Текст книги "Испанка. История самой смертоносной пандемии"

После проникновения в клетку вирус гриппа не сливается с клеточной мембраной, как это делают многие другие вирусы, а прячется внутри клетки от иммунной системы. Поэтому иммунитет не может его найти, распознать и уничтожить.

Внутри клетки происходит изменение контуров и формы этого пузырька, этой везикулы – у вирусных гемагглютининов в кислой среде клетки возникают новые возможности. Под действием повышенной кислотности пузырек расщепляется надвое, а затем воссоединяется, приняв совершенно иную форму. Это все равно что снять носок с ноги, вывернуть его наизнанку и засунуть внутрь кулак. После этого клетка обречена.

Обнажившаяся часть гемагглютинина взаимодействует с пузырьком, и мембрана вируса начинает растворяться. Вирусологи называют это «раздеванием» вируса и его «слиянием» с клеткой. Вскоре гены вируса высвобождаются в клетку, а затем проникают в клеточное ядро и берут «командование» на себя. Клетка начинает продуцировать белки вируса вместо собственных. В течение нескольких часов эти белки комплектуются вновь синтезированными копиями вирусного генома.

В это время другие отростки на поверхности вируса, состоящие из нейраминидазы, выполняют свои особые функции. На электронных микрофотографиях видно, что у нейраминидазы есть головка-«коробочка», располагающаяся на тонком стебле, а к головке прикреплены структуры, напоминающие четыре одинаковых пропеллера с шестью лопастями. Задача нейраминидазы заключается в разрушении сиаловой кислоты, остающейся на поверхности пораженной клетки. Разрушаясь, кислота теряет способность связывать вирусы гриппа.

Это очень важная функция. В противном случае новообразованные вирусы, покидая уничтоженную клетку, могли бы застрять на ее поверхности – так мухи приклеиваются к липучке. Мертвая клетка связала бы их, помешав дальнейшему распространению. А нейраминидаза гарантирует, что новые вирусы смогут покинуть эту клетку и вторгнуться в другие. Опять-таки – очень немногие вирусы умеют нечто подобное.

От момента связывания вируса с клеткой до ее взрыва проходит около десяти часов, хотя возможны колебания – чаще в сторону уменьшения. После этого рой вирусов в числе от 100 тысяч до 1 миллиона покидает разрушенную клетку.

И слово «рой» здесь более чем уместно – по ряду причин.

⁂

Всякий раз, когда клетки организма воспроизводятся, гены стараются создавать свои точные копии. Но иногда в процессе копирования происходят ошибки – мутации. Это верно в отношении любых генов, кому бы они ни принадлежали – людям, растениям, вирусам. Но чем более сложным и высокоорганизованным является организм, тем больше у него механизмов, предупреждающих мутации. Человек мутирует с меньшей скоростью, чем бактерия, а бактерия с меньшей скоростью, чем вирус, причем вирусы, содержащие ДНК, мутируют медленнее, чем РНК-содержащие вирусы.

ДНК располагает своего рода встроенным механизмом контроля мутаций, позволяющим сократить число ошибок при копировании. У РНК такого механизма нет, поэтому она беззащитна перед мутациями. Таким образом, вирусы, использующие РНК для передачи своей генетической информации, мутируют намного быстрее (в 10 тысяч – 1 миллион раз), чем любой ДНК-содержащий вирус[186]186
  Там же, с. 114.


[Закрыть].

Разные РНК-содержащие вирусы также мутируют с различной скоростью. Некоторые мутируют так быстро, что вирусологи считают их не столько популяцией копий одного и того же вируса, сколько «квазивидом» (то есть кажущимися разновидностями) или «роем мутантов»[187]187
  J. J. Holland, «The Origin and Evolution of Viruses,» in Microbiology and Microbial Infections (1998), 12.


[Закрыть].

Эти «рои» содержат триллионы и триллионы близкородственных, но разных вирусов. Даже совокупность вирусов, образованных в одной клетке, содержит множество генетических версий исходного вируса, а весь рой – как целое – обычно содержит все мыслимые перестановки первоначального генетического кода.

Большинство этих мутаций нарушают работу вируса и либо просто его уничтожают, либо делают неспособным заражать. Но другие мутации, иногда затрагивающие всего одно основание, то есть одну букву кода, могут помочь вирусу легче адаптироваться к новым условиям. Именно эта приспосабливаемость объясняет, почему квазивиды – «рои мутантов» – могут быстро перемещаться туда-сюда между различными средами и так же быстро вырабатывают устойчивость к лекарствам. Как заметил один ученый, быстрые мутации «придают определенную случайность патологическим процессам, сопровождающим РНК-инфекции (вирусные)»[188]188
  Там же, с. 17.


[Закрыть].

Грипп – это РНК-вирус. Такими же РНК-содержащими вирусами являются ВИЧ и коронавирус. Из всех РНК-содержащих вирусов быстрее других мутируют вирус гриппа и вирус иммунодефицита человека. Вирус гриппа мутирует так быстро, что 99 % из 100 тысяч – 1 миллиона новых вирусов, разрывающих уничтоженную ими клетку и вырывающихся на свободу после репродукции, слишком «дефективные», чтобы инфицировать другие клетки или размножаться. Правда, есть еще от 1000 до 10 тысяч вирусов, которые могут инфицировать другие клетки.

Вирусы гриппа и иммунодефицита человека полностью подпадают под определение квазивида, или «роя мутантов». И в том и в другом случае мутации, вызывающие устойчивость к лекарствам, могут возникнуть в течение нескольких дней. При этом вирус гриппа размножается быстро, намного быстрее, чем ВИЧ. Следовательно, вирус гриппа и приспосабливается быстрее – иногда слишком быстро для того, чтобы успела среагировать иммунная система.

Глава восьмая

Инфекция – всегда акт грубого насилия: это вторжение, на которое организм реагирует ответным насилием. Джон Хантер, выдающийся физиолог XVIII в., определял жизнь как способность сопротивляться гнилостному разложению, сопротивляться инфекции[189]189
  Процитировано в блокноте Мильтона Розенау, 12 декабря 1907 г., личный фонд Розенау, архив университета Северной Каролины.


[Закрыть]. Даже если мы не полностью согласны с этим определением, нам придется признать, что сопротивление гниению действительно определяет способность жить.

Защитником организма является его иммунная система – чрезвычайно сложное, многогранное и многокомпонентное сочетание разнообразных лейкоцитов, антител, ферментов, токсинов и других белков. Ключевое свойство иммунной системы – ее способность отличать соединения и клетки, принадлежащие «своему» организму, от любых других соединений и клеток, то есть способность отличать «свое» от «чужого». Эта способность зависит все от той же способности читать алфавит языка контуров и форм.

Компоненты иммунной системы – лейкоциты, ферменты, антитела и так далее – циркулируют по организму, проникая куда угодно. Сталкиваясь с другими клетками, белками или организмами, они взаимодействуют с ними, считывая их физические метки и поверхностные структуры точно так же, как вирус гриппа ищет и находит клетку, чтобы закрепиться на ней.

Все, что несет метку «свое», иммунная система оставляет в покое. (Точнее, так происходит, когда иммунная система работает нормально. Аутоиммунные заболевания – например, системная красная волчанка или рассеянный склероз – развиваются, когда иммунная система атакует ткани собственного организма.) Но если иммунная система обнаруживает метку «чужое» – будь то внешний враг или измененная заболеванием клетка собственного организма, – она реагирует. Точнее сказать, атакует.

Физические метки, которые иммунная система обнаруживает и считывает, чтобы связаться с ними, называются антигенами. Слегка упрощая, можно сказать, что этим словом называют все, что может стимулировать реакцию иммунной системы.

Некоторые элементы иммунной системы – например, так называемые естественные (натуральные) киллеры – атакуют все, что несет метку «чужое», то есть любой чужеродный антиген. Это элементы «врожденного», или «неспецифического» иммунитета – первой линии обороны, которая контратакует инфекцию в первые часы после заражения.

Но основная часть иммунной системы гораздо более целенаправленна, более сфокусирована, более специфична. Например, антитела – это, строго говоря, рецепторы, которые распознают и связывают специфичные, уникальные для них антигены. Каждый из этих рецепторов идентичен другим таким же. Так, антитела, представляющие собой уникальный рецептор, будут распознавать и связывать только вирус, несущий определенный антиген. Они не будут связывать никакой другой «чужой» организм.

Связующим звеном между неспецифическим и специфическим иммунным ответом служит особый редкий вид лейкоцитов под названием «дендритные клетки». Дендритные клетки атакуют бактерии и вирусы без разбора: поглощают их, затем «обрабатывают» и «представляют» их антигены. Строго говоря, они разрубают на части вторгшийся микроорганизм и демонстрируют иммунной системе антигены как трофейные штандарты разбитой неприятельской армии.

После столкновения с чужеродным антигеном и его поглощения дендритные клетки направляются в селезенку или лимфатические узлы, где сосредоточено большое количество других лейкоцитов. Там лейкоциты обучаются распознавать антиген как внешнего врага и приступают к образованию огромного числа антител, которые атакуют целевой антиген и все, что с ним связано.

Распознавание чужеродного антигена запускает еще одну, параллельную цепь событий, которые приводят к высвобождению многочисленных ферментов. Некоторые из них воздействуют на весь организм – например, приводят к повышению температуры тела и лихорадке. Другие же непосредственно атакуют и уничтожают цель. Многие другие ферменты служат химическими «посыльными», направляющими лейкоциты к месту вторжения чужеродного антигена или расширяющими капилляры, чтобы клетки-киллеры могли покинуть кровеносное русло в месте предполагаемой атаки. Следствиями высвобождения этих соединений являются припухлость, краснота и жар.

Все вместе это называется иммунным ответом. Когда иммунная система мобилизована и готова к работе, она становится поистине грозной силой. Но это требует времени. Промедление позволяет инфекции отвоевать плацдарм, закрепиться на нем, стройными рядами перейти в наступление и даже убить организм.

До внедрения в клиническую практику антибиотиков инфекция запускала смертельную гонку между патогеном и иммунной системой. Иногда жертва инфекции тяжелейшим образом заболевала, затем происходило чудо: лихорадка резко спадала, и больной чудесным образом выздоравливал. Этот «кризис» происходил, когда иммунная система в решающий момент, буквально на последних метрах, выигрывала гонку, нанеся инфекции массированный сокрушительный контрудар.

Организм, благополучно переживший инфекцию, получал дополнительное преимущество. Дело в том, что работа иммунной системы блестяще иллюстрирует известное высказывание: что нас не убивает, делает нас сильнее.

После победы над инфекцией в организме остаются специализированные лейкоциты («T-клетки памяти») и антитела. Если в организм проникнет враг, несущий тот же антиген, иммунная система отреагирует на это вторжение намного быстрее, чем в первый раз. Когда иммунная система получает возможность быстро отвечать, новая инфекция даже не вызовет симптомов: человек становится иммунным, то есть невосприимчивым к этой болезни.

Вакцинация сталкивает организм с антигеном и мобилизует иммунную систему на борьбу с соответствующей болезнью. Одни современные вакцины содержат только антигены, другие – целые убитые патогены, а третьи – живые, но ослабленные патогены. Все эти вакцины приводят иммунную систему в состояние повышенной боевой готовности, заставляя ее немедленно отвечать на вторжение любого внешнего врага, несущего соответствующий антиген.

То же самое происходит в организме естественным образом в случае заражения вирусом гриппа. После выздоровления иммунная система пациента быстро распознает антиген в случае, если тот же вирус снова проникнет в организм.

Но вирус гриппа умеет уклоняться от нападения иммунной системы.

Главные антигены вируса гриппа – гемагглютинин и нейраминидаза, выступающие над его поверхностью. Однако из всех компонентов вируса гриппа, склонных к мутациям, быстрее всех мутируют именно гемагглютинин и нейраминидаза. Иммунная система за ними не поспевает. Никакие антигены вирусов, даже РНК-вирусов, не могут мутировать так быстро. Вирус кори – это РНК-содержащий вирус, он мутирует примерно с такой же скоростью, что и вирус гриппа. Но антигены вируса кори не изменяются. Другие компоненты меняются, а антигены остаются все теми же. (Наиболее вероятная причина, возможно, в том, что компонент вируса кори, который распознается иммунной системой как антиген, играет важнейшую роль в функционировании самого вируса. Если эта часть мутирует, то вирус не сможет выжить.) Таким образом, выздоровление после перенесенной кори обеспечивает стойкий пожизненный иммунитет.

А гемагглютинин и нейраминидаза могут менять форму, но при этом сохранять свои функции. В результате мутации позволяют им уклониться от иммунной системы, но не разрушают сам вирус. И действительно: вирусы гриппа мутируют так быстро, что даже за время одной эпидемии часто меняются и гемагглютинин, и нейраминидаза.

Иногда мутации вызывают такие незначительные изменения, что иммунная система все равно может распознать вирус, связаться с ним и предотвратить повторное заражение тем же вирусом.

Но иногда мутации изменяют форму гемагглютинина и нейраминидазы настолько, что иммунная система их не идентифицирует. В результате антитела, которые успешно атаковали «старый» вирус, перестают атаковать «новый».

Это явление встречается настолько часто, что получило особое наименование – «дрейф антигенов».

Когда происходит такой дрейф, вирус получает возможность закрепиться даже в организме, буквально напичканном антителами к вирусам старой формы. Следовательно, чем сильнее меняется вирус, тем менее эффективна реакция на него иммунной системы.

Как выглядит дрейф антигенов? Для наглядности давайте представим себе хоккеиста: белые шорты, зеленый свитер и белый шлем с зеленой буквой V на нем. Иммунная система может с первого взгляда безошибочно распознать эту форму и атаковать игрока. Если немного изменить форму – например, добавить к белым шортам зеленую полоску, а все остальное оставить прежним, – то иммунная система ее узнает, хотя и не без труда. Но если шорты станут зелеными, а свитер белым, то иммунной системе едва ли удастся так же легко узнать хоккеиста – то есть вирус.

Дрейф антигенов может порождать эпидемии. Согласно одному исследованию, за 33 года в США было идентифицировано 19 отдельных эпидемий: они случались чаще, чем раз в два года. Каждая эпидемия вызвала от 10 до 40 тысяч «избыточных случаев смерти» в одних только Соединенных Штатах – «избыточность» определяется как превышение числа смертей, обычно (когда нет эпидемии) вызываемых этой болезнью. Получается, в США грипп убивает больше людей, чем любая другая инфекционная болезнь, включая СПИД[190]190
  Harvey Simon and Martin Swartz, «Pulmonary Infections,» and R. J. Douglas, «Prophylaxis and Treatment of Influenza,» Infectious Diseases, in Edward Rubenstein and Daniel Feldman, Scientific American Medicine (1995).


[Закрыть].

Органы здравоохранения отслеживают ситуации с дрейфом антигенов и каждый год корректируют вакцины против гриппа, чтобы успеть за мутациями вирусов гриппа. Но точно угадать удается не всегда: даже если верно определить направление мутации, само существование «роя мутантов» подразумевает, что всегда найдутся отдельные вирусы, которые и окажутся невосприимчивыми к вакцине, и сумеют уклониться от иммунной системы.

Но каким бы опасным ни был дрейф антигенов, каким бы смертоносным ни становился вследствие этого грипп, это не вызывает пандемий. Сам по себе дрейф антигенов не приводит к таким катастрофическим пандемиям, какие потрясли мир в 1889–1890, 1918–1919, 1957 и 1968 гг.

Как правило, пандемии возникают только в случаях радикального изменения структуры гемагглютинина и/или нейраминидазы. Когда совершенно новый ген кодирует одно из этих соединений (или оба), форма нового антигена теряет всякое сходство со старой.

Это явление называют «антигенная изменчивость».

Если продолжить хоккейную аналогию, то изменчивость антигена выглядит так: вирус-хоккеист меняет зеленый свитер и белые шорты на оранжевый свитер и черные шорты.

Когда имеет место антигенная изменчивость, иммунная система вообще теряет способность распознавать антиген. Во всем мире найдется очень мало людей с антителами, способными защитить от нового вируса, так что он сможет беспрепятственно и с чудовищной скоростью распространиться по планете.

Гемагглютинин встречается в 15 известных основных формах, нейраминидаза – в девяти. Эти формы комбинируются друг с другом, образуя подтипы. Вирусологи используют буквенные и цифровые обозначения этих антигенов для того, чтобы было понятно, о каком именно вирусе идет речь. Например, к подтипу H1N1 относится вирус гриппа 1918 г. – теперь он циркулирует среди свиней[191]191
  Эта информация была верна на момент выхода первого издания книги, но впоследствии вирус H1N1 вызвал эпидемию 2009 г.; подробнее см. послесловие. – Прим. ред.


[Закрыть]. А в XXI в. среди людей также циркулирует вирус подтипа H3N2.

Антигенная изменчивость имеет место, когда вирус, который в норме инфицирует птиц, атакует людей – прямо или косвенно. В 1997 г. в Гонконге вирус гриппа, идентифицированный как H5N1, распространился непосредственно с кур на людей. Заразились 18 человек, из них шестеро умерли.

У птиц и людей разные сиаловые рецепторы, поэтому вирус, который связывается с сиаловыми кислотами на поверхности клеток организма птиц, обычно не может связаться с сиаловыми кислотами человека и, следовательно, инфицировать его. Вероятнее всего, те 18 заболевших в Гонконге подверглись чрезвычайно мощной экспозиции. «Рой», очевидно, содержал мутировавшие вирусы, которые получили возможность связываться с человеческими рецепторами, а массивность заражения позволила этим мутантам закрепиться в организме жертв. Тем не менее вирус не смог приспособиться к человеку: все заболевшие заразились непосредственно от кур.

Но вирус умеет и приспосабливаться. Он может приспособиться непосредственно, когда нативный вирус животного «перепрыгивает» на человека и адаптируется к нему в результате какой-нибудь простой мутации. Но бывает и опосредованное приспособление. У вируса гриппа есть одно устойчивое и необычное свойство, благодаря которому он особенно хитро меняет «хозяев», переходя от одного биологического вида к другому.

Дело в том, что вирус гриппа не просто способен к быстрым мутациям: он обладает еще и «сегментированным» геномом. Это означает, что гены этого вируса не просто лежат вдоль непрерывной нити нуклеиновой кислоты, как у большинства организмов, включая и многие другие вирусы. У вируса гриппа гены расположены в виде не связанных друг с другом нитей РНК. Таким образом, если одну и ту же клетку инфицируют два вируса гриппа, то с большой вероятностью произойдет так называемая реассортация их генов.

В ходе реассортации происходит смешение генных сегментов одного вируса с некоторыми сегментами другого вируса. Это все равно что перетасовать две колоды карт, а затем собрать из них одну. Так создается совершенно новый гибридный вирус, который еще легче может «перепрыгивать» от одного биологического вида к другому.

Если бы гонконгский куриный грипп инфицировал человека, уже больного в тот момент обычным человеческим гриппом, то два вируса могли бы с легкостью перетасовать свои гены и поделиться ими друг с другом. Так сформировался бы новый вирус, легко передающийся между людьми. И, следовательно, смертоносный вирус смог бы приспособиться к человеку.

Вирус может адаптироваться и косвенно, через промежуточных хозяев. Согласно мнению некоторых вирусологов, свиньи представляют собой превосходный «смеситель», так как рецепторные молекулы сиаловой кислоты у свиней могут связывать как птичьи, так и человеческие вирусы. Всякий раз, когда птичий вирус инфицирует свинью одновременно с человеческим вирусом, может произойти реассортация генов этих двух вирусов. А значит, существует вероятность возникновения совершенно нового вируса, способного инфицировать человека. В 1918 г. ветеринары отметили вспышку гриппа среди свиней и других млекопитающих. Впрочем, неизвестно, кто от кого заразился – свиньи от людей или люди от свиней.

Правда, доктор Питер Палезе из медицинского центра Маунт-Синай в Нью-Йорке, один из ведущих мировых специалистов по вирусу гриппа, считает гипотезу «смесителя» лишней для объяснения антигенной изменчивости[192]192
  Беседа с Питером Палезе, 2 августа 2001 г.


[Закрыть]: «Точно так же вероятно и совместное заражение человека птичьим и человеческим вирусами с проникновением в легкие, где может появиться новый вирус… Нет никакой причины считать, будто смешение вирусов не может происходить в легких человека, но может происходить в легких свиньи. Мы не можем утверждать с уверенностью, что у других видов не существует сиалово-кислотных рецепторов такого же типа. Мы не можем утверждать с уверенностью, что птичьи рецепторы настолько сильно отличаются от человеческих и что в результате замены всего одной аминокислоты вирус может научиться легко менять хозяина»[193]193
  В 2001 г. австралийский ученый Марк Гиббс выдвинул гипотезу, согласно которой вирус гриппа способен еще и «рекомбинировать» свои гены. Рекомбинация – это процесс, в ходе которого часть одного гена меняется местами с частью другого гена. Это все равно что порезать все карты двух карточных колод на куски, в случайном порядке совместить все куски друг с другом, а потом из первых 52 мозаичных карт составить новую колоду. Такая рекомбинация была продемонстрирована в лаборатории, но большинство вирусологов скептически отнеслись к гипотезе Гиббса.


[Закрыть].

Антигенная изменчивость, радикальный сдвиг в строении антигенов, приводила к катастрофическим пандемиям задолго до того, как появились современные транспортные средства, позволяющие людям быстро перемещаться по миру. Были ли несколько пандемий XV и XVI вв. вспышками гриппа? Мнения по этому поводу разнятся, хотя большинство историков медицины считают, что да, были, аргументируя это быстротой распространения заболеваний и количеством заболевших. В 1510 г. из Африки пришла легочная болезнь и «поразила сразу всю Европу, не упустив ни одно семейство, ни одного человека»[194]194
  W. I. B. Beveridge, Influenza: The Last Great Plague: An Unfinished Story of Discovery (1977), 26.


[Закрыть]. В 1580 г. другая пандемия началась в Азии, затем распространилась на Африку, Европу и Америку. Она была настолько свирепой, «что в течение шести недель поразила почти все народы Европы, где пал жертвой болезни чуть ли не каждый двадцатый», а некоторые испанские города «почти полностью обезлюдели из-за этой болезни»[195]195
  Там же.


[Закрыть].

Что же касается других пандемий прошлого, ни у кого нет сомнений: то был именно грипп. В 1688 г., в год Славной революции, грипп поразил Англию, Ирландию и Вирджинию. В этих местах «люди умирали, словно от чумы»[196]196
  John Duffy, Epidemics in Colonial America (1953), 187–88, цит. по: Dorothy Ann Pettit, A Cruel Wind: America Experiences the Pandemic Influenza, 1918–1920, A Social History (1976), 31.


[Закрыть]. Пятью годами позже грипп снова прокатился по Европе: «Были поражены самые разные люди… сильные и крепкие болели так же, как слабые и хворые… болели юные и старые»[197]197
  Beveridge, Influenza, 26.


[Закрыть]. В январе 1699 г. Коттон Мэзер из Массачусетса писал: «Болезнь распространилась почти на все семьи. Ее не избежал никто или почти никто, и многие умерли, особенно в Бостоне: некоторые умирали странным или непостижимым образом, в некоторых семьях все болели вместе, а в иных городах болели все жители. То было время повального мора»[198]198
  Цит. по: Pettit, Cruel Wind, 32.


[Закрыть].

В XVIII в. Европу поразили по меньшей мере три, а возможно, и шесть пандемий, а в XIX в. – не меньше четырех. В 1847 и 1848 гг. в Лондоне от гриппа умерло больше людей, чем в ходе обширной эпидемии холеры 1832 г.[199]199
  Beveridge, Influenza, 26–31.


[Закрыть] В 1889–1890 гг. снова разразилась великая и жестокая пандемия, которая, правда, не может идти ни в какое сравнение с кошмаром 1918 г. В XX в. произошло три пандемии гриппа. Причиной каждой из них послужила антигенная изменчивость – за счет радикального изменения строения гемагглютинина и/или нейраминидазы или за счет изменений в другом гене (генах).

Как правило, эпидемия гриппа поражает от 15 до 40 % населения. Любой вирус гриппа, заражающий так много людей и убивающий значительную долю заболевших, нельзя назвать иначе как кошмаром. За последние годы органы здравоохранения по меньшей мере дважды выявляли новый вирус, способный инфицировать людей, но оба раза успешно предотвращали его адаптацию к человеческому организму. Для того, чтобы не допустить адаптации и распространения гонконгского гриппа в 1997 г., который, напомним, привел к смерти шестерых из 18 заболевших, власти приняли решение забить всех кур в Гонконге – 1,2 миллиона особей.

Еще более масштабный забой скота имел место в 2003 г., когда на птицефабриках Нидерландов, Бельгии и Германии появился новый вирус H7N7. Этот вирус инфицировал 83 человека, из которых умер один; кроме того, вирусом заражались свиньи. Власти постановили уничтожить почти 30 миллионов кур и некоторое число свиней.

А в 2004 г. H5N1 (который на самом деле никуда не исчезал) вернулся и отомстил. Он с ходу заразил 400 человек по всему миру и убил около 60 % заболевших. Человечеству грозила еще одна пандемия. Рассчитывая сдержать распространение болезни, люди забили в общей сложности сотни миллионов кур. Тем не менее вирус обжился на всех континентах.

Эта ужасная и дорогостоящая бойня была устроена для того, чтобы предотвратить то, что случилось в 1918 г. Нельзя было дать этим вирусам гриппа адаптироваться к людям и начать их убивать. Между тем в 2009 г. совершенно неожиданный вирус, сочетающий в себе гены вирусов, которыми ранее были заражены птицы, свиньи и люди, вызвал новую пандемию.

Есть и другое обстоятельство, которое делает вирус гриппа столь необычным. Когда возникает новый вирус гриппа, он сразу же проявляет способность к жестокой конкуренции, своего рода каннибализму. Новый вирус вытесняет и уничтожает все старые штаммы. Это происходит потому, что инфекция стимулирует иммунную систему создавать защитные механизмы против всех вирусов гриппа, с которыми человек сталкивался в течение жизни. Когда старые вирусы пытаются инфицировать человека, им не удается отвоевать для себя даже крошечный плацдарм. Они перестают реплицироваться и вымирают. Таким образом, в отличие от практически всех остальных известных вирусов, в каждый конкретный момент доминирует только один тип гриппа – один «рой», один квазивид. Уже одно это готовит почву для новой пандемии: чем больше времени проходит, тем меньше людей, чья иммунная система распознает другие антигены.

Не все пандемии столь же смертоносны. Антигенная изменчивость гарантирует, что новый вирус поразит огромное число людей, но не гарантирует, к счастью, что он их убьет. XX в., как уже говорилось, видел три пандемии.

Самая недавняя из них разразилась в 1968 г., когда по всему миру распространился штамм H3N2, гонконгский грипп с высокой заболеваемостью, но низкой летальностью – то есть больных было много, но умерших мало. С «азиатским гриппом», вызванным вирусом подтипа H2N2, мир познакомился в 1957 г.: это была жестокая пандемия, хотя и не такая, как испанка. И, конечно же, это пандемия вируса H1N1 1918 г., которая внесла свой вклад в массовое человекоубийство того времени.