Текст книги "Справочник практического врача. Книга 1"

При нефротической форме или затянувшемся течении острого гломерулонефрита целесообразно применение глюкокортикоидов – обычно преднизолона в дозе 1 мг/кг в сутки в течение 1–1,5 мес. При развитии нефротического синдрома терапию глюкокортикоидами сочетают с применением гепарина (15 000-40 000 ЕД в сутки); в остальных случаях за-тянувшегося гломерулонефрита используют курантил (225–400 мг в сутки). Терапия глюкокортикоидами влияет как на отечный, так и на мочевой синдром. Она может способствовать выздоровлению и предупреждению перехода острого гломерулонефрита в хронический. Умеренная артериальная гипертензия не является противопоказанием к применению глюкокортикоидов. При тенденции к повышению АД и нарастании отеков лечение глюкокортикоидами следует сочетать с гипотензивными и моче-гонными средствами. Если в организме имеются очаги инфекции, то одновременно с кортикостероидными гормонами необходимо назначать антибиотики.

Прогноз. Переход острого гломерулонефрита в хроническое заболевание наблюдается приблизительно в ¹/₃ случаев. Благодаря применению кортикостероидных гормонов прогноз значительно улучшился. В остром периоде больные нетрудоспособны и должны находиться в стационаре. При типичном течении через 2–3 мес может наступить полное выздоровление: перенесшие заболевание могут возвратиться к трудовой деятельности даже при наличии умеренного мочевого синдрома или остаточной альбуминурии. Лица, перенесшие острый гломерулонефрит, подлежат диспансерному наблюдению, так как клиническое выздоровление нередко может быть кажущимся. Во избежание рецидивов заболевания особое внимание следует уделять борьбе с очаговой инфекцией. Необходимо в течение года избегать работы, связанной с охлаждением, во влажной среде.

Профилактика в основном сводится к предупреждению и раннему интенсивному лечению острых инфекционных болезней, устранению очаговой инфекции, особенно в миндалинах. Профилактическое значение имеет и предупреждение резких охлаждений тела. Лицам, страдающим аллергическими заболеваниями (крапивница, бронхиальная астма, сенная лихорадка), противопоказаны профилактические вакцинации.

Быстропрогрессирующий (подострый, злокачественный, экстракапиллярный) диффузный гломерулонефрит имеет злокачественное течение и, как правило, заканчивается смертью больных через 6-18 мес от начала заболевания. Он может развиться после инфекции, однако более частая причина быстропрогрессирующего гломерулонефрита – системные васкулиты и системная красная волчанка.

Симптомы, течение. Болезнь начинается обычно как острый гломерулонефрит (чаще бурно), но может вначале протекать латентно. Характерны большие упорные отеки (анасарка), выраженная протеинурия (до 10–30 г/л), а также резко выраженные гипопротеинемия (45–35 г/л) и гипер-холестеринемия (до 6-10 г/л), т. е. признаки липоидно-нефротического синдрома. Одновременно наблюдается выраженная гематурия с олигурией. При последней относительная плотность мочи высокая только вначале, а затем она становится низкой. Прогрессивно снижается фильтрационная функция почек. Уже с первых недель заболевания может нарастать азотемия, что ведет к развитию уремии. Артериальная гипертензия при этой форме нефрита бывает очень высокой и сопровождается тяжелыми изменениями на глазном дне (кровоизлияния в сетчатку, отек дисков зрительных нервов, образование экссудативных белых ретинальных пятен).

Диагноз ставят, учитывая быстрое развитие почечной недостаточности, упорную тяжелую артериальную гипертензию, часто текущую по злокачественному типу. При морфологическом исследовании биоптатов почки выявляют пролиферативный гломерулонефрит с фибринозно-эпителиальными полулуниями.

Ввиду того, что синдром злокачественной гипертензии может наблюдаться при гипертонической болезни и при ряде заболеваний почек – окклюзионных поражениях почечных артерий (особенно часто), хроническом пиелонефрите, а также при внепочечных заболеваниях (например, при феохромоцитоме), быстропрогрессирующий гломерулонефрит дифференцируют с ними. О быстропрогрессирующем гломерулонефрите свидетельствует большая выраженность отечно-воспалительного и липоидно-нефротического синдромов.

Лечение должно начинаться как можно раньше. Оно включает применение больших доз глюкокортикоидов – внутрь и (или) в виде пульс-терапии (в/в введение 1000 мг метилпреднизолона или преднизолона в течение 3 дней подряд), цитостатиков (циклофосфамида, азатиоприна), антикоагулянтов, а также плазмаферез. Лечение проводят при тщательном контроле за морфологическим составом крови. Сочетание плазмафереза с цитостатической терапией увеличивает риск развития инфекционных (септических) осложнений.

Проводят симптоматическую терапию отеков и артериальной гипертензии мочегонными (гипотиазид, фуросемид) и гипотензивными средствами, избегая резкого снижения АД (это может вести к ухудшению фильтрационной функции почек). При нарастании почечной недостаточности и повышенном содержании в крови азотистых шлаков уменьшают потребление с пищей белков и вводят большие количества концентрированной глюкозы (80-100 мл 20 %-ного раствора в/в), а также 5 %-ного раствор глюкозы по 300–500 мл в/в капельно. Применение гемодиализа менее эффективно, чем при хроническом гломерулонефрите, из-за высокой активности и быстроты прогрессирования основного почечного процесса.

Прогноз подострого гломерулонефрита плохой. Смерть наступает от хронической почечной недостаточности и уремии, реже – от кровоизлияния в мозг.

Хронический диффузный гломерулонефрит длительно (не менее года) протекающее иммунологическое двустороннее заболевание почек. Это заболевание заканчивается (иногда спустя многие годы) сморщиванием почек и смертью больных от хронической почечной недостаточности. Хронический гломерулонефрит может быть как исходом острого гломерулонефрита, так и первично-хроническим, без предшествующей острой атаки.

Этиология и патогенез – см. Острый гломерулонефрит.

Симптомы, течение такие же, что и при остром гломерулонефрите: отеки, артериальная гипертензия, мочевой синдром и нарушение функций почек.

В течении хронического гломерулонефрита выделяют две стадии: 1) почечной компенсации, т. е. достаточной азотовыделительной функции почек (эта стадия может сопровождаться выраженным мочевым синдромом, но иногда долго протекает латентно, проявляясь лишь небольшой альбуминурией или гематурией); 2) почечной декомпенсации, характеризующейся недостаточностью азотовыделительной функции почек (мочевые симптомы могут быть менее значительными; как правило, наблюдается высокая артериальная гипертензия, отеки чаще умеренные; в этой стадии выражены гипоизостенурия и полиурия, которые заканчиваются развитием азотемической уремии).

Выделяют следующие клинические формы хронического гломерулонефрита.

1. Латентная форма. Это довольно часто возникающая форма; проявляется обычно лишь мочевым синдромом (протеинурия до 2–3 г в сутки, незначительная эритроцитурия) без артериальной гипертензии и отеков. Она может иметь очень длительное течение (10–20 лет и более), позднее все же приводит к развитию уремии.

2. Гипертоническая форма. Длительное время среди симптомов преобладает артериальная гипертензия, тогда как мочевой синдром мало выражен. Изредка хронический гломерулонефрит развивается по гипертоническому типу после первой бурной атаки гломерулонефрита, но чаще бывает результатом возникновения латентной формы острого гломерулонефрита. АД достигает 180/100-200/120 мм рт. ст. и может подвергаться большим колебаниям в течение суток под влиянием различных факторов. Развивается гипертрофия левого желудочка сердца, выслушивается акцент II тона над аортой. Как правило, гипертензия все же не приобретает злокачественного характера, АД, особенно диастолическое, не достигает высоких уровней. Наблюдаются изменения глазного дна в виде нейроретинита.

3. Гематурическая форма характеризуется постоянной гематурией (с эпизодами макрогематурии). Протеинурия до 1 г в сутки, отеков нет. Течение благоприятное.

4. Нефротическая форма (см. Нефротический синдром) – наиболее частая форма первичного нефротического синдрома. Этой форме в отличие от чистого липоидного нефроза свойственно сочетание нефротического синдрома с признаками воспалительного поражения почек. Клиническая картина заболевания может долго определяться нефротическим синдромом и только в дальнейшем наступает прогрессирование собственно гломерулонефрита с нарушением азотовыделительной функции почек и артериальной гипертензией.

5. Смешанная форма. При этой форме одновременно имеются сочетание нефротического синдрома с эритроцитурией и (или) гипертоническим синдромом.

Все формы хронического гломерулонефрита могут периодически давать рецидивы, весьма напоминающие или полностью повторяющие картину первой острой атаки диффузного гломерулонефрита. Особенно часто обострения наблюдаются осенью и весной и возникают через 1–2 сут после воздействия раздражителя, чаще всего стрептококковой инфекции. Об активности нефрита свидетельствует нефротический синдром, нарастание протеинурии, резкое повышение АД, быстрое нарастание азотемии, развитие ДВС-синдрома, увеличение СОЭ, гипергаммаглобулинемия.

При любом течении хронический диффузный гломерулонефрит переходит в свою конечную стадию – вторично-сморщенную почку. Для вторичносморщенной почки характерна картина хронической азотемической уремии (см. Хроническая почечная недостаточность).

Диагноз. При наличии в анамнезе острого гломерулонефрита и выраженной клинической картины диагноз не представляет больших трудностей; при необходимости проводится пункционная биопсия почки, позволяющая выявить характерные морфологические изменения клубочков.

При латентной форме, а также при гипертонической и гематурической формах хронического гломерулонефрита распознавание заболевания иногда бывает весьма трудным. Если в анамнезе нет определенных указаний на перенесенный острый гломерулонефрит, то при умеренно выраженном мочевом синдроме приходится проводить дифференциальный диагноз с одним из многих заболеваний почек. Следует также помнить о возможности ортостатической альбуминурии.

При дифференцировании гипертонической и смешанной форм хронического гломерулонефрита от гипертонической болезни имеет значение определение времени появления мочевого синдрома по отношению к возникновению артериальной гипертензии. При хроническом гломерулонефрите мочевой синдром может задолго предшествовать артериальной гипертензии или возникать одновременно с ней. Для хронического гломерулонефрита характерны также меньшая выраженность гипертрофии миокарда, меньшая склонность к гипертоническим кризам (за исключением обострений, протекающих с эклампсией) и более редкое или менее интенсивное развитие атеросклероза, в том числе венечных артерий сердца.

В пользу хронического гломерулонефрита при дифференциальной диагностике с хроническим пиелонефритом свидетельствуют преобладание в осадке мочи эритроцитов над лейкоцитами, отсутствие активных и бледных (при окраске по Штернгеймеру – Мальбину) лейкоцитов, а также одинаковая величина и форма двух почек и нормальная структура лоханок и чашечек, что обнаруживается при УЗИ и рентгеноурологическом исследовании. Нефротическую форму хронического гломерулонефрита следует отличать от липоидного нефроза, амилоидоза и диабетического гломерулосклероза. При дифференциальной диагностике амилоидоза почек имеет значение наличие в организме очагов хронической инфекции и амилоидной дегенерации другой локализации.

Так называемая застойная почка иногда дает повод к неправильной диагностике, ибо может протекать со значительной протеинурией при умеренной гематурии и высокой относительной плотностью мочи. Застойная почка часто проявляется отеками, иногда артериальной гипертензией. О застойной почке говорят наличие самостоятельного первичного заболевания сердца, увеличение печени, расположение отеков преимущественно на нижних конечностях, меньшая выраженность гиперхолестеринемии и мочевого синдрома, а также исчезновение его при уменьшении сердечной декомпенсации.

Лечение. Необходимо устранение очагов инфекции (удаление миндалин, санация полости рта и т. д.). Длительные диетические ограничения (поваренной соли и белков) не предупреждают перехода острого гломерулонефрита в хронический. Больные хроническим нефритом должны избегать охлаждения, особенно воздействия влажного холода. Им рекомендуется сухой и теплый климат. При удовлетворительном общем состоянии и отсутствии осложнений показано санаторно-курортное лечение. Постельный режим необходим только в период появления значительных отеков или развития сердечной недостаточности, а также при уремии.

В лечении больных хроническим гломерулонефритом существенное значение имеет диета, которую назначают в зависимости от формы и стадии заболевания. При нефротической и смешанной формах (отеки) поступление хлорида натрия с пищей не должно превышать 1,5–2,5 г/сут, для чего прекращают солить пищу. При достаточной выделительной функции почек (нет отеков) пища должна содержать достаточное количество (1–1,5 г/кг) животного белка, богатого полноценными фосфорсодержащими аминокислотами. Это нормализует азотистый баланс и компенсирует белковые потери. При гипертонической форме рекомендуется умеренно ограничивать потребление хлорида натрия до 3–4 г/сут при нормальном содержании в диете белков и углеводов. Латентная форма заболевания существенных ограничений в питании больных не требует, оно должно быть полноценным, разнообразным и богатым витаминами. Витамины (С, комплекса В, А) должны входить в рацион и при других формах хронического гломерулонефрита. Следует иметь в виду, что длительная безбелковая и бессолевая диета не предупреждает прогрессирования нефрита и плохо отражается на общем состоянии больных.

При выявлении признаков активности хронического гломерулонефрита используют глюкокортикоиды, неселективные цитостатики (циклофосфамид, хлорбутин, азатиоприн) и циклоспорин А. В случае протеинурии при сохраненной функции почек применяют индометацин. Препарат снижает синтез простагландинов в почках, обладает противовоспалительной активностью и антипротеинурическим эффектом. Нефропротективным действием обладают ингибиторы АПФ, гепарин, дипиридамол. Нефропротективное действие ингибиторов АПФ связывают с их способностью блокировать синтез ангиотензина, стимулирующего склерозирование почек. Осаждение фибрина в клубочках и артериолах, участие фибрина в образовании капсульных «полулуний», нерезкое повышение содержания в плазме фибриногена служат патогенетическим обоснованием для проведения антикоагулянтной терапии хронического гломерулонефрита. Усиливая фибринолиз, нейтрализуя комплемент, гепарин воздействует на многие аллергические и воспалительные проявления и в результате снижает протеинурию, уменьшает диспротеинемию, улучшает фильтрационную функцию почек. Гепарин, назначаемый п/к по 20 000 ЕД в день в течение 2–3 нед с последующим постепенным снижением дозы в течение недели или в/в капельно (1 000 ЕД в час), может применяться в сочетании с кортикостероидами и цитостатиками. Дипири-дамол (курантил) улучшает почечную гемодинамику, увеличивая перфузию ишемизированных клубочков.

При латентном течении хронического гломерулонефрита с протеинурией менее 1 г/л и незначительной эритроцитурией (до 5–8 в поле зрения) иммуносупрессивная терапия не показана. При более выраженной протеинурии применяют курантил (225–400 мг в сутки), трентал, иногда – индометацин (150 мг в сутки), при нарастании эритроцитурии и снижении функции почек – цитостатики в сочетании с преднизолоном в небольших дозах.

При лечении больных гипертонической формой хронического гломерулонефрита необходимость в иммуносупрессивной терапии возникает редко (в этих случаях используют цитостатики). Показаны средства, нормализующие почечную гемодинамику, – курантил, трентал, никотиновая кислота. Для коррекции повышенного АД используют, в первую очередь, ингибиторы АПФ и антагонисты кальция, а также другие гипотензивные средства, применяемые при лечении гипертонической болезни (бета-адреноблокаторы, диуретики, альфа-адреноблокаторы). Гипотензивное лечение должно быть направлено на полную нормализацию АД, однако при этом следует избегать резких колебаний АД и его ортостатического падения, которые могут ухудшить почечный кровоток и фильтрационную функцию почек. Одномоментное максимальное снижение повышенного АД не должно превышать 25 % от исходного уровня. В преэкламптическом периоде и при лечении эклампсии, которая может возникнуть и при обострении хронического гломерулонефрита, больным может быть назначен сульфат магния; при внутривенном и внутримышечном введении он в виде 25 %-ного раствора может снижать АД и улучшить функцию почек с диуретическим эффектом, а также способствует уменьшению отека мозга.

При гематурической форме хронического гломерулонефрита иммуносупрессивная терапия не показана в связи с благоприятным течением; преднизолон, цитостатики и плазмаферез, по мнению большинства исследователей, неэффективны.

При нефротической форме хронического гломерулонефрита без гипертензии и признаков почечной недостаточности показана иммуносупрессивная терапия. Особенно большое значение имеет кортикостероидная терапия, являющаяся основой патогенетической терапии при этом заболевании. Монотерапия глюкокортикоидами проводится при развитии этой формы заболевания у детей, а также у взрослых при впервые возникшем нефротическом синдроме (особенно при отсутствии гематурии и гипертонии). В течение 2 мес применяют преднизолона по 1 мг/кг в сутки, затем дозу постепенно снижают до поддерживающей. Поддерживающая терапия показана в течение первого года болезни. При рецидивах нефротического синдрома повторные полные курсы лечения глюкокортикоидами показаны в случае успеха этой терапии при предыдущей атаке.

На фоне приема кортикостероидов возможно обострение скрытых очагов инфекции. В связи с этим лечение кортикостероидами лучше проводить, назначая одновременно антибиотики, или после удаления очагов инфекции (например, тонзиллэктомии). Противопоказанием к назначению кортикоетероидов у больных хроническим гломерулонефритом является прогрессирующая азотемия. При умеренной артериальной гипертензии (АД 180/110 мм рт. ст.) лечение кортикостероидными гормонами можно проводить, одновременно применяя гипотензивные средства. При высокой артериальной гипертензии требуется предварительное снижение АД.

При противопоказаниях к кортикостероидной терапии или при ее неэффективности рекомендуется применение цитостатиков: циклофосфамида, хлорбутина, азатиоприна (имурана). Эти препараты более эффективны, и лечение ими лучше переносится больными при одновременном приеме преднизолона в умеренных дозах (по 10–30 мг/сут), что предупреждает токсические влияния иммунодепрессантов на лейкопоэз. В поздних стадиях – при склерозе клубочков и их атрофии с наличием высокой гипертензии – иммунодепрессанты и кортикостероиды противопоказаны, так как иммунологической активности в клубочках уже нет, а продолжение такого лечения только усугубляет артериальную гипертензию.

При смешанной форме гломерулонефрита монотерапия глюкокортикоидами малоэффективна, более показано применение цитостатиков. При прогрессирующем течении нефротического или смешанного хронического гломерулонефрита используют 4-компонентную схему: цитостатик, преднизолон, курантил, гепарин.

Лечение в конечной стадии хронического нефрита – см. Почечная недостаточность хроническая.

Прогноз. Исходом хронического гломерулонефрита является сморщивание почек с развитием хронической почечной недостаточности – хронической уремии. Иммунодепрессивная терапия значительно изменила течение болезни. Наблюдаются случаи полной ремиссии болезни с исчезновением как общих, так и мочевых симптомов.

НЕФРОТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ (НС) – неспецифический клинико-лабораторный симптомокомплекс, включающий массивную протеинурию (3,5 г/сут и более), гипоальбуминемию (белка менее 30 г/л), гипопротеинемию и отеки, достигающие степени анасарки с водянкой серозных полостей. Часто (но не всегда) отмечается гиперхолестеринемия.

Термин «нефротический синдром» широко используется в классификациях заболеваний ВОЗ и почти вытеснил старый термин «нефроз». НС бывает первичным и вторичным. Первичный НС развивается при собственно заболеваниях почек (всех морфологических типах гломерулонефрита, амилоидозе почек). Вторичный НС встречается реже, хотя группа обусловливающих его заболеваний весьма многочисленна: системные заболевания (системная красная волчанка, геморрагический васкулит, инфекционный эндокардит, узелковый полиартериит, системная склеродермия), тромбозы вен и артерий почек, аорты или нижней полой вены, диабетический гломерулосклероз, нефропатия беременных, рак почки, легкого, лимфогранулематоз (паранеопластический НС), аллергические заболевания и др.

Патогенез НС тесно связан с основным заболеванием. Большинство перечисленных выше болезней имеют иммунологическую основу, т. е. возникают вследствие осаждения в органах (и почке) фракций комплемента, иммунных комплексов или антител против антигена базальной мембраны клубочка с сопутствующими нарушениями клеточного иммунитета.

Главным звеном в патогенезе ведущего симптома НС – массивной протеинурии – является уменьшение или исчезновение постоянного электрического заряда стенки капиллярной петли клубочка. Все остальные многочисленные нарушения при НС являются вторичными по отношению к массивной протеинурии. Так, в результате гипопротеинемии, задержки натрия и системного нарушения сосудистой проницаемости развиваются отеки.

Симптомы, течение. Клиническая картина НС, помимо отеков, дистрофических изменений кожи и слизистых оболочек, может осложняться периферическими флеботромбозами, бактериальной, вирусной, грибковой инфекцией различной локализации, отеком мозга, сетчатки глазного дна, нефротическим кризом (гиповолемический шок). В некоторых случаях признаки НС сочетаются с артериальной гипертензией (смешанная форма НС).

Диагностика НС трудностей не представляет. Диагноз основного заболевания и обусловливающей НС нефропатии ставят на основании анамнестических данных, данных клинического исследования и данных, полученных с помощью пункционной биопсии почки (реже других органов), а также дополнительных лабораторных методов (LE-клетки при системной красной волчанке).

Течение НС зависит от формы нефропатии и характера основного заболевания. В целом НС – потенциально обратимое состояние. Так, нефротической форме хронического гломерулонефрита (даже у взрослых) свойственны спонтанные и лекарственные ремиссии, хотя могут быть и рецидивы НС (до 5-10 раз в течение 10–20 лет). При радикальном устранении антигена (своевременная операция при опухоли, исключение лекарства-антигена) возможна полная и стабильная ремиссия НС. Персистирующее течение НС встречается при мембранозном, мезангиопролиферативном гломерулонефрите. Прогрессирующий характер течения НС с исходом в хроническую почечную недостаточность в первые 1,5–3 года болезни отмечается при быстропрогрессирующем нефрите.

Лечение больных с НС заключается в диетотерапии – ограничение потребления натрия, потребления животного белка до 100 г/сут. Режим стационарный без строгого соблюдения постельного режима и лечебная физкультура для предупреждения тромбоза вен конечностей. Обязательна санация очагов латентной инфекции. Патогенетическое лечение НС: 1) глюкокортикоиды – показаны при первом эпизоде НС, а при успешном лечении – при последующих рецидивах (преднизолон по 0,8–1 мг/кг в течение 8 нед с последующим медленным снижением дозы в течение еще 8 нед); 2) цитостатики (применяются при противопоказаниях к терапии преднизолоном или ее неэффективности, а также для поддержания ремиссии, достигнутой на фоне глюкокортикоидной терапии); 3) антикоагулянты (гепарин – 15 000-40 000 ЕД в сутки), антиагреганты (курантил, трентал); 4) противовоспалительные препараты (индометацин – 150–200 мг в сутки). Для уменьшения отеков применяют мочегонные средства (гипотиазид, фуросемид, этакриновая кислота, верошпирон, триамтерен), для коррекции гиповолемии целесообразно в/в введение альбумина, реополиглюкина. Эффективность терапии определяется характером основного заболевания и морфологическими особенностями нефропатии. Курортное лечение показано больным с НС в зависимости от основного заболевания и степени его активности.

Прогноз при своевременном и адекватном лечении основного заболевания может быть благоприятным.

ПИЕЛИТ – воспаление почечной лоханки. Острое воспаление слизистой оболочки верхних мочевых путей – лоханки и чашечек – неизменно сопровождается воспалительным повреждением и паренхимы почек. Хроническое воспаление лоханки и чашечек всегда поддерживается какой-либо причиной – хроническим воспалением интерстициальной ткани почек или заболеванием, препятствующим ликвидации воспалительного процесса (камень лоханки, опухоль верхних мочевых путей, стриктура мочеточника и др.). Во всех этих случаях необходимо диагностировать основное заболевание – хронический пиелонефрит, инфицированный нефролитиаз, гидронефроз, опухоль и т. д. «Чистого» пиелита практически не бывает, и правильнее говорить об остром и хроническом пиелонефрите.

ПИЕЛОНЕФРИТ – неспецифическое инфекционное заболевание почек, поражающее почечную паренхиму, преимущественно интерстициальную ткань, лоханку и чашечки. Пиелонефрит может быть одно– и двусторонним, первичным (в неизмененных до этого почках и мочевых путях) и вторичным (на фоне изначально измененных почек или мочевых путей), обструктивным (на фоне механической обструкции мочевых путей) и необструктивным, острым (серозный или гнойный), хроническим или рецидивирующим (при рецидиве вовлекаются новые структуры – вторая почка и т. д.).

Этиология, патогенез. Кишечная палочка – наиболее частый возбудитель острого и хронического пиелонефрита у амбулаторных больных, у стационарных пациентов возрастает роль других возбудителей, в том числе грамположительных микроорганизмов (энтерококков, стафилококков). У 20 % больных пиелонефритом (чаще – у стационарных пациентов) микрофлора бывает смешанной. Во время лечения микрофлора и ее чувствительность к антибиотикам меняются, что требует повторных посевов мочи для определения адекватных уроантисептиков. К факторам риска развития пиелонефрита относят бактериурию, инородное тело в мочевых путях (уретральный катетер, нефростомические и цистостомические дренажные трубки, мочеточниковые катетеры и стенты), обструкцию их (камни почек, мочеточника, мочевого пузыря; стриктуры лоханочномочеточникового сегмента и мочеточника; опухоли почки, чашечно-лоханочной системы, мочеточника, мочевого пузыря, сдавление мочевых путей извне и др.), заболевания предстательной железы (аденома, рак, простатит), беременность, сахарный диабет, артериальную гипертензию и нефроангиосклероз, предшествующие заболевания почек (нефропатии), подагру, миеломную болезнь, воздействие некоторых лекарственных средств (анальгетиков, сульфаниламидов и др.). Развитие пиелонефрита в значительной степени зависит от общего состояния организма, снижения его иммунобиологической реактивности. Возбудители инфекции проникают в почку, лоханку и чашечки уриногенным путем (из нижних мочевых путей по стенке мочеточника, по его просвету – при наличии ретроградных рефлюксов), реже – гематогенным или другим путем.

Острый пиелонефрит бывает интерстициальным, серозным или гнойным. Апостематозный нефрит и карбункул почки – возможные последующие стадии острого гнойного пиелонефрита.

Симптомы, течение. Заболевание начинается остро: появляются высокая (до 40 °C) температура, озноб, проливной пот, боль в поясничной области; на стороне пораженной почки – напряжение передней брюшной стенки, резкая болезненность в реберно-позвоночном углу; общее недомогание, жажда, дизурия или поллакиурия. Присоединяющиеся головная боль, тошнота, рвота указывают на быстро нарастающую интоксикацию. Отмечаются нейтрофильный лейкоцитоз, анэозинофилия, пиурия с умеренной протеинурией и гематурией. Иногда при ухудшении состояния больных лейкоцитоз сменяется лейкопенией, что служит плохим прогностическим признаком. Симптом поколачивания (Пастернацкого), как правило, бывает положительным. При двустороннем остром пиелонефрите часто появляются признаки почечной недостаточности. Острый пиелонефрит может осложняться паранефритом, некрозом почечных сосочков.

Диагноз. Важную роль в диагностике играют указания в анамнезе на недавно перенесенный острый гнойный процесс или наличие хронических заболеваний (инфекционный эндокардит, гинекологические заболеваниях и др.). Характерно сочетание лихорадки с дизурией, болью в поясничной области, олигурией, пиурией, протеинурией, гематурией, бактериурией при высокой относительной плотности мочи. Следует помнить, что патологические элементы в моче могут наблюдаться при любом остром гнойном заболевании и что пиурия может иметь внепочечное происхождение (предстательная железа, нижние мочевые пути). На обзорной рентгенограмме обнаруживается увеличение одной из почек в объеме, при экскреторной урографии – резкое ограничение подвижности пораженной почки при дыхании, отсутствие или более позднее появление тени мочевыводящих путей на стороне поражения. Сдавление чашечек и лоханки, ампутация одной или нескольких чашечек указывают на наличие карбункула. УЗИ выявляет увеличение в объеме пораженной почки, утолщение и уплотнение ее паренхимы, расширение чашечек и лоханок; хромоцистоскопия обнаруживает замедление или прекращение выделения индигокармина на пораженной стороне. Возбудитель инфекции мочевыводящих путей выявляется путем количественного определения бактерий в средней порции мочи.

Лечение неосложненных форм острого пиелонефрита может осуществляться в амбулаторных условиях, при тяжелом течении заболевания (наличии выраженных клинических признаков интоксикации) или обструкции верхних мочевых путей показана экстренная госпитализация. В остром периоде назначают стол № 7а, потребление до 2–2,5 л жидкости в сутки. Затем диету расширяют, увеличивая в ней содержание белков и жиров.

Проводится антибактериальная терапия. У амбулаторных больных используют полусинтетические пенициллины (ампициллин, амоксициллин), ингибиторзащищенные аминопенициллины (ампициллин/сульбактам, ампициллин/клавуланат), фторхинолоны (норфлоксацин, офлоксацин, пефлоксацин, ципрофлоксацин и др.), цефалоспорины II–III поколения для приема внутрь (цефуроксим аксетил, цефаклор и др.), клотримаксазол (бисептол). Длительность терапии – 10–14 дней. При развитии острого пиелонефрита в условиях стационара препаратами первого ряда становятся фторхинолоны, применяют также гентамицин, цефалоспорины III поколения, карбопенемы. Целесообразно парентеральное введение антибиотика в течение 3–5 дней до нормализации температуры, далее антибиотики принимают внутрь; продолжительность терапии – 10–21 день.