Текст книги "Справочник практического врача. Книга 1"

Профилактика дискинезий желчных путей заключается в соблюдении рационального режима и характера питания, нормализации режима труда и отдыха, систематическом занятии физкультурой, устранении стрессовых ситуаций, своевременном лечении невротических расстройств.

ДИСКИНЕЗИИ ПИЩЕВАРИТЕЛЬНОГО ТРАКТА – функциональные заболевания, проявляющиеся нарушением тонуса и перистальтики органов пищеварения, имеющих гладкую мускулатуру (пищевода, желудка, желчных путей, кишечника), – эзофагоспазм, гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, функциональная диспепсия, дискинезии двенадцатиперстной кишки, желчных путей, синдром раздраженной толстой кишки.

ДИСКИНЕЗИЯ ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ – клинический синдром, наблюдающийся при заболеваниях центральной и периферической нервной системы, эндокринных заболеваниях; нередко сопровождает язвенную и желчнокаменную болезни, панкреатит.

Симптомы: боль спастического характера и чувство давления или переполнения в эпигастральной области, тошнота, приступы рвоты. При рентгенологическом исследовании двенадцатиперстной кишки определяются длительная задержка взвеси сульфата бария в ней (свыше 40 с), чередование спазмов и расширений различных участков кишки, забрасывание контрастной массы в более проксимальные отделы кишки, желудок.

Лечение. Регуляция режима и характера питания, образа жизни, занятия физкультурой, седативные средства и транквилизаторы. При спастической дискинезии кишечника используют спазмолитические (папаверин, но-шпа) и холинолитические (гастроцепин) средства. При гипотонической дискинезии помогают самомассаж живота, лечебная физкультура, общеукрепляющая терапия, лекарственные средства, нормализующие моторику желудочно-кишечного тракта (домперидон, цизаприд и др.).

ДИСПЕПСИЯ – собирательный термин для обозначения субъективных проявлений расстройств пищеварения, включая боль, тяжесть, чувство переполнения в подложечной области, быстрое насыщение, жжение, тошноту, рвоту, отрыжку, изжогу, срыгивание, анорексию, а иногда и боль в животе, метеоризм, поносы и запоры. В последние годы под диспепсией предлагают понимать только боль или ощущение дискомфорта, локализуемое пациентом в подложечной области ближе к срединной линии. Ощущение дискомфорта включает тяжесть, распирание в подложечной области, тошноту, раннее насыщение. Различают органическую и функциональную (неязвенную) диспепсию.

Этиология. Причиной органической диспепсии может быть гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, язвенная болезнь, опухоль желудка, желчнокаменная болезнь, хронический панкреатит и др. Если при обследовании эти заболевания исключены, а признаки диспепсии сохраняются на протяжении 12 нед в течение года, диагностируется синдром функциональной диспепсии. Выявляемые у некоторых пациентов с функциональной диспепсией признаки гастрита не могут объяснить клиническую симптоматику, поскольку у большинства больных хроническим гастритом жалоб вообще нет.

В происхождении функциональной диспепсии могут играть роль личностные особенности пациента, способствующие формированию астенического состояния с частыми эпизодами тревоги, а также злоупотреблению алкоголем, курению, нарушению качества и режима питания. Важную роль в патогенезе функциональной диспепсии играют нарушения моторики желудка и двенадцатиперстной кишки. Расстройства способности фундального отдела желудка к расслаблению после приема пищи обусловливают чувство раннего насыщения, гастропарез – чувство переполнения в подложечной области, тошноту, рвоту; при нормальной эвакуаторной функции желудка причиной функциональной диспепсии может быть повышенная чувствительность рецепторов стенки желудка к растяжению.

Симптомы, течение. Условно выделяют язвенноподобный и диски нетический варианты функциональной диспепсии. При язвенноподобной диспепсии боли в подложечной области могут возникать натощак, по ночам, проходят после приема антацидов. Для дискинетического варианта характерны жалобы на раннее насыщение, чувство переполнения в желудке, тошноту, ощущение вздутия в верхней половине живота, дискомфорта, усиливающегося после приема пищи. Явления диспепсии нередко сопровождаются признаками депрессии, тревогой. Функциональная диспепсия нередко сочетается с синдромом раздраженной толстой кишки, что объясняют общностью их патогенетических механизмов.

При обнаружении таких симптомов, как лихорадка, дисфагия, примесь крови в кале, немотивированное похудание, анемия, лейкоцитоз, увеличение СОЭ, а также при возникновении диспепсии впервые в возрасте старше 45 лет диагноз функциональной диспепсии исключается. Для уточнения причины диспепсии используют рентгенологические, эндоскопические и ультразвуковые методы исследования, анализ крови, исследование кала на скрытую кровь; при необходимости выполняют суточное мониторирование пищеводного рН, компьютерную томографию.

Лечение. При органической диспепсии показано лечение основного заболевания. При функциональной диспепсии рекомендуют диетотерапию – целесообразны прием пищи малыми порциями и уменьшение общего ее количества, ограничение жиров, кофе, алкоголя, отказ от курения и др. При язвенноподобном варианте используют антациды, Н₂-гистаминовые блокаторы (ранитидин, фамотидин), блокаторы протонного насоса (омепразол); при дискинетическом варианте – прокинетики (метоклопрамид, домперидон, цизаприд). Возможны применение психотерапевтических методов, использование анксиолитиков и антидепрессантов в небольших дозах.

ДУБИНА – ДЖОНСОНА СИНДРОМ – см. Гипербилирубинемии врожденные.

ДУОДЕНИТ – воспалительные заболевания двенадцатиперстной кишки. Встречаются часто, преимущественно у мужчин. Различают дуодениты острые и хронические, распространенные и ограниченные (главным образом луковицей двенадцатиперстной кишки – бульбит).

Острый дуоденит обычно протекает в сочетании с острым воспалением желудка и кишечника как острый гастроэнтерит, гастроэнтероколит; бывает катаральным, эрозивно-язвенным и флегмонозным.

Этиология, патогенез. Играют роль пищевые токсикоинфекции, отравления токсическими веществами, обладающими раздражающим действием на слизистую оболочку пищеварительного тракта, чрезмерный прием очень острой пищи обычно в сочетании с большим количеством крепких алкогольных напитков, повреждения слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки инородными телами.

Симптомы, течение. Характерны боль в эпигастральной области, тошнота, рвота, общая слабость, болезненность при пальпации в эпигастральной области. Диагноз (в необходимых случаях) подтверждается дуоденофиброскопией, обнаруживающей воспалительные изменения слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки. При очень редком флегмонозном дуодените резко ухудшается общее состояние больного, определяются напряжение мышц брюшной стенки в эпигастральной области, положительный симптом Щеткина – Блюмберга, лихорадка, нейтрофильный лейкоцитоз, повышение СОЭ. Дуоденальное зондирование и дуоденофиброскопия противопоказаны.

Острый катаральный и эрозивно-язвенный дуоденит обычно заканчивается самоизлечением через несколько дней; при повторных дуоденитах возможен переход в хроническую форму. При флегмонозном дуодените прогноз серьезный. Возможны осложнения: кишечные кровотечения, перфорация стенки кишки, развитие острого панкреатита.

Лечение. При остром катаральном и эрозивно-язвенном дуодените 1–2 дня – голод, постельный режим, промывания желудка слабым раствором перманганата калия с последующим введением 25–30 г сульфата магния в стакане воды (в целях очищения кишечника). В последующие дни – диета № 1a-1, вяжущие и обволакивающие средства внутрь, при боли – спазмолитические и холинолитические препараты. При флегмонозном дуодените лечение оперативное в сочетании с антибиотикотерапией.

Хронический дуоденит бывает поверхностным, атрофическим, интерстициальным (без атрофии желез) или эрозивно-язвенным.

Этиология, патогенез. Имеют значение нерегулярное питание с частым употреблением острой, раздражающей, слишком горячей пищи, алкоголизм. Бульбит, как правило, связан с гастритом, язвенной болезнью желудка, двенадцатиперстной кишки. Дистальный дуоденит нередко сопутствует заболеваниям поджелудочной железы (хроническому панкреатиту), печени (желчных путей, кишечника). Хронический дуоденит наблюдается также при лямблиозе, гельминтозах. Помимо непосредственного воздействия раздражающего агента на слизистую оболочку двенадцатиперстной кишки, в патогенезе хронического дуоденита имеет значение протеолитическое действие на нее активного желудочного сока (при трофических нарушениях, дискинезиях).

В развитии хронического дуоденита в последние годы большое значение придают инфекции Helicobacter pylori. Антральный хеликобактерный гастрит способствует сбросу кислого желудочного содержимого в двенадцатиперстную кишку, метаплазии в ней желудочного эпителия. Внедрение Helicobacter pylori в метаплазированные клетки снижает устойчивость слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки к воздействию кислотнопептического фактора, развивается эрозивное поражение луковицы двенадцатиперстной кишки.

Симптомы, течение. Характерна боль в эпигастральной области – постоянная, тупого характера или язвенноподобная, ощущение полноты или распирания в верхних отделах живота после еды, снижение аппетита, тошнота, иногда рвота. Пальпаторно отмечается болезненность глубоко в эпигастральной области. Диагноз подтверждается дуоденофиброскопией. При необходимости проводят биопсию слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки. Данные рентгенологического исследования малохарактерны. Течение длительное с периодами обострения (при пищевых погрешностях и пр.).

Прогноз благоприятный при соответствующем лечении. Осложнения: кишечные кровотечения при эрозивно-язвенной форме дуоденита.

Лечение в период обострения проводят в стационаре. Назначают диету № 1а, затем 16, вяжущие, обволакивающие средства (де-нол, сукральфат и др.). При повышенной кислотности показаны антисекреторные средства (омепразол, ранитидин или фамотидин). Симптоматическая терапия проводится антацидами (альмагель, фосфалюгель, маалокс и др.), прокинетиками (домперидон, цизаприд, дебридат и др.). При лямблиозных и гельминтозных дуоденитах показана соответствующая химиотерапия.

Профилактика. Рациональное регулярное питание, борьба с алкоголизмом, своевременное лечение других заболеваний, на фоне которых возникает вторичный дуоденит. Больные хроническим дуоденитом должны находиться под диспансерным наблюдением.

ЕЮНИТ – см. Энтерит.

ЖЕЛТУХА – синдромы различного происхождения, характеризующиеся желтушным окрашиванием кожи и слизистых оболочек.

Желтуха (истинная) – симптомокомплекс, характеризующийся желтушным окрашиванием кожи и слизистых оболочек, обусловленный накоплением в тканях и крови билирубина. Ложная желтуха – желтушное окрашивание кожи (но не слизистых оболочек!) вследствие накопления в ней каротинов при длительном и обильном употреблении в пищу моркови, апельсинов, тыквы, а также возникающая при приеме внутрь акрихина, пикриновой кислоты и некоторых других препаратов.

Истинная желтуха появляется в результате несоответствия между образованием билирубина и его выделением. Причиной нарушения желчевыделительной функции печени могут быть: поражение печеночных клеток (паренхиматозная желтуха), нарушение оттока желчи по желчным протокам (механическая желтуха – см. главу «Хирургические болезни»), усиленный распад эритроцитов (гемолиз) с освобождением большого количества билирубина, который печень не в состоянии переработать (гемолитическая желтуха – см. «Болезни системы крови»).

Паренхиматозная (печеночная) желтуха возникает при различных поражениях паренхимы печени. Наблюдается при тяжелых формах вирусного гепатита, иктерогеморрагическом лептоспирозе, отравлениях гепатотоксическими ядами, сепсисе, хроническом агрессивном гепатите и т. д. Вследствие поражения гепатоцитов снижается их функция по улавливанию свободного (непрямого) билирубина из крови, связыванию его с глюкуроновой кислотой с образованием нетоксичного водорастворимого билирубинаглюкуронида (прямого) и выделению последнего в желчные капилляры. В результате в сыворотке крови повышается содержание билирубина (до 50-200 мкмоль/л, реже больше). Однако в крови повышается не только содержание свободного, но и связанного билирубина (билирубина-глюкуронида) – за счет его обратной диффузии из желчных капилляров в кровеносные при дистрофии и некробиозе печеночных клеток. Возникает желтушное окрашивание кожи, слизистых оболочек.

Для паренхиматозной желтухи характерен цвет кожи – шафрановожелтый, красноватый («красная желтуха»). Вначале желтушная окраска проявляется на склерах и мягком небе, затем окрашивается кожа. Паренхиматозная желтуха сопровождается зудом кожи, однако менее выраженным, чем механическая, так как пораженная печень меньше продуцирует желчных кислот (накопление которых в крови и тканях и вызывает этот симптом). При длительном течении паренхиматозной желтухи кожа может приобретать, как и при механической, зеленоватый оттенок (за счет превращения отлагающегося в коже билирубина в биливердин, имеющего зеленый цвет). Обычно повышается содержание альдолазы, аминотрансфераз, особенно аланинаминотрансферазы, изменены другие печеночные пробы. Моча приобретает темную окраску (цвета пива) за счет появления в ней связанного билирубина и уробилина. Кал обесцвечивается за счет уменьшения содержания в нем стеркобилина. Соотношение количества выделяемого стеркобилина с калом и уробилиновых тел с мочой (являющееся важным лабораторным признаком дифференциации желтух), составляющее в норме 10: 1-20: 1, при печеночноклеточных желтухах значительно снижается, достигая при тяжелых поражениях до 1: 1.

Течение зависит от характера поражения печени и длительности действия повреждающего начала; в тяжелых случаях может возникнуть печеночная недостаточность.

Дифференциальный диагноз проводится с гемолитической, механической и ложной желтухой; он основывается на анамнезе, клинических особенностях паренхиматозной желтухи и данных лабораторных исследований.

Лечение. Проводят лечение основного заболевания.

ЖЕЛЧНОКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ – см. главу «Хирургические болезни».

ЗАПОР (констипация) – нарушение функции кишечника, выражающееся в увеличении интервалов между актами дефекации по сравнению с индивидуальной нормой или в систематически недостаточном опорожнении кишечника. Запором считают хроническую задержку опорожнения кишечника более чем на 48 ч, сопровождающуюся затруднением акта дефекации, чувством неполного опорожнения с отхождением малого количества (менее 100 г) кала повышенной твердости.

Этиология. Функциональные запоры возникают при недостаточном поступлении с пищей клетчатки, воды (алиментарные запоры) и при недостаточной физической активности, в том числе у послеоперационных больных, после инфаркта миокарда, при преимущественно сидячем образе жизни (гиподинамические запоры). Органическое поражение кишечника служит причиной запоров при закупорке просвета толстой и прямой кишки (например, при сужении кишки опухолью, рубцами, механическом сдавлении прямой кишки извне), нарушении функции мышечного слоя стенки толстой кишки (например, при синдроме раздраженной толстой кишки, системной склеродермии), болезненности дефекации (анальные трещины, тромбоз наружных геморроидальных узлов, проктит). Внекишечные причины лежат в основе запоров неврогенных (при функциональных либо органических заболеваниях ЦНС, частых сознательных подавлениях рефлекса на дефекацию, обусловленных условиями жизни или труда, – отсутствие туалета, работа водителя, продавца и т. д.), «эндокринных» (при понижении функции гипофиза, щитовидной, паращитовидной желез, яичников), токсических (при хронических профессиональных отравлениях свинцом, ртутью, таллием), медикаментозных (вызываемых наркотическими анальгетиками, антацидами, содержащими алюминий, холиноблокаторами, спазмолитиками, препаратами железа, висмута, антагонистами кальция, постоянным приемом слабительных средств и др). Перечисленные причины могут вызвать преимущественно двигательные расстройства кишечника (спастические, атонические), либо нарушения секреции и всасывания, либо вазомоторные нарушения; однако в большинстве случаев конечный результат (клинические проявления) – следствие сочетания нескольких нарушений. У некоторых пациентов при обследовании вы-явить причину хронического запора не удается, в этих случаях констатируют наличие идиопатического запора.

Симптомы, течение. Характерна длительная задержка дефекации. При атонических запорах каловые массы обильные, оформленные, колбасовидные; нередко начальная порция очень плотная, большего, чем в норме, диаметра, конечная – полуоформленная. Дефекация осуществляется с большим трудом, очень болезненная; вследствие надрывов слизистой оболочки анального канала на поверхности каловых масс могут появиться прожилки свежей крови. При синдроме раздраженной толстой кишки испражнения приобретают форму овечьего кала (фрагментированный стул). Запоры часто сопровождаются метеоризмом, чувством давления, расширения, спастической болью в животе. Длительные запоры нередко сопровождаются усталостью, вялостью, снижением работоспособности, головными болями, раздражительностью, снижением аппетита, сердцебиением, потливостью. Рентгенологическое исследование выявляет замедление продвижения каловых масс по кишечнику.

Лечение. При запорах, обусловленных органическими заболеваниями толстой кишки, проводят лечение основного заболевания. При хронических запорах в ежедневном пищевом рационе увеличивают количество продуктов, содержащих большое количество растительной клетчатки (овощи, фрукты). Особенно показаны чернослив, свекла, морковь. При спастических запорах диета должна быть более щадящей, мясо и рыбу назначают в отваренном виде, овощи и фрукты – в протертом или в виде пюре. Целесообразно регулярно принимать свежую простоквашу и другие молочнокислые продукты. Больным с атоническими запорами рекомендуют более активный образ жизни, лечебную гимнастику, циркулярный душ, субаквальные ванны. При спастической дискинезии кишечника помогают парафиновые аппликации, хвойные ванны и другие тепловые процедуры, способствующие снятию спазмов кишечника. Если причиной запора в первую очередь является чрезмерная психоэмоциональная лабильность, назначают психотропные средства. При спастических запорах кишечника показаны спазмолитики (папаверин; но-шпа), холинолитические средства (гастроцепин), для коррекции моторно-эвакуаторных нарушений используют прокинетики (домперидон, цизаприд, дебридат и др.).

Применение слабительных средств показано главным образом при запорах у лиц преклонного возраста, больных, прикованных к постели, лиц с психическими заболеваниями. Слабительные средства прямо или опосредованно раздражают рецепторы слизистой оболочки кишечника и вызывают рефлекторное усиление его перистальтики. Различают слабительные средства, действующие на уровне толстого кишечника (кора крушины, лист сенны, бисакодил, гутталакс и др.), на уровне тонкого кишечника (касторовое, оливковое, другие растительные масла, солевые слабительные – сульфат магния и др.), на все отделы кишечника (кафиол, форлакс и др.). Побочные эффекты – нарушение функции кишечника, развитие поноса с метаболическими расстройствами, обезвоживания, снижение функции кишечных ферментов, атония толстого кишечника. При регулярном использовании солевые слабительные нарушают питание организма, препятствуя всасыванию питательных веществ в тонком кишечнике; частый прием касторового масла раздражает тонкий кишечник и также нарушает пищеварение; к слабительным средствам растительного происхождения, действующим на тонкий кишечник быстро развивается привыкание. Противопоказания: кишечная непроходимость, «острый живот», другие воспалительные заболевания в брюшной полости, острые лихорадочные состояния. Усиленная перистальтика кишечника может нежелательно сказаться на течении беременности (например, касторовое масло может стимулировать родовую деятельность).

Прогноз при своевременно назначенном лечении хороший.

ИЛЕИТ– см. Энтерит.

КАНДИДОЗ (кандидамикоз, молочница) – группа заболеваний, вызванных дрожжеподобными грибами рода Candida. Грибы рода Candida обнаруживают на фруктах, овощах, в молочнокислых продуктах, сточных водах бань и т. д., они также являются частыми обитателями (сапрофитами) слизистых оболочек полости рта, пищеварительного тракта, дыхательных путей, влагалища, кожи здоровых людей. Экзогенная передача грибов происходит контактным, возможно, и воздушно-капельным путем, при употреблении в пищу продуктов, содержащих дрожжеподобные грибы. Возникновению кандидоза способствуют нарушения защитных сил организма (тяжелые истощающие заболевания, опухоли, сахарный диабет, авитаминозы и т. д.), а также длительное бесконтрольное применение антибиотиков широкого спектра действия, подавляющих нормальную микрофлору слизистых оболочек и кожи, антагонистов грибов рода Candida. Различают кандидамикоз кожи (см. главу «Кожные и венерические болезни»), изолированный кандидамикоз внутренних органов, пищеварительной системы, легких, мочеполовой системы, влагалища, кандидозный сепсис.

Кандидоз пищеварительной системы чаще всего проявляется поражением слизистой оболочки рта, глотки; характеризуется появлением мелких красных пятен, позже точечных белых налетов на слизистой оболочке языка, щек, гортани, которые могут сливаться, образуя четко очерченные очаги, покрытые молочно-белыми пленками, по удалении которых обнаруживаются эрозированные поверхности. При этом больные отмечают жжение во рту, болезненность слизистых, затруднение (из-за боли) жевания и глотания. Поражение пищевода чаще локализуется в его средней трети, характеризуется отеком и гиперемией его слизистой оболочки, изъязвлениями, покрытыми беловатой пленкой, болезненной дисфагией. Кандидамикоз желудка и кишечника встречается редко и протекает в виде катарального или эрозивного гастрита, энтерита, энтероколита. Тяжелые формы язвенного кандидамикоза желудочно-кишечного тракта могут осложниться желудочно-кишечными кровотечениями, перфорацией и развитием перитонита.

Кандидозный сепсис представляет собой генерализованную форму кандидоза, характеризуется тяжелым общим состоянием больного, гектической лихорадкой, образованием абсцессов в различных органах (в почках, печени, поджелудочной железе, головном мозге, мышцах и т. д.), нередко сопровождается гнойным менингитом, бородавчато-язвенным эндокардитом. Прогноз во многих случаях неблагоприятный.

Диагноз кандидамикозного поражения пищеварительного тракта устанавливают при наличии характерного поражения слизистой оболочки полости рта с молочницей в сочетании с симптомами поражения других органов системы пищеварения. Определить поражение пищевода, желудка, толстой кишки можно при эндоскопическом исследовании (при этом берут отделяемое язвенного поражения, пленки на лабораторное исследование; производят биопсию из пораженных мест). Достоверным является диагноз кандидоза при лабораторном выделении дрожжеподобных грибов (исследуется отделяемое язвенных поражений слизистых оболочек, гной, желчь, при кандидозном сепсисе – кровь), а также обнаружение грибов в гистологических препаратах, полученных при прицельной биопсии. Имеют диагностическую ценность положительные реакции с вакциной грибов Candida в разведении исследуемой сыворотки 1: 200 и выше, с полисахаридным антигеном в реакции связывания комплемента (при разведении сыворотки 1: 20 и выше).

Лечение стационарное. Назначают нистатин по 500 тыс. ЕД 4 раза в день (при генерализованном кандидозном сепсисе суточную дозу увеличивают до 4–6 млн ЕД). При кандидозе прямой кишки используют свечи с нистатином (содержащие 250–500 тыс. ЕД препарата). При кандидозе пищевода применяют кетоконазол в дозе 200 мг в сутки или флуконазол 50-100 мг в сутки; если лечение неэффективно, проводят терапию амфотерицином В.

Профилактика. Устранение возможности заражения от больных кандидозом; санитарно-технический контроль, механизация и автоматизация труда, использование средств личной гигиены и профилактики на предприятиях, где возможны профессиональные кандидозы. Тщательное врачебное наблюдение за больными, которым проводится лечение антибиотиками широкого спектра действия; параллельное назначение витаминов группы В, при возможности – периодическая замена антибиотика; при длительном лечении – профилактическое назначение нистатина или леворина.

КАРДИОСПАЗМ – см. Ахалазия кардии.

КАРЦИНОИД (карциноидный синдром) – редко встречающаяся потенциально злокачественная гормонально-активная опухоль, происходящая из хромаффинных клеток. Преимущественная локализация этой опухоли – в червеообразном отростке, реже в подвздошной, толстой (особенно прямой) кишке, еще реже – в желудке, желчном пузыре, поджелудочной железе; исключительно редко возникает в бронхах, яичнике и других органах.

Этиология. Происхождение многих симптомов заболевания обусловлено гормональной активностью опухоли. Доказано значительное выделение клетками опухоли серотонина, лизил-брадикинина и брадикинина, гистамина, простагландинов.

Симптомы, течение. Клиническая картина складывается из местных симптомов, обусловленных самой опухолью, и так называемого карциноидного синдрома, обусловленного ее гормональной активностью. Выявляется локальная болезненность; нередко отмечаются признаки, напоминающие острый или хронический аппендицит (при наиболее частой локализации опухоли в червеобразном отростке) или симптомы кишечной непроходимости, кишечного кровотечения (при локализации в тонкой или толстой кишке), боль при дефекации и выделение с калом алой крови (при карциноиде прямой кишки), похудание, анемизация. Карциноидный синдром включает своеобразные вазомоторные реакции, приступы бронхоспазма, гиперперистальтики желудочно-кишечного тракта, характерные изменения кожи, поражения сердца и легочной артерии. В выраженной форме он наблюдается не у всех больных, чаще – при метастазах опухоли, особенно множественных, в печень и другие органы. Наиболее характерное проявление карциноидного синдрома – внезапное кратковременное покраснение кожи лица, верхней половины туловища, сопровождающееся общей слабостью, ощущением жара, тахикардией, гипотензией, иногда слезотечением, насморком, бронхоспазмом, тошнотой и рвотой, поносом и схваткообразной болью в животе. Приступы продолжаются от нескольких секунд до 10 мин, в течение дня они могут повторяться многократно. С течением времени гиперемия кожи может стать постоянной и обычно сочетается с цианозом, возникают гиперкератоз и гиперпигментация кожи пеллагроидного типа. Часто у больных определяется недостаточность трехстворчатого клапана сердца и стеноз устья легочного ствола (реже другие пороки сердца), недостаточность кровообращения.

Лабораторное исследование в подавляющем большинстве случаев показывает повышенное содержание в крови 5-гидрокситриптамина (до 0,1–0,3 мкг/мл) и в моче – конечного продукта его превращения – 5-гидроксиндолуксусной кислоты (свыше 100 мг/сут). При рентгенологическом исследовании опухоль выявить трудно из-за ее небольших размеров и эксцентрического роста. Особенностью опухоли являются медленный рост и сравнительно редкое метастазирование, вследствие чего средняя продолжительность жизни больных составляет 4–8 лет и более. Наиболее часто метастазы обнаруживают в регионарных лимфатических узлах и печени. Смерть может наступить от множественных метастазов и кахексии, сердечной недостаточности, кишечной непроходимости.

Лечение хирургическое (радикальное удаление опухоли и метастазов). Симптоматическая терапия приливов заключается в назначении блокаторов альфа-адренергических рецепторов (фентоламин), менее эффективны глюкокортикоиды, нейролептики фенотиазинового ряда, блокаторы Н₂-гистаминовых рецепторов (ранитидин).

КИШЕЧНАЯ ЛИМФАНГИЭКТАЗИЯ – см. Энтеропатия экссудативная гипопротеинемическая.

КИШЕЧНАЯ ЛИПОДИСТРОФИЯ (болезнь Уиппла, стеаторея идиопатическая) – редкое системное заболевание с преимущественным поражением тонкой кишки и нарушением всасывания жиров. Встречается преимущественно у мужчин среднего и пожилого возраста. Возбудитель заболевания – грамположительные бациллы Tropheryma Whippelli.

Основными симптомами являются упорный понос (до 5-15 раз в сутки), общее истощение, коликоподобная боль в животе, артралгии. Стул обильный, светлый, пенистый или мазевидный, иногда своеобразный «хилезный». Постепенно развивается мальабсорбция, нарастают проявления белковой недостаточности, гиповитаминоза, нарушения водно-электролитного баланса и др. Могут возникать гипопротеинемические отеки на ногах. Возможна субфебрильная лихорадка. Кожа сухая и гиперпигментированная. Периферические лимфатические узлы увеличены, плотноваты, но безболезненны. Живот вздут, мягкий, в ряде случаев при пальпации можно определить очаговое уплотнение у места прикрепления брыжейки тонкой кишки, образованное конгломератом увеличенных лимфатических узлов. Возможно поражение сердца (эндокардит, миокардит, перикардит), органов дыхания (хронический трахеобронхит, плеврит, пневмонит), ЦНС (головная боль, деменция, эпилептические припадки, офтальмоплегия, нарушения слуха, зрения и др.), почек (интерстициальный нефрит).

В крови определяются умеренный нейтрофильный лейкоцитоз (в ряде случаев эозинофилия), гипопротеинемия, гипохолестеринемия, гипокальциемия. Характерным признаком служит выявление в испражнениях больного большого количества нейтрального жира, кристаллов жирных кислот, непереваренных мышечных волокон. При рентгенологическом исследовании отмечается утолщение складок слизистой оболочки тонкой кишки, снижение ее тонуса и перистальтики.

Диагноз устанавливают при аспирационной биопсии слизистой оболочки тонкой кишки: при гистологическом исследовании биоптатов выявляется атрофия кишечных ворсинок и обнаруживаются специфические для заболевания макрофаги с пенистой цитоплазмой, окрашивающейся в розовый цвет реактивом Шиффа (тельца Сиераки). При электронной микроскопии в макрофагах обнаруживают разрушенные бациллы. Дифференциальный диагноз проводится с хроническим энтеритом, энтероколитом, европейским и тропическим спру, дисахаридазодефицитными и глютеновой энтеропатиями, экссудативной энтеропатией, хроническим панкреатитом.

Течение. Заболевание начинается незаметно, постепенно, с полиартралгии или умеренных поносов, но затем быстро прогрессирует, возникают выраженные нарушения кишечного пищеварения и всасывания. Средняя продолжительность жизни нелеченных больных 2 года, при своевременном выявлении заболевания прогноз благоприятный.