Текст книги "Маркеры старения"

Маркер 20. Гормоны щитовидной железы – свободный ТЗ и свободный Т4

Рассказывает Инна Кононенко. Как часто я слышу от пациентов: «У меня ТТГ в норме». Но ТТГ – это не гормон щитовидной железы, а гормон, регулирующий работу гормонов щитовидной железы. Вы точно уверены, что у вас эта регуляция не нарушена?

ТТГ всегда смотрится не сам по себе, а именно в паре с гормонами щитовидной железы. И бывают случаи, когда я вижу идеальный ТТГ (а это 1–2 мкЕД/мл), но при этом Т4 свободный 8 пмоль/л, а должен быть выше 16 нмоль/л.

Свободный ТЗ:

• регулирует скорость потребления тканями кислорода;

• стимулирует синтез белка, глюконеогенез (процесс образования глюкозы из неуглеводных молекул, например из аминокислот) и гликогенолиз (что приводит к повышению концентрации глюкозы в крови), липолиз, моторную функцию кишечника;

• усиливает катаболизм и выведение с желчью холестерина;

• способствует синтезу витамина А и всасыванию в кишечнике витамина В₁₂, росту костей, производству половых гормонов.

Основной функцией гормона Т4 является регуляция энергетического и пластического обмена в организме.

Поверьте, поставить диагноз «субклинический гипотиреоз» не так легко. Гипотиреоз может быть и тканевой.

Уровень гормонов в крови вообще не всегда отражает истинную картину работы гормонов щитовидной железы. Но контролировать их надо. Помните, если у вас повышен уровень холестерина, пролактина, кортизола, снижен уровень КФК, то у вас есть гипотиреоз, даже если гормоны щитовидной железы находятся в референсных значениях.

При оценке функции щитовидной железы обязательно нужно смотреть соотношение уровеня антител к тиреопероксидазе, к тиреоглобулину, к рецепторам ТТГ. Своевременное выявление повышенного уровня антител укажет на наличие аутоиммунного процесса в организме. Причем аутоиммунное поражение может коснуться не только щитовидной железы, а любого другого органа. Аутоиммунных процессов очень много, также как и их маркеров. Выявить аутоиммуный тиреоидит сегодня – одна из самых простых задач. Но его наличие точно покажет, что ваша иммунная система стала работать против вас.

Маркер 21. Половые гормоны

Половые гормоны относятся к стероидным гормонам и производятся они из холестерина.

Минимум половых гормонов, которые нужно оценивать – это ФСГ, ЛГ, пролактин, тестостерон. Они оцениваются как у мужчин, так и у женщин. В динамике важно поймать тот момент, когда ФСГ и ЛГ начнут увеличиваться уже в рамках референсных значений, значит продукция ваших половых гормонов начала снижаться.

Маркер 22. Кортизол

Кортизол – еще один стероидный гормон, образующийся из холестерина в надпочечниках. Гормон стресса. Его не должно быть ни много, ни мало. Сейчас очень широко используется термин «хроническая надпочечниковая усталость». Уровень кортизола тесно связан с уровнем гормонов щитовидной железы. Информативнее смотреть уровень кортизола в слюне в четырех точках в течение дня. Но для примерной, первичной оценки его выработки можно его измерять и в крови, и в ней он должен быть примерно 500 нмоль/л, не выше и не ниже.

Маркер 23 Инсулиноподобный фактор роста (ИФР-1, соматомедин С)

Данный гормон образуется в печени и мышцах и является посредником гормона роста (соматотропного гормона). ИФР-1 – мощный стимулятор клеточного роста и размножения.

Высокий уровень ИФР-1 провоцирует избыточный рост различных тканей человека, тем самым значительно повышая риск возникновения некоторых видов рака и уровень смертности от онкологических заболеваний.

У многих людей ИФР-1 повышен сверх нормы, поэтому снижение его уровня до нормальных значений необходимо с целью предупреждения и даже лечения рака, а также сердечно-сосудистых и других заболеваний.

Но опасен не только высокий уровень ИФР-1. Показатели ниже нормы также связаны с высокой смертностью. Во множестве научных исследований показано: оптимизация уровня ИФР-1 увеличивает продолжительность жизни.

Референсная норма в лабораториях – от 110 до 230 нг/мл и выше. Это, как всегда с референсными нормами, средний показатель в целом по популяции. Если мы начнем ориентироваться только на него, то придем к средней продолжительности жизни для данной популяции вместо того, чтобы добиваться наилучших показателей для каждого конкретного человека, но хотим-то мы именно последнего!

Поэтому в нашем понимании эти цифры должны быть в более узком диапазоне – 100–130 нг/мл.

При исследовании процессов старения обязательно нужно оценить белковый обмен. Ведь такие процессы как инсулинорезистентность, хроническое воспаление, аутоиммунные процессы «выжигают» белок. Белок тратится на образование глюкозы в процессе глюконеогенеза (образования глюкозы из неуглеводных соединений, в частности аминокислот) при наличии инсулинорезистентности и на борьбу с воспалением или аутоиммунным заболеванием.

Маркер 23. Общий белок

Общий белок обязательно оценивается вместе с его фракцией, альбумином.

Белка в организме должно быть много. Чем выше его уровень, тем дольше мы живем, тем лучше себя чувствуем. А самое главное – белок нкжно оценивать как минимум за десять лет. Он должен быть стабилен. Если вы видите, что с годами ваш белок снижается или повышается, то это говорит о том, что в организме протекают процессы, которые расходуют ваш белок, и это плохо.

В организме есть пять пулов белка.

Первый пул — белок в крови. Если его уровень выше 75 г/л, это хорошо. Но важно, чтобы альбумин составлял ровно 60 % от белка. Цифра выше или ниже будет указывать на его дефицит. Не только сам белок и его фракция альбумин позволяют заподозрить у человека дефицит белка. Например, снижение уровня триглицеридов меньше 0,9 ммоль/л говорит о дефиците белка или снижение ЛПВП меньше 2 ммоль/л. Снижение ЛПВП отражает не только дефицит белка, но и дефицит Омега-3 жирных кислот.

Если вы длительно принимаете добавки Омега-3 жирных кислот, а уровень ЛПВП не повышается, сдайте анализ на Омега-3 индекс. Он должен быть не менее 8 %, а лучше выше (до 16 %). Если вы уже достигли такого уровня Омега-3 индекса, но при этом ЛПВП все еще ниже 2 ммоль/л, значит, вы не устранили дефицит белка.

Снижение других белков крови, например фибриногена, или белковых гормонов, таких как инсулин, гормоны щитовидной железы и даже снижение фермента ГГТ указывает на дефицит белка.

Гастроэнтерологи привыкли оценивать ГГТ как повышенный при застое желчи. А то это вообще за фермент?

ГГТ – гамма-глутамилтранспептидаза – уникальный фермент, принимающий активное участие в обмене ценных аминокислот. В его состав входят три аминокислоты – глицин, цистеин, глутамин. И если они в дефиците, то уровень этого фермента в крови будет ниже 20 МЕ/л.

Второй пул — аминокислоты в клетках. Анализы на аминокислоты сдавать можно. Однако помните что такие анализы не оцениваются по референсным значениям, а следовательно, если вы не нашли специалиста, который может оценить такой анализ, то сдавать его не надо – бессмысленно.

Третий пул — белок соединительной ткани. Это как раз ваши волосы, кожа, ногти и так далее. Если у вас возникли проблемы с соединительной тканью, значит, вы на третьем уровне дефицита.

Четвертый пул — белок мышц. Для его определения необходимо делать биоимпедансный анализ состава тела. А главное – в динамике за много лет оценивать количество мышц по этому анализу. Если у вас масса тела стабильна, но при этом мышц с годами все меньше, а жира все больше, значит, у вас саркопеническое ожирение.

Пятый пул — белок внутренних органов и мозга. Если вы растеряли этот белок, то ждите болезнь Альцгеймера.

Мы разобрали маркеры для оценки углеводного и белкового обмена. Остался жировой обмен. Оцениваем его с помощью липидограммы. Она же поможет нам связать между собой эти три обмена веществ.

Маркер 25. Холестерин и липидограмма (ЛПНП, ЛПВП, триглицериды, аполипопротеин В)

Вот и главная страшилка XX века подоспела. Еще недавно врачи, как теоретики, так и практики, видели прямую связь между уровнем холестерина в крови и смертностью от сердечно-сосудистых заболеваний. Но, конечно же, все оказалось не так просто.

Если вы переходите дорогу в неположенном месте, вы рискуете попасть под машину, не правда ли? Тем не менее несанкционированный переход проезжей части не означает, что вас обязательно собьет машина. Нет, мы не призываем вас так поступать, наоборот, мы двумя руками за соблюдение ПДД.

Риск будет выше, если вы делаете это в темноте на неосвещенном участке, а на вашей одежде нет светоотражающих полос. Или если вы нарушите ПДД в месте тусовок стритрэйсеров.

Так же и с холестерином. Если у вас повышенный холестерин, повышены маркеры воспаления и вдобавок вы ведете малоподвижный образ жизни и пьете мало воды, риск ССЗ у вас действительно высок.

Давайте разбираться.

Существует американское исследование на мышах, когда изучали мышцы с повышенным холестерином. Ученые заблокировали ген, который вызывает воспаление сосудов. Так вот, атеросклероз в этих случаях не развивался.

На самом деле термин «холестерин» неточен. Анализ, который вам нужно сдать, называется «липидограмма». И холестерин, точнее, общий холестерин – только один из его показателей, самый известный.

Вот что представлено в липидограмме.

Общий холестерин. Химическое вещество, относящееся к липидам и играющее в организме важную роль: он входит в состав мембран клеток, а также из него синтезируются стероидные гормоны (половые и гормоны надпочечников) и желчные кислоты. Повышение концентрации холестерина в крови не вызывает само по себе каких-либо симптомов, но может грозить развитием атеросклероза.

Важен скорее даже не уровень общего холестерина, а соотношение ЛПВП кЛПНП.

Он складывается из:

• экзогенного – получаемого с пищей (это всего 20 %);

• эндогенного – вырабатывающегося в организме в ходе обмена веществ (оставшиеся 80 %).

Липопротеины высокой плотности (ЛПВП). Это так называемый «хороший» холестерин, он помогает выводить жиры из организма, то есть обладает антиатерогенными свойствами. Таким образом высокая концентрация ЛПВП существенно снижает риск атеросклероза и сердечно-сосудистых заболеваний.

Липопротеины низкой плотности (ЛПНП). «Плохой» холестерин, именно его повышение – фактор риска атеросклероза, то есть они являются наиболее атерогенным, следовательно, опасными.

Липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП– предшественники «плохого» холестерина.

Триглицериды (ТГ). Липидный комплекс, являющийся основным источником энергии в организме. Он не плохой и не хороший, но его повышение (более чем 1,1 ммоль/л) указывает на неблагополучие углеводного обмена, а снижение ниже 0,9 ммоль/л означает наличие дефицита белка. Как ни странно, это жир, которых характеризует белковый и углеводный обмен веществ.

Давайте разбираться, что происходит со всеми этими фракциями в организме.

Печень совмещает разнообразные белки (такие, как аполипопротеин В) и жиры (по большей части триглицериды), в результате чего получаются частицы ЛПНП. Они названы так потому, что из-за обилия входящих в их состав жиров становятся менее плотными, чем вода (по той же самой причине оливковое масло в заправке для салата плавает выше виноградного уксуса).

Когда липопротеины низкой плотности высвобождаются, они попадают в кровоток. Цепочка изменений, которым они подвергаются, определяет их размер.

Любопытно, что рацион питания невероятным образом влияет на судьбу липопротеинов низкой плотности, определяя, какая часть из них превратится в крупные, а какая – в мелкие частицы.

Итак, липопротеины низкой плотности высвобождаются печенью и попадают в кровоток. Они насыщены триглицеридами, которые играют роль своеобразной «энергетической валюты» для многих метаболических процессов в организме.

В зависимости от рациона печень будет высвобождать больше или меньше липопротеинов низкой плотности, которые при этом будут отличаться друг от друга по содержанию триглицеридов. Как правило, избыточное количество липопротеинов низкой плотности выливается в повышенный уровень триглицеридов.

Липопротеины низкой плотности свободно взаимодействуют со всеми видами липопротеинов, которые оказываются поблизости. Путешествуя по кровотоку, они охотно делятся своими триглицеридами с ЛПНП и ЛПВП в обмен на молекулы холестерина. Обогащенные триглицеридами частицы ЛПНП затем проходят через еще одну реакцию (с участием липазы, фермента печени), в ходе которой лишаются этих триглицеридов.

Таким образом, частицы ЛПНП становятся крупными – 25,5 нм в диаметре или больше – и получают триглицериды в обмен на холестерин. Затем они теряют свои триглицериды, а также холестерин, из-за чего уменьшаются в диаметре на несколько наномоль. Достаточно лишь небольшого количества триглицеридов, чтобы запустить цепочку реакций по созданию мелких частиц ЛПНП. При уровне триглицеридов выше 1,1 ммоль/л у 80 % людей начинают формироваться мелкие частицы ЛПНП.

И это лишь триглицериды и липопротеины низкой плотности, присутствующие в обычном анализе крови, взятой натощак. Если же принять во внимание увеличение концентрации триглицеридов после приема пищи – а их уровень при этом увеличивается в два-четыре раза на несколько часов – становится понятно, что образование мелких частиц ЛПНП происходит еще интенсивнее.

Более того, по анализу крови на триглицериды, взятому не натощак, можно предсказать сердечный приступ. Если мы видим сильно повышенное значение уровня триглицеридов после приема пищи, вероятность сердечного приступа увеличивается от пяти до семнадцати раз!

Итак, липопротеины низкой плотности приводят к образованию мелких частиц ЛПНП. Этому процессу способствует все, что стимулирует производство липопротеинов низкой плотности в печени и увеличивает содержание триглицеридов в липопротеинах низкой плотности. Любая пища, которая приводит к повышению уровня этих триглицеридов в течение нескольких часов после приема пищи, будет также способствовать повышению концентрации мелких частиц ЛПНП.

Формируется такая последовательность:

• повышение уровня ЛПНП и триглицеридов;

• образование мелких ЛПНП-частиц;

• атеросклеротические бляшки;

• сосудистые катастрофы – инфаркты, инсульты.

Что же запускает этот без преувеличения смертельный механизм?

Ответ прост и неожиданен – углеводы.

Об этом вы прочтете далее, в разделе Питание. Но мы раскажем и в этом разделе немного нового и необычного. Например, вы узнаете, почему диеты с низким содержанием жира и высоким содержанием углеводов приводят совершенно не к тем результатам, которых мы ожидаем.

Рассказывает Инна Кононенко. Часто, оценивая липидограммы у правильно питающихся пациентов, которым удалось достичь целевых значений по массе тела и нормализовать большинство показателей обмена веществ, я видела повышение в крови уровня «плохих» ЛПНП и не могла понять, с чем это связано. Ведь должно быть наоборот. Читая различные зарубежные источники, я наткнулась на интересное объяснение происходящему. При стандартном анализе на липидограмму содержание ЛПНП вычисляется, а не измеряется напрямую. Для этого используется следующее уравнение:

ЛПНП-холестерин = общий холестерин – ЛПВП-холестерин – (триглицериды /5)

Все три значения в правой части уравнения – общий уровень холестерина, ЛПВП-холестерин и триглицериды – можно измерить. И только ЛПНП-холестерин приходится высчитывать.

Проблема заключается в том, что это уравнение было сформировано с учетом некоторых допущений. Так, чтобы искомое значение соответствовало реальности, ЛПВП и триглицериды должны составлять определенные значения. Любые отклонения от этих значений приведут к неправильному значению ЛПНП-холестерина. Эта формула совершенно не работает для людей с нарушенным углеводным обменом, а для здоровых людей не будет гарантировать результат в 50 % случаев.

Существует еще одна проблема: если частицы ЛПНП являются мелкими, то вычисленное значение ЛПНП получиться меньше реального. Если же, наоборот, у вас крупные частицы ЛПНП, вычисленное значение окажется завышенным».

Если вам удастся за счет изменения рациона питания изменить и размер частиц ЛПНП, подсчитанное с помощью приведенного выше уравнения значение ЛПНП-холестерина, как это часто происходит, повысится, хотя на самом деле частиц ЛПНП станет меньше. То есть вам удалось добиться увеличения размера частиц ЛПНП, что несказанно хорошо для вашего организма и долголетия.

Единственный точный способ понять, как обстоят дела на самом деле, – измерить уровень аполипопротеина В. Так как на одну частицу ЛПНП приходится одна молекула апопротеина В, их число совпадает.

Современные научные данные свидетельствуют о том, что, хотя при повышенном потреблении жиров в кровь и печень действительно поступает больше триглицеридов, в то же самое время прекращается процесс производства триглицеридов самим организмом. Так как способность организма производить триглицериды значительно превосходит те небольшие их количества, что поступают с пищей, то чистый эффект повышенного употребления жиров заключается либо в незначительном изменении уровня триглицеридов, либо в полном отсутствии изменений.

А вот углеводы почти не содержат триглицериды. Однако углеводы обладают уникальной способностью стимулировать выделение инсулина, который, в свою очередь, активизирует процесс синтеза жирных кислот в печени – процесс, в результате которого кровь наполняется триглицеридами. Причем организм способен настолько эффективно производить триглицериды, что их высокая концентрация в крови может поддерживаться двадцать четыре часа в сутки семь дней в неделю на протяжении многих лет – при условии, что организм все это время продолжает получать необходимые углеводы.

Повышенный инсулин стимулирует механизм синтеза жиров из базовых структур в печени, в результате чего углеводы преобразуются в триглицериды, которые затем объединяются в частицы липопротеинов низкой плотности. Злоупотребление углеводами стимулирует процесс липогенеза – образования жира – настолько активно, что избытки производимых жиров начинают просачиваться в печень. Именно по этой причине неалкогольная жировая инфильтрация печени – она еще называется жировым гепатозом – присутствует практически у каждого человека с диагнозом ожирение.

Висцеральный жир (то есть внутренний, который находится на внутренних органах) выступает в роли хранилища триглицеридов, однако способствует непрекращающемуся потоку триглицеридов в жировые клетки и их высвобождению в кровь. Это означает, что печень постоянно подвержена воздействию повышенного уровня триглицеридов в крови, и это еще больше стимулирует производство липопротеинов низкой плотности.

Вот потому маложирные и при этом высокоуглеводные диеты, как правило, повышают уровень триглицеридов, хотя вроде как направлены на то, чтобы снизить его.

Дисбаланс между липопротеинами низкой и высокой плотности также может быть связан и с дефицитом белка, ведь липопротеин – это белок плюс жир. Поэтому липидограмма в современном понимании говорит нам в первую очередь о нарушении углеводного и белкового, а не жирового обменов.

Можно ли снизить холестерин и улучшить липидограмму – то есть снизить ЛПНП и повысить ЛПВП? Конечно, да. Какие способы есть?

Бег не менее 150 минут в неделю

Бег можно заменить на плавание, если вы именно плывете по дорожке бассейна, а не просто купаетесь для удовольствия. Или на быструю ходьбу.

Метформин + таурин в связке

О метформине мы уже говорили, а таурин – это серосодержащая аминокислота, она продается в таблетированной и капсулированной форме. В одной капсуле – 500-1000 мг действующего вещества. Таурин способствует улучшению обмена веществ, в частности, уменьшению количества сахара в крови, выведению «плохого» холестерина из организма. Кроме того, таурин улучшает метаболизм головного мозга, сократительную функцию мышц (потому его любят спортсмены) и обладает антистрессовым действием.

Так вот, в сочетании с метформином действие на обмен веществ у таурина выше. Помните, что таурин лучше принимать за полчаса до еды, так увеличивается его усвояемость.

Армолипид

Это БАД, в состав которого входят нутрицевтики, улучшающие липидный профиль.

Красный ферментированный рис.

Такой рис получают ферментацией обычного риса с использованием особого штамма Monascus purpureus.

Поликосанолы

Поликосанолы представляют собой смесь естественных (натуральных) жирных спиртов, содержащихся в восковой матрице сахарного тростника, рисовых отрубях и в пчелином воске.

Эти два вещества во-первых, помогают бороться с инсулинорезистентностью (как мы выяснили, нарушение углеводного обмена приводит к нарушению липидного обмена). Также они способствуют нормализации уровней триглицеридов и ЛПВП.

В состав этого комбинированного БАДа также входят коэнзим Q10 и астаксантин. Являясь антиоксидантами, они предотвращают перекисное окисление липидов. Астаксантин стабилизирует клеточную мембрану, защищая фосфолипиды от повреждения, вызванного активными формами кислорода, о которых мы говорили, когда разбирали свободно-радикальную теорию старения. Данный эффект важен для предотвращения эндотелиальной дисфункции (простыми словами – разрушения сосудистой стенки), которое и играет ключевую роль в развитии атеросклероза, о чем тоже уже рассказывали.

И главное – правильное питание!

Многие врачи порекомендовали бы статины. Но нутрициологи справедливо их не любят – и вот почему. Статины – лекарственные препараты, чье прямое действие – снижение уровня холестерина в крови, они угнетают ферменты, необходимые для синтеза эндогенного холестерина. Действуют они хорошо, липидограмма улучшается, но у них довольно много побочных эффектов, в частности, они отрицательно действуют на печень, и если с печенью уже есть проблемы, стоит подумать о рисках. Также статины блокируют выработку коэнзима Q10, о котором более подробно будет написано в разделе о питании.