Текст книги "Справочник практического врача. Книга 1"

Симптомы, течение. Инкубационный период длится 5-25 (чаще 10–14) дней. Начало заболевания острое. Появляются головная боль, слабость, общая разбитость, озноб, общая гиперестезия, бессонница, возбуждение, повышается температура тела (до 39–40 °C). Кожа лица и шеи гиперемирована, сосуды конъюнктив расширены, могут быть мелкие кровоизлияния (пятна Киари – Авцына). Слизистая оболочка зева гиперемирована, на мягком небе могут быть точечные кровоизлияния. На 4-5-й день появляется сыпнотифозная экзантема. Сыпь обильная, полиморфная, состоит из розеол, первичных и вторичных петехий, исчезает спустя 6–7 дней. Отмечаются тахикардия, гипотензия, учащение дыхания. К 4-5-му дню увеличиваются печень и селезенка. При тяжелых формах может развиться сыпнотифозный энцефалит. Температура тела без антибиотикотерапии снижается укороченным лизисом к 8-12-му дню болезни, при назначении антибиотиков (тетрациклины, левомицетин) – нормализуется через 1–2 дня от начала лечения.

Осложнения: пневмония, тромбозы вен, тромбоэмболия легочных артерий, кровизлияния в мозг, миокардит; при преимущественной локализации патологического процесса в ЦНС – психозы, полирадикулоневрит; в случае присоединения вторичной бактериальной инфекции – пневмонии, отиты и др.

Для диагностики преобладающей сейчас болезни Брилла большое значение имеет указание на перенесенный в прошлом сыпной тиф. Для подтверждения диагноза применяют различные серологические реакции. Используют РСК с риккетсиями Провачека, реакцию микроагглютинации, гемагглютинации и др. В меморандуме ВОЗ по риккетсиям (1993) в качестве рекомендуемой диагностической процедуры рекомендована непрямая реакция иммунофлюоресценции. В первую фазу болезни (и периода реконвалесценции) антитела связаны с IgM, что используется для отличия от антител в результате ранее перенесенной болезни. Антитела начинают выявляться в сыворотке крови с 4-7-го дня от начала болезни, максимального титра достигают через 4–6 нед, затем титры постепенно снижаются. С диагностическими целями используют пробную терапию тетрациклином: если на фоне лечения через 24–48 ч температура тела не нормализуется, сыпной тиф можно исключить (если лихорадка не связана с каким-либо осложнением).

Лечение. Назначают тетрациклин внутрь по 20–30 мг/кг массы тела или для взрослых по 0,3–0,4 г 4 раза в сутки. При непереносимости тетрациклина используют левомицетин по 0,5–0,75 г 4 раза в сутки. Курс антибиотикотерапии – 4–5 дней. Применяют аскорбиновую кислоту, Р-витаминные препараты, обладающие сосудоукрепляющим действием. Для предупреждения тромбоэмболических осложнений (особенно в группах риска) проводят терапию гепарином под контролем состояния свертывающей системы крови.

Прогноз благоприятный.

Профилактика. Борьба с педикулезом, ранняя диагностика, изоляция и госпитализация больных. Тщательная санитарная обработка больных в приемном покое стационара и дезинсекция одежды больного. Реконвалесцентов выписывают не ранее 12-го дня нормальной температуры. Наблюдение за контактировавшими лицами ведется в течение 25 дней при ежедневном измерении температуры. По эпидемиологическим показаниям проводят специфическую профилактику.

ТИФОПАРАТИФОЗНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ (брюшной тиф, паратифы А и В) – группа острых инфекционных заболеваний с фекально-оральным механизмом передачи, вызванных сальмонеллами и сходных по клиническим проявлениям. Характеризуются лихорадкой, интоксикацией, бактериемией, увеличением печени и селезенки, энтеритом и своеобразным поражением лимфатического аппарата кишечника. Относятся к кишечным антропонозам. Основным источником инфекции в последние годы являются хронические бактерионосители сальмонелл (см. также Сальмонеллез).

Этиология, патогенез. Возбудителями заболевания являются несколько видов сальмонелл – Salmonella typhi, S. paratyphi A, S. schottmulleri. Возбудители чувствительны к левомицетину и ампициллину. Инфицирующая доза колеблется от 10 млн до 1 млрд микробных клеток. Внедрение возбудителя происходит в тонком кишечнике, где развивается специфический энтерит. Поражаются лимфатические образования тонкого кишечника и мезентериальные лимфатические узлы. С первых дней болезни можно выделить возбудителей из крови. При распаде сальмонелл выделяется эндотоксин, который обусловливает симптомы интоксикации и играет важную роль в генезе язв тонкого кишечника, лейкопении и может обусловить развитие инфекционно-токсического шока.

Симптомы, течение. Инкубационный период продолжается от 2 дней до 4 нед. При типичном течении болезнь начинается постепенно. Нарастают слабость, головная боль, симптомы интоксикации, с каждым днем повышается температура тела, достигая наибольших цифр к 7-9-му дню болезни. Стул обычно задержан, появляется метеоризм. При паратифе в начальном периоде болезни могут быть симптомы острого гастроэнтерита. При паратифе А бывают симптомы катара дыхательных путей. В период разгара отмечаются заторможенность больных, головная боль, снижение аппетита, умеренно выраженный кашель. При обследовании выявляется типичная брюшнотифозная экзантема. Она представляет собой единичные розеолы диаметром 3–6 мм, возвышающиеся над уровнем кожи с четкими границами. Через 3–5 дней розеолы бесследно исчезают. Могут периодически появляться новые элементы сыпи. Отмечается относительная брадикардия; может быть дикротия пульса, АД понижено, тоны сердца приглушены. Над легкими выслушиваются рассеянные сухие хрипы. Язык сухой, покрыт плотным коричневатым налетом. Края и кончик языка свободны от налета, с отпечатками зубов. Живот вздут, отмечаются грубое урчание в слепой кишке и болезненность в правой подвздошной области. Печень и селезенка увеличены. На высоте болезни уменьшается число лейкоцитов в периферической крови, особенно нейтрофилов и эозинофилов. СОЭ нормальная или умеренно повышенная (до 20 мм/ч). В моче следы белка.

Наиболее грозные осложнения – перфорация кишечных язв и кишечное кровотечение. Возможны пневмония, инфекционный психоз, острый холецистит, реже другие осложнения. Перфорация кишечника возникает у 0,5–8% больных обычно в период с 11-го по 25-й день болезни. В последние годы перфорация кишечника чаще возникает на фоне нормальной температуры и хорошего самочувствия больного, нередко при расширении двигательного режима. Она начинается внезапно с острых болей в животе, напряжения мышц, симптомов раздражения брюшины. Выявляются свободный газ в брюшной полости, уменьшение размеров печеночной тупости. Эти начальные проявления перфорации могут уменьшиться, что обусловливает трудности ранней диагностики, а в дальнейшем (если не сделана операция в первые 6 ч) развивается картина разлитого перитонита – рвота, нарастающий метеоризм, повышение температуры тела, тахикардия, симптомы раздражения брюшины, появление жидкости в брюшной полости, лейкоцитоз. Кишечное кровотечение возможно в те же сроки, что и перфорация кишечной язвы. Определяется по появлению примеси измененной крови в испражнениях или по симптомам остро развивающегося внутреннего кровотечения. При ранней отмене антибиотиков частота рецидивов доходила до 20–30 %. Рецидивы иногда возникают через 1–2 нед после нормализации температуры тела. Хроническое бактерионосительство развивается у 3–5% переболевших.

Клиническая диагностика в начальном периоде тифопаратифозных заболеваний представляет трудности, особенно в легких и атипичных случаях. В этот период доказательством служит выделение или обнаружение возбудителей в крови (посевы на желчный бульон, обнаружение с помощью иммунофлюоресцентного метода). При типичной клинической картине диагностика нетрудна. В поздние периоды болезни можно использовать посевы испражнений. Применяются также серологические методы. Результаты, полученные с помощью реакции Видаля и РНГА, носят ретроспективный характер. Для ранней диагностики заболевания используют иммуноферментный анализ, реакцию встречного иммуноэлектрофореза, радиоиммунный анализ, реакцию коагглютинации, реакцию О-агрегатгемагглютинации.

Лечение. Назначают левомицетин в суточной дозе 50 мг/кг, разделенной на 4 приема, до 10-го дня нормальной температуры. При отсутствии эффекта, наличии противопоказаний (псориаз, экзема, микозы), непереносимости препарата назначают ампициллин внутрь по 1–1,5 г 4–6 раз в сутки до 10-го дня нормальной температуры. Эффективен также прием котримаксазола (бисептол) по 2 таблетки 2 раза в сутки в течение 3–4 нед. При тяжелых, осложненных, сочетанных формах брюшного тифа используют комбинацию ампициллина (6–8 г в сутки парентерально) и гентамицина (240 мг в сутки). При резистентности к левомицетину, ампициллину и котримаксазолу возможно использование фторхинолонов (ципрофлоксацин по 0,5–0,75 г 2 раза в сутки, офлоксацин по 0,4–0,8 г 2 раза в сутки). Дезинтоксикационная терапия включает обильное питье в легких случаях, парентеральное введение изотонических глюкозо-солевых растворов при среднетяжелом и тяжелом течении, прием энтеросорбентов (энтеродез, полипефан, угольные сорбенты). При тяжелых формах антибиотикотерапию сочетают с коротким курсом (5–7 дней) глюкокортикоидов (преднизолон по 45–60 мг в сутки). Используются оксигенотерапия, вакцинотерапия. Постельный режим до 7-10-го дня нормальной температуры. При кишечном кровотечении больному необходимы абсолютный покой, холод на живот, викасол (1 мл 1%-ного раствора), аминокапроновая кислота (200 мл 5%-ного раствора). При перфорации кишечника – неотложное оперативное вмешательство. Лечение хронического бактерионосительства не разработано.

Прогноз при современных методах лечения благоприятный. При тяжелых формах и наличии осложнений (особенно перфорация кишечника) прогноз хуже.

Профилактика. Санитарный надзор за питанием и водоснабжением. Реконвалесцентов выписывают после троекратного отрицательного бактериологического исследования кала и мочи и однократного исследования желчи. Переболевшие стоят на учете в течение 2 лет (работники пищевых предприятий – 6 лет). Изоляция больных прекращается с 21-го дня нормальной температуры тела. По показаниям проводят специфическую иммунизацию. В очаге проводят заключительную дезинфекцию.

ТОКСОПЛАЗМОЗ – паразитарное заболевание, характеризующееся хроническим течением, поражением нервной системы, лимфаденопатией, мезаденитом, частым поражением миокарда, мышц и глаз. Основным хозяином паразита являются кошки, выделяющие с испражнениями ооцисты, способные сохраняться в почве до года. Человек заражается при попадании ооцист в пищеварительный тракт. Другие животные опасности не представляют. От них можно заразиться лишь при употреблении сырого мяса (мясной фарш). Больной человек опасности для окружающих не представляет. При заражении во время беременности возможно внутриутробное инфицирование плода.

Этиология, патогенез. Возбудитель – токсоплазма – относится к простейшим. В организме человека и других промежуточных хозяев существует в виде трофозоитов, которые размножаются внутриклеточно. Эти формы очень нестойки во внешней среде, инактивируются под влиянием дезинфицирующих препаратов. Кроме того, в организме образуются цисты, представляющие собой скопление большого числа паразитов, окруженных плотной оболочкой. Ворота инфекции – органы пищеварения. Внедрение возбудителя происходит в тонком кишечнике; с током лимфы токсоплазмы попадают в регионарные лимфатические узлы, где возникают воспалительные изменения. Гематогенно токсоплазмы попадают в различные органы и ткани, где образуются цисты, сохраняющиеся в организме человека десятки лет и пожизненно. Происходит аллергизация организма и выработка антител. Инфекция чаще протекает в латентной форме, но при ослаблении защитных сил организма может наступить обострение болезни, а при резком угнетении иммунной системы (прием иммунодепрессантов, СПИД) может развиться генерализованная инфекция с тяжелым энцефалитом.

Симптомы, течение. Токсоплазмоз обычно начинается как первично-хроническое заболевание, от момента заражения до первых проявлений болезни может пройти много месяцев. Различают врожденный и приобретенный токсоплазмоз. Врожденный токсоплазмоз может развиться только при заражении женщины во время беременности. Чаще он проявляется в виде энцефалита и поражения глаз. Наличие токсоплазмозной инфицированности женщины до беременности не приводит к врожденному токсоплазмозу.

У большинства инфицированных токсоплазмоз протекает латентно без каких-либо клинических проявлений. Первично-латентный токсоплазмоз развивается у 95–99 % пациентов и выявляется только при серологическом исследовании. Среди манифестных форм преобладают хронические (первично-хронический токсоплазмоз выявляется у 1–5% инфицированных) и очень редко наблюдается острый токсоплазмоз, протекающий чаще в виде менингита, менингоэнцефалита, энцефалита. Клиническая картина нейроинфекции при остром токсоплазмозе сопровождается лимфаденитом (часто – мезаденитом), гепатолиенальным синдромом, артралгиями, миалгиями и другими признаками токсоплазменной инфекции. При клиническом выздоровлении после острого токсоплазмоза формируется вторично-латентный, но чаще развивается вторично-хронический токсоплазмоз, протекающий так же, как первично-хронический.

Хроническая форма может длиться многие годы с периодическими обострениями и ремиссиями. Наиболее частые ее проявления – длительный субфебрилитет, генерализованная лимфаденопатия, миозит (иногда с образованием кальцинатов в мышцах), мезаденит, увеличение печени, изменения ЭКГ, функциональные изменения со стороны ЦНС (у 50–90 % больных), реже отмечаются увеличение селезенки, хориоретиниты и увеиты, невынашивание беременности (у 10–20 % больных).

Для выявления инфицированности используют внутрикожную пробу с токсоплазмином и серологические реакции; отрицательные реакции позволяют исключить токсоплазмоз. Основное диагностическое значение принадлежит клиническим данным. Подтвердить острый токсоплазмоз позволяют переход отрицательных серологических реакций в положительные или обнаружение антител класса IgM в ликворе и других биологических жидкостях, а также обнаружение в ликворе или сыворотке крови трофозоитов токсоплазм или антигенов токсоплазм (метод полимеразной цепной реакции). При токсоплазмозном энцефалите компьютерная и магнитнорезонансная томография головного мозга позволяют выявить множественные плотные округлые очаги. Необходимо дифференцировать от других хронических заболеваний (ревматизм, хронический тонзиллит, бруцеллез и др.).

Лечение. При острых формах токсоплазмоза основой является этиотропная терапия. Взрослым назначают хлоридин (в первые 2 дня по 100–200 мг в сутки в 2 приема, затем по 75 мг в сутки) + сульфадимезин (по 2–4 г в сутки) + тетрациклин (по 1,2 г в сутки) до 10-го дня нормальной температуры. Каждые 10 дней меняют один или два препарата, используют делагил по 0,25 г 3 раза в сутки, клиндамицин в дозе 450 мг в сутки, спирамицин по 1 г 3 раза в сутки, трихопол по 0,25 мг 4 раза в сутки. На 12–15 дней назначают преднизолон (20–40 мг в сутки). У детей применяют хлоридин из расчета 1 мг/кг в сутки в 2 приема + бактрим-120 по ¹/₂ таблетки на 1 кг в сутки в 2 приема + кальция фолинат 2 мг в сутки + преднизолон 1,5 мг/кг в сутки в 2 приема. При хронических формах этиотропная терапия малоэффективна. Применяют комплексное лечение, которое включает курс этиотропного лечения продолжительностью 7-10 дней (тетрациклины, делагил, метронидазол, хлоридин с сульфадимезином, бисептол и др.) в сочетании с неспецифической десенсибилизирующей терапией (антигистаминные препараты, глюкокортикоиды), витаминами. Основное значение имеет вакцинотерапия (токсоплазминотерапия). Подбирают индивидуальную дозу (разведение токсоплазмина). Затем его вводят внутрикожно в нарастающей дозировке под контролем индивидуальной чувствительности. Беременные с положительными реакциями на токсоплазмоз, но без клинических проявлений болезни лечению не подлежат. Назначение химиотерапевтических препаратов (особенно хлоридина и сульфадимезина) в ранние сроки беременности (первые 3 мес) категорически противопоказано, так как они могут обусловить возникновение пороков развития у плода.

Прогноз серьезный при врожденном токсоплазмозе, остром токсоплазмозе (особенно у лиц со сниженным иммунитетом). При хроническом приобретенном токсоплазмозе прогноз благоприятный, однако у некоторых больных через различные промежутки времени наступают рецидивы, требующие лечения. У отдельных больных могут быть резидуальные явления, снижающие трудоспособность (снижение зрения, поражение нервной системы).

Профилактика. Соблюдение гигиенических правил при содержании кошек, запрещение употребления (опробования) сырого мясного фарша и мясных блюд без достаточной термической обработки.

ТРАХОМА – см. в главе «Глазные болезни».

ТУЛЯРЕМИЯ – острая инфекционная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, интоксикацией, поражением лимфатического аппарата, кожи, слизистых оболочек, а при аэрогенном инфицировании – легких; относится к зоонозам с природной очаговостью. Распространена во многих районах России, источником инфекции служат многие грызуны.

Этиология, патогенез. Возбудителем являются мелкие коккоподобные палочки, грамотрицательные, устойчивые во внешней среде. Туляремия отличается многообразием ворот инфекции. Различают следующие пути заражения: через кожу (контакт с инфицированными грызунами, трансмиссивная передача кровососущими насекомыми), через слизистые оболочки пищеварительных органов (употребление инфицированной воды и пищи) и респираторного тракта (вдыхание инфицированной пыли). Клинические формы болезни тесно связаны с воротами инфекции. При контактном и трансмиссивном инфицировании развиваются бубонные и кожно-бубонные формы болезни, при аспирационном – пневмонические, при алиментарном – кишечные и ангинозно-бубонные формы туляремии. При инфицировании через конъюнктиву возникает глазо-бубонная форма. После перенесенного заболевания развивается иммунитет.

Симптомы, течение. Инкубационный период продолжается от нескольких часов до 3 нед (чаще 3–7 дней). Болезнь начинается остро: появляется озноб, температура тела быстро повышается до 39–40 °C. Больные жалуются на сильную головную боль, слабость, боль в мышцах, бессонницу, может быть рвота. Кожа лица и шеи гиперемирована, сосуды склер инъецированы. У части больных с 3-го дня болезни появляется сыпь, нередко эритематозного характера. При бубонных формах характерно значительное увеличение регионарных лимфатических узлов, чаще шейных и подмышечных. При абдоминальных формах могут быть симптомы острого мезаденита. При туляремийных бубонах периаденит отсутствует, нагноение бубонов наблюдается редко и происходит в поздние сроки (в конце 3-й нед болезни). Продолжительность лихорадки колеблется от 5 до 30 сут (чаще 2–3 нед). В периоде реконвалесценции может сохраняться длительный субфебрилитет. Для глазо-бубонной формы, кроме типичного поражения лимфатического узла, характерен резко выраженный конъюнктивит с отеком век, язвами на конъюнктиве. Поражается обычно один глаз. Процесс длится до нескольких месяцев, зрение восстанавливается полностью. При ангинозно-бубонной форме, помимо типичных бубонов, характерен специфический тонзиллит. Он проявляется болью при глотании, некротическими изменениями миндалин, небных дужек, появлением на пораженных участках фибринозного налета, напоминающего дифтерийный. Язвы заживают очень медленно.

Для абдоминальной формы характерны боль в животе, метеоризм, задержка стула, при пальпации – болезненность в области мезентериальных лимфатических узлов. Легочная форма туляремии характеризуется длительной лихорадкой неправильного типа с повторным ознобом и обильным потом. Больные жалуются на боль в груди, кашель, вначале сухой, затем со слизисто-гнойной, а иногда и с кровянистой мокротой. Рентгенологически выявляется очаговая или лобарная инфильтрация легочной ткани. Пневмония характеризуется вялым затяжным течением (до 2 мес и более), рецидивированием.

Диагностика туляремии в первые дни болезни (до появления бубонов) представляет значительные трудности. При появлении бубонов диагностика облегчается. Необходимо дифференцировать от бубонной формы чумы, болезни кошачьих царапин, содоку и гнойных лимфаденитов. Для подтверждения диагноза используют серологические реакции (реакция агглютинации, РНГА, ИФА) и кожно-аллергические пробы с тулярином.

Лечение. Назначают стрептомицин в/м по 0,5–1 г 2 раза в сутки, или гентамицин по 1,7 мг/кг массы тела 3 раза в сутки, или тетрациклин по 0,4–0,5 г 4 раза в сутки, или левомицетин по 0,5–0,75 г 4 раза в сутки. При появлении флюктуации бубонов показан разрез их и опорожнение от гноя. Длительность антибиотикотерапии 10–14 дней. При затяжном течении до введения в практику антибиотиков применяли п/к или в/м убитую туляремийную вакцину (в дозе от 1 до 15 млн микробных тел с интервалами 3–5 дней, всего 6-10 сеансов). В настоящее время вакцину применяют очень редко.

Прогноз благоприятный.

Профилактика: борьба с грызунами, защита от них продуктов и воды. Для химиопрофилактики используют оксициклин внутрь по 100 мг 2 раза в сутки в течение 14 дней. По эпидемиологическим показаниям – специфическая профилактика.

ХОЛЕРА – острая инфекционная болезнь. Характеризуется развитием водянистого поноса и рвоты, нарушениями водно-электролитного обмена, развитием гиповолемического шока, расстройством функции почек. Относится к особо опасным инфекциям.

Этиология, патогенез. Возбудитель – холерный вибрион двух разновидностей. Действием экзотоксина холерного вибриона на эпителий слизистой оболочки тонкой кишки обусловлена потеря жидкости организмом.

Симптомы, течение. Инкубационный период продолжается от нескольких часов до 5 дней. Заболевание начинается остро: с появления поноса, к которому несколько позже присоединяется рвота. Стул становится все более частым, испражнения теряют каловый характер и запах, становятся водянистыми. Позывы на дефекацию императивные. Выделения из кишечника по виду напоминают рисовый отвар или представляют собой жидкость, окрашенную желчью в желтый или зеленый цвет. Относительно часто в выделениях имеется примесь слизи и крови. Рвотные массы имеют тот же химический состав, что и выделения из кишечника. Это жидкость, окрашенная в желтый цвет, без кислого запаха. Потеря жидкости при рвоте и поносе быстро приводит к обезвоживанию организма, вследствие чего меняется внешний вид больного: черты лица заостряются, слизистые оболочки рта суховатые, голос становится хриплым, кожа теряет обычный тургор и легко собирается в складки, развивается цианоз кожи и слизистых оболочек. Появляются тахикардия, одышка, тоны сердца становятся приглушенными, снижается АД, уменьшается диурез. Часто возникают тонические судороги, болезненные судороги мышц конечностей. При пальпации живота определяются переливание жидкости по кишечнику, усиленное урчание, а в ряде случаев шум плеска. Пальпация безболезненна. Температура тела нормальная. При прогрессировании заболевания у больного развивается тяжелое состояние, которое характеризуется снижением температуры тела до 34–35,5 °C, крайней обезвоженностью (больные теряют 8-12 % массы тела), нарушениями гемодинамических показателей, одышкой. Окраска кожи у таких больных приобретает пепельный оттенок, голос отсутствует, глаза запавшие, склеры тусклые, взгляд немигающий. Живот втянут, стул и мочеиспускание отсутствуют. В крови за счет сгущения отмечаются высокий лейкоцитоз, увеличение содержания гемоглобина и эритроцитов, индекса гематокрита, увеличение относительной плотности плазмы.

Распознавание в очаге холеры при наличии характерных проявлений болезни трудности не представляет. Диагностика первых случаев холеры в местности, где она ранее не регистрировалась, всегда затруднительна и требует обязательного бактериологического подтверждения, для которого берут испражнения и рвотные массы. Серологические методы играют вспомогательную роль, они могут использоваться для ретроспективной диагностики. Используют реакцию агглютинации и определение титра вибриоцидных антител в парных сыворотках. К ускоренным относятся методы иммунофлюоресценции, иммобилизации, микроагглютинации в фазовом контрасте, РИГА.

Лечение проводят в больнице, но в некоторых случаях по неотложным показаниям оно может быть начато на дому. Больным с крайней обезвоженностью и явлениями гиповолемического шока (падение АД, резчайшая тахикардия или отсутствие пальпаторно-определяемого пульса, одышка, цианоз, отсутствие мочи) для возмещения потерянной жидкости и солей немедленно начинают в/в струйное введение теплого (38–40 °C) стерильного солевого раствора типа «Трисоль» (1000 мл стерильной апирогенной воды, 5 г хлорида натрия, 4 г гидрокарбоната натрия, 1 г хлорида калия), «Квартасоль» (1000 мл воды, 4,75 г натрия хлорида, 1,5 г калия хлорида, 2,6 г натрия ацетата, 1 г натрия гидрокарбоната), «Ацесоль» (1000 мл апирогенной воды, 5 г натрия хлорида, 2 г натрия ацетата, 1 г калия хлорида), «Хлосоль» (1000 мл апирогенной воды, 4,75 г натрия хлорида, 3,6 г натрия ацетата, 1,5 г калия хлорида), «Лактосоль» (1000 мл апирогенной воды, 6,1 г натрия хлорида, 3,4 г натрия лактата, 0,3 г натрия гидрокарбоната, 0,3 г калия хлорида, 0,16 г кальция хлорида, 0,1 г магния хлорида) и др. В ряде случаев при невозможности венепункции проводят венесекцию. В течение первого часа больным с явлениями гиповолемического шока вводят солевой раствор в количестве, равном 10 % массы тела (при массе больного 75 кг – 7,5 л раствора), а затем переходят на капельное введение раствора со скоростью 80100 капель в 1 мин. Общий объем вводимого солевого раствора определяется количеством потерянной с испражнениями и рвотными массами жидкости (например, если за 2 ч после окончания струйного введения раствора больной потерял 3 л жидкости, ему необходимо ввести за этот же период такое же количество солевого раствора). При появлении пирогенной реакции на вводимый солевой раствор (озноб, повышение температуры тела) жидкость вводят медленнее и назначают через инфузионную систему в/в по 1–2 мл 1 %-ного раствора димедрола. При более выраженных реакциях вводят в/в 30–60 мг преднизолона. Сердечные гликозиды, прессорные амины, плазму, кровь, коллоидные растворы применять для выведения больных из гиповолемического шока при холере не рекомендуется.

При отсутствии рвоты больные получают в виде питья «Глюкосоль» («Регидрон»), его состав: на 1000 мл питевой воды хлорида натрия – 3,5 г, гидрокарбоната натрия – 2,5 г, хлорида калия – 1,5 г, глюкозы – 20 г. В полевых условиях для регидратации используют сахарно-солевой раствор (на 1000 мл кипяченой воды 2 ч. л. поваренной соли, 8 ч. л. сахара). При проведении оральной регидратации объем глюкозо-солевых растворов должен в 1,5 раза превышать количество потерянной жидкости (может составлять до 5-10 % массы тела).

После прекращения рвоты больным назначают тетрациклин внутрь по 0,3–0,5 г 4 раза в сутки в течение 3–5 дней или доксициклин 300 мг однократно. При отсутствии или непереносимости антибиотиков тетрациклиновой группы возможно использование ко-тримаксазола (бисептола по 960 мг 2 раза в сутки в течение 3 дней) или фуразалидона (по 0,1 г 4 раза в сутки в течение 3–5 дней). Перспективно использование фторхинолонов (офлоксацин по 200 мг 2 раза в сутки в течение 3–5 дней). Материал для бактериологического исследования берут до назначения антибиотиков.

Прогноз при своевременно начатом лечении больных, в том числе с крайне тяжелым течением холеры, благоприятный.

Профилактика. При подозрении на холеру больных немедленно госпитализируют. При выявлении подобных больных на дому, в гостинице, на транспорте врач до их госпитализации принимает меры к изоляции больных и немедленно сообщает о заболевании главному врачу своего учреждения. Одновременно составляют список лиц, соприкасавшихся с больным; после госпитализации больного их помещают в отделение для контактировавших. В помещении, где находился больной холерой, после его госпитализации проводят заключительную дезинфекцию.

ЦИТОМЕГАЛОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ (цитомегалия) – широко распространенная вирусная инфекция, характеризующаяся многообразными проявлениями от бессимптомного течения до тяжелых генерализованных форм с поражением внутренних органов и ЦНС.

Этиология, патогенез. Возбудитель относится к вирусам герпеса. Резервуаром и источником инфекции является только человек. Инфекция передается воздушно-капельным, контактным, половым путем и трансплацентарно от матери к плоду; возможна также передача инфекции при трансплантации почек и при переливании крови инфицированного донора. В зависимости от путей передачи воротами инфекции могут служить слизистые оболочки верхних отделов респираторного тракта, органов пищеварения и половых органов. Каких-либо изменений на месте ворот инфекции не отмечается. Вирус имеет тропизм к ткани слюнных желез и при локализованных формах обнаруживается только в этих железах. Переход латентной цитомегаловирусной инфекции в клинически выраженные формы обычно провоцируется какими-либо ослабляющими факторами, например, интеркуррентными заболеваниями, назначением цитостатиков и других иммунодепрессантов. В последние годы особенно актуальной стала проблема обострения цитомегаловирусной инфекции у ВИЧ-инфицированных лиц.

Симптомы, течение. Инкубационный период неизвестен, так как чаще цитомегаловирусная инфекция протекает в латентной форме, а клинически выраженные формы болезни возникают после воздействия какоголибо ослабляющего фактора.

Острая форма приобретенной цитомегалии по своим клиническим проявлениям несколько напоминает инфекционный мононуклеоз, но с отрицательными реакциями гетерогемагглютинации. Эта форма может развиться после переливания крови или у сексуально активных молодых людей. Длительность инкубационного периода довольно велика (от 20 до 60 дней). Заболевание продолжается от 2 до 6 нед. Болезнь проявляется в повышении температуры тела и появлении признаков интоксикации. Температурная кривая неправильная, нередко отмечаются ознобы, наблюдаются слабость, головная боль, боли в мышцах. Возможно увеличение селезенки. В периферической крови отмечается относительный лимфоцитоз, количество атипичных мононуклеаров более 10 %. Количество лейкоцитов может быть нормальным, пониженным и реже несколько повышенным. В отличие от инфекционного мононуклеоза отсутствует тонзиллит, а также генерализованная лимфаденопатия. Осложнения (пневмония, плеврит, миокардит, артрит, энцефалит, синдром Гийена – Барре) наблюдаются относительно редко. После острой фазы в течение многих недель сохраняется астенизация, иногда вегетативно-сосудистые расстройства.