Текст книги "Справочник практического врача. Книга 1"

При отравлении средней степени тяжести, развивающемся через 3090 мин, нарушается восприятие цвета (пациенты «видят запахи», «слышат цвета» и др.), возникают ощущения прикосновения («дотрагивания» до тела). Нарушается ориентировка во времени, месте, пространстве, снижается внимание, концентрация, отсутствует мотивация. Тем не менее все ощущаемое воспринимается как действительно происходящее. Мысли визуализируются (больной видит их проецирующимися на стене), становятся нелогичными, прыгающими. Эмоциональные реакции бывают положительными и отрицательными, последние могут вызвать панику с непредсказуемым поведением. Возможны бред, депрессия, спутанность сознания и кататонический ступор (обездвиженность). Появляются потливость, фибриллярные мышечные подергивания.

Тяжелое отравление, возникающее при приеме большой дозы LSD или высокой индивидуальной чувствительности, может сопровождаться развитием затяжных психозов с деградацией личности, рвотой, артериальной гипотензией, брадикардией, урежением дыхания. Возможно развитие комы и остановки дыхания.

Фенциклидин вызывает состояние оцепенения с характерным отсутствующим взглядом, нистагмом, гиперакузией (обостренным болезненным восприятием звуков). После приема больших доз отмечают характерное для средней степени отравления буйство, переходящее в депрессию. Характерны горизонтальный и вертикальный нистагм, атаксия, дизартрия, мышечная ригидность, судороги типа миоклонусов и малых припадков, иногда опистотонус, повышение внутричерепного давления. Развивается кома, она сопровождается нарушением дыхания, миозом, гиперрефлексией, ригидностью мышц. В последующем возникает рабдомиолиз (размягчение и распад мышц). У больных в состоянии комы глаза остаются открытыми, сохраняется вертикальный и горизонтальный нистагм. При биотрансформации принятого в больших дозах фенциклидина образуется синильная кислота, которая изменяет клиническую картину отравления: появляются тошнота, рвота, боль в животе, диарея, судороги, развивается кома. При окончательном распаде фенциклидина образуется пиперидин, обладающий характерным запахом рыбы.

При отравлении кетамином возникают галлюцинации, «ожившие» сновидения, делирий, неадекватное поведение, при приеме его в больших дозах – судороги, повышение АД, тахикардия, остановка дыхания и сердечной деятельности.

Летальные дозы галлюциногенов превышают токсические в 100 раз и более. При отравлении фенциклидином, притупляющим ощущение боли, смерть может наступить вследствие травмы во время психомоторного возбуждения.

Диагноз устанавливают на основании данных анамнеза, характерной клинической картины отравления (острый галлюцинаторный синдром) и подтверждают с помощью химико-токсикологического определения яда в биосредах. Дифференциальный диагноз проводят с психическими заболеваниями (шизофренией, интоксикационными и сосудистыми психозами). Наличие примесей (чаще – комбинация LSD с амфетаминами) может осложнять течение отравления выраженным психомоторным возбуждением, агрессивностью, гипертензионным и судорожным синдромами, нарушением терморегуляции и т. д., затрудняя своевременную диагностику отравления.

Лечение. Показано промывание желудка, до и после которого вводят активированный уголь, в конце процедуры дают солевое слабительное. Следует учитывать, что промывание желудка (особенно после введения с лечебно-диагностической целью налоксона) может вызвать резкое возбуждение. Больного помещают в темную комнату, обеспечивают покой с максимальным ограничением любых раздражителей. Общение с медицинским персоналом может уменьшить панику и страх, успокоить больного, однако оставаться с ним «один на один» нельзя: в некоторых случаях попытка поговорить, громкий разговор и «нависание» врача над больным вызывают приступ паники, выраженное психомоторное возбуждение и даже агрессию. Для купирования возбуждения и при судорогах в/в или в/м вводят диазепам по 5-10 мг, при необходимости повторно (максимальная доза – 30 мг). При тяжелых интоксикационных психозах, сопровождающихся суицидальными попытками и приступами паники, применяют нейролептики (например, галоперидол по 2 мл в/м), нейролептики лучше вводить под контролем уровня АД.

Параллельно начинают проведение форсированного диуреза. При артериальной гипертензии применяют нифедипин (внутрь по 10–30 мг). При гипертермии больного охлаждают, проводят адекватную регидратацию. При неэффективности мероприятий (стойкой гипертермии) больному в стационаре при наличии необходимого оборудования и навыка у медицинского персонала в/в вводят миорелаксанты (например, алкурония хлорид); возможные осложнения терапии – развитие ларингоспазма и длительное апноэ.

При отравлении фенциклидином и развитии комы в/в вводят 0,8–2 мг налоксона в виде 0,04 %-ного раствора. Если яд был введен через дыхательные пути (посредством курения), желудок не промывают, слабительные средства не показаны.

В стационаре больному обеспечивают охранительный от шума, яркого света и иных раздражителей режим, продолжают форсированный диурез. Прогноз для жизни в большинстве случаев благоприятный, для здоровья сомнительный в связи с большим количеством осложнений, возникающих в соматогенной фазе отравления.

ДИСУЛЬФИРАМ, ДИСУЛЬФИРАМ-АЛКОГОЛЬНЫЕ РЕАКЦИИ

Дисульфирам (абстинил, аверсан, алкофобин, антабус, антикол, антиэтил, радотер, рефузал, тетлонг-250, тетраэтилдисульфид, тетраэтилтиурама сульфид, стопетил, тетурам, эспераль и т. д.) применяют для лечения больных хроническим алкоголизмом. Он блокирует альдегиддегидрогеназу, способствующую превращению ацетальдегида в воду и углекислоту. В результате после приема этанола на фоне дисульфирама происходит накопление высокотоксичного ацетальдегида. Подобную реакцию могут вызвать и другие препараты, используемые для лечения алкоголизма, – левамизол, метронидазол, цианамид (колме). Сам по себе дисульфирам в терапевтических дозах хорошо переносится, однако прием препарата в высоких дозах приводит к накоплению эндогенного ацетальдегида и также вызывает отравление. Его избирательное токсическое действие – психотропное, гепатотоксическое (следствие накопления ацетальдегида). Возможны отравления дисульфирамом у детей, в семье которых кто-то лечится от алкоголизма. При приеме внутрь дисульфирам выводится из организма в течение 75 ч, выведение пролонгированных форм препарата (например, тетлонг-250) индивидуально.

Симптомы, течение. Различают несколько видов отравлений дисульфирамом: побочные действия и осложнения после длительного приема лекарства (в данном разделе не рассматриваются), острые отравления препаратом и дисульфирам-алкогольная реакция.

Острые отравления дисульфирамом у взрослых чаще всего возникают при передозировке дисульфирама. Возникают депрессия, ажитация, расстройства зрения, парестезии, галлюцинации. У детей спустя 12 ч после приема препарата могут появиться головная боль, сонливость, слабость, артериальная гипотензия, рвота. Характерные проявления отравления – обезвоженность, сердцебиение, учащение дыхания, снижение мышечного тонуса, угнетение или отсутствие глубоких сухожильных рефлексов, мышечная слабость, атаксия. Нарушение сознания нарастает вплоть до развития комы.

В отличие от острого отравления дисульфирамом, выраженность дисульфирам-алкогольной реакции напрямую зависит от количества принятого спиртного: угрожающее жизни и здоровью состояние возникает при уровне этанола в крови не менее 50 мг% (0,05‰ или 0,3–0,6 г/кг массы тела). Кроме того, играют роль длительность, массивность, давность и путь введения дисульфирама. Помимо алкогольных напитков, спровоцировать развитие дисульфира-алкогольной реакции могут винный уксус, спиртсодержащие препараты (нитроглицерин, валокордин, бронхолитики, эликсиры от кашля и др.). Обычно дисульфирамалкогольная реакция развивается через 5-10 мин после приема этанола, достигает кульминации через 30 мин, продолжается в среднем 23 ч и при благоприятном исходе полностью завершается еще через 1–2 ч.

Выделяют три степени (стадии) тяжести (развития) реакции. При дисульфирам-алкогольной реакции легкой степени возникает легкая эйфория, напоминающая алкогольное опьянение. Кожа лица краснеет, гиперемия постепенно распространяется на шею, грудь и живот. Учащается частота дыхания и сердечных сокращений, повышается АД.

При развитии реакции средней степени тяжести эйфория сменяется эмоциональной подавленностью, появляется страх смерти. Гиперемия кожи усиливается, лицо становится отечным. Появляются субъективно неприятные проявления реакции: тяжесть в голове, головная боль, прилив и чувство жара в лице («пылающая кожа»), пульсация крови в висках и шее, двоение в глазах, боли в области сердца, затруднение дыхания. Склеры инъецированы, часто развивается миоз, иногда – блефароспазм. Нарастают одышка, артериальная гипотензия, тахикардия достигает 120 ударов в 1 мин, пульс слабого наполнения и напряжения.

При тяжелой дисульфирам-алкогольной реакции больной становится вялым, апатичным. Нарастают слабость, головокружение, сонливость, появляются озноб, сильная пульсирующая головная боль, тошнота, повторная рвота, возможны парестезии, судороги. Кожные покровы бледнеют, особенно в зоне носа и подбородка (так называемый «спастический треугольник»). Нарастает артериальная гипотензия (развивается коллапс), сохраняется тахикардия, тоны сердца глухие. Дыхание становится частым, аритмичным, выделяемый с дыханием сероуглерод обусловливает характерный запах копченой рыбы изо рта. Развиваются эпилептиформные припадки. Нарастает желтушность кожных покровов. Количество выделяемой мочи снижается вплоть до развития анурии.

При благоприятно протекающих реакциях (легкой и средней степени тяжести) спустя 2–3 ч обычно наступает сон, во время которого происходит восстановление исходного состояния. Смертельное отравление может возникнуть вследствие дисульфирам-алкогольной реакции при приеме 2 таблеток по 0,5 г и концентрации алкоголя в крови более 1‰; при отсутствии в крови алкоголя смертельная доза дисульфирама составляет около 30 г.

Диагноз дисульфирам-алкогольной реакции или передозировки препарата у взрослых обычно не представляет трудности (в отличие от отравления дисульфирамом у детей). Обычно больные сами говорят, что проходят курс лечения дисульфирамом, за исключением случаев, когда родственники тайком от пациента подсыпают ему препарат в пищу (порошок не имеет цвета и запаха, а его вкус нейтрализуется пищей). Существенную роль в диагностике играет исследование крови на этанол. Ряд веществ вызывает развитие дисульфирам-подобной реакции при приеме этанола, включая цефалоспорины, метронидазол, нитрофураны, фентоламин, некоторые пероральные сахароснижающие средства (производные сульфанилмочевины), гризеофульвин, левомицетин, трихлорэтилен, тетрахлорэтилен, тетраэтилсвинец, сероуглерод, сероводород. Дифференциальный диагноз проводят с отравлением амфетаминами, кокаином, борной кислотой, трихлорэтиленом, а также с инфекционными заболеваниями и аллергическими реакциями.

Лечение имеет свои особенности при остром отравлении дисульфирамом и в случае его реакции с алкоголем. В обоих случаях больному придают горизонтальное положение, согревают. В случае развития дисульфирам-алкогольной реакции легкой степени пациенту дают нюхать пары аммиака. При приеме большой дозы алкоголя проводят промывание желудка (при необходимости – повторно) водой с активированным углем. Дисульфирам, выделяясь в кишечник, снова всасывается, поэтому активированный уголь или другой адсорбент вводят повторно. После промывания желудка дают солевое слабительное. Внутривенно струйно вводят 40 мл 40 %-ного раствора глюкозы (или 200 мл 5%-ного раствора глюкозы в/в капельно) с 10–50 мл 5%-ного раствора аскорбиновой кислоты, в/м вводят 2–3 мл 5 %-ного раствора тиамина. При необходимости применения вазопрессоров препаратом выбора является норадреналин – при применении допамина на фоне дисульфирама, особенно в сочетании с этанолом, возможны жизнеугрожающие аритмии. Проводят форсированный диурез. Гидрокарбонат натрия (400 мл 4%-ного раствора) вводят в/в капельно. При возбуждении и судорогах в/в или в/м вводят 1–2 мл 0,5 %-ного раствора диазепама, при необходимости повторно (с осторожностью, учитывая возможность остановки дыхания). Проводят кислородотерапию, по показаниям проводят интубацию трахеи и переводят больного на ИВЛ. В тяжелых случаях больного госпитализируют в специализированный стационар, транспортируя на носилках в положении лежа на спине.

Прогноз при дисульфирам-алкогольной реакции в большинстве случаев благоприятный, при отравлении дисульфирамом детей – плохой.

КИСЛОТЫ КРЕПКИЕ

Отравление вызывают концентрированные неорганические (азотная, серная, соляная и др.) и органические (уксусная, щавелевая и др.) кислоты. Избирательное токсическое действие – местное прижигающее (вызывают коагуляционный некроз); органические кислоты обладают также гематотоксическим (гемолитическим), нефро– и гепатотоксическим действием. Как правило, кислоты попадают в организм пероральным путем, реже – через дыхательные пути (в случае вдыхания концентрированных паров) или через кожу. Отравление чаще происходит при случайном приеме кислот внутрь (например, вследствие хранения их в бутылках из-под пищевых продуктов), реже – при попытке самоубийства. Наиболее часто встречается отравление концентрированной уксусной кислотой (эссенцией).

Симптомы, течение. Клиническая картина отравления крепкими кислотами включает местные (ожог полости рта, глотки, пищевода, желудка, кишечника, гортани, кожи) и общие, возникающие при всасывании кислоты, явления.

Выделяют три стадии отравления крепкими кислотами. Первая стадия наблюдается в течение первой недели отравления. Она проявляется острым поражением мягких тканей различной глубины и обширности с образованием коагуляционного (сухого) некроза; в последующем формируется язва. Вторая стадия отравления характеризуется образованием грануляционной ткани, замещающей сожженный слизистый и мышечный слой. С начала 2-й нед после отравления начинает вырабатываться коллаген, замещающий грануляционную ткань; в этот период наиболее вероятна перфорация ожоговой поверхности. Формирование фиброзной ткани начинается спустя 2–4 нед от момента отравления; образование рубцов и стриктур характеризует третью стадию отравления. Скорость образования фиброзного рубца и степень его жесткости определяют клиническую картину осложнений отравления крепкими кислотами.

По тяжести течения различают легкие, средней тяжести и тяжелые отравления крепкими кислотами. Тяжесть отравления во многом определяется степенью наполнения желудка в момент принятия яда, быстротой возникновения рвотного рефлекса после приема кислоты, общей реактивностью организма, а также сроками оказания первой медицинской помощи.

Отравление легкой степени проявляется небольшими ожогами слизистых оболочек полости рта, зева, глотки и пищевода и проявляются осиплостью голоса, жжением во рту. Эти отравления обычно протекают благоприятно и не требуют проведения специальных лечебных мероприятий, однако пострадавшие обязательно должны наблюдаться отоларингологом.

Средняя степень отравления характеризуется более выраженным ожогом слизистых оболочек полости рта и пищевода, поражением слизистой оболочки желудка и умеренно выраженными резорбтивными явлениями. Клинически оно проявляется жжением и болью по ходу пищевода и в животе, тошнотой, дисфагией, слюнотечением. Зрачки могут быть расширены. Обширный ожог слизистой оболочки пищеварительного тракта сопровождается потерей плазмы и сгущением крови. Возникают сдвиги кислотно-основного состояния со значительным повышением содержания в плазме органических кислот, снижением щелочного резерва крови, развитием декомпенсированного ацидоза. При отравлениях уксусной кислотой даже при отсутствии ожога пищевода и желудка быстро развивается массивный гемолиз, появляется гемоглобинурия, к концу первых суток с момента отравления нарастает желтушность кожи и склер.

Тяжелая степень отравления характеризуется выраженным и распространенным ожогом слизистых оболочек полости рта, пищевода, желудка, иногда – кишечника. При ожоге пищевода боль локализуется за грудиной, при поражении желудка – в эпигастрии. Выражены слюнотечение, расстройства глотания. Возникающее пищеводно-желудочное кровотечение проявляется повторной рвотой; рвотные массы обычно с кислым запахом, темной окраски, часто с примесью крови – свежей или в виде кофейной гущи.

Появляются афония, одышка, удушье. Ожог и нарастающий отек надгортанника, гортани, голосовых связок, трахеи могут обусловить механическую асфиксию; кроме того, возможен отек легких.

Возникают явления токсического ожогового шока (суммарная площадь поверхности ожога кислотой слизистых оболочек полости рта, глотки, пищевода и желудка соответствует 30 % площади кожи пациента). Нарушается сознание (возможно возбуждение, обморок). Кожные покровы бледные, холодные. Возникают одышка, тахикардия (пульс частый, нитевидный), артериальная гипотензия (вплоть до коллапса), олигурия. Повышение температуры тела сопровождается ознобом. При обследовании выявляют альбуминурию, эритроцитурию (при отравлении уксусной кислотой – гемоглобинурию). Содержание гемоглобина повышено вследствие сгущения крови (при обширных ожогах пищевода и желудка уксусной эссенцией до 180 г/л и более).

При благоприятном исходе длительно сохраняется астения, похудание и требующие коррекции нарушения белкового и водно-электролитного равновесия. Нарушения глотания могут сохраняться в течение 2-14 суток. Смертельный исход возможен при приеме 30–50 мл крепких кислот, при крайне тяжелом течении отравления и отсутствии своевременной медицинской помощи. Гибель больных от ожогового шока обычно наступает в первые двое суток с момента отравления; смертельный исход на 3-5-е сут отравления может быть обусловлен острой почечной недостаточностью и дистрофией печени.

Отравления крепкими кислотами могут осложниться перфорацией пищевода в средостение, перфорацией желудка с развитием перитонита (чаще при отравлении серной кислотой), медиастинитом, перикардитом, плевритом, пневмонией, панкреатитом, острой почечной недостаточностью, гепатопатией, возникновением абсцессов и флегмон, отеком гортани, отеком легких.

Ожог желудка или кишечника может сопровождаться кровотечением из заживающих язв, развивающимся на 3-8-е сут с момента отравления вследствие отхождения некротизированной слизистой оболочки. Они отличаются продолжительностью и массивностью вследствие снижения свертывания крови (например, при тяжелом отравлении уксусной эссенцией).

Частым осложнением отравлений крепкими кислотами, сопровождающихся массивным внутрисосудистым гемолизом (особенно уксусной кислотой), является острая почечная недостаточность. Появляется боль в поясничной области, после выделения небольшого количества темной мочи развивается анурия. Основная масса гемоглобина превращается в непрямой билирубин, окрашивая в желтый цвет склеры и кожные покровы. Типичная картина уремии развивается к 3-5-му дню отравления.

Отравления различными кислотами имеют характерные особенности клинической картины. Так, азотная кислота обладает выраженным раздражающим действием на слизистые оболочки глаз (характерен конъюнктивит), зева, трахеи, бронхов. Ожоговые струпы желтого цвета с буровато-коричневым налетом, рвотные массы – черные. После скрытого периода через 6-16 ч развивается токсический отек легких.

При отравлении серной кислотой на одежде больного обычно заметны дыры в местах воздействия кислоты. Больной крайне беспокоен, кричит от мучительнейших болей в местах ожогов. Возникают серо-коричневые белковые некрозы, в тяжелых случаях – черные струпы. Рвотные массы шоколадного цвета с обрывками слизистой оболочки. Характерен понос с большим количеством слизи и крови. Часто возникают судороги и параличи, перфорации пищевода и желудка. Возможен рефлекторный шок, быстрая смерть.

При отравлении соляной кислотой следы ожога на коже нередко отсутствуют. Язык черный, ожоговые струпы слизистых оболочек – серочерного (аспидного) цвета, рвотные массы – желто-серо-зеленые. Характерно развитие бронхита, бронхиолита.

Уксусная кислота оказывает избирательное кардиотоксическое действие. Ожоговая поверхность белесого цвета. Рвотные массы имеют специфический запах уксуса. Характерны гемолиз, желтуха. При сохранении выделительной функции почек моча приобретает темно-вишневый цвет за счет гемоглобинурии, эритроцитурии. Развиваются острые почечная и печеночная недостаточность. Тяжелые отравления уксусной эссенцией сопровождаются резкими нарушениями свертывающей системы крови; нарастают плазморрагия и сгущение крови.

При отравлении карболовой кислотой (фенолом) выявляют специфический запах карболовых соединений («дезинфекции») изо рта. Струп – белый, плотный. Моча зеленого цвета, через некоторое время темнеет на воздухе, при добавлении раствора хлорного железа приобретает синий цвет. Избирательное действие карболовой кислоты – нейротоксическое, поэтому боль от ожога быстро проходит (развивается анестезия). Кожные покровы лица бледные. Вначале возникает возбуждение (возможен бред), затем нарастает угнетение сознания, развиваются арефлексия и гипотермия. При обследовании выявляют выраженные альбуминурию и гематурию. Смерть наступает от паралича дыхательного центра.

При отравлении плавиковой (фтористоводородной) кислотой видны характерные ожоги в виде пузырей, токсический отек легких и судороги (в результате нарастающей гипокальциемии).

Хромовая кислота оказывает избирательное нефротоксическое действие (быстро возникают признаки поражения почек), местное поражение характеризуется образованием струпа красного цвета.

Щавелевая кислота является нейротропным ядом, кроме того, она связывает кальций крови, вызывая гипокальциемию. В глотке и на языке изменений обычно не выявляют, редко возникает беловатый струп. Нарастает сердечная слабость с тяжелыми нарушениями кровообращения. Больные предъявляют жалобы на боли в мышцах, в пояснице (резко положительный симптом Пастернацкого). Развиваются судороги и параличи конечностей. В первые сутки после отравления возможно развитие глубокой комы, летальный исход.

Лечение отравлений различными кислотами проводят по единой схеме, хотя в зависимости от клинической картины отравления проводимая терапия должна корректироваться. Все проводимые лечебные мероприятия проводят с учетом возможности возникновения перфораций и кровотечений из желудочно-кишечного тракта. Промывание желудка проводят холодной водой (не менее 7-12 л, можно с 2–3%-ным магния оксидом, или взвесью яичного белка, или взбитыми яичными белками) через зонд, обильно смазанный жиром. Если желудочный зонд не удается легко ввести, форсировать эту процедуру не следует; возможно использование дуоденального зонда, вводимого через нос. Процедуру проводят только до наступления резкого отека пищевода (в первые 1–2 ч с момента отравления). Поскольку возникшая в первые минуты отравления рвота обычно обеспечивает удаление большей части кислоты, а всасывание остатков кислоты уже произошло, введение зонда может травмировать отечный рыхлый пищевод и даже вызвать его прободение. Явным противопоказанием к зондированию являются кровавая рвота и сильные ожоги, грозящие перфорацией. Перед промыванием, в целях обезболивания, п/к вводят морфин (1 мл 1%-ного раствора) и атропин (1 мл 0,1 %-ного раствора). В последующем больному дают глотать кусочки льда, в том числе и при развитии кровотечений.

Антидотами ко всем кислотам являются слабые щелочи, не выделяющие при соединении с кислотами углекислый газ, например магния оксид, известковое молоко, яичный белок; жиры; натрия гидрокарбонат (для парентерального введения или сифонных клизм). При отравлениях лимонной, щавелевой, плавиковой кислотами в качестве антидота можно использовать кальция хлорид, кальция глюконат, известковую воду, взвесь мела в воде. Соли кальция (хлорид или глюконат) вводят в/в струйно (10 мл 10 %-ного раствора и более).

Как можно раньше начинают форсированный диурез с ощелачиванием крови, особенно показанный при появлении темной мочи и развитии метаболического ацидоза. Внутривенно вводят 600-1500 мл 4%-ного раствора натрия гидрокарбоната. Поддержание щелочной реакции мочи следует обеспечивать в течение всего периода гемоглобинурии, поскольку это способствует освобождению плазмы от циркулирующего в ней гемоглобина и предупреждает возникновение острой почечной недостаточности. Для ускорения освобождения плазмы от растворенного в ней гемоглобина диурез стимулируют дробным (с интервалами в 1–2 ч) в/в введением 2,4 %-ного раствора эуфиллина (по 10–20 мл) или 30 %-ного раствора мочевины (по 50-100 мл).

При развитии ожогового шока показано в/в капельное введение плазмы или плазмозамещающих растворов (800-1200 мл полиглюкина или реополиглюкина, а также темодез 500 мл), при их отсутствии возможно восполнение объема циркулирующей плазмы с помощью в/в введения изотонического раствора хлорида натрия (1000 мл) и 5 %-ного раствора глюкозы (1000 мл). В целях обезболивания внутривенно вводят промедол (1–2 мл 1–2%-ного раствора), глюкозоновокаиновую смесь (300 мл 5%-ного раствора глюкозы или 50 мл 40 %-ного раствора глюкозы, 30 мл 2%-ного раствора новокаина), проводят ингаляцию смеси закиси азота и кислорода.

Внутрь каждые 3 ч дают 20 мл микстуры, включающей 200 мл 10 %-ной эмульсии подсолнечного масла, 2 г анестезина, 2 г левомицетина.

При отеке гортани показаны ингаляции аэрозолей новокаина (3 мл 0,5 %-ного раствора) с эфедрином (1 мл 5%-ного раствора) или адреналином (1 мл 0,1 %-ного раствора), кислородотерапия, при отсутствии эффекта – экстренная трахеотомия с последующей ИВЛ. Проводят антибиотикотерапию (например, пенициллин до 8 млн ЕД в сутки), гормонотерапию (125 мг гидрокортизона или 60 мг преднизолона в сутки в/м).

Больного экстренно госпитализируют, в стационаре проводят диатермию почек, перитонеальный диализ или гемодиализ и др.

Прогноз напрямую зависит от правильности и своевременности начатого лечения. Соблюдение этих условий спасает жизнь больным, даже в тяжелых случаях, ранее считавшихся безнадежными. Среди взрослых летальность при отравлении крепкими кислотами довольно высокая, среди детей – незначительная (из-за сильных болевых ощущений ребенок не может проглотить кислоту, случайно попавшую в рот).

КЛОФЕЛИН

Клофелин (гемитон, катапресан, клонидин) представляет собой гипотензивное средство центрального действия; его седативное действие обусловлено влиянием на ретикулярную формацию ствола мозга. Внутрь и парентерально клофелин используют для лечения артериальной гипертензии, в офтальмологии его применяют для снижения внутриглазного давления при глаукоме в виде инстилляций 0,25 %-ного раствора. Избирательное токсическое действие клофелина – психотропное (седативное) и кардиотоксическое. Токсической считают дозу 0,4 мг и выше, однако в большинстве случаев доза, способная вызвать отравление у взрослого, ранее не принимавшего препарат, составляет 4–5 мг. В настоящее время наиболее часто наблюдаются отравления клофелином в результате криминальных действий в целях приведения жертвы в бессознательное состояние, отравления при самолечении или случайном приеме встречаются редко.

Симптомы, течение. Выделяют три степени тяжести отравления клофелином. Отравление легкой степени при приеме препарата внутрь развивается быстро. Больной ощущает головокружение, слабость, сонливость и сухость во рту. Зрачки сужаются (миоз), реакция их на свет сохранена. Кожные покровы бледнеют. Снижаются АД (менее 100 мм рт. ст.) и частота сердечных сокращений (менее 60 в 1 мин). Скорость угнетения сознания обычно не коррелирует с концентрацией клофелина в плазме крови.

При отравлении средней степени тяжести сухость слизистых оболочек нарастает, температура тела снижается. Кожные покровы становятся холодными на ощупь, отмечается транзиторный гипергидроз. Замедляется скорость физических и психических реакций, снижаются сухожильные рефлексы и мышечный тонус. Контакт с такими пациентами затруднен, они односложно отвечают на вопросы (что усложняет сбор анамнеза) и быстро истощаются. Постепенно развиваются расстройства сознания с углубляющейся дезориентировкой (тяжелое оглушение, сопор). Нарастают артериальная гипотензия (АД менее 80 мм рт. ст.) и брадикардия (частота сердечных сокращений менее 50 в 1 мин).

Тяжелое отравление характеризуется развитием коматозного состояния. Отмечаются выраженное снижение АД (коллапс) и брадикардия (ниже 40 в 1 мин). Регистрируют брадипное (в отдельных случаях – апное). При большой дозе и длительной экспозиции яда (более суток) выявляют мидриаз с нарушением реакции зрачков на свет, что связано с нарастающей гипоксией мозга. Сопор и кома могут возникать уже через 30–60 мин после приема препарата и при тяжелых отравлениях сохраняются до 1–1,5 сут. Смерть наступает в результате угнетения сердечно-сосудистой и дыхательной деятельности.

При высоком содержании клофелина в крови (200 нг/мл) преобладает периферический эффект его влияния на адренорецепторы в гладкой мускулатуре артерий, что приводит к повышению уровня АД. При этом АД меняется двуфазно, в течение нескольких часов в начале отравления оно может достигать высокого уровня (200/140 мм рт. ст.), а затем снижается до глубокой гипотензии в связи с усилением центрального действия препарата после снижения концентрации препарата в плазме.

В течение суток после отравления у пациентов сохраняется выраженная слабость, нарушение координации движений, атаксия. Возможно развитие ортостатического коллапса, что обусловливает необходимость соблюдения постельного режима. Характерна утрата памяти на события всего периода отравления.

Диагноз устанавливают на основании анамнестических сведений, развивающихся коллапса, синусовой брадикардии, угнетения дыхания и сознания, миоза с сохраненной фотореакцией. Дифференциальный диагноз проводят с отравлениями опиатами, этанолом, барбитуратами, сердечными гликозидами, (3-адреноблокаторами; нейроинфекциями, закрытой черепномозговой травмой, нарушениями мозгового кровообращения и гипогликемией. Для дифференциальной диагностики отравлений этанолом и (или) опиатами (сочетание миоза, угнетения дыхания и комы) проводят лечебнодиагностическую пробу с налоксоном (1–2 мл 0,04 %-ного раствора), а фосфорорганическими инсектицидами – с атропином (1 мл 0,1 %-ного раствора). На ЭКГ регистрируют синусовую брадикардию.