Текст книги "Бонусные годы. Индивидуальный план продления молодости на основе последних научных открытий"

Глава 4
Питание для продления жизни

Стили питания, не доказанные для долголетия

До XIX века массовый голод был частым явлением во многих странах из-за неурожая и войн. В Средние века на каждые 8-10 лет выпадал один голодный год с высокой смертностью населения. Особенно тяжелы были 1030–1032 годы во Франции, 1280-1282-й в Богемии. По словам современников, голод 1125 года уменьшил население Германии наполовину. В 1772 году в Саксонии 150 тысяч человек умерли от недостатка хлеба. Еще в 1817 и 1847 годах голод свирепствовал во многих уголках Германии.

В 1935–1939 годах было сделано парадоксальное открытие. При исследовании действия дефицита питания на продолжительность жизни белых крыс выяснилось, что снижение калорий в рационе не сокращало, а продлевало жизнь животных [1, 2, 3]. С тех пор было проведено достаточно много исследований по сокращению калорийности рациона питания в экспериментах на мышах, крысах и приматах. Но так и не выяснено точно, может ли такое питание продлевать жизнь людям, особенно тем, кто уже имеет дефицит массы тела. Тем не менее в 1935 году стало понятно, что питание влияет на продолжительность жизни животных, и это можно использовать для управления долголетием. С тех пор было разработано много различных диет, однако их влияние на продолжительность жизни человека до сих пор или не доказано, или опровергнуто, а в некоторых случаях пришлось убедиться, что тот или иной стиль питания, наоборот, может повысить смертность.

Давайте рассмотрим, как некоторые варианты диеты влияют на продолжительность жизни.

Кетогенная диета – низкоуглеводная диета с высоким содержанием жиров и умеренным содержанием белков. При такой диете основным источником энергии в организме становятся жиры. Обычно углеводы из нашего рациона питания в организме превращаются в глюкозу. Глюкоза важна для питания нашего головного мозга. Но если с пищей поступает мало углеводов, то жиры преобразуются в жирные кислоты и в итоге в кетоновые тела. Кетоновые тела – продукты обмена веществ, которые образуются в печени. К ним относятся ацетон, ацетоуксусная кислота, β-гидроксибутират. Кетоновые тела попадают в головной мозг и используются в качестве источника энергии вместо глюкозы. Кетоз – повышенное количество кетоновых тел в крови – снижает частоту приступов эпилепсии. Изначально такая диета применялась при лечении эпилепсии у детей. Несмотря на некоторые положительные для здоровья эффекты, долгосрочные исследования безопасности и влияния на продолжительность жизни данной диеты у людей не проводились. А результаты ряда исследований ставят под сомнение пользу кетогенной диеты.

Несмотря на то что в первое время получения кетогенного питания у мышей линии C57BL/6J двухмесячного возраста ожидаемо снижалась масса тела (рис. 1), уже через полгода их вес восстанавливался до уровня контрольной группы (мышей той же линии, получавших стандартное питание) и наблюдались негативные явления: нарушение толерантности к глюкозе, снижение количества α– и β-клеток, дислипидемия (повышение уровней холестерина и триглицеридов в крови), увеличение концентрации цитокинов свидетельствовало о провоспалительном статусе мышей, получавших длительное время кетогенную диету [4]. Одни исследования показывают, что некоторые злокачественные опухоли нуждаются для питания в глюкозе, на кетогенной диете объем этих опухолей уменьшается [5], другие исследования показывают, что иные опухоли, наоборот, используют кетоновые тела в качестве дополнительного источника энергии. Так, кетоновые тела стимулировали рост опухоли молочной железы и метастазирование в клеточных культурах [6]. При использовании кетогенной диеты в организме уменьшается содержание селена и цинка, а это фактор риска гипотиреоза [7]. При использовании кетогенной диеты в комплексном лечении эпилепсии у 6 % детей наблюдалось образование камней в почках [8, 9].

Рис. 1. Прибавка массы тела у детенышей мышей на 22-недельной кетогенной диете и контрольной группы. Адаптировано из [4]

У 20 (16,7 %) из 120 детей с эпилепсией после лечения кетогенной диетой развился гипотиреоз [10]. У 1/3 пациентов на кетогенной диете наблюдается значительное увеличение склонности к кровоточивости и гематомам. Ни один специфический противосудорожный препарат не был связан с изменениями свертываемости крови. Все отклонения нормализовались после прекращения диеты. Предполагается, что такая реакция организма вызвана снижением реактивности тромбоцитов в ответ на кетодиету и связана с изменениями липидного состава мембран тромбоцитов [11]. Некоторые исследования показывают, что кетогенная диета может улучшать гликемический контроль у больных сахарным диабетом. Несмотря на это, пользу такого питания для этих пациентов в долгосрочной перспективе стоит еще исследовать, так как не до конца понятна роль кетоновых тел при этом заболевании. В частности, β-гидроксибутират, относящийся к кетоновым телам, снижает усвоение глюкозы в сердечной мышце в условиях дефицита кислорода (гипоксии), обусловленной сахарным диабетом и ишемической болезнью сердца (ИБС). Повышение уровня β-гидроксибутирата в крови при сахарном диабете может способствовать диабетической кардиомиопатии (патологическому изменению сердечной мышцы). А это значит, что кетогенная диета потенциально может нанести серьезный вред сердцу больных сахарным диабетом [12]. Реакция микробиоты кишечника свиньи на определенное диетическое воздействие рассматривается в качестве подходящей животной модели для оценки аналогичных воздействий на людей. В исследовании, проводившемся в Германии, свиней кормили пищей с высоким содержанием жира и низким содержанием клетчатки. Микрофлора кишечника таких свиней содержала повышенную концентрацию бактерий, негативно влияющих на состояние здоровья животных, а также пониженное количество лакто– и бифидобактерий, необходимых для здорового организма [13]. Кетогенная диета негативно влияет на видовое разнообразие и функциональный состав микробиоты кишечника у детей с эпилепсией [14]. Возможно, не только низкое содержание углеводов, но и высокое содержание жира в кетогенной диете оказывает негативное влияние на здоровье. Например, не кетогенная, но высокожирная диета (в течение 18 недель), богатая насыщенными и мононенасыщенными жирными кислотами, вызывает снижение поглощения йода щитовидной железой, снижение уровня гормонов щитовидной железы с одновременным повышением уровня тиреотропного гормона у крыс-самцов [15]. Чтобы точно установить влияние и механизмы действия кетогенной и высокожирной диет на организм, необходимы дополнительные долгосрочные исследования.

В 1797 году Джон Ролло доложил о снижении содержания сахара в моче при лечении двух больных сахарным диабетом армейских офицеров с помощью низкоуглеводной диеты и медикаментов. Низкоуглеводная диета была стандартным лечением диабета на протяжении всего XIX века. Низкоуглеводная диета предполагает ограничение потребления углеводов. Продукты с высоким содержанием углеводов заменяют продуктами, содержащими много жира и белка. По определению Американской академии семейных врачей, содержание углеводов в низкоуглеводной диете составляет менее 20 % [16]. Несмотря на то что в краткосрочной перспективе низкоуглеводная диета позволяет избавиться от лишнего веса, системный обзор когортных исследований выявил связь низкоуглеводной диеты с риском развития сахарного диабета в долгосрочной перспективе [17]. Уже на следующий день применения низкоуглеводной диеты у людей наблюдается дисбиоз кишечника – жесткое снижение количества нормобиоты и увеличение количества многих условно-патогенных и патогенных микроорганизмов [18]. Метаанализ 17 когортных исследований, выполненный сотрудниками Национального центра глобального здравоохранения и медицины Японии в 2013 году, охвативший 272 216 человек, показал, что диеты с низким содержанием углеводов были связаны со значительно более высоким риском смертности от всех причин, по расчетам авторов, это эквивалентно сокращению жизни на 2,5 года [19].

Вегетарианство — питание растительной и молочной пищей с отказом от мяса. Некоторые варианты вегетарианской диеты исключают употребление молочных продуктов. Наиболее строгой ее разновидностью является веганство. Самый большой и полный метаанализ влияния вегетарианской диеты на здоровье не дает однозначных выводов о пользе вегетарианства. Метаанализ проспективных когортных исследований показал, что вегетарианство связано с сокращением риска рака на 8 % в целом, но не с меньшим риском смертности от рака [20]. Вегетарианская диета связана также с сокращением на 25 % риска ИБС, но не с меньшим риском цереброваскулярных и сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) в целом. При таком питании также не уменьшается общий риск смертности от ССЗ. Метаанализ также выявил недостаточное качество старых исследований и их необъективность. Разгадка таких парадоксальных результатов, видимо, в том, что в целом вегетарианство не дает никаких преимуществ для здоровья и продолжительности жизни. Просто вегетарианство связано с более низким риском умереть от одних заболеваний, но с более высоким риском умереть, например, от инсульта или сосудистой деменции.

Пескетарианство – отказ от употребления в пищу мяса теплокровных, но допущение употребления рыбы и других холоднокровных животных.

В 2016 году закончилось долгосрочное (длившееся около 20 лет) масштабное проспективное исследование, в котором участвовали 60 310 человек. В этом исследовании сравнивали, как каждый тип питания (веганство, вегетарианство, пескетарианство, умеренное и повышенное потребление мяса) влияет на продолжительность жизни и какие смертельные заболевания характерны для каждого стиля питания.

Смертность в группах оценивали по 18 самым частым причинам смерти с использованием модели пропорциональных рисков Кокса. На момент окончания исследования умерли 5294 человека. В этом исследовании никакой тип питания не дал явного преимущества в снижении риска смертности [21].

• У вегетарианцев чаще встречался колоректальный рак (рак толстой кишки) по сравнению с мясоедами и теми, кто ел рыбу. Вегетарианцы чаще других участников исследования умирали от психических расстройств и рака легких, но реже других – от рака поджелудочной железы, лимфомы и ИБС.

• Веганство чаще других стилей питания было связано со смертностью от нарушений мозгового кровообращения, инсультов и респираторных заболеваний.

• Пескетарианцы чаще умирали от рака молочной железы, нарушений мозгового кровообращения и инсульта, но реже – от рака в общем и от ИБС.

• Умеренные мясоеды чаще умирали от ИБС и от рака в целом, но реже умирали от инсульта, нарушений мозгового кровообращения, рака молочной железы, психических и поведенческих расстройств.

• Чрезмерные мясоеды еще чаще, чем умеренные мясоеды, умирали от ИБС и от рака в целом, но реже, чем вегетарианцы, умирали от инсульта, нарушений мозгового кровообращения, психических и поведенческих расстройств.

В общем, никакой стиль питания, рассмотренный в данном исследовании, не был связан с преимуществом в выживании.

Питание для увеличения продолжительности жизни

Инсулин – гормон, который, образуется в β-клетках поджелудочной железы и считается самым изученным гормоном [22]. Действуя на рецепторы, он увеличивает проницаемость клеточных мембран для глюкозы, которая проникает в клетку с помощью инсулинового белка – переносчика глюкозного транспортера 4-го типа (ГЛЮТ-4) (рис. 2). В условиях низкого уровня инсулина в клетках жировой и мышечной ткани большинство (более 90 %) молекул ГЛЮТ-4 отделены от цитоплазматической мембраны и располагаются во внутриклеточных везикулах.

Рис. 2. Механизм, запускающийся при воздействии инсулина на инсулиновые рецепторы

При воздействии инсулина на его рецепторы начинается перемещение везикул ГЛЮТ-4 к цитоплазматической мембране, где они закрепляются, – происходит процесс сливания везикул с цитоплазматической мембраной, увеличивается количество молекул ГЛЮТ-4 в ней. Тем самым увеличивается скорость процесса переноса глюкозы внутрь клетки. На поверхности клетки ГЛЮТ-4 позволяет глюкозе проникать в мышечные и жировые клетки. Как только происходит устранение инсулинового сигнала, ГЛЮТ-4 передвигается внутрь клетки, отпочковываясь от цитоплазматической мембраны в везикулы.

Нарушение секреции инсулина вследствие деструкции 0-клеток – абсолютная недостаточность инсулина – является ключевым звеном патогенеза сахарного диабета 1-го типа, при заболевании которым повышается риск смерти. Однако избыток инсулина в организме тоже снижает продолжительность жизни.

При инсулинорезистентности работающих рецепторов становится меньше, они хуже откликаются на инсулин. Чтобы понизить уровень глюкозы в крови, поджелудочная железа начинает секретировать больше инсулина. Животные с высокой чувствительностью к инсулину живут намного дольше, потому что у них в крови меньше инсулина, избыточное содержание которого может способствовать развитию атеросклероза и опухолевых процессов [23, 24].

Исследования на мухах, нематодах и мышах показывают, что избыток инсулина ускоряет старение [25].

Долгоживущие карликовые мыши имеют высокую чувствительность к инсулину (рис. 3). Они живут на 40–60 % дольше, чем мыши дикого типа [26]. У них примерно в 3 раза более низкий уровень инсулина в крови и более высокая чувствительность клеток к этому гормону, поэтому глюкоза хорошо усваивается. Уровень глюкозы в крови такой же и даже немного ниже, чем у обычных мышей [27]. Абсолютный рекорд по продолжительности жизни у мышей принадлежит линии GHR-KO 11C, которая создана Анджеем Бартке (Andrzej Bartke), эндокринологом из Медицинской школы Университета Южного Иллинойса (США). Мыши линии GHR-KO 11C имеют, помимо прочего, крайне высокую чувствительность к инсулину. Небольшое снижение уровня инсулина в крови генетически (Ins2+/-) либо с помощью высокожирной диеты увеличивало продолжительность жизни мышей. Снижался уровень глюкозы и индекс инсулинорезистентности HOMA-IR в пожилом возрасте [28].

Индекс инсулинорезистентности вычисляется по формуле:

HOMA-IR = уровень глюкозы в крови натощак (ммоль/л) × уровень инсулина натощак (мкМЕ/мл) / 22,5.

Многие диеты, снижающие уровень инсулина, продлевали жизнь животным, например низкокалорийная диета. Сокращение калорий на 30 % от свободного неконтролируемого потребления пищи, начиная с трехмесячного возраста, продлевает жизнь карликовым лемурам почти на 50 % (рис. 4). Кривые выживаемости Каплана – Мейера, приведенные на рисунке 4, показывают влияние умеренного ограничения калорийности питания карликовых лемуров на общую смертность. Вертикальные пунктирные линии указывают на медиану выживаемости у лемуров из контрольной группы (6,4 года) и у животных с низкокалорийным питанием (9,6 года) [29].

Рис. 3. Уровни инсулина и глюкозы в плазме крови у карликовых долгоживущих мышей Ames с дефицитом гормона роста и нормальных мышей контрольной группы.

Адаптировано из [26]

Рис. 4. Кривые выживаемости Каплана – Мейера в группе лемуров с низкокалорийным питанием и в контрольной группе. Адаптировано из [29]

Внешние характеристики содержащихся на низкокалорийной диете лемуров соответствовали параметрам более молодых животных [29]. По физиологическим параметрам карликовые лемуры во многом схожи с человеком. Сокращение калорий на 30 % от свободного неконтролируемого потребления пищи, начиная в среднем с 12-летнего возраста, увеличивало продолжительность жизни макак-резусов. При этом повышалась чувствительность к инсулину и предотвращалось развитие сахарного диабета в сравнении с контрольной группой приматов [30].

Выяснилось, что японские супердолгожители, которые живут более 100 лет, по сравнению с выборкой пожилых людей 80–90 лет имеют сохраненные толерантность к глюкозе и чувствительность к инсулину. Глюкозотолерантный тест долгожителей показал концентрацию глюкозы в плазме крови через 2 часа (6,0 ± 0,2 ммоль/л), что было ниже, чем у пожилых испытуемых (6,6 ± 0,5 ммоль/л, р < 0,05), и близко к значениям группы людей младше 50 лет, что, вероятно, обусловлено полиморфизмами гена forkhead box O3A gene (FOXO3A) [31,32]. Наблюдение ученых из научно-исследовательского института Сан-Рафаэле в течение 15 лет за группой из более чем 2000 человек среднего возраста показало, что повышение уровня инсулина и инсулинорезистентность прямо коррелируют со смертностью от рака независимо от сахарного диабета, ожирения и метаболического синдрома [23]. Американские исследователи из Университета Вашингтона по итогам 12-летнего наблюдения определили, что HOMA-IR >1,5 при нормальном весе тела связан с риском смерти от всех причин, даже если диагноз сахарного диабета 2-го типа не установлен [24].

Один из самых изученных стилей питания для людей, по которому проведены крупные рандомизированные контролируемые исследования (РКИ) и большое количество проспективных наблюдательных исследований, изучающих риск смертности, – это диета с низкой гликемической нагрузкой, которую нельзя путать с низким гликемическим индексом. Понятие «гликемический индекс» было введено в 1981 году доктором Томасом Волевером и доктором Дэвидом Дженкинсом из Университета Торонто. Этот показатель служит мерой того, как быстро пища, содержащая 25 или 50 граммов углеводов, повышает уровень глюкозы в крови. Поскольку некоторые продукты питания, как правило, имеют низкое содержание углеводов, гарвардские исследователи создали показатель гликемической нагрузки, который учитывает количество углеводов в данной порции пищи и поэтому обеспечивает более полезную меру. Хотя знать гликемический индекс продуктов питания очень полезно, такой индекс не позволяет определить, какой уровень глюкозы в крови будет после еды – высокий или низкий. Например, арбуз имеет высокий гликемический индекс, но типичная его порция не содержит большого количества углеводов, поэтому гликемическая нагрузка от его употребления невелика. Гликемический индекс гречки низкий, а тарелка гречки повышает глюкозу в крови очень сильно, потому что гликемическая нагрузка порции большая. Гликемическая нагрузка 100 граммов любого набора продуктов может быть рассчитана как сумма углеводов для каждого продукта питания в наборе в граммах, умноженных на гликемический индекс каждого продукта питания. Полученная сумма делится на 100. Гликемическая нагрузка 100 граммов продукта >20 считается высокой, 11–19 – средней, а гликемическая нагрузка <10 считается низкой. Контроль гликемического индекса не всегда в исследованиях показывает преимущества повышения чувствительности тканей к инсулину и снижение риска ССЗ [33].

Исследования показали, что регулярные слишком высокие всплески уровней глюкозы и инсулина в крови, если гликемическая нагрузка рациона питания высока, как это показано на рисунке 5, могут привести к увеличению риска сахарного диабета 2-го типа [34]. Как это происходит? Вслед за повышением уровня глюкозы в крови следует повышение уровня инсулина. В итоге уровень глюкозы после такого скачка из-за резкого выброса большого количества инсулина становится ниже, чем был до еды. Мозг питается глюкозой. Поэтому такой спад уровня глюкозы в крови, когда он понижается ниже, чем был до еды, мозг, вероятно, воспринимает «тревожно». Если такие «качели» бывают регулярно, то перестраивается метаболизм, снижается чувствительность к инсулину, чтобы уровень глюкозы не понижался столь резко.

Рис. 5. Всплески глюкозы и инсулина в крови после еды

Так развивается инсулинорезистентность и возникает сахарный диабет 2-го типа.

При низкой гликемической нагрузке скачки глюкозы в крови минимальны и, соответственно, после скачка не наблюдается снижения содержания глюкозы ниже того уровня, который был до еды (рис. 6). «Качелей» не возникает. Такой принцип распространяется на людей всех рас. Шанхайское исследование здоровья женщин показало, что женщины c самой высокой гликемической нагрузкой рациона питания были на 18 % более склонны к развитию диабета 2-го типа, чем женщины с самой низкой гликемической нагрузкой рациона питания [35]. Аналогичные результаты были представлены в исследовании здоровья чернокожих женщин [36]. Диетическая программа управления питанием, направленная на то, чтобы избежать резких скачков и падений уровня сахара в крови, может помочь избежать возникновения диабета 2-го типа [37].

Однако расчет гликемической нагрузки рациона питания, хоть и информативнее гликемического индекса, но все же не позволяет прогнозировать уровень глюкозы в крови после еды. Так, одно и то же блюдо может сильно повысить уровень глюкозы в крови, если человек весь день смотрит телевизор, и совсем не повысить, если человек поел сразу после спортивной тренировки.

Я периодически использую глюкометр для измерения уровня глюкозы в крови после еды. Однажды, когда я тренировался с перерывами в общей сложности около 6 часов в день, выполнял беговые и другие упражнения, питание в течение дня только сладостями и шоколадом почти никак не влияло на мой уровень глюкозы после еды. Отмечено, что в полдень чувствительность к инсулину выше. И один и тот же вид пищи, принятый в полдень, может повышать уровень глюкозы в крови меньше, чем вечером. Существуют дополнительные нюансы. Реакция на каждый продукт питания у людей индивидуальна в зависимости от состава микрофлоры кишечника. Одно и то же яблоко может значительно повысить уровень глюкозы у одного человека в отличие от другого. Таблицы гликемических индексов составлены для многих продуктов питания, в частности для яблок. Но существует очень много разных видов яблок, сахаристость которых может различаться даже в рамках одного сорта в зависимости от спелости и погодных условий.

Рис. 6. Изменение уровня глюкозы в крови после употребления пищи в зависимости от ее гликемической нагрузки

Поэтому пока существует только один способ точно определить свою гликемическую нагрузку в конкретный момент времени при употреблении в пищу конкретного блюда – это использование глюкометра (прибора для домашнего измерения уровня глюкозы в крови) (рис. 7) [39]. О глюкометре речь пойдет позже.

Рис. 7. Измерение уровня глюкозы в крови глюкометром [38]

Диета с низкой гликемической нагрузкой позволяет снизить уровень глюкозы после еды на 43 %, инсулина – на 27 %, как показало перекрестное РКИ 84 взрослых людей с лишним весом в течение 28 дней [40].

Еще один из самых изученных стилей питания – это средиземноморская диета. Средиземноморская диета представляет собой собрание пищевых привычек и принципов, которым традиционно следуют люди Средиземноморья. Любопытно, что хотя средиземноморская диета считается полезной, но снижение гликемической нагрузки дает дополнительные преимущества для долголетия даже на ее фоне. В исследовании участвовали 20 275 человек, придерживающихся средиземноморской диеты. Участников разделили на несколько групп по уровню гликемической нагрузки. У людей с избыточной массой тела в группе с высокой гликемической нагрузкой в сравнении с группой с низкой гликемической нагрузкой смертность от ИБС повышалась на 50 % [41].

В Сицилии есть несколько мест (Sicani Mountain zone), где много мужчин-долгожителей (от 100 до 107 лет), в 4,32 раза больше, чем в среднем по Италии. В их рационе крайне мало быстрых углеводов и много овощей, то есть это рацион с низкой гликемической нагрузкой [42]. Для людей старше 50 лет, проживающих в городских и островных греческих районах, диета должна содержать больше белка для более здорового старения. У пожилых жителей островов и городских районов Греции низкое потребление белка независимо от количества углеводов было связано с низким индексом успешного старения [43]. Индекс успешного старения находится в диапазоне от 0 до 10. Он был разработан и валидирован с использованием 10 факторов, которые связаны со старением, отражает образ жизни, здоровье, риски развития заболеваний, уровень депрессии, участие в социальных мероприятиях с друзьями и семьей.

Высокая гликемическая нагрузка рациона питания связана с более высоким риском развития ИБС и инсульта. И существует линейная зависимость между гликемической нагрузкой и риском развития ИБС, как показал систематический обзор с метаанализом 15 проспективных исследований с общим числом участников 438 073 [44]. Высокая гликемическая нагрузка рациона питания связана со снижением выживаемости при некоторых видах онкологических заболеваний. Так, например, более высокое потребление углеводов при высокой инсулиновой нагрузке и высокий уровень инсулина могут быть связаны с неблагоприятным прогнозом у пациентов с плоскоклеточным раком головы и шеи [45]. У пациентов, имеющих рак толстой кишки III стадии и избыточную массу тела, большая диетическая гликемическая нагрузка была связана с более высоким риском рецидива и смертности. При большой гликемической нагрузке инсулин связывается с рецепторами инсулина на поверхности опухолевых клеток и стимулирует их пролиферацию, при этом подавляя самоуничтожение злокачественных клеток [46]. Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) рекомендует сократить потребление простых углеводов (моносахариды, простые по своей структуре, которые легко и быстро усваиваются) до менее чем 10 % от суммарного ежедневного энергопотребления (не считая сахара в овощах и фруктах), а лучше, если они составят менее 5 % от суммарного энергопотребления [47]. Иными словами, ВОЗ рекомендует снизить гликемическую нагрузку питания, заменив простые углеводы на сложные. Заменить пирожные и шоколадки на овощи и фрукты.

В последние годы накапливается все больше данных о том, что риск развития гипертонии и кардиометаболических нарушений в большей мере связан с повышенным потреблением сахара, а не соли (как думали раньше) [48–51]. Механизмы могут заключаться в стимулировании активности симпатической нервной системы, повышении секреции гормона ренина, задержке натрия в почках, повышении уровня лептина, снижении оксида азота, что в результате приводит к повышению артериального давления.

Диета с низкой гликемической нагрузкой связана с лучшей когнитивной функцией у пожилых людей и более медленным когнитивным старением [52, 53]. Крупное 12-летнее проспективное когортное исследование в Голландии с участием 8855 мужчин в возрасте 21–64 лет без диабета и ССЗ показало, что питание с более высокой гликемической нагрузкой связано с повышенным риском ИБС у мужчин [54]. Специалисты Техасского Университета (США) изучали влияние на здоровье белых и афроамериканцев питания с высокой гликемической нагрузкой в крупном проспективном исследовании с участием 13 051 пациента в возрасте от 45 до 64 лет из группы риска развития атеросклероза. Было показано, что у тех людей, рацион питания которых имел более высокую гликемическую нагрузку, был более высокий риск развития ИБС в сравнении с теми, рацион питания которых имел более низкую гликемическую нагрузку [55]. Самое крупное проспективное исследование с участием у 334 849 женщин из Европы в возрасте постменопаузы показало, что питание с низкой гликемической нагрузкой связано с меньшим риском рака молочной железы [56].

По данным Кокрейновского систематического обзора и метаанализа 11 РКИ, улучшением гликемического контроля при сахарном диабете 2-го типа с помощью диеты с низкой гликемической нагрузкой можно свести к минимуму прием лекарств, снизить риск развития диабетических осложнений, улучшить качество и увеличить продолжительность жизни больных [57]. Снижение гликемической нагрузки – эффективный метод, способствующий снижению веса и улучшению липидного профиля при избыточном весе и ожирении [58]. Диета с низкой гликемической нагрузкой с добавлением овсяных хлопьев улучшает микробиом кишечника человека, значительно увеличивает видовое разнообразие бактерий и содержание в желудочно-кишечном тракте бифидобактерий, способствует снижению веса тела [59].

Но какие бы полезные эффекты от диеты ни выявлялись в наблюдательных исследованиях, только в результате хорошо спланированного РКИ можно получить доказательства долгосрочной безопасности диеты и ее влияния на риск смертности, особенно если РКИ подкреплено крупным проспективным исследованием. Диета с низкой гликемической нагрузкой едва ли не единственная, которая отвечает строгим критериям доказательности. Десятилетнее проспективное исследование греческого населения (20 275 изначально здоровых людей) [41], а также РКИ с участием 3583 человек с высоким риском ССЗ [60] доказали, что у людей с повышенным артериальным давлением или избыточной массой тела низкая гликемическая нагрузка рациона питания снижает риск смерти от ишемической болезни сердца и риск общей смертности.

Читатель, вероятно, заметил, что многие стили питания приносят какую-то пользу и в то же время наносят какой-то вред. Так, вегетарианство и пескетарианство были связаны с более низким риском смерти от ИБС, но с более высоким риском смерти от цереброваскулярных заболеваний [61]. Кетогенная диета в доклинических исследованиях предотвращала рост метастазов [62] и в клинических исследованиях тормозила рост глиобластомы у некоторых пациентов [63], однако стимулировала рост рака молочной железы MDA-MB-231 [5]. Она способствовала похудению у мышей линии C57BL/6J, но спустя некоторое время давала обратный эффект [4]. Низкоуглеводное питание, с одной стороны, способствовало более быстрому похудению [64], но с другой – было связано с более высоким риском смертности [19].

Однако у людей с повышенным артериальным давлением или избыточной массой тела питание с низкой гликемической нагрузкой снижает риски по всем основным причинам смертности в масштабных исследованиях. Насколько нам известно, ни в одном исследовании питание с низкой гликемической нагрузкой не повышало риск смертности. Питание с низкой гликемической нагрузкой было связано с меньшими рисками многих видов рака, ССЗ, развития деменции и смертности от нее. В некоторых исследованиях питание с низкой гликемической нагрузкой не было статистически значимо связано с меньшим риском смертности. Но ни разу ни в клинических, ни в доклинических исследованиях не было найдено рисков повышения смертности. В сущности, питание с низкой гликемической нагрузкой признано ВОЗ. В медицине не бывает 100 % доказательств, нет гарантий, только вероятность. Но уже сегодня есть все основания считать питание с низкой гликемической нагрузкой полезным, и в большинстве случаев велика вероятность, что оно может увеличить продолжительность жизни. В таком питании нет ничего необычного. Это нормальное питание. Причем диета с низкой гликемической нагрузкой аналогично влияет на здоровье и продолжительность жизни различных видов животных – мышей, приматов, везде прослеживается одна и та же тенденция. Молекулярные механизмы при этом аналогичны.