Текст книги "Справочник практического врача. Книга 1"

Тифоподобная форма по своим проявлениям почти не отличается от брюшного тифа, диагноз уточняется после выделения гемокультуры сальмонелл. Наиболее тяжело протекает септическая форма сальмонеллеза. Она начинается остро, сопровождается резко выраженным токсикозом, лихорадка неправильного типа, с большими суточными размахами, повторными ознобом и потом, длится в течение многих недель. Заболевание плохо поддается антибиотикотерапии. Вторичные гнойные очаги часто развиваются в опорнодвигательном аппарате (остеомиелиты, артриты, спондилиты). Иногда наблюдаются септический сальмонеллезный эндокардит, аортит с последующим развитием аневризмы аорты, гнойные менингиты, реже возникают абсцессы печени, гнойный струмит, инфицированная киста яичника.

Колитическая форма сальмонеллеза сходна с острой дизентерией. Могут быть тенезмы, ложные позывы, примесь крови в испражнениях, катаральногеморрагический проктосигмоидит (по данным ректороманоскопии) и др.

Для диагностики, помимо клинических проявлений, имеют значение эпидемиологические предпосылки (групповой характер заболеваний, связь с определенным продуктом). Для лабораторного подтверждения диагноза наибольшее значение имеет выделение возбудителя (исследуют остатки пищи, рвотные массы, испражнения, кровь при генерализованных формах, гной при септических формах болезни).

Лечение. При гастроинтестинальной форме как можно раньше промывают желудок 2–3 л воды или 2 %-ного раствора гидрокарбоната натрия. Промывание проводят с помощью желудочного зонда до отхождения чистых промывных вод. При легких формах ограничиваются промыванием желудка, диетой и питьем солевых растворов. Обычно используют раствор следующего состава: натрия хлорида – 3,5 г, калия хлорида – 1,5 г, гидрокарбоната натрия – 2,5 г, глюкозы – 20 г на 1 л питьевой воды. Количество жидкости должно соответствовать ее потерям (не более 3 % массы тела). При средней тяжести течения гастроинтестинальной формы сальмонеллеза, отсутствии рвоты и выраженных нарушений гемодинамики жидкость также можно вводить перорально. При нарастании обезвоживания регидратацию проводят так же, как и при холере.

Патогенетическое лечение включает также применение энтеросорбентов (энтеродез, энтеросорб, полипефан и др.), средств, обладающих антипростагландиновой активностью (индометацин, ацетилсалициловая кислота), антидиарейных средств (лоперамид, висмута субсалицилат и др.). Этиотропную терапию проводят при среднетяжелом и тяжелом течении заболевания, применяют фторхинолоны (ципрофлоксацин по 1 г в сутки, норфлоксацин по 0,8 г в сутки в течение 3–5 дней).

При развитии инфекционно-токсического шока, помимо полиионных растворов, вводят гемодез, полиглюкин, реополиглюкин по 400-1000 мл, при отсутствии эффекта от инфузионной терапии дополнительно вводят 60–90 мг преднизолона или 125–250 мг гидрокортизона в/в струйно, через 4–6 ч переходят на капельное введение (до 120–300 мг преднизолона в сутки).

Тифоподобные формы лечат так же, как брюшной тиф. При септических формах комбинируют лечение антибиотиками (цефтриаксон по 2 г в сутки, ципрофлоксацин или офлоксацин по 0,8 г в сутки в/в в течение 10–14 дней) с хирургическим лечением гнойных очагов.

Прогноз. В большинстве случаев наступает выздоровление. У отдельных больных формируется хроническое бактерионосительство при всех клинических вариантах течения.

Профилактика. Ветеринарно-санитарный надзор за забоем скота, контроль за приготовлением и хранением мясных и рыбных блюд. Реконвалесцентов выписывают после полного клинического выздоровления и проведения двукратного бактериологического исследования кала.

СИБИРСКАЯ ЯЗВА – острое инфекционное заболевание из группы зоонозов. У человека протекает в виде кожной, легочной, кишечной и септической форм.

Этиология, патогенез. Возбудитель – относительно крупная сибиреязвенная палочка; образует споры и капсулу. Вегетативная форма возбудителя погибает без доступа воздуха, при прогревании, воздействии дезинфицирующих средств. Споры возбудителя во внешней среде весьма устойчивы.

Симптомы, течение. Инкубационный период – от нескольких часов до 12 дней (чаще 2–3 дня). Наиболее часто сибирская язва у человека протекает в виде кожной формы (95–99 % случаев) и лишь у 1–5 % больных – в виде легочной и кишечной. Типичные проявления кожной формы сибирской язвы возникают в зоне ворот инфекции. Вначале появляется красное зудящее пятнышко, которое быстро превращается в папулу, а последняя – в везикулу с прозрачным или геморрагическим содержимым. Больной при продолжающемся зуде срывает пузырек, на его месте образуется язвочка с темным дном и обильным серозным отделяемым. По периферии язвочки развивается воспалительный валик, в зоне которого образуются дочерние пузырьки. Одновременно с этим вокруг язвочки развивается отек (может быть весьма обширным) и регионарный лимфаденит. Характерно отсутствие чувствительности в области дна язвочки, а также отсутствие болезненности в области увеличенных лимфатических узлов.

К моменту образования язвочки появляется лихорадка, которая продолжается в течение 5–7 дней, общая слабость, разбитость, головная боль, адинамия. Местные изменения в области поражения нарастают примерно в течение тех же сроков, что и лихорадка, а затем начинается обратное развитие: сначала снижается температура тела, прекращается отделение серозной жидкости из зоны некроза, начинается уменьшение (до полного исчезновения) отека, а на месте некроза постепенно формируется струп. На 10-14-й день струп отторгается, образуется язва с гранулирующим дном и умеренным гнойным отделяемым с последующим рубцеванием.

Легочная форма сибирской язвы начинается остро, протекает тяжело. Проявляется болью в груди, одышкой, цианозом, тахикардией (до 120–140 в 1 мин), кашлем с отделением пенистой кровянистой мокроты. Температура тела быстро достигает высоких цифр (40 °C и выше), АД снижается.

Кишечная форма сибирской язвы характеризуется интоксикацией, повышением температуры тела, болью в эпигастральной области, поносом и рвотой. Живот вздут, резко болезнен при пальпации, нередко имеются признаки раздражения брюшины. В рвотных массах и выделениях из кишечника появляется примесь крови. При любой из описанных форм сибирской язвы может развиться сепсис с бактериемией и вторичными очагами (поражение печени, селезенки, почек, мозговых оболочек).

Для диагностики важны эпидемиологические данные (профессия больного, контакт с больными животными или зараженным сырьем животного происхождения) и характерные поражения кожи. Лабораторным подтверждением диагноза является выделение возбудителя сибирской язвы. Вспомогательное значение имеет аллергическая проба с антраксином.

Лечение. Для этиотропного лечения используют антибиотики, а также специфический иммуноглобулин. Чаще всего назначают пенициллин при кожной форме 2–4 млн ЕД в сутки парентерально. После исчезновения отека в области язвы можно назначить препараты пенициллина перорально (ампициллин, оксациллин еще в течение 7-10 дней). При легочной и септической формах пенициллин вводят в/в по 16–20 млн ЕД в сутки, при сибиреязвенном менингите такие дозы пенициллина сочетают с 300–400 мг гидрокортизона. При непереносимости пенициллина используют тетрациклин (по 0,5 г 4 раза в сутки), эритромицин (по 0,5 г 4 раза в сутки) в течение 7-10 дней. Рекомендуют также ципрофлоксацин по 0,4 г 2–3 раза в сутки, доксициклин по 0,2 г 4 раза в сутки, затем по 0,1 г 4 раза в сутки. Специфический противосибиреязвенный иммуноглобулин вводят в/м в дозе 20–80 мл в сутки после предварительной десенсибилизации. Антибиотики отменяют, когда значительно уменьшается отек, прекращаются увеличение размеров некроза кожи и отделение жидкости из зоны поражения. При тяжелых формах сибирской язвы для выведения больного из инфекционнотоксического шока требуется интенсивная патогенетическая терапия.

Прогноз при кожной форме и при своевременно начатом лечении благоприятный. При кишечной и легочной формах прогноз сомнителен даже при рано начатом и интенсивном лечении.

Профилактика. Выявление и ликвидация очагов инфекции по линии ветеринарной службы. Лицам, подвергающимся опасности заражения, проводят профилактические прививки сибиреязвенной живой сухой вакциной. Больного сибирской язвой госпитализируют в отдельную палату с индивидуальными предметами ухода, бельем, посудой. Выделения больных (испражнения, моча, мокрота), перевязочный материал дезинфицируют. Больных выписывают после полного клинического выздоровления при эпителизации язв, а при кишечной и легочной формах – после двукратного отрицательного бактериологического исследования испражнений, мочи и мокроты. За лицами, контактировавшими с больными животными, устанавливают медицинское наблюдение в течение 2 нед. Для химиопрофилактики рекомендуется прием внутрь ципрофлоксацина (по 0,5 г в сутки) и доксициклина (по 0,1 г в сутки). Длительность курса до 4 нед.

СКАРЛАТИНА – острый воздушно-капельный антропоноз, поражающий преимущественно детей до 10 лет; характеризуется лихорадкой, интоксикацией, ангиной и мелкоточечной сыпью. Заболеваемость повышается в осенне-зимние месяцы.

Этиология, патогенез. Возбудитель – (3-гемолитический токсигенный стрептококк группы А – заселяет носоглотку, реже кожу, вызывая местные воспалительные изменения (ангина, регионарный лимфаденит). Продуцируемый им экзотоксин вызывает симптомы интоксикации и экзантему. Стрептококк при условиях, благоприятствующих микробной инвазии, вызывает септический компонент, проявляющийся лимфаденитом, отитом, септицемией. В развитии патологического процесса большую роль играют аллергические механизмы, участвующие в возникновении и патогенезе осложнений в позднем периоде болезни. Развитие осложнений нередко связано со стрептококковой суперинфекцией или реинфекцией.

Симптомы, течение. Инкубационный период продолжается 1-12 дней (чаще 2–7 дней). Заболевание начинается остро. Повышается температура тела, появляются выраженное недомогание, головная боль, боль при глотании. Типичный и постоянный симптом – ангина, характеризующаяся яркой гиперемией мягкого неба, увеличением небных миндалин, в лакунах или на поверхности которых нередко обнаруживается налет. Верхние шейные лимфатические узлы увеличены, болезненны. Часто возникает рвота, иногда неоднократная. В 1-й, реже на 2-й день на коже всего тела появляется ярко-розовая или красная мелкоточечная сыпь. Носогубный треугольник остается бледным (симптом Филатова); отмечается белый дермографизм; в сгибах конечностей нередки точечные кровоизлияния. Сыпь держится от 2 до 5 дней, а затем бледнеет, одновременно понижается температура тела. На 2-й нед болезни появляется шелушение кожи – пластинчатое на дистальных частях конечностей, мелко– и крупноотрубевидное – на туловище. Язык вначале обложен, со 2-3-го дня очищается и к 4-му дню принимает характерный вид: ярко-красная окраска, резко выступающие сосочки («малиновый» язык). При наличии выраженной интоксикации наблюдается поражение ЦНС (возбуждение, бред, затемнение сознания). В начале болезни отмечаются симптомы повышения тонуса симпатической, а с 4-5-го дня – парасимпатической нервной системы.

При легкой форме скарлатины интоксикация выражена слабо, лихорадка и все остальные проявления болезни исчезают к 4-5-му дню; это наиболее частый вариант современного течения скарлатины. Среднетяжелая форма характеризуется большей выраженностью всех симптомов, в том числе явлений интоксикации; лихорадочный период продолжается 5–7 дней. Тяжелая форма, в настоящее время очень редкая, встречается в двух основных вариантах: токсическая скарлатина с резко выраженными явлениями интоксикации (высокая лихорадка, симптомы поражения ЦНС – затемнение сознания, бред, а у детей раннего возраста судороги, менингеальные знаки), все симптомы со стороны зева и кожи ярко выражены; тяжелая септическая скарлатина с некротической ангиной, бурной реакцией регионарных лимфатических узлов и частыми осложнениями септического порядка; некрозы в зеве могут располагаться не только на миндалинах, но и на слизистой оболочке мягкого неба и глотки.

Токсико-септическая скарлатина характеризуется сочетанием симптомов этих двух вариантов тяжелой формы. К атипичным формам болезни относится стертая скарлатина, при которой все симптомы выражены рудиментарно, а некоторые вовсе отсутствуют. Если входными воротами инфекции является кожа (ожоги, ранения), то возникает экстрафарингеальная, или экстрабуккальная, форма скарлатины, при которой такой важный симптом, как ангина, отсутствует. При легкой и стертой формах скарлатины изменения периферической крови невелики или отсутствуют. При среднетяжелой и тяжелой формах наблюдаются лейкоцитоз, нейтрофилез с ядерным сдвигом влево и значительное повышение СОЭ. С 3-го дня болезни нарастает содержание эозинофилов, однако при тяжелой септической форме возможно их уменьшение или полное исчезновение.

Осложнения: гломерулонефрит (главным образом на 3-й нед), синовит, инфекционно-токсический миокардит. При наличии септического компонента болезни могут возникать гнойные осложнения: лимфаденит, аденофлегмона, отит, мастоидит, синусит, септикопиемия. Возможны пневмонии. Рецидивы скарлатины и рецидивы ангины связаны со стрептококковой реинфекцией. В последние десятилетия частота осложнений резко сократилась, аденофлегмона и мастоидит практически не встречаются. После перенесенной скарлатины сохраняется, как правило, пожизненный иммунитет. Однако в последнее время частота повторных заболеваний несколько увеличилась.

Затруднения при распознавании возникают при атипичных формах болезни. Дифференцировать следует от кори, краснухи, лекарственной сыпи, скарлатиноподобной формы псевдотуберкулеза. Наблюдаются случаи стафилококковой инфекции со скарлатиноподобным синдромом.

Лечение. При наличии соответствующих условий терапию проводят на дому. Госпитализируют больных с тяжелыми и осложненными формами скарлатины, а также по эпидемиологическим показаниям. Постельный режим в течение 5–6 дней (и долее в тяжелых случаях). Проводят антибиотикотерапию: назначают бензилпенициллин из расчета 15 000-20 000 ЕД/кг в сутки в/м в течение 5–7 дней. В домашних условиях при легкой форме скарлатины можно применять феноксиметилпенициллин внутрь, удваивая указанную суточную дозу. При токсической форме в условиях стационара применяют в/в вливания гемодеза, 20 %-ного раствора глюкозы с витаминами.

При септической форме показана интенсивная антибиотикотерапия. Лечение осложнений (лимфаденита, отита, нефрита) проводят по обычным правилам.

Прогноз благоприятный. Профилактика. Больного изолируют в домашних условиях или (по показаниям) госпитализируют. Палаты в больнице заполняют одновременно в течение 1–2 дней, исключают контакты выздоравливающих с больными в остром периоде скарлатины. Реконвалесцентов выписывают из больницы при отсутствии осложнений на 10-й день болезни. Дети, бывшие в контакте с больным и не болевшие ранее скарлатиной, допускаются в дошкольное учреждение или в первые два класса школы после 7-дневной изоляции на дому. В квартире, где содержится больной, проводят регулярную текущую дезинфекцию, при этих условиях заключительная дезинфекция является излишней.

СИНДРОМ ПРИОБРЕТЕННОГО ИММУНОДЕФИЦИТА (СПИД) – см. ВИЧ-инфекция.

СТАФИЛОКОККОВЫЕ БОЛЕЗНИ – группа заболеваний, вызываемых стафилококками. Основные проявления стафилококковой инфекции – гнойные заболевания кожи и подкожной клетчатки, стафилококковый сепсис, синдром токсического шока, пневмонии, ангины, энтероколит, отравление стафилококковым энтеротоксином и поражение ЦНС. Об отравлении стафилококковым токсином – см. Пищевые отравления бактериальными токсинами.

Этиология, патогенез. Стафилококки представляют собой грамположительные аэробные или факультативные анаэробные кокки, относящиеся к семейству микрококков. Наибольшее значение в патологии человека имеет золотистый стафилококк; по чувствительности к антибиотикам выделяют метициллин– и эритромицин-резистентные его штаммы. Из коагулазоотрицательных стафилококков наибольшее значение имеют эпидермальный и сапрофитный. В генезе развития стафилококкового заболевания играют роль два фактора – состояние иммунной системы макроорганизма и вирулентность возбудителя. Ворота инфекции – поврежденные кожные покровы, где развиваются воспалительные очаги, часто с образованием густого гноя и воспалительно-некротическими изменениями. Когда защитные механизмы организма не могут ограничить инфекцию в пределах кожи и подкожной клетчатки или подслизистого слоя, стафилококки лимфогенным и гематогенным путем распространяются по организму и могут обусловить сепсис.

Симптомы, течение. Инкубационный период продолжается несколько дней. Стафилококковые заболевания кожи могут быть относительно ограниченными (фолликулиты, фурункулы, карбункулы, пиодермия) или более распространенными. Своеобразным изменением кожи, обусловленным токсинами стафилококков, является мелкоточечная скарлатиноподобная экзантема. К распространенным относится также заболевание, напоминающее рожу (так называемая стафилококковая рожа), которое характеризуется плотным отеком, эритемой и инфильтрацией, а также тромбофлебитом. Злокачественная стафилококковая инфекция лица ведет к образованию внутричерепных тромбофлебитов и заканчивается стафилококковым сепсисом.

Стафилококковый ожогоподобный кожный синдром представляет собой генерализованный эксфолиативный дерматит, обусловленный штаммами золотистого стафилококка, продуцирующими токсин (эксфолиатин). Заболевают преимущественно новорожденные (болезнь Риттера) и дети до 5 лет. Взрослые болеют редко. Заболевание у новорожденных начинается остро с покраснения кожных покровов, формирования фликтен, трещин, быстро сменяющихся крупнопластинчатым шелушением. В ряде случаев на первый план выступает скарлатиноподобная сыпь, иногда на фоне гиперемии образуются большие дряблые пузыри, которые вскрываются, кожа принимает багровый оттенок, напоминая обожженную. Если потереть участок практически здоровой кожи, эпидермис сморщивается и отслаивается (симптом Никольского). У взрослых ожогоподобный кожный синдром нередко сочетается с токсическим эпидермальным некролизом (болезнь Лайелла). Болезнь Лайелла далеко не всегда имеет стафилококковую этиологию, чаще она возникает как побочная реакция применения некоторых лекарственных препаратов.

Остеомиелиты и гнойные артриты чаще бывают проявлениями рецидивирующего стафилококкового сепсиса. Синдром токсического шока характеризуется высокой лихорадкой, покраснением кожи в виде солнечного ожога с последующим шелушением, снижением АД и признаками интоксикации. Стафилококковая ангина клинически мало отличается от стрептококковой, она плохо поддается лечению пенициллином, иногда на коже появляется мелкоточечная сыпь.

Стафилококковый эндокардит является результатом гематогенной диссеминации возбудителя. Стафилококки представляют собой вторую по частоте причину эндокардитов и самую частую у наркоманов. Часто заболевание возникает у лиц преклонного возраста, нередко у госпитализированных по поводу какого-либо хронического заболевания. Эндокардит начинается остро с высоким подъемом температуры тела, прогрессирует анемизация. Выявляется и прогрессирует недостаточность клапанов сердца, у 90 % больных появляются сердечные шумы. Могут образоваться абсцессы клапанного кольца и миокарда, летальность достигает 20–30 %. У наркоманов чаще поражается трехстворчатый клапан. Заболевание нередко сопровождается инфарктами легких. У больных с клапанными протезами наиболее частой причиной эндокардита (до 40 %) является не золотистый, а эпидермальный стафилококк, инфицирование которым происходит чаще во время операции, а клинические проявления обнаруживаются лишь через год.

Стафилококковые пневмонии могут быть первичными, а также развиваться в виде осложнения на фоне других, в основном вирусных инфекций (грипп, парагрипп, аденовирусные заболевания, корь, микоплазмоз и др.). Клинически стафилококковые пневмонии отличаются более тяжелым течением, выраженной одышкой, цианозом, склонностью к гнойным осложнениям (абсцессы, эмпиемы). Рентгенологически отличаются своеобразными эмфизематозными расширениями в виде воздушных пузырьков или круглых кист, которые выявляются наряду с паренхиматозными инфильтративными изменениями.

Стафилококковый энтероколит («холероподобный») развивается у больных, получающих антибиотики широкого спектра действия (чаще тетрациклины) или комбинации антибиотиков. Болезнь начинается внезапно на 5-6-й день лечения и характеризуется повышением температуры тела, симптомами интоксикации и кишечными расстройствами. Стул очень обильный, жидкий, потери жидкости быстро приводят к обезвоживанию и развитию гиповолемического шока.

Стафилококковый менингит обычно вторичен, является результатом стафилококкового сепсиса. Инфекция мочевых путей чаще обусловлена сапрофитным стафилококком, который является второй после кишечной палочки причиной первичной инфекции мочевых путей у молодых женщин (до 20 %), клинически не отличается от заболеваний мочевых путей иной этиологии, лихорадка и признаки интоксикации отсутствуют.

Распознавание стафилококковых заболеваний основывается на клинических и лабораторных данных. Для выделения стафилококков исследуют кровь (при генерализованных инфекциях), мокроту (при пневмонии), пунктаты гнойников, испражнения, мочу, цереброспинальную жидкость в зависимости от клинической формы. При выделении стафилококка определяют его фаготип, способность коагулировать плазму, устанавливают лецитиназную активность, токсигенность и резистентность к различным антибиотикам. Вспомогательными методами являются определение нарастания титров антистрептолизина и агглютининов в парных сыворотках, взятых с интервалами 7-10 дней, а также внутрикожная проба со стафилококковым аллергеном (положительной считается при наличии через 24 ч инфильтрата диаметром свыше 15 мм).

Лечение. Необходимо по возможности выявить и хирургическим путем удалить гной из септических очагов (гнойников). Из антибиотиков предпочтительнее применение оксациллина (2 г каждые 4 ч). В первые 48–72 ч добавляют гентамицин (1 мг/кг каждые 8 ч при учете функции почек). Применяют также цефалоспорины, фторхинолоны. При выявлении метициллинрезистентных штаммов стафилококка используют ванкомицин. Кроме антибиотиков можно использовать стафилококковый анатоксин, который вводят п/к трехкратно по 0,5-1-2 мл с интервалом 2 нед. Используют также противостафилококковую плазму, витамины, симптоматические средства. При нарушении водно-электролитного обмена при энтероколитах проводят регидратацию (см. Холера).

Прогноз в большинстве случаев благоприятный, при сепсисе и стафилококковом эндокардите – серьезный.

Профилактика. Выявление источников инфекции (особенно в хирургических отделениях, детских учреждениях, среди работников питания), изоляция и лечение больных. Санация носителей патогенных стафилококков (местное применение бактериофага, 1 %-ной гексохлорофеновой мази, иммунизация носителей анатоксином). Строгое соблюдение правил асептики и антисептики. Периодическая дезинфекция помещений, воздуха, белья, предметов ухода. Контроль за транспортировкой, приготовлением и хранением продуктов питания и готовых блюд. Специфическая профилактика проводится анатоксином. Иммунизации, помимо носителей, подвергаются беременные и лица, поступающие для хирургического лечения. Беременным анатоксин вводят подкожно по 0,5 мл трехкратно на 32-34-й нед, на 37-38-й нед и при поступлении в родильный дом. Больных иммунизируют за 3–4 нед до операции и при поступлении в стационар (по 0,5 мл анатоксина п/к).

СТОЛБНЯК – острая инфекционная болезнь, характеризующаяся тяжелым токсическим поражением нервной системы с тоническими и клоническими судорогами, нарушениями терморегуляции.

Этиология, патогенез. Возбудитель – крупная палочка, анаэроб; образует споры, продуцирует экзотоксин. Часто обнаруживается в почве. Споры возбудителя проникают в организм человека при различных травмах, часто небольших повреждениях кожи, особенно нижних конечностей. В анаэробных условиях споры превращаются в вегетативные формы, которые начинают размножаться и выделять экзотоксин, вызывающий поражение передних рогов спинного мозга.

Симптомы, течение. Инкубационный период – от нескольких часов до 30 (чаще 7-21) дней; при коротком инкубационном периоде заболевание протекает значительно тяжелее. Заболевание начинается с неприятных ощущений в области раны (тянущие боли, подергивания мышц вокруг нее). Наиболее характерный симптом – появление судорог. Рано возникает судорожное сокращение жевательных мышц (тризм), а также мимической мускулатуры. Тоническое сокращение мышц сменяется приступами клонических судорог, захватываются мышцы спины, конечностей, возникает опистотонус. Приступы судорог провоцируются малейшими внешними раздражениями. Судорожное сокращение дыхательных мышц, диафрагмы и мышц гортани может привести к смерти больного от асфиксии. Характерны головная и мышечная боль, лихорадка, повышенная потливость, сонливость, слабость.

Осложнения: пневмония, разрыв мышц, компрессионный перелом позвоночника. Столбняк необходимо дифференцировать от истерии, тетании, отравления стрихнином, бешенства, менингитов.

Лечение проводят в специализированных противостолбнячных центрах. Перевозку больного осуществляет врач, вызванный из такого центра. Перед транспортировкой вводят нейролептическую смесь следующего состава: 2,5 %-ный раствор аминазина – 2 мл, 2 %-ный раствор пантопона – 1 мл, 2 %-ный раствор димедрола – 2 мл, 0,05 %-ный раствор скополамина – 0,5 мл. Через 30 мин в/м вводят 5-10 мл 10 %-ного раствора гексенала или тиопентала. Для лечения в первые 2–3 дня вводят в/м противостолбнячную сыворотку по 100 000–150 000 ME (лучше противостолбнячный гаммаглобулин). Нейролептическую смесь вводят 3–4 раза в сутки. Для уменьшения судорог назначают хлоралгидрат в клизмах (по 50-150 мл 3–5%-ного раствора).

В противостолбнячных центрах проводят комплекс реанимационных мероприятий (тотальная миорелаксация в сочетании с искусственной вентиляцией легких и др.).

Прогноз серьезный.

Профилактика. Плановая иммунизация столбнячным анатоксином. При травмах (ожоги, укусы, повреждения кожи и слизистых оболочек) сначала вводят п/к 1 мл адсорбированного анатоксина, а через 30 мин другим шприцем и в другой участок тела – 3000 ME противостолбнячной сыворотки. Ранее иммунизированным против столбняка лицам вводят только 0,5 мл адсорбированного анатоксина. Больной для окружающих опасности не представляет. Мероприятия в очаге не проводят.

СЫПНОЙ ТИФ ЭНДЕМИЧЕСКИЙ (блошиный, крысиный) – острая инфекционная болезнь, обусловленная риккетсиями Музера, характеризуется доброкачественным течением с появлением на коже розеолезнопапулезной сыпи.

Этиология, патогенез. Риккетсии Музера по своим морфологическим, биологическим и антигенным свойствам очень близки к риккетсиям Провачека. Во внешней среде в высушенном состоянии они могут сохраняться довольно долго. Эндемический сыпной тиф, в отличие от эпидемического, является зоонозом, он распространен среди диких мелких грызунов. Человек может заражаться различными путями: контактным при втирании в кожу фекалий инфицированных блох, при попадании испражнений паразитов на слизистые оболочки глаз; аэрогенно при попадании высохших испражнений блох в дыхательные пути; алиментарным путем при загрязнении пищевых продуктов мочой инфицированных грызунов; возможна трансмиссивная передача через укусы гамазовых клещей, паразитирующих на грызунах. От человека к человеку болезнь не передается. В патогенезе развития болезни наблюдаются общие черты с патогенезом эпидемического сыпного тифа, однако все процессы идут менее выраженно.

Симптомы, течение. Инкубационный период длится от 5 до 15 дней. Заболевание начинается остро. Повышается температура тела, появляются боли во всем теле, слабость, головная боль, снижение аппетита, адинамия, однако нет выраженного возбуждения и все признаки интоксикации выражены слабее, чем при эпидемическом сыпном тифе. Гиперемия лица и инъекция склер наблюдаются редко (15–25 % больных), у некоторых больных (около 10 %) могут быть высыпания на конъюнктиве и мягком небе. Экзантема появляется на 4-6-й день болезни. В отличие от эпидемического сыпного тифа, элементы сыпи могут быть на лице (у 35 % больных), стопах и подошвах (у 30–45 % больных). Довольно часто болезнь протекает без сыпи (у 15–25 %). Важной особенностью экзантемы является отсутствие петехиальных элементов и превращение розеол в папулы. Лишь у части больных с более тяжелым течением болезни в разгаре заболевания могут быть единичные петехиальные элементы. При объективном исследовании со стороны органов дыхания и сердечно-сосудистой системы существенных отклонений от нормы выявить не удается. Увеличение печени наблюдается относительно редко (у 30–50 % больных). Изменения со стороны ЦНС выражены умеренно (как при легких формах эпидемического сыпного тифа). Менингеальные признаки, бред, нарушение сознания, психозы, общий тремор не наблюдаются. Нет существенного изменения гемограммы, к периоду выздоровления у части больных может несколько повыситься СОЭ. Осложнений при современных методах лечения не наблюдается. Для уточнения диагноза используют те же реакции, что и при диагностике эпидемического сыпного тифа.

Лечение. Используются те же принципы и методы, что и при лечении больных эпидемическим сыпным тифом, – назначают антибиотики тетрациклиновой группы или левомицетин в течение 4–5 дней. В назначении гепарина нет необходимости.

Прогноз благоприятный.

Профилактика. Рекомендуется санитарная обработка при поступлении больного (когда диагноз эпидемического сыпного тифа еще не исключен). В очаге для профилактики большое значение имеет борьба с грызунами и дезинсекционные мероприятия. Специфической профилактики нет.

СЫПНОЙ ТИФ ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ (вшивый) – острое риккетсиозное заболевание, характеризующееся лихорадкой, интоксикацией, поражением сосудов и нервной системы. Возможны рецидивы заболевания спустя много лет (болезнь Брилла). Относится к трансмиссивным антропонозам, передается вшами.

Этиология, патогенез. Возбудитель – риккетсии Провачека; проникают в организм через мельчайшие повреждения кожи при расчесах, сопровождающихся втиранием в кожу инфицированных испражнений вшей; размножаются в эндотелии сосудов, вызывая васкулит, приводящий к нарушению кровообращения. Наиболее выраженные изменения отмечаются в мозге, надпочечниках, коже. При распаде риккетсии выделяется эндотоксин, обусловливающий интоксикацию.