, экзантемы. Длительность ОРЗ, не осложненных пневмонией, колеблется от 2–3 до 5–8 дней. При наличии пневмоний заболевание может затянуться до 3–4 нед.

Клиническая дифференциальная диагностика спорадических случаев ОРЗ трудна, поэтому в работе практического врача этиологическая характеристика заболевания часто остается нераскрытой. Во время эпидемических вспышек характерные клинические проявления позволяют предположить этиологию болезни. Определить природу воспаления (вирусное, бактериальное) помогает общий анализ крови: для ОРЗ вирусного генеза характерны лейкопения, тенденция к лимфо– и моноцитозу, при бактериальном воспалении (или развитии бактериальных осложнений) наблюдаются лейкоцитоз с нейтрофилезом и (или) сдвигом лейкоцитарной формулы влево. В качестве методов экспресс-диагностики используют реакцию иммунофлюоресценции (РИФ), иммуноферментный анализ (ИФА), для обнаружения некоторых возбудителей (аденовирусы, реовирусы, хламидии) применяют методы гибридизации нуклеиновых кислот и полимеразной цепной реакции. Подтверждением диагноза служит нарастание титра специфических антител в парных сыворотках. Первая сыворотка берется до 6-го дня болезни, вторая – через 10–14 дней. Диагноз подтверждается нарастанием титров в 4 раза и более. Используют РСК, РТГА и др.

При сходстве клинических проявлений перенесенные заболевания оставляют после себя лишь типоспецифический иммунитет. В связи с этим один и тот же человек может переносить ОРЗ 5–7 раз в течение года. Особенно это наблюдается в детских коллективах.

Лечение. Больных неосложненными ОРЗ лечат в домашних условиях. Госпитализации подлежат больные с тяжелыми и осложненными формами болезни, а также лица из организованных коллективов. Антибиотики и химиопрепараты не действуют на вирусы, поэтому их назначают лишь при наличии микробных осложнений (отиты, пневмонии, синуситы и др.). Во время лихорадочного периода больной должен соблюдать постельный режим. Назначают комплекс витаминов (витамин С до 300 мг, тиамин и рибофлавин до 6 мг, никотиновая кислота по 20 мг/сут). Для уменьшения кашля используют паровые ингаляции, отхаркивающие средства. При выраженном рините в нос закапывают санорин и др. При необходимости назначают другие симптоматические средства. Можно использовать антигриппин, представляющий собой комплекс симптоматических препаратов (см. Грипп). При тяжелых формах болезни можно вводить (по возможности в первые дни болезни) нормальный человеческий иммуноглобулин (гамма-глобулин) по 6 мл в/м. При развитии синдрома ложного крупа у детей рекомендуется увлажнение воздуха в помещении (развешать мокрые полотенца, поставить посуду с горячей водой), накладывание теплых или горячих компрессов на шею, назначение хлоралгидрата в клизмах в возрастных дозах; назначают также фенобарбитал.

Прогноз благоприятный. Средняя длительность нетрудоспособности 5–7 дней. Профилактика. Изоляция больного от окружающих, выделение индивидуальной посуды. Мероприятия в очаге такие же, как при гриппе.

ПАРАКОКЛЮШ – острая инфекционная болезнь, вызываемая паракоклюшной палочкой; имеет сходство с легкими формами коклюша. Болеют преимущественно дети в возрасте от 2 до 5 лет. Инкубационный период продолжается в среднем 3–5 дней. Болезнь протекает чаще без лихорадки, с кашлем, который может принимать судорожный, коклюшеподобный характер. Осложнения (пневмонии) редки, течение благоприятное.

Диагноз подтверждается бактериологически. Лечение симптоматическое.

ПАРАТИФ – см. Тифопаратифозные заболевания.

ПАРОТИТ ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ (свинка) – острое вирусное инфекционное заболевание, поражающее преимущественно детей до 15 лет; характеризуется лихорадкой, интоксикацией, увеличением одной или нескольких слюнных желез, нередко поражением других органов и ЦНС.

Этиология, патогенез. Возбудитель – вирус из семейства парамиксовирусов, малоустойчив во внешней среде. Инфекция передается главным образом воздушно-капельным путем. Входные ворота инфекции – слизистые оболочки носа, рта, носоглотки. Гематогенно возбудитель заносится в различные органы, проявляя тропизм в отношении железистых органов и ЦНС (преимущественно мягких мозговых оболочек). Наиболее часто поражаются околоушные железы, в которых развиваются явления перипаротита. После перенесенного заболевания создается стойкий иммунитет.

Симптомы, течение. Инкубационный период продолжается от 11 до 23 дней (чаще 15–19 дней). Болезнь начинается с повышения температуры тела и болезненного припухания околоушной железы, иногда одновременно с обеих сторон. Примерно в половине случаев в процесс вовлекаются подчелюстные и изредка подъязычные слюнные железы. В первые дни припухлость увеличивается, а с 3-4-го дня уменьшается одновременно со снижением температуры и к 8-10-му дню обычно полностью исчезает. Нагноения не происходит. У подростков и молодых мужчин нередко возникает орхит (у женщин – оофорит); реже поражается поджелудочная железа (острый панкреатит) и еще реже – другие железистые органы (мастит, бартолинит, дакриоцистит и др.). Нередкое проявление болезни – острый серозный менингит (в цереброспинальной жидкости лимфоцитарный плеоцитоз, небольшое увеличение содержания сахара и хлоридов). Очень редким и опасным осложнением является энцефалит или менингоэнцефалит; может возникнуть поражение среднего уха.

При диагностике следует исключить вторичные бактериальные паротиты, верхнешейный лимфаденит, а при наличии серозного менингита – энтеровирусный и туберкулезный менингит. Из лабораторных методов подтверждения диагноза наиболее доказательным является выделение вируса паротита из крови, смывов из глотки, секрета околоушной железы, цереброспинальной жидкости и мочи. Иммунофлюоресцентные методы позволяют обнаружить вирусы на клеточной культуре уже через 2–3 дня (при стандартном методе исследования – лишь через 6 дней). Серологические методы позволяют выявить нарастание титра антител только через 1–3 нед от начала заболевания, для чего используют различные методы (твердофазный иммуноферментный анализ, РСК, РТГА).

Лечение симптоматическое. Постельный режим в течение 10 дней. Местно – тепловые процедуры, УВЧ-терапия. При орхите, панкреатите и менингите – лечение по общим правилам. При тяжелом орхите рекомендуются кортикостероиды.

Прогноз благоприятный. Редкое поражение внутреннего уха может привести к развитию стойкий глухоты. Последствием двустороннего орхита может быть атрофия яичек с последующей азооспермией.

Профилактика. Больного изолируют на дому на 9 дней с момента заболевания при условии исчезновения острых клинических явлений. Госпитализация проводится лишь при тяжелом течении болезни и по эпидемиологическим показаниям. Дети до 10-летнего возраста, бывшие в контакте с больным, подлежат разобщению на 21 день. При точном установлении времени контакта их не допускают в детские учреждения с 11-го до 21-го дня от момента возможного заражения. Активная иммунизация живой паротитной вакциной проводится детям в возрасте 15–18 мес одновременно с вакцинацией против кори.

ПАСТЕРЕЛЛЕЗ (геморрагическая септицемия) – острая инфекционная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, интоксикацией, воспалением кожи, подкожной клетчатки, артритами, остеомиелитами. Относится к зоонозам.

Этиология, патогенез. Возбудитель – Pasteurella multocida – короткая овоидная грамотрицательная палочка. Выделяют 4 серотипа пастереллы (А, В, D и Е); некоторые из них имеют подтипы. Микроб не очень устойчив во внешней среде, погибает при нагревании, под влиянием ультрафиолетового излучения, дезинфицирующих препаратов. Возбудитель способен вырабатывать экзотоксин. Источник инфекции – многие виды животных (крупный и мелкий рогатый скот, кошки, собаки, кролики, свиньи, зайцы, крысы, птицы и др.). Воротами инфекции являются чаще кожные покровы в месте укуса или царапины, нанесенных животным. Допускается возможность проникновения возбудителя через слизистые оболочки. На месте повреждения кожи развиваются воспалительные изменения. В некоторых случаях наблюдается гематогенное распространение возбудителей с формированием вторичных очагов в различных органах (легкие, головной мозг, суставы и др.). Септические формы могут сопровождаться развитием инфекционно-токсического шока и тромбогеморрагического синдрома.