Текст книги "Справочник практического врача. Книга 1"

В стационаре при отравлениях водорастворимыми ядами, способными проникать через полупроницаемую мембрану диализатора, используют методы экстракорпоральной детоксикации (гемодиализ, гемофильтрацию и гемодиафильтрацию, ультрафильтрацию), превосходящие форсированный диурез по клиренсу (выделению яда в единицу времени – скорости очищения крови) в 2–3 раза. Показаниями для них служат ранняя токсикогенная стадия отравления при летальном уровне концентрации токсического вещества в крови, прогрессирующем ухудшении состояния на фоне поддерживающей терапии и соматогенная стадия при угрозе возникновения опасных для жизни осложнений, развитии острой почечной или печеночной недостаточности с замедлением выведения токсических веществ из организма, гипергидратации организма.

Наиболее эффективным методом удаления из организма не растворимых в воде токсичных веществ является детоксикационная гемосорбция, во время которой кровь больного пропускается через детоксикатор (специальную колонку с активированным углем или другим видом сорбента).

Для выведения токсических веществ, депонирующихся в жировых тканях или способных прочно связываться с белками плазмы, используют перитонеальный диализ, по клиренсу токсичных веществ не уступающий форсированному диурезу и часто применяемый одновременно с ним.

Увеличить вдвое скорость выведения токсичных веществ (особенно психотропного действия) за счет усиления процессов биотрансформации токсических веществ и коррекции нарушений показателей гомеостаза позволяет физиогемотерапия – магнитная, ультрафиолетовая, лазерная, химиогемотерапия (внутривенное введение 400 мл 0,06 %-ного раствора натрия гипохлорита).

При острых отравлениях химическими веществами, вызывающими токсическое поражение крови (при массивном гемолизе, образовании метгемоглобина, длительном снижении активности холинэстеразы плазмы и др.), показана операция замещения крови (в объеме 2–3 л донорской индивидуально подобранной одногруппной резус-совместимой крови). Для улучшения реологических свойств крови 15–20 % объема переливаемой жидкости должны составлять плазмозамещающие растворы (полиглюкин, реополиглюкин). Эффективность операции замещения крови по клиренсу токсичных веществ значительно уступает другим методам активной детоксикации, по завершению требует контроля и коррекции электролитного и кислотно-основного состава крови, наиболее часто ее используют в педиатрии.

Симптоматическое лечение острых отравлений, включая реанимационные мероприятия, является основным, особенно на догоспитальном этапе; его объем определяется клиническими проявлениями интоксикации.

Большинство отравляющих веществ вызывает в организме кислородную недостаточность – гипоксию. При тяжелых отравлениях у больных в глубоком коматозном состоянии угнетаются дыхательный и сосудодвигательный центры продолговатого мозга, что приводит к нарушению дыхания. При этом нарушается ритм дыхания, оно урежается вплоть до остановки. К кислородной недостаточности наиболее чувствительны клетки центральной нервной системы, в первую очередь кора больших полушарий головного мозга.

Наиболее часто нарушения дыхания развиваются в результате нарушения проходимости дыхательных путей вследствие западения языка, спазма гортани, аспирации рвотных масс, увеличения бронхиального секрета или выраженного слюнотечения. О нарушении проходимости дыхательных путей свидетельствуют частое шумное дыхание с участием вспомогательной дыхательной мускулатуры, кашель, цианоз. В этих случаях в первую очередь необходимо удалить из глотки и полости рта с помощью электроотсоса или «груши» слизь, рвотные массы, вывести и укрепить язык языкодержателем, вставить воздуховодную трубку или произвести интубацию трахеи. При выраженных бронхорее и слюнотечении вводят п/к атропин по 1 мл 0,1 %-ного (при необходимости – повторно). Всем больным с нарушениями дыхания показано вдыхание кислорода.

После восстановления проходимости дыхательных путей, при расстройствах дыхания вследствие нарушения иннервации дыхательной мускулатуры с недостаточностью или отсутствием самостоятельных дыхательных движений проводят искусственную вентиляцию легких, лучше – аппаратное дыхание с предварительной интубацией трахеи. Искусственное дыхание является наилучшим методом борьбы с острой дыхательной недостаточностью при отравлениях. Отек гортани при отравлении прижигающими ядами диктует необходимость немедленного проведения нижней трахеостомии.

Отек легких, возникающий при ожогах верхних дыхательных путей парами хлора, аммиака, крепких кислот, отравлениях фосгеном и окислами азота (обладающих избирательным пульмонотоксическим действием), купируют в/в введением 30–60 мг преднизолона или 100–150 мг гидрокортизона на 20 мл 40 %-ного раствора глюкозы (при необходимости – повторно), 100–150 мл 30 %-ного раствора мочевины или 80-100 мг фуросемида (лазикса); при нестабильной гемодинамике используют вазопрессоры (допамин, добутамин, норадреналин). Кроме того, отсасывают секрет из верхних дыхательных путей, проводят ингаляцию кислорода с парами спирта (через носовой катетер). Количество вводимой жидкости ограничивают.

Для профилактики развития позднего осложнения – пневмонии, часто возникающей после ожогов верхних дыхательных путей прижигающими химическими веществами или у больных в коматозном состоянии, необходима ранняя антибактериальная терапия. Внутримышечно вводят антибиотики (например, пенициллин в дозе не менее 12 млн ЕД в сутки), при недостаточном эффекте дозу увеличивают.

При гемической гипоксии (в результате гемолиза), метгемоглобинемии, карбоксигемоглобинемии и тканевой гипоксии (вследствие блокады дыхательных ферментов тканей, например при отравлении цианидами) основными методами лечения считают оксигенотерапию и специфическую антидотную терапию.

Избирательное кардиотоксическое действие (при отравлениях сердечными гликозидами, трициклическими антидепрессантами, солями калия, никотином, хинином, пахикарпином) проявляется снижением сердечного выброса, которое может быть обусловлено как прямым токсическим влиянием яда на миокард, так и нарушениями ритма сердца. Сосудистая недостаточность развивается вследствие прямого токсического действия ядов на сосудистую стенку (при отравлениях нитритами, амидопирином), а также вследствие угнетающего действия яда на сосудодвигательный центр продолговатого мозга (при отравлениях барбитуратами, фенотиазинами, производными бензодиазепина).

Наиболее распространенным и рано возникающим нарушением функции сердечно-сосудистой системы при острых отравлениях является экзотоксический шок, проявляющийся падением артериального давления, бледностью кожных покровов, холодным потом, частым слабым пульсом, одышкой; на фоне дыхательной недостаточности возникает метаболический ацидоз. Снижается объем циркулирующей крови и плазмы, падает центральное венозное давление, уменьшается ударный и минутный объем сердца (т. е. развивается гиповолемия). Обезвоживание организма с последующим развитием шока возможно при отравлениях кислотами, щелочами, солями металлов, грибами и др. Больному придают горизонтальное положение с приподнятым ножным концом, к ногам и рукам прикладываются грелки. Внутривенно капельно вводят плазмозамещающие жидкости до восстановления объема циркулирующей крови и нормализации артериального и центрального венозного давления (иногда до 10–15 л/сут). Обычно применяют 4001200 мл полиглюкина или гемодеза, при их отсутствии – изотонический раствор натрия хлорида и 10–15 %-ный раствор глюкозы с инсулином, одновременно проводят гормонотерапию (преднизолон в/в до 500–800 мг в сутки). При неэффективности инфузионной терапии применяют вазопрессоры (допамин, добутамин, норадреналин).

Нарушения внутрисердечной проводимости и брадикардию купируют в/в введением 1–2 мл 0,1 %-ного раствора атропина, при наличии противопоказаний к его применению возможно использование симпатомиметиков (алупент, новодрин). При нарушениях внутрижелудочковой проводимости показано также введение гидрокортизона (250 мг внутривенно), унитиола (10 мл 5%-ного раствора внутримышечно), альфа-токоферола (300 мг в/м).

Токсическая нефропатия развивается при отравлениях не только сугубо нефротоксическими ядами (антифриз-этиленгликоль, соли тяжелых металлов – сулема, дихлорэтан, тетрахлорид углерода, щавелевая кислота и др.), но и гемолитическими ядами (уксусная кислота, медный купорос), а также при длительном токсическом шоке, глубоких трофических нарушениях с миоглобинурией (появлением мышечного белка в моче) и развитием миоренального синдрома (развивающийся при артериальной гипотензии и вынужденном положении некроз скелетной мускулатуры с последующим развитием миоглобинурийного нефроза и острой почечной недостаточности). Лечение острой почечной недостаточности проводят под контролем электролитного состава, содержания мочевины и креатинина в крови. Комплекс лечебных мероприятий включает проведение паранефральной новокаиновой блокады, в/в капельное введение глюкозоновокаиновой смеси (300 мл 10 %-ного раствора глюкозы, 30 мл 2%-ного раствора новокаина) и ощелачивание крови. Предупредить поражение почек в раннем периоде острых отравлений нефротоксическими ядами позволяет применение гемодиализа, показаниями к которому служат гиперкалиемия (свыше 5,5 ммоль/л), высокий уровень мочевины в крови (свыше 2 г/л или моль/л), значительная задержка жидкости в организме.

Токсическая гепатопатия развивается при острых отравлениях «печеночными», гепатотоксическими ядами (хлорированные углеводороды – дихлорэтан, тетрахлорид углерода; фенолы и альдегиды), растительными формами (мужской папоротник, грибы) и некоторыми лекарственными средствами (акрихин). Клинически острая печеночная недостаточность, помимо увеличения и болезненности печени, иктеричности склер и кожи, сопровождается церебральными расстройствами (двигательным беспокойством, сменяющимся сонливостью, апатией, бредом, комой), явлениями геморрагического диатеза (носовыми кровотечениями, кровоизлияниями в конъюнктиву, склеры, кожу и слизистые оболочки).

Наиболее эффективными способами лечения острой печеночной недостаточности являются экстракорпоральные методы детоксикации. В качестве неотложной терапии используют биоантиоксиданты – 5 %-ный раствор унитиола до 40 мл/сут, альфа-токоферол, препараты селена, альфа-липоевую кислоту. В качестве липотропных препаратов в/м вводят витамины группы В (2 мл 5%-ного раствора тиамина, 2 мл 2,5 %-ного раствора никотинамида, 100 мкг цианокобаламина) и 200 мг кокарбоксилазы. Для восстановления запасов гликогена в/в вводят 20–40 мл 1%-ного раствора глутаминовой кислоты, 4 мл 0,5 %-ного раствора липоевой кислоты. Внутривенно капельно дважды в сутки вводят по 750 мл 5-10 %-ного раствора глюкозы с 8-16 ЕД/сут инсулина. Для стабилизации мембран гепатоцитов применяют эссенциале и гептрал.

Часто поражение печени сочетается с поражением почек (печеночнопочечная недостаточность). В этом случае проводят плазмаферез (удаляют до 1,5–2 л плазмы, восполняя потерю свежезамороженной плазмой и солевыми растворами в том же количестве), гемодиализ или замещение крови.

Избирательное нейротоксическое действие с нарушением психической деятельности (в том числе развитием психозов), токсической комой, токсическими гиперкинезами и параличами характерно для отравлений алкоголем и его суррогатами, бензолом, производными изониазида, амидопирином, атропином, угарным газом, фосфорорганическими соединениями, психотропными средствами (антидепрессантами, наркотическими анальгетиками, транквилизаторами, в том числе барбитуратами).

Возникающие интоксикационные психозы обычно купируют психотропными средствами широкого спектра действия (аминазин, галоперидол, виадрил, оксибутират натрия) вне зависимости от вида отравления, тогда как токсическая кома требует строго дифференцированных мероприятий.

При токсическом отеке мозга проводят повторные спинномозговые пункции с удалением 10–15 мл цереброспинальной жидкости в зависимости от ликворного давления. Осмотические диуретики вводят в/в, без предварительной водной нагрузки. Использование маннитола предпочтительнее мочевины в связи с меньшей выраженностью феномена отдачи (повторного повышения внутричерепного давления). В желудок через зонд вводят глицерин или применяют его внутривенно в виде 30 %-ного раствора из расчета 1 г/кг массы тела на 20 %-ном растворе аскорбината натрия.

Возникающие метаболические нарушения купируют введением 10–20 %-ного раствора глюкозы с инсулином, препаратов калия, АТФ, кокарбоксилазы и витаминов.

В случае развития судорожного синдрома при отравлении стрихнином, амидопирином, тубазидом, фосфорорганическими инсектицидами и др. или вследствие гипоксии мозга (после восстановления проходимости дыхательных путей) в/в вводят 4–5 мл 0,5 %-ного раствора диазепама (седуксена, реланиума). Введение диазепама повторяют в той же дозе (но не более 20 мл суммарно) каждые 20–30 с до прекращения судорог. В крайне тяжелых случаях показаны интубация трахеи, эфирно-кислородный наркоз и введение миорелаксантов.

Гипертермия при острых отравлениях часто сопровождает судорожные состояния и токсический отек мозга. Дифференциальный диагноз проводят с лихорадочными состояниями (например, при пневмонии). Показаны краниоцеребральная гипотермия (охлаждение головы – обкладывание льдом и при помощи специальных устройств), в/м введение литической смеси (1 мл 2,5 %-ного раствора аминазина, 2 мл 2,5 %-ного раствора дипразина и 10 мл 4%-ного раствора амидопирина); при необходимости проводят повторные спинномозговые пункции.

Болевой синдром при отравлении прижигающими кислотами и щелочами купируют в/в введением 500 мл 5%-ного раствора глюкозы с 50 мл 2%-ного раствора новокаина, наркотическими анальгетиками или с помощью нейролептаналгезии.

Использовать противоядия (антидоты) рекомендуют как можно раньше, поскольку они непосредственно влияют на действие и метаболизм попавшего в организм токсичного вещества, его депонирование или выведение и тем самым ослабляют действие яда.

Выделяют 4 группы специфических противоядий: химические (токсикотропные), биохимические (токсико-кинетические), фармакологические (симптоматические), антитоксические иммунопрепараты.

Химические противоядия дают внутрь (например, антидот металлов) или вводят парентерально (тиоловые соединения, образующие при соединении нетоксичные соединения – унитиол, мекаптид; хелеобразователи – соли ЭДТА, тетацин). Действие токсикотропных антидотов, назначаемых перорально, основано на реакции «связывания» токсических веществ в желудочно-кишечном тракте; парентеральные антидоты нейтрализуют яды в гуморальной среде организма. Для осаждения яда в желудочно-кишечном тракте при отравлении солями тяжелых металлов используют сорбенты: яичный белок, активированный уголь и др. Образованию растворимых соединений и ускорению их выведения с помощью форсированного диуреза способствует использование унитиола.

Биохимические противоядия изменяют метаболизм токсических веществ или биохимических реакций. При отравлениях фосфорорганическими соединениями используют реактиваторы холинэстеразы – оксимы (дипироксим, диэтиксим и аллоксим), при отравлениях метгемоглобинобразующими ядами – метиленовую синь (хромосмон). Использование антиметаболитов позволяет задержать образование в печени токсических метаболитов этих ядов. Например, назначение этилового спирта при отравлениях этиленгликолем и метиловым спиртом тормозит накопление формальдегида, муравьиной или щавелевой кислоты.

В основе действия фармакологических противоядий лежит фармакологический антагонизм между веществами (например, атропин-ацетилхолин, прозерин-пахикарпин, физостигмин-атропин, налоксон-опиаты, флумазенилбензодиазепины).

Антитоксические иммунопрепараты (противозмеиные, противокаракуртовая иммунные сыворотки и др.) применяют в медицинских учреждениях, учитывая особые условия их хранения и непродолжительный срок годности. Эти препараты, как правило, малоэффективны при позднем применении и могут вызывать развитие анафилактического шока.

АЛКОГОЛЬ

Отравление алкоголем (этанол, этиловый, или винный, спирт – С₂Н₅ОН), или опьянение (просторечное опой), характеризуется разнообразными функциональными нарушениями и отклонениями в поведении. Избирательное токсическое действие этилового спирта – наркотическое. Эффект алкоголя индивидуален и связан с толерантностью (при равных клинических проявлениях у алкоголиков доза этанола, вызывающая отравление, может быть в 5 раз больше, чем у эпизодических потребителей), состоянием здоровья (в частности, сопутствующими заболеваниями), эмоциональным фоном и многими другими причинами. Это делает довольно условным деление интоксикации на стадии, исходя из содержания алкоголя в крови. Критерием определения степени тяжести интоксикации традиционно считают стандартизованные уровни содержания этанола в плазме крови.

Симптомы, течение. При легкой степени отравления (1–1,5‰) преобладает стимулирующее действие этанола: эйфория сопровождается снижением критики к происходящему, переоценкой собственных сил и возможностей. Характерны миоз, влажная холодная кожа, снижение АД и частоты сердечных сокращений. В дальнейшем, как правило, определяют учащение пульса и умеренное повышение АД. Снижается устойчивость внимания, точность движений, замедляются реакции. Лечение не требуется. Естественное окисление алкоголя происходит в течение 1,5–2 ч, но его метаболиты могут обнаруживаться в крови и моче в течение нескольких дней.

При отравлении средней тяжести (1,5–2,5‰) поведение, контроль за которым снижается, зависит от ряда причин (типа высшей нервной деятельности, интеллектуального уровня, воспитания и др.). Обнажаются глубинные, скрываемые свойства личности. Усиливаются импульсивность и половое влечение, однако у части мужчин снижается при этом возможность его реализации. У одних пациентов возникает чрезмерная эмоциональность (аффективность, конфликтность, агрессивность) и стремление к контактам, у других – замкнутость или тревожность. Присоединяются нарушения вегетативной регуляции (диплопия, гипергидроз, слюнотечение, рвота, тахикардия, снижение или повышение АД). Кожные покровы гиперемированы, появляется одышка. Обычно спустя 4–5 ч, в зависимости от обстановки, наступает тяжелый сон. Необходимость лечения и госпитализации зависит от показателей сердечно-сосудистой деятельности и функции дыхания.

Тяжелое отравление (2,5–3‰) проявляется возбуждением с эмоциональной лабильностью, полной потерей критики к происходящему, нарушением способности к сосредоточению, отсутствием контроля за своим поведением, дальнейшим снижением скорости реакции, расстройствами процессов памяти и восприятия, нарушением координации движений. Обычно оглушение со спутанностью сознания, дезориентацией, невнятной и вязкой речью, головокружением, диплопией, снижением болевой чувствительности. Быстро развивается тяжелый сон, понижается АД, у некоторых лиц отмечают брадикардию (тахикардия свидетельствует о декомпенсации гемодинамики). Тахигипопноэ может быть следствием гипофаренгеальной обструкции (аспирации рвотных масс, асфиксии). Вероятно нарастающее помрачение сознания. При сопоре (4,0‰) снижен ответ на стимулы (обращенную речь, попытки обратить внимание действиями и прикосновениями и др.), выявляют грубые расстройства координации движений (неспособность стоять, сидеть); часто возникают рвота, непроизвольные мочеиспускание и (или) дефекация, гипотермия, гипогликемия, судорожный синдром. Кома (5,0‰) характеризуется отсутствием сознания, анестезией (отсутствие чувствительности), анальгезией (отсутствие болевой чувствительности), снижением сухожильных рефлексов, тонуса мышц, «игрой зрачков» (их посменным сужением и расширением), гипотермией, нарушением дыхания, гемодинамики (артериальная гипотензия, тахикардия); возможен смертельный исход. Лечение обязательно.

Возможные осложнения отравления этанолом – вторичная кома, часто необратимая (следствие отека и гипоксии головного мозга или энцефалопатии, часто с судорожным синдромом); нарушения внешнего дыхания в результате западения языка и гипофарингеальной обструкции (сочетающихся со слюнотечением, икотой и рвотой, сердечными аритмиями) или вследствие центрального угнетения дыхания (характерно для глубокой комы); артериальная гипо– или гипертензия, инсульт, острая энцефалопатия; гипогликемия (блокируется глюконеогенез); алкогольный кетоацидоз; острая печеночная недостаточность. Возможные причины смерти: остановка дыхания и (или) острая сердечно-сосудистая недостаточность вследствие отека мозга, субарах ноидального кровоизлияния (вследствие повышения АД и черепно-мозговой травмы), энцефалопатии; западение языка и обструкция дыхательных путей (аспирация рвотных масс, асфиксия); коллапсы – ранние вследствие депримирующего (угнетающего ЦНС) действия этанола или поздние, обусловленные токсическим поражением миокарда и нарушениями ритма сердца; острая дистрофия печени; гипогликемия, алкогольный кетоацидоз; переохлаждение.

При смертельном отравлении (5–7‰ этанола и выше) пациенты погибают от остановки дыхания. Тем не менее согласно статистическим данным разброс концентрации этанола в плазме крови, при смертельных отравлениях составляет от 2,6 до 15‰.

Особую категорию пациентов составляют больные с отравлением этанолом, принимающие определенные группы лекарственных препаратов для лечения хронических заболеваний: сердечные гликозиды (опасность нарушений ритма сердца), тетурам, метронидазол, гризеофульвин, цефалоспорин, хлорпропамид (алкогольтетурамовые реакции), манинил, бета-адреноблокаторы (резкая и длительная гипогликемия и гипогликемическая кома), противотуберкулезные препараты из группы изоникотиновой кислоты (судороги, поражения печени), психотропные средства (угнетение ЦНС) и др.

Диагноз устанавливают на основании клинических и анамнестических данных. Обычно это не вызывает трудностей в связи с исходящим от больного характерным алкогольным запахом, состоянием опьянения или комы. Необходимо выяснить у окружающих обстоятельства, сопутствовавшие отравлению: «когда пил?», «сколько?», «что?», «с какой целью?», «в теплом или холодном помещении». Важно помнить о широком использованим этанола в качестве составляющего ряда медикаментов и технических средств, так называемых суррогатов алкоголя, которые намного токсичнее обычного этилового спирта. К суррогатам алкоголя относят гидролизный и сульфитный спирты (получаемые из древесины), денатураты (технический спирт с примесью этилового спирта, альдегида и др.), духи, одеколоны и лосьоны (содержат до 60 %-ного этилового спирта, метиловый спирт, альдегид, эфирные масла и пр.), клей БФ (фенольно-формальдегидная смола и поливинилацеталь, растворенные в этиловом спирте, ацетоне, хлороформе), политуры (токсический этиловый спирт с содержанием большого количества ацетона, бутилового и амилового спиртов, часто – анилиновых красителей), а также стеклоочистители и т. п.

При осмотре документируют состояние сознания, дыхания, тонус мышц, рефлексы, координационные пробы, походку, наличие нистагма (степень опьянения), размеры и соответствие зрачков друг другу (нарушения мозгового кровобращения), цвет кожного покрова (желтушность, бледность, цианоз), геморрагии в конъюнктивальную оболочку (могут быть следствием артериальной гипертензии или аденовирусной инфекции), истечение жидкости из носа, наружного слухового прохода и состояние сосцевидного отростка (переломы основания черепа), багровое лицо, хриплое дыхание, «парусящая щека», сглаженность носогубной складки и другие признаки органического поражения ЦНС (апоплексическая кома). Температуру тела измеряют в подмышечной впадине (снижение ее прогностически неблагоприятно). Запах «спиртного» в выдыхаемом воздухе начинает определяться при содержании этанола в крови не менее чем 0,3‰, при увеличении этой концентрации до 1,2‰ запах ощущается обязательно. Диагностику ускоряет проведение иммунохроматографического теста на наличие алкоголя в слюне, «алкотеста» (модификация индикаторной трубки Мохова – Шинкаренко) или реакции Рапопорта. В ряде случаев юридические обстоятельства требуют проведения освидетельствования на наличие факта алкогольного опьянения. При заполнении стандартного бланка нормативные акты предписывают пользоваться следующими заключениями: «Установлен факт употребления алкоголя, признаков опьянения не выявлено», «Алкогольное опьянение», «Алкогольная кома», «Состояние одурманивания, вызванное наркотическими или другими веществами».

Лечение. На догоспитальном этапе необходимо обеспечить проходимость дыхательных путей и адекватную вентиляцию легких (эвакуировать слизь из ротовой полости, при гипофарингеальной обструкции ввести воздуховод, надев на шею жесткий защитный воротник). Показано вдыхание 100 %-ного кислорода через маску (12 л/мин) или носовой катетер (6 л/мин). В целях профилактики рвоты в/в вводят 10 мг церукала или 4 мг ондансетрона, для борьбы с гиперсаливацией и бронхореей – 1 мг атропина сульфата в/в. При коме с угнетением функции внешнего дыхания и гиповентиляцией необходимы интубация и перевод пациента на ИВЛ. Внутривенно капельно вводят 400 мл 5%-ного раствора глюкозы, в/в струйно медленно – 100 мг тиамина (2,0 мл 5%-ного раствора витамина В|); при артериальной гипотензии предпочтительнее вливание 400 мл реополиглюкина. При алкогольной коме в целях увеличения скорости утилизации этанола и ацетальдегида вводят метадоксил 600 мг (10 мл) внутривенно капельно на 5 %-ном растворе глюкозы или 0,9 %-ном растворе натрия хлорида.

При развитии комы обязательно введение тиамина 100 мг (2 ампулы по 1 мл 5%-ного раствора) с глюкозой 16 г (2 ампулы по 10 мл 40 %-ного раствора) и налоксоном 0,4 мг (1 ампула 0,04 %-ного раствора) в/в, медленно дробно (эти препараты совместимы друг с другом и способны восстанавливать сознание больных при отравлении героином, клофелином). Налоксон и глюкоза оказывают свое пробуждающее действие обычно только при первичной алкогольной коме. Действие налоксона продолжается от 30 до 80 мин, что может требовать повторного струйного введения препарата – 0,2 – 0,4 мг/ч. По показаниям используют дыхательные аналептики – 10 – 20 мл 0,5 %-ного раствора бемегрида в/в (показан при сочетанном отравлении алкоголем и барбитуратами). При отсутствии налоксона и бемегрида, угнетении дыхания и сознания возможно введение 2,0 – 5,0 мл 25 %-ного раствора кордиамина в/в в сочетании с 2 мл 10 %-ного раствора кофеин-бензоата натрия п/к). Необходим контроль и при необходимости поддержание сердечной деятельности.

Промывание желудка теплой водой проводят до чистых вод через желудочный зонд, после промывания вводят энтеросорбент (активированный уголь из расчета 1–2 мг/кг массы тела).

В стационаре проводят мероприятия по стабилизации состояния больного, удаляют невсосавшийся алкоголь, если тот не был удален ранее. Удаление всосавшегося яда осуществляют с помощью гемодилюции и форсированного диуреза. В отдельных случаях показаны экстракорпоральные методы детоксикации (гемосорбция, плазмаферез).

Прогноз при средней степени тяжести отравления благоприятный, при развитии комы возможно формирование энцефалопатии Гайе – Вернике – заболевания, развивающегося в результате острого дефицита тиамина, с острым возникающим расстройством психики – нарушается сознание, возникает полная дезориентировка и выраженные нарушения памяти, отеком зрительных нервов, кровоизлияниями в сетчатку, глазодвигательными нарушениями – косоглазием, двоением в глазах, нистагмом, полинейропатией, атаксией при ходьбе. Вероятность летального исхода повышается не только при утяжелении интоксикации, но и при сочетанном употреблении наркотически действующих средств (седативных, например опиатов или барбитуратов, стимуляторов, например экстази или фенамина, а также галлюциногенов).

АНТИГИСТАМИННЫЕ СРЕДСТВА

К антигистаминным препаратам, обладающим холиноблокирующим действием, относятся димедрол (дифенгидрамин, бенадрил – эталонный препарат группы), дипразин (пипольфен), тавегил, супрастин. Помимо собственно антигистаминного (в том числе противоаллергического) действия, они оказывают заметное влияние на нервную систему, включая выраженный неспецифический седативный эффект, усиливают действие обезболивающих препаратов, снижают температуру тела, оказывают противорвотное действие. Избирательное токсическое действие – нейротоксическое (холинолитическое) и психотропное (наркотическое). Отравление может возникнуть как во время попытки суицида, так и вследствие случайной передозировки (например, при токсикомании). Тяжесть отравления определяется не только количеством принятого препарата, но и индивидуальной чувствительностью к нему.

Симптомы, течение отравления антигистаминными препаратами напоминают клиническую картину отравления атропином и подобными ему препаратами. По тяжести можно выделить отравления легкой, средней степени тяжести и тяжелые.

Признаки отравления легкой степени наблюдаются уже при приеме 3–7 таблеток димедрола (300–700 мг). Больные жалуются на головокружение, головную боль. Кожа и слизистые сухие. Уровень АД практически не меняется, обычна незначительная тахикардия. Характерны афония, дизартрия, легкая атаксия походки, неустойчивость в позе Ромберга. Проявлением атропиноподобного действия являются мидриаз, расстройства реакции зрачков на свет; при осмотре часто выявляют нистагмоидные подергивания глазных яблок. Нарастает оглушение. Больной безразличен к происходящему, на вопросы отвечает односложно, после длительных пауз, память на текущие события и концентрация внимания снижены. В отличие от отравления атропином, галлюцинаторные переживания возникают редко. Рано, по сравнению с другими отравлениями, нарушается критическое отношение к своему состоянию. При этом значительной эйфории обычно не бывает, исчезновение критического отношения к своему состоянию обусловлено, по-видимому, значительным поражением интеллектуальных функций. Крайне редко развивается состояние, сходное с легкой степенью алкогольного опьянения.

Отравление средней степени тяжести развивается при приеме 1–2 г димедрола. Кожа гиперемирована, иногда наблюдаются тошнота и рвота. Дыхание учащается, как и частота сердечных сокращений (до 100–130 в 1 мин), периодически возникают приступы аритмии. Артериальное давление повышено до 150–180/100-120 мм рт. ст. Характерны гиперрефлексия, резко выраженная дизметрия (неспособность оценки пространственных взаимоотношений, например промахивание при попытке взять какой-либо предмет) и атаксия походки, ригидность мышц, единичные миоклонические подергивания, иногда невыраженные тонические судороги, легкий тремор пальцев рук. Психомоторное возбуждение развивается на фоне постепенно углубляющегося помрачения сознания (в отличие от перемежающегося помрачения сознания при отравлении атропином). Нарушается ориентировка не только во времени и месте, но и в собственной личности. Возникающее возбуждение ограничено пределами постели – отмечают суетливые, хаотические движения рук, длительное перебирание постельного белья, прикосновение к проходящим мимо. Некоторые движения являются объективным проявлением галлюцинаций (пациенты ловят или стряхивают невидимые предметы и т. д.). Даже при выраженном возбуждении больные сонливы, глаза их полузакрыты, они часто зевают, иногда заметна мимика страха и испуг при громких звуках. Речь бессвязная, вопросы не осмысливаются, продуктивный контакт с такими пациентами отсутствует. Таким образом, клиника психопатологических расстройств укладывается в рамки делириозно-аментивного синдрома (делирия переходящего в аменцию с растерянностью, бессвязностью речи и стереотипными нецеленаправленными движениями). Если не развивается сопор или кома, наступает сон, который длится 10–12 ч; после пробуждения сознание проясняется, но сохраняются вялость и сонливость. Мышечный тонус повышается в период возбуждения и снижается во время сна.