Текст книги "Справочник практического врача. Книга 1"

В самом начале заболевания в/в вводят 10 % раствор маннитола из расчета 1 г на 1 кг массы тела больного. При отсутствии эффекта в течение 12 ч лечение маннитолом нецелесообразно. В начальном периоде олигурической фазы ОПН диурез стимулируют фуросемидом (в/в до 200 мг 4 раза в сутки). Если диурез увеличивается, то применение фуросемида продолжают. Дальнейшая терапия направлена на регулирование гомеостаза. Диета, ограничивающая поступление белка и калия, должна быть достаточно калорийной (1500–2000 ккал в сутки) за счет достаточного количества углеводов и жиров. Количество вводимой жидкости должно превышать диурез, а также количество воды, потерянной с рвотой и поносом, не более чем на 500 мл. В этот объем входит 400 мл 20 %-ного раствора глюкозы с 20 ЕД инсулина. Кроме того, при гиперкалиемии в/в вводят 10–20 мл 10 %-ного раствора глюконата кальция и капельно 200 мл 5%-ного раствора гидрокарбоната натрия. Большие количества раствора гидрокарбоната натрия можно вводить только после установления степени ацидоза и под контролем рН крови.

Назначение антибиотиков часто бывает необходимо, но их дозу из-за ограничения выделения почками уменьшают в 2–3 раза. Аминогликозиды в условиях анурии обладают весьма выраженным ототоксическим свойством, и их использовать при ОПН нежелательно.

Продолжающаяся олигурия и нарастание симптомов уремии служат показанием к переводу больного в отделение гемодиализа. Показаниями к гемодиализу являются угрожающие жизни гуморальные сдвиги (уровень мочевины в плазме более 24 ммоль/л, калия – 7 ммоль/л; декомпенсированный метаболический ацидоз, гипергидратация), а также клиническая картина острой уремии (неврологические проявления, перикардит) даже при умеренной азотемии и гиперкалиемии. Противопоказания к гемодиализу: кровоизлияния в мозг, желудочное и кишечное кровотечение, тяжелые нарушения гемодинамики с падением АД.

Прогноз. При своевременном и правильном применении адекватных методов лечения большинство больных с ОПН выздоравливают и возвращаются к нормальной жизни.

ХРОНИЧЕСКАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ (ХПН). Этиология, патогенез. Наиболее частые причины ХПН – хронический гломерулонефрит, хронический пиелонефрит, нефриты при системных заболеваниях соединительной ткани (системная красная волчанка, системная склеродермия, узелковый полиартериит, гранулематоз Вегенера, геморрагический васкулит), болезни обмена веществ (сахарный диабет, амилоидоз, подагра, цистиноз, гипероксалурия), врожденные заболевания почек (поликистоз, гипоплазия почек, синдром Альпорта, синдром Фанкони и др.), артериальная гипертензия и нефроангиосклероз, обструктивные нефропатии (мочекаменная болезнь, гидронефроз, опухоли мочеполовой системы). Основной патогенетический механизм ХПН – прогрессирующее уменьшение количества действующих нефронов, приводящее к снижению эффективности почечных процессов, а затем к нарушению почечных функций. Морфологическая картина почки при ХПН зависит от основного заболевания, но чаще всего наблюдается замещение паренхимы соединительной тканью и сморщивание почки.

Прежде чем возникнет ХПН, хронические заболевания почек могут длиться от 2 до 10 лет и более. Они проходят ряд стадий, условное выделение которых необходимо для правильного планирования лечения как заболеваний почек, так и ХПН. Когда клубочковая фильтрация и канальцевая реабсорбция поддерживаются на нормальном уровне, основное заболевание находится еще в стадии, не сопровождающейся нарушениями почечных процессов. С течением времени клубочковая фильтрация становится ниже нормы, снижается также способность почек концентрировать мочу – заболевание вступает в стадию нарушения почечных процессов. В этой стадии гомеостаз еще сохранен (почечной недостаточности еще нет). При дальнейшем уменьшении количества действующих нефронов и скорости клубочковой фильтрации ниже 40 мл/мин в плазме крови повышаются уровни креатинина и мочевины. В этой стадии требуется консервативное лечение ХПН. При фильтрации ниже 15–20 мл/мин азотемия и другие нарушения гомеостаза неуклонно растут, несмотря на консервативную терапию, наступает терминальная стадия ХПН, в которой необходимо применение диализа.

При постепенном развитии ХПН медленно изменяется и гомеостаз – нарастают уровни в крови не только креатинина, мочевины, но производных гуанидина, сульфатов, фосфатов и других метаболитов. Когда диурез сохранен (часто наблюдается полиурия), вода выводится достаточно, а уровень натрия, хлора, магния и калия в плазме не изменяется. Постоянно наблюдаемая гипокальциемия связана с нарушением обмена витамина D и всасывания кальция в кишечнике. Гиперсекреция паратгормона (реакция организма, направленная на устранение гипокальциемии) приводит к развитию остеодистрофии, а также анемии, полиневропатии, кардиопатии, импотенции и др. осложнениями уремии. Полиурия может привести к гипокалиемии. Очень часто выявляется метаболический ацидоз. В терминальной стадии (особенно когда возникает олигурия) быстро нарастает азотемия, усугубляется ацидоз, нарастает гипергидратация, развиваются гипонатриемия, гипохлоремия, гипермагниемия и особенно опасная для жизни гиперкалиемия. Совокупность гуморальных нарушений обусловливает симптомы хронической уремии.

Симптомы, течение. В начальной стадии (снижение клубочковой фильтрации до 40–60 мл/мин) при отсутствии тяжелой артериальной гипертензии течение заболевания латентное. При наличии анемии, полиурии и никтурии для выявления начальной стадии ХПН проводят обследование, выявляющее снижение максимальной относительной плотности мочи ниже 1018 в пробе Зимницкого, снижение клубочковой фильтрации ниже 60 мл/ мин (при суточном диурезе не менее 1,5 л).

Для консервативной стадии ХПН (клубочковая фильтрация 15–40 мл/мин) характерны полиурия, никтурия. Больные жалуются на быструю утомляемость, понижение работоспособности, головную боль, снижение аппетита. Иногда они отмечают неприятный вкус во рту, появляются анорексия, тошнота и рвота. Больной бледен, кожа сухая, дряблая. Мышцы теряют тонус, наблюдаются мелкие подергивания мышц, тремор пальцев и кистей. Иногда появляются боли в костях и суставах. Развивается анемия, появляются лейкоцитоз и кровоточивость. Часто имеется артериальная гипертензия, которая обычно обусловлена основным заболеванием почек. Границы сердца расширены, тоны его приглушены, определяются изменения ЭКГ (иногда они связаны с дискалиемией). Эта стадия может длиться несколько лет. Консервативная терапия дает возможность регулировать гомеостаз, и общее состояние больного нередко позволяет ему еще работать, но увеличение физической нагрузки, психическое напряжение, погрешности в диете, ограничение питья, инфекция, операция могут привести к ухудшению функции почек и усугублению уремических симптомов.

При терминальной стадии ХПН (клубочковая фильтрация ниже 15–20 мл/мин) полиурия часто сменяется олигурией. Консервативная коррекция гомеостаза невозможна. Для этой стадии характерны эмоциональная лабильность (апатия сменяется возбуждением), нарушение ночного сна, сонливость днем, заторможенность и неадекватность поведения. Лицо одутловатое, серо-желтого цвета, кожный зуд, на коже есть расчесы, волосы тусклые, ломкие. Нарастает дистрофия, характерна гипотермия. Аппетита нет. Голос хриплый. Изо рта ощущается аммиачный запах. Возникает афтозный стоматит. Язык обложен, живот вздут, часто повторяются рвота, срыгивания. Нередко – понос, стул зловонный, темного цвета. Нарастают анемия и геморрагический синдром, мышечные подергивания становятся частыми и мучительными. При длительном течении уремии наблюдаются моноартриты (вторичная подагра – отложения в суставах мочевой кислоты), боли в руках, ногах, позвоночнике (гиперпаратиреоз), парестезии и слабость в ногах (проявления уремической полиневропатии). Артериальная гипертензия становится трудно контролируемой, что способствует прогрессированию почечной недостаточности. Шумное дыхание часто зависит от ацидоза, отека легких или пневмонии. Уремическая интоксикация осложняется фибринозным перикардитом, плевритом, асцитом, энцефалопатией и уремической комой.

Диагноз ставят на основании данных анамнеза о хроническом заболевании почек, характерных симптомов уремии, лабораторных данных об азотемии и других типичных расстройствах гомеостаза. Дифференциальной диагностике с острой почечной недостаточностью помогают анамнестические данные и отличающие хроническую уремию симптомы – полиурия с никтурией, стойкая артериальная гипертензия, анемия, гиперфосфатемия, признаки гастроэнтерита, вторичной подагры, уменьшение размеров почек по данным УЗИ и обзорной рентгенографии.

Энцефалопатия при ХПН отличается от приступа энцефалопатии при остром гломерулонефрите постепенным развитием, не всегда глубокой комой, мелкими судорожными подергиваниями отдельных групп мышц, шумным дыханием, тогда как почечная эклампсия имеет острое начало и сопровождается полной потерей сознания, расширением зрачков, большими судорогами и асфиксией.

Лечение ХПН неотделимо от лечения заболевания почек, которое привело к почечной недостаточности. В стадии, не сопровождающейся нарушениями почечных процессов, проводят этиологическую и патогенетическую терапию, которая может предотвратить развитие почечной недостаточности или привести к ремиссии и более медленному течению заболевания. В стадии нарушения почечных процессов патогенетическая терапия не утрачивает значения, но увеличивается роль симптоматических методов лечения (гипотензивные препараты, антибактериальные средства, ограничение белка в суточном рационе, санаторно-курортное лечение и др.). Совокупность этих мероприятий позволяет отсрочить наступление ХПН, а периодический контроль за уровнем клубочковой фильтрации, почечного кровотока и концентрационной способностью почек, уровнем креатинина и мочевины в плазме дает возможность прогнозировать течение заболевания.

Консервативное лечение ХПН: терапевтические мероприятия в основном направлены на восстановление гомеостаза, снижение азотемии и уменьшение симптомов уремии. Содержание белка в суточном рационе зависит от степени нарушения функций почек. При повышении содержания креатинина в крови до 173 мкмоль/л целесообразно снизить количество потребляемого белка до 0,6 г на 1 кг массы тела в сутки, а при концентрации креатинина 444 мкмоль/л и более содержание белка в суточном рационе снижается еще вдвое. Длительное соблюдение малобелковой диеты возможно при добавлении смесей незаменимых аминокислот или их кетоаналогов. Диета должна быть высококалорийной (около 35–40 ккал на 1 кг массы тела). Пищу готовят без добавления поваренной соли (общее количество натрия в рационе составляет 3–4 г в сутки); при отсутствии отеков и артериальной гипертензии больному дают дополнительно 2–3 г поваренной соли для досаливания пищи.

Нарушение кальциевого обмена и развитие почечной остеодистрофии требуют применения активного метаболита витамина D – кальцитриола по 0,25-0,5 мкг в сутки, но его введение при гиперфосфатемии может привести к кальцификации внутренних органов. Для снижения уровня фосфатов в крови ограничивают их поступление с пищей до 700 мг в сутки, используют альмагель, карбонат кальция. Лечение требует регулярного контроля за уровнем кальция и фосфора в крови. При ацидозе в зависимости от его степени применяют 3–9 г гидрокарбоната натрия в сутки; в острой ситуации 4,2 %-ный раствор гидрокарбоната натрия вводят в/в.

При выраженной гиперлипидемии (уровень липопротеинов низкой плотности более 160 мг%) используют статины (симвастатин, аторвастатин и др.).

При снижении диуреза показаны салуретики – фуросемид (лазикс) в дозе 160–240 мг в сутки, этакриновая кислота (урегит) в дозах до 100 мг в сутки, буфенокс (отечественный аналог буметамида) в дозах до 4 мг в сутки. Для снижения АД в сочетании с мочегонными средствами используют обычные гипотензивные препараты. Предпочтительно применение ингибиторов АПФ и антагонистов ангиотензиновых рецепторов, обладающих нефро– и кардиопротективным действием. Рамиприл и фозиноприл используют в обычных дозах, дозу эналаприла, лизиноприла, трандалоприла снижают пропорционально тяжести ХПН. При ночной гипертонии используют антагонисты кальция (верапамил, дилтиазем и др.). При гиперкалиемии, значительном повышении уровня креатинина крови, выраженном нефроангиосклерозе, двустороннем стенозе почечных артерий (т. е. при наличии противопоказаний к терапии ингибиторами АПФ) для коррекции повышенного АД используют бета-адреноблокаторы (пропранолол, метопролол и др.), альфа-адреноблокаторы (празозин, доксазозин). Быстро купировать гипертонический криз позволяет прием 5-10 мг нифедипина (коринфара) под язык.

Лечение анемии комплексное и включает назначение препаратов эритропоэтина, железа. При гематокрите 25 % и ниже показаны переливания эритроцитарной массы дробными дозами.

Антибиотики и химиотерапевтические препараты при ХПН следует применять осторожно: дозы пенициллина, ампициллина, цепорина и сульфаниламидов уменьшают в 2–3 раза. Аминогликозиды (гентамицин и др.) при ХПН даже в уменьшенных дозах могут вызвать неврит слухового нерва и другие осложнения. Производные нитрофуранов при ХПН противопоказаны.

При сердечной недостаточности у больных с ХПН гликозиды применяют с осторожностью, в уменьшенных дозах, особенно при гипокалиемии. При лечении перикардита наиболее эффективно применение гемодиализа.

В терминальной стадии, если консервативная терапия не дает эффекта и если нет противопоказаний, больного переводят на программный гемодиализ или постоянный амбулаторный перитонеальный диализ. Показания к началу лечения: снижение клубочковой фильтрации ниже 10 мл/мин, повышение уровня креатинина до 880-1050 мкмоль/л, уремические перикардит, прекома. При более низком уровне креатинина и более высокой клубочковой фильтрации диализ показан в случае критической гипергидратации с неконтролируемой артериальной гипертензией и сердечной недостаточностью, значительной гиперкалиемии, уремической полинейропатии, декомпенсированном метаболическом ацидозе. Опыт показывает, что длительное состояние уремии, глубокая дистрофия, энцефалопатия и другие осложнения ХПН существенно ухудшают результаты гемодиализа и не позволяют произвести операцию пересадки почки, поэтому решения о проведении гемодиализа и трансплантации почки следует принимать своевременно (при уровне креатинина в сыворотке крови до 600 мкмоль/л).

Прогноз. Гемодиализ и пересадка почки изменяют судьбу больных ХПН, позволяют продлить их жизнь и достигнуть реабилитации на годы. Отбор больных для этих видов лечения проводится специалистами центров гемодиализа и трансплантации органов.

ТУБЕРКУЛЕЗ ПОЧЕК. В почку микобактерии туберкулеза попадают гематогенным путем. Иногда туберкулез почки может быть проявлением диссеминированного туберкулеза.

Патогенез. Для возникновения туберкулезного процесса в почке, кроме проникновения микобактерий, необходимы благоприятные для них условия, особое иммунопатологическое состояние организма и почечной ткани. Распространение патологического процесса на мочевые пути происходит по лимфатическим путям.

Симптомы, течение. В начале болезни нет каких-либо характерных признаков. Жалобы на слабость, утомляемость, субфебрильную температуру, сочетающиеся с тупыми и неопределенными болями в поясничной области, заставляют внимательно исследовать мочу. Хроническая пиурия – наиболее частое проявление туберкулеза почек, но и микрогематурия может быть ранним симптомом заболевания. Моча почти всегда кислой реакции, содержит много лейкоцитов, а протеинурия выражена мало. При посеве мочи на обычные среды он остается стерильным, так как микобактерии вытесняют другую флору, а сами на обычных средах не растут. Пиурия редко заставляет больного обратиться к врачу, чаще его тревожат примесь крови в моче или приступы почечной колики. Распространение патологического процесса на мочевые пути сопровождается усилением болей в поясничной области и мучительной дизурией. Иногда при поздней диагностике болезни в процесс вовлекаются уретра, предстательная железа и яички с придатками.

Диагноз ставят на основании данных урологического исследования, но раннее распознавание возможно, если помнить, что под маской хронического пиелонефрита нередко протекает туберкулез почки, что асептическая пиурия может быть при наличии микобактерий туберкулеза в моче, что одной из причин хронического цистита является туберкулез. Не только пиурия, но и микрогематурия, если причина их с точностью не установлена, служат поводом для повторного исследования мочи на микобактерии туберкулеза (посев на специальные среды, заражение морской свинки). Обнаружение микобактерий туберкулеза в моче подтверждает диагноз. Достоверным признаком туберкулеза мочевой системы является также обнаружение туберкулезных бугорков на слизистой оболочке мочевого пузыря и признаков каверн на пиелограмме. При подозрении на туберкулез почки больному показано урологическое исследование.

Лечение. Консервативное лечение требует применения специфических противотуберкулезных средств (изониазид по 300 мг 1 раз в день или рифамицин по 300 мг 2 раза в сутки в сочетании с этамбутолом по 400 мг 3 раза в сутки) и мероприятий, повышающих сопротивляемость организма. Лечение обычно проводят в противотуберкулезном диспансере или в специальных больницах и санаториях (особенно в осенний и весенний периоды). Поликавернозный процесс требует хирургического лечения.

Прогноз при ранней диагностике и своевременном лечении благоприятный.

УРЕМИЯ ОСТРАЯ – см. Почечная недостаточность.

УРЕМИЯ ХРОНИЧЕСКАЯ – см. Почечная недостаточность.

ЦИСТИТ – воспаление мочевого пузыря. Наблюдается в любом возрасте, чаще у женщин.

Этиология. Ведущая роль принадлежит инфекции. Чаще всего цистит вызывается кишечной эшерихией, реже в роли возбудителя выступают протей, клебсиелла, стафилококк и др. Проникновение патогенных бактерий в мочевой пузырь у женщин обусловлено особенностями строения мочеполового аппарата – короткая и широкая уретра, близость к влагалищу и прямой кишке.

Возникновению цистита способствуют нарушение оттока мочи из мочевого пузыря, дефлорация, беременность, роды, воспаление половых органов, охлаждение, запор, употребление веществ, раздражающих слизистую оболочку мочевого пузыря, лучевая терапия опухолей органов таза.

Сопротивляемость организма и слизистой оболочки мочевого пузыря имеет большое значение в предупреждении воспаления. Местные нарушения кровообращения, высокая вирулентность бактерий и продолжительность пребывания их в мочевом пузыре способствуют возникновению цистита. В большинстве случаев инфекция мочевых путей у женщин связана с половой жизнью (соблюдение гигиены половой жизни и опорожнение мочевого пузыря до и после полового акта уменьшают возможность занесения возбудителей инфекции). Возникновение цистита у мужчин может быть обусловлено простатитом, стриктурой уретры, аденомой, камнем или раком предстательной железы и другими заболеваниями половых органов. Причиной хронического цистита как у мужчин, так и у женщин могут быть камни, опухоль, лейкоплакия и туберкулез мочевого пузыря, но такой «хронический цистит» является вторичным, в основе его лежит другое заболевание мочевого пузыря.

Первичных хронических циститов практически не бывает, под маской хронического цистита скрывается обычно другое урологическое заболевание. В этиологии цистита у детей важную роль играют аномалии развития мочеиспускательного канала, его сужения, клапаны и т. д. Возможно и гематогенное проникновение возбудителей инфекции в мочевой пузырь.

Симптомы, течение. Воспаление мочевого пузыря может развиться внезапно, но чаще всего явления цистита нарастают постепенно. Он проявляется чувством дискомфорта, ощущением жжения и зуда в области уретры и промежности во время мочеиспускания. Ощущение дискомфорта и боли над лобком или в области промежности могут оставаться и после мочеиспускания. Мочеиспускания становятся частыми, болезненными, количество мочи при каждом мочеиспускании уменьшается. В конце акта мочеиспускания иногда моча окрашивается кровью. Позывы на мочеиспускание могут быть императивными, иногда наблюдается неудержание мочи. В большинстве случаев при остром цистите температура тела нормальная, редко бывает субфебрильной. Повышение температуры при цистите свидетельствует о том, что инфекция распространилась за пределы мочевого пузыря, чаще всего на верхние мочевые пути. Пальпация и перкуссия в надлобковой области при цистите иногда сопровождаются болезненностью. Напряжение мышц передней брюшной стенки наблюдается главным образом у детей. Моча при остром цистите содержит много лейкоцитов и эритроцитов, что обусловливает наличие в ней небольших количеств белка. Бактериурия всегда выявляется при инфекционном цистите. Как и при других формах инфекции мочевых путей, при цистите важно определить степень бактериурии. При цистите в крови определяются лишь умеренный лейкоцитоз и повышенная СОЭ.

Важными методами исследования являются посев мочи и исследование флоры на чувствительность к антибиотикам и химиотерапевтическим препаратам. Это исследование позволяет провести рациональную антибактериальную терапию цистита, но занимает около 48 ч. Наличие цистита при стерильной моче – основание для диагностики туберкулеза мочевой системы.

Лечение. Больной острым циститом должен соблюдать покой, находиться в тепле, желателен постельный режим. Грелка на надлобковую область, сидячие теплые ванны уменьшают боль. Пища должна быть без острых приправ, маринадов, консервантов. Рекомендуется пить чай с молоком. Применять мочегонные средства не следует, так как при этом значительно снижается концентрация антибактериальных препаратов в моче. Основой лечения являются антибактериальные препараты; их следует назначать, не дожидаясь результатов посева мочи и определения микрофлоры на чувствительность. Широким спектром действия и высокой эффективностью обладает ко-тримаксазол (бисептол), при его непереносимости или неэффективности используют фторхинолоны (норфлоксацин, офлоксацин, пефлоксацин, ципрофлоксацин и др.). После получения данных исследования микрофлоры мочи и ее чувствительности препарат можно заменить. Для лечения цистита применяют ингибиторзащищенные аминопенициллины (амоксициллин/клавуланат), цефалоспорины III поколения (цефиксим), фосфомицин, нитрофураны (фурадонин, фурагин), нитроксолин и др. Обычно лечение острого неосложненного цистита проводится короткими курсами; эффективность 3-дневного курса терапии доказана для котримаксазола, фторхинолонов. Однократно применяется антибиотик широкого спектра фосфомицин трометамол. При наличии факторов риска (возраст старше 65 лет, беременность, сохранение клинических признаков цистита в течение 7 дней и более, рецидив инфекции, сахарный диабет, использование влагалищных диафрагм и спермицидов и др.) продолжительность терапии составляет 7-14 дней. При часто рецидивирующем цистите проводится профилактическая антибактериальная терапия – продолжительный прием низких доз фурадонина, ко-тримаксазола, фторхинолонов, или (при связи появлении симптомов цистита с половым актом) однократный прием антибиотика после коитуса, или (при редких обострениях) самостоятельный прием антибактериального средства пациентом при появлении клинической симптоматики.

Профилактика: соблюдение правил личной гигиены, лечение запоров и гинекологических заболеваний.

Прогноз при своевременном лечении благоприятный.

ЭКЛАМПСИЯ ПОЧЕЧНАЯ – см. Гломерулонефрит острый.