Текст книги "Справочник кардиолога"

Диагностика. При осмотре ребенка можно выявить «сердечный горб» (признак утолщения стенок правого желудочка). При аускультации сердца – грубый систолический шум во II межреберье по левому краю грудины, расщепление II тона с ослаблением его над легочным стволом. На электрокардиограмме признаки утолщения стенок правого желудочка и перегрузка правых отделов сердца.

При рентгенографии органов грудной полости выявляется обеднение сосудистого рисунка легких и характерное изменение контуров сердечной тени. Окончательная диагностика порока основывается на данных эхокардиографии, катетеризации сердца с измерением градиента давления между правым желудочком и легочной артерией и правой вентрикулографии.

Лечение. Дети с ВПС до определенного периода заболевания специального ухода не требуют. Лишь при декомпенсации сердечной недостаточности необходимо ограничение в физической нагрузке, полноценное питание, профилактика вирусных инфекций.

Основной метод лечения изолированного стеноза легочной артерии – это пластика клапана. Рассечение створок клапана (вальвулотомия) легочной артерии, применяемая раньше, менее эффективна.

Стеноз устья аорты

Стеноз устья аорты – это врожденный порок сердца, обусловленный сужением аортального клапана.

В зоне стеноза клапана аорты создается высокое сопротивление току крови, что приводит к повышению нагрузки на левый желудочек. Компенсаторные возможности левых отделов сердца достаточно большие, поэтому порок длительное время компенсирован. Однако в случае значительного стеноза левый желудочек быстрее гипертрофируется (утолщаются его стенки) и быстрее развивается декомпенсация кровообращения.

Признаки. Клинические проявления зависят от степени сужения аортального клапана. Основными жалобами являются: головокружение, общая слабость, быстрая утомляемость, плохая переносимость физической нагрузки, одышка, обмороки, разнохарактерные боли за грудиной, мышечная слабость. Крайним выражением недостаточности левого желудочка являются приступы сердечной астмы: удушье и кашель с отделением розовой пенистой мокроты. Постепенно присоединяются признаки перегрузки правого желудочка (синюшность кожи и отеки).

Диагностика. При осмотре ребенка можно выявить «сердечный горб» (признак утолщения стенок левого желудочка). При выраженном утолщении миокарда левого желудочка при осмотре области сердца можно увидеть синхронные с сердечной деятельностью колебания грудной клетки. При аускультации сердца – грубый систолический шум во II межреберье по левому краю грудины, расщепление II тона с ослаблением его над легочным стволом.

На электрокардиограмме признаки утолщения стенок правого желудочка и перегрузка правых отделов сердца.

При рентгенографии органов грудной полости выявляется обеднение сосудистого рисунка легких и характерное изменение контуров сердечной тени. Окончательная диагностика порока основывается на данных эхокардиографии, катетеризации сердца с измерением градиента давления между правым желудочком и легочной артерией и правой вентрикулографии.

Лечение. Дети с ВПС до определенного периода заболевания специального ухода не требуют. Лишь при декомпенсации сердечной недостаточности необходимо ограничение в физической нагрузке, полноценное питание, профилактика вирусных инфекций.

Основной метод лечения стеноза аортального клапана – это пластика клапана. В настоящее время существуют хорошо разработанные технологии получения клапанов от животных (например телят) с точно выкроенными под больного особенностями, что является наиболее физиологичным методом лечения.

Коарктация аорты

Коарктация аорты – это врожденный порок сердца, обусловленный сужением аорты на границе ее дуги и нисходящей части, как правило, чуть ниже отхождения подключичной артерии. Существуют два варианта порока: взрослый – это изолированная коарктация аорты и детский – это сочетание коарктации аорты и открытого артериального протока. Коарктация аорты встречается преимущественно у лиц мужского пола.

Гемодинамические расстройства обусловлены степенью выраженности сужения аорты. При взрослом типе коарктации аорты повышенная нагрузка падает на левый желудочек, который пытается преодолеть сопротивление току крови в аорте. При этом артериальное давление до места сужения повышено, в ниже лежащих отделах снижено. При детском типе коарктации аорты за счет высокого давления в аорте происходит сброс крови через открытый артериальный проток слева направо, в результате чего увеличивается кровенаполнение сосудов малого круга кровообращения и увеличивается нагрузка и на правый желудочек.

Признаки. Клинические проявления порока появляются и нарастают по мере роста организма. Основными жалобами являются зябкость стоп, утомляемость ног при ходьбе, беге, нередко головные боли, сердцебиение в форме сильных ударов, иногда носовые кровотечения. С возрастом появляются и внешние характерные признаки коарктации аорты: часто выявляется так называемое «атлетическое телосложение», при котором преобладает физическое развитие плечевого пояса при тонких ногах и узком тазе.

Немецкими физиологами братьями Вебер в 1845 г. было доказано, что слабое раздражение блуждающих нервов замедляет сердечную деятельность, а сильное – приводит к остановке сердца.

Диагностика. При аускультации сердца выявляется систолический шум, с характерными чертами – отдаленность от I тона и проведение на брахиоцефальные артерии и в межлопаточное пространство. Основной симптом порока – это разница артериального давления на верхних и нижних конечностях с более низким АД на ногах, чем на руках (в норме соотношение обратное).

На электрокардиограмме выявляются признаки утолщения стенок левого желудочка. При рентгенографии органов грудной полости выявляется неровность нижних краев ребер из-за расширенных межреберных артерий и иногда хорошо видно само сужение перешейка аорты. Окончательный диагноз позволяет поставить аортография и исследование разницы АД в восходящем и нисходящем отделах аорты путем ее катетеризации.

Лечение. Специального ухода дети с коарктацией аорты не требуют. Единственным методом лечения является оперативное вмешательство, которое заключается в иссечении суженного участка аорты с последующим протезированием или созданием анастомоза конец в конец. Наиболее прогностически благоприятный возраст для операции – 8—14 лет.

Аномалии расположения сердца

Аномалии расположения сердца – это врожденный порок развития сердца, обусловленный неправильным его расположением в грудной клетке, что является результатом воздействия экстра– и интракардиальных причин.

Основные аномалии расположения сердца.

1. Правосформированное праворасположенное сердце, или декстроверсия – это порок развития сердца, при котором анатомическое строение сердца нормальное, но изменены пространственные взаимоотношения правых и левых отделов. То есть верхушка сердца расположена правосторонне, правый желудочек расположен правее, выше и кзади от левого, а предсердия не изменены. Если декстроверсия существует без сопутствующих пороков развития других анатомических структур сердца, то прогноз для больного благоприятный. Но чаще, все-таки, встречаются сочетанные пороки развития: транспозиция магистральных сосудов, дефекты межжелудочковой и межпредсердной перегородок, единственный желудочек, что усугубляет состояние ребенка.

2. Правосформированное серединнорасположенное сердце, или мезокардия, или мезоверсия – это порок развития сердца, при котором сердце занимает срединное положение в грудной клетки, имеет двухверхушечное строение, а строение предсердий не изменено. То есть оба желудочка лежат в одной плоскости по средней линии, верхушка сердца образованна частями обоих желудочков (двухверхушечное строение). Это самая редкая аномалия расположения сердца, встречается в 9 % случаев, и если нет других аномалий, может стать случайной находкой в ходе обследования. Наиболее часто мезокардия сочетается с такими дефектами, как дефект межжелудочковой перегородки и тетрада Фалло.

3. Правосформированное леворасположенное сердце с обратным расположением органов брюшной полости, или левокардия с изолированной инверсией брюшных органов – это порок развития сердца, при котором и сердце, и печень расположены в левой части грудной клетки, строение камер сердца не изменено. Как правило, этот порок сочетается с аномалией полых вен, тетрадой или пентадой Фалло, транспозицией магистральных сосудов, единственным желудочком.

4. Левосформированное праворасположенное сердце, или «зеркальная декстрокардия», или «истинная декстрокардия» – это порок развития сердца, при котором отмечается зеркальное расположение структур сердца и печени. То есть левый желудочек расположен справа и кзади от правого – зеркальная копия нормального сердца, печень расположена под левой реберной дугой. Этот порок сердца чаще сочетается с тетрадой Фалло, транспозицией магистральных сосудов, дефектом межжелудочковой перегородки.

5. Левосформированное леворасположенное сердце, или изолированная левокардия, или синистроверсия сердца – это порок развития сердца, при котором все сердце расположено слева, там же находиться и печень.

Как правило, этот порок сердца сочетается транспозицией магистральных сосудов, реже встречается с предсердно-желудочковой коммуникацией, единственным желудочком.

6. Неопределенносформированное сердце, или синдром висцеральной гетеротаксии – это порок развития сердца, при котором сердце расположено справа, имеется общее предсердие, пороки предсердно-желудочковых клапанов, аномалии формирования и расположения полых вен и легочных вен. Печень, как правило, расположена срединно, реже справа или слева. Селезенка может отсутствовать, так называемый синдром Ивемарка или аспления. Дети с такими тяжелыми пороками развития погибают на первом году жизни.

Диагностика. При подозрении на аномалию расположения сердца необходимо провести ряд обследований с целью установления типа положения сердца, его анатомической структуры, характера гемодинамики. Для этого необходимо проведение электрокардиографии, эхокардиографии, рентгенографии органов грудной полости. Для определения особенностей внутреннего строения каждой камеры сердца проводится ангиография. Решающее значение в установлении порока принадлежит катетеризации полостей сердца и ангиокардиографии.

Лечение. Все дети с аномалиями расположения сердца, как правило, подлежат хирургическому лечению.

В развитии приобретенных пороков сердца имеют значение ревматизм (до 90 %), сепсис, сифилис, атеросклероз (до 10 %), пороки после травм (не более 0,2 %).

Недостаточность митрального клапана

Недостаточность митрального клапана – неполное смыкание створок во время систолы левого желудочка в результате поражения клапанного аппарата. В изолированном виде встречается редко, чаще в сочетании со стенозом левого предсердно-желудочкового отверстия.

Причины. Порок может развиться в связи с органическими поражениями створок клапанов или хорд при атеросклерозе, ревматизме (до 75 %), инфекционном эндокардите, диффузных заболеваниях соединительной ткани, реже – при висцеральных формах ревматоидного артрита.

Возможны функциональные поражения клапана: нарушение координированной функции мышечного аппарата створок, чрезмерное расширение левого желудочка, фиброзного кольца и круговых мышц предсердно-желудочкового отверстия при миокардите, кардиопатиях, инфаркте миокарда и т. д.

Механизм развития. В результате неполного смыкания створок митрального клапана происходит обратный ток крови в период систолы из левого желудочка в левое предсердие. Происходят снижение тонуса и расширение, а также утолщение стенок левого предсердия (перегрузка объемом), увеличение диастолического объема левого желудочка, утолщение стенок левого желудочка. В левом предсердии повышается давление, в результате развивается пассивная (венозная) легочная гипертензия.

Компенсаторный период длительный, за счет одновременного поступления крови в аорту и легочную артерию.

Признаки. Переполнение левого предсердия, его расширение приводят к увеличению его размеров. Повышение давления в нем вызывает застой в малом круге кровообращения. Это приводит к уменьшению подвижности и снижению нижней границы легких, при перкуссии грудной клетки проявляется изменением перкуторного звука.

Аускультативно выслушивается жесткое дыхание, в нижних долях – мелко– и среднепузырчатые хрипы.

Переполнение левого желудочка кровью в диастолу, его расширение и утолщение его стенок приводят к смещению границ сердца влево (перкуторно и рентгенологически), а также смещению верхушечного толчка влево. Возвращение крови в систолу в левое предсердие аускультативно проявляется ослаблением I тона до исчезновения на верхушке, появлением III тона, систолическим шумом на верхушке, проводимым вверх и влево, убывающим.

Расширение и утолщение стенок правого желудочка из-за повышения давления в малом круге кровообращения проявляются увеличением границ сердечной тупости вправо, появлением надчревной пульсации, правограммы. Отмечаются снижение систолического и повышение диастолического артериального давления.

Повышение давления и расширение легочной артерии приводят к митральной конфигурации сердца. Аускультативно при этом отмечаются акцент II тона на легочной артерии, иногда расщепление и раздвоение II тона.

На первом этапе происходит компенсация клапанного дефекта, жалоб больными не предъявляется. При развитии пассивной (венозной) легочной гипертензии с застоем в малом круге кровообращения появляются одышка, приступы сердечной астмы, которая заканчивается формированием правожелудочковой недостаточности. Границы сердца увеличиваются во всех направлениях.

Прогноз зависит от степени митральной регургитации (заброса крови). При развитии сердечной недостаточности прогноз неблагоприятный. Средняя продолжительность жизни – около 40 лет.

Осложнения. К ним относятся легочная гипертензия, расширение левого предсердия.

Диагностика. При диагностическом исследовании для определения признаков утолщения стенок левого предсердия и левого желудочка проводится электрокардиография. Эхокардиографическим исследованием определяется смыкание створок митрального клапана в систолу. Допплерэхокардиографическое исследование проводится для определения степени заброса крови через митральный клапан.

Рентгенологическое исследование устанавливает увеличение размеров сердца, митральную конфигурацию сердца, отклонение пищевода по дуге большого радиуса, симптом коромысла (расхождение по времени верхушечного и сердечного толчка).

Лечение может быть консервативным и хирургическим. Консервативное лечение проводится при основном заболевании и сердечной недостаточности. Хирургическое лечение предусматривает протезирование митрального клапана.

Митральный стеноз

Митральный стеноз – порок сердца, обусловленный сужением левого предсердно-желудочкового отверстия, при котором создаются препятствия движению крови из левого предсердия в левый желудочек. Чаще болеют женщины.

Причины. Ими являются органические поражения сердца (ревматизм), врожденные пороки (синдром Лютембаше – митральный стеноз с одновременным поражением других органов).

Механизм развития. Происходит сращение створок митрального клапана, сухожильных нитей. Площадь митрального отверстия уменьшается (в норме 4–6 см²). В полости левого предсердия повышается давление, увеличивается градиент давления между левым предсердием и левым желудочком, что облегчает прохождение крови.

Развиваются утолщение стенок и расширение левого предсердия, в связи со снижением тонуса миокарда, удлиняется систола левого предсердия. Давление в легочных венах и капиллярах, легочной артерии повышается. Наступает рефлекторный спазм легочных артериол (рефлекс Китаева), который приводит к повышению давления в легочной артерии. Нагрузки на правый желудочек возрастают, затрудняется опорожнение правого предсердия.

Наступают миогенное расширение левого предсердия, выраженный застой в малом круге кровообращения, миогенное расширение правого желудочка, утолщение стенок правого предсердия.

ИНТЕРЕСНО

Русский физиолог И. Ф. Цион в 1866 г. определил, что при раздражении симпатических нервов происходит учащение сердечного ритма. Опыты он проводил на животных.

При уменьшении отверстия клапана до 1,5 см² отмечается развитие заметных гемодинамических нарушений.

Компенсация сердечной деятельности при этом пороке недлительная, поскольку нагрузка приходится на левое предсердие и правый желудочек.

Признаки. Переполнение кровью левого предсердия, утолщение его стенок и его расширение приводят к митральной конфигурации сердца. Усиление тока крови в период систолы левого предсердия через суженное отверстие аускультативно сопровождается появлением митрального щелчка, пресистолического шума, пальпаторно на грудной клетке – «кошачьего мурлыканья».

Повышение обменных процессов в мышце предсердия приводит к развитию мерцательной аритмии, исчезновению пресистолического шума.

Повышение давления в легочной артерии, ее расширение, утолщение стенок и расширение правого желудочка проявляются раздвоением II тона, сочетанием его с митральным щелчком, характерным I тоном («ритм перепелки»), диастолическим шумом на легочной артерии, надчревной пульсацией, увеличением размеров правого желудочка. Снижение поступления крови в диастолу в левый желудочек, короткая и быстрая систола левого желудочка приводят к слабому сердечному толчку, аускультативно – к короткому хлопающему I тону у верхушки сердца, слабому пульсу, снижению артериального давления.

Больные астенического телосложения, инфантильны, кожные покровы бледные, отмечается синева кожи лица (facies mitralis). Появляются одышка, слабость, сердцебиение, периодически кашель, иногда кровохарканье, удушье по ночам, изредка – изменения голоса и нарушения глотания.

Осложнения. К ним относятся застойные явления в малом круге кровообращения, кровохарканье, сердечная астма, высокая легочная гипертензия, аневризма легочной артерии, дилатация полостей сердца, мерцание и трепетание предсердий, тромбоэмболии, шаровидный тромб в левом предсердии, симптомы сдавления (возвратного нерва, подключичной артерии).

Диагностика. При диагностическом исследовании на ЭКГ появляется P‐mitrale. Он характеризуется расширением зубца Р и расщеплением его вершины в I, II левых грудных отведениях, удлинением внутрипредсердной проводимости, утолщением стенок левого предсердия и правого желудочка. При эхокардиографическом исследовании отмечаются фиброз створок митрального клапана, их однонаправленное движение, увеличение полостей левого предсердия и правого желудочка.

При фонокардиографии на верхушке сердца появляются увеличение амплитуды I тона, тон открытия митрального клапана, пресистолический и мезодиастоличе-ские шумы, увеличение амплитуды II тона и расщепление его на легочной артерии.

Рентгенологическое исследование устанавливает увеличение левого предсердия, правого желудочка, выбухание ушка левого предсердия, венозный застой в легких и артериальную гипертензию.

Для решения вопроса об оперативном лечении рекомендуется выполнение ангиографии.

Лечение. Симптоматическая терапия проводится при недостаточности кровообращения и активном ревматическом процессе.

Чаще выполняется оперативное вмешательство: митральная комиссуротомия. При этом необходимо учитывать Противопоказания. К ним относятся малая степень сужения левого предсердно-желудочкового отверстия, степень активности ревматического процесса, недостаточность кровообращения IIБ – III степени, сочетание с другими поражениями.

Прогноз зависит от стадии заболевания и осложнений. При своевременной комиссуротомии и последующей активной противоревматической терапии прогноз благоприятный.

Комбинированный митральный порок сердца

Комбинированный митральный порок сердца представляет собой комбинацию недостаточности митрального клапана с сужением клапанного отверстия. Обычно преобладает выраженное сужение митрального отверстия и несколько реже – недостаточность клапана. Отмечается вариант одинаковой выраженности степени их сужения.

Клинические проявления мало отличаются от изменений при изолированном сужении левого предсердно-желудочкового отверстия. Отмечаются одышка, сердцебиение, ощущение перебоев в работе сердца. При осмотре кожи и видимых слизистых оболочек отмечаются бледность и синеватый оттенок ушей, кончика носа, губ, ногтей.

В поздних стадиях развития порока возникают периферические отеки и увеличение печени.

Перкуторно размеры сердца увеличены, увеличиваются в основном правый желудочек и предсердия. При аускультации в области верхушки сердца наряду с «мелодией» митрального стеноза отчетливо определяется систолический шум, проводящийся кнаружи от верхушечного толчка к подмышечным линиям.

Диагностика. Для уточнения диагноза проводится эхокардиография.

Лечение. Предпочтительнее проведение хирургического лечения с протезированием клапана.

Недостаточность клапанов аорты

Недостаточность клапанов аорты – неполное смыкание полулунных створок аортального клапана, что приводит к обратному току крови из аорты в левый желудочек во время его расслабления (аортальная регургитация). Чаще болеют мужчины.

Причины. В развитии заболевания имеют значение ревматизм, атеросклероз, инфекционный эндокардит, сифилитический мезаортит, врожденные аномалии, диффузные болезни соединительной ткани, травмы.

Механизм развития. В результате неполного смыкания створок аортального клапана в диастолу левого желудочка происходит обратный ток крови из аорты. Наступают объемная диастолическая перегрузка левого желудочка, утолщение его стенок.

Последующий выброс крови в аорту тоже увеличивается. Повышение систолического артериального давления приводит к снижению диастолического артериального давления. Постепенно ослабляется сократительная способность миокарда, наступает миогенное расширение камер сердца. В результате декомпенсации сердечной деятельности развивается сердечная недостаточность по левожелудочковому типу.

Формируются клапанная (за счет разрушения или сморщивания створок) и относительная (при значительном расширении полости левого желудочка с расширением аортального отверстия) недостаточности аортального клапана.

Компенсация сердечной деятельности длительная за счет работы левого желудочка.

Признаки. Переполнение левого желудочка в диастолу кровью, поступающей из предсердия и аорты, утолщение его стенок и расширение его полости приводят к аортальной конфигурации сердца, увеличению площади сердечной тупости влево. Сердечный толчок становится сильным, быстрым, смещен влево.

Свободное прохождение крови в аорту во время систолы, частичное возвращение в левый желудочек в этот же период сопровождаются скорым пульсом, появлением капиллярного пульса. Аускультативно выслушивается диастолический шум на аорте, в точке Боткина. На бедренной артерии определяется шум Дюрозье. На аорте отсутствует II тон, возможен систолический шум (шум скоростной, далеко не проводится). На верхушке сердца отмечаются пресистолический шум (Флинта), функциональный, ослабление I тона. Возможны повышение систолического и резкое снижение диастолического артериального давления, разница почти равна максимальному давлению.

Клинические проявления порока в стадии компенсации сердечной деятельности отсутствуют. В стадии недостаточности кровообращения отмечаются пульсация крупных артерий (сонных) – «пляска каротид», симптом Мюссе, положительный капиллярный пульс, пульсация зрачков, головокружения, обмороки, боли в области сердца.

Отмечают резко выраженную синюшность кожных покровов, увеличение границ сердца влево. Одышка и удушье возникают в стадии декомпенсации сердечной деятельности.

Стадия компенсации сердечной деятельности длительная, в стадии декомпенсации – быстро прогрессирует ухудшение состояния здоровья.

При своевременном проведении лечения прогноз относительно благоприятный. Средняя продолжительность жизни составляет 20–30 лет.

Осложнения. Возможно развитие сердечной недостаточности.

Диагностика. При ЭКГ-исследовании определяются смещение интервала ST, появление двухфазных или отрицательных зубцов Т (возникают дистрофические изменения в миокарде). Эхокардиографическое исследование устанавливает наличие расширения полости левого желудочка, увеличение подвижности его стенок (нагрузка объемом), преждевременное закрытие митральных створок, диастолическое трепетание митральных створок, трепетание аортальных клапанов, отсутствие их смыкания в диастоле. Допплеровским эхокардиографическим исследованием определяется изменение скорости кровотока.

При ФКГ-исследовании на груди в точке Боткина и во II межреберье справа определяются высокочастотный, малоамплитудный убывающий шум сразу после II тона, снижение амплитуды I тона над верхушкой и II тона – над аортой.

Рентгенологическое исследование устанавливает аортальную конфигурацию сердца, выбухание IV дуги, расширение аорты на всем протяжении, ее пульсацию – «танцующее сердце», со свободным ретрокардиальным пространством в I косой проекции. Контрастированный пищевод не отклоняется.

Лечение. При консервативном лечении используются сердечные гликозиды, которые назначаются с осторожностью из-за замедления сердечного ритма и увеличения сердечного выброса. Вазодилататоры назначаются для депонирования крови в сосудистой системе и уменьшения заброса крови в левый желудочек. Чаще используется апрессин в сочетании с нитросорбидом.

При оперативном лечении проводится протезирование аортального клапана.

Стеноз устья аорты

Стеноз устья аорты – порок сердца, обусловленный сужением аортального устья, при котором кровь с трудом проходит из левого желудочка в аорту. В изолированном виде встречается редко, чаще – в сочетании с недостаточностью аортальных клапанов. Чаще всего болеют мужчины.

Причины. В развитии заболевания имеют значение клапанное сужение аорты при ревматизме, атеросклерозе, инфекционном эндокардите, гуммозном сифилисе, врожденном сужении устья аорты или подклапанное (субаортальное) сужение при утолщении межжелудочковой перегородки.

Механизм развития. В результате сужения устья аорты удлиняется время систолы левого желудочка. Происходят увеличение градиента давления между левым желудочком и аортой (более 40 мм рт. ст.) и утолщение стенок левого желудочка.

Компенсация сердечной деятельности длительная за счет поступления крови в аорту.

Признаки. Затруднение прохождения крови во время систолы в аорту, утолщение стенок, расширение полости левого желудочка приводят к аортальной конфигурации сердца, смещению левой границы сердца влево, сильному, «поднимающему», медленному верхушечному толчку, левограмме.

Ток крови в аорту через суженное отверстие сопровождается резким систолическим шумом, проводящимся на аорту и сонную артерию, ослаблением II тона на аорте.

Повышение давления в левом желудочке, медленное его сокращение сопровождаются ослаблением I тона вплоть до полного отсутствия, «кошачьем мурлыканьем» у основания сердца.

Медленное наполнение аорты кровью сопровождается малым, редким, медленным пульсом. Происходят снижение систолического артериального давления, уменьшение амплитуды сердечных сокращений. При снижении сократительной функции левого желудочка возможно появление приступов сердечной астмы, что характерно для застойного типа сердечной недостаточности.

В стадии компенсации сердечной деятельности клинические проявления отсутствуют. При физических нагрузках, эмоциональном напряжении могут появляться боли в области сердца (по типу стенокардии), одышка, головокружение, склонность к обморокам, головная боль. Кожные покровы бледные.

При компенсированных состояниях прогноз благоприятный, при декомпенсированных состояниях – серьезный. Средняя продолжительность жизни составляет 40 лет.

Осложнения. Возможны развитие левожелудочковой сердечной недостаточности, отека легких, а также нарушения проводимости (блокада левой ножки пучка Гиса, полная предсердно-желудочковая блокада), коронарной недостаточности с приступами стенокардии, инфаркт миокарда, тотальная сердечная недостаточность.

Диагностика. При ЭКГ-исследовании отмечаются левограмма, признаки перенапряжения левого желудочка, могут быть отрицательный зубец Т, блокада левых ветвей пучка Гиса. На эхокардиограмме выявляются фиброз створок клапанного аппарата, уменьшение их амплитуды движения систолического происхождения. Допплеровское эхокардиографическое исследование выявляет изменение скорости кровотока.

При ФКГ-исследовании над аортой определяется ромбовидный систолический шум, который не примыкает к I тону.

Предсердия и желудочки сердца работают согласованно при определенных условиях. Например расслабление правого предсердия одновременно с сокращением левого желудочка возможно только в том случае, если диастолическое давление аорты соответствует 60–80 мм рт. ст.

При рентгенологическом исследовании определяются аортальная конфигурация сердца с закругленной верхушкой, сужение ретрокардиального пространства за счет умеренно расширенного левого желудочка с утолщенными стенками.

Лечение. Консервативное лечение заключается в лечении основного заболевания, стенокардии, сердечной недостаточности. При стенокардии назначаются нитраты, блокаторы кальциевых каналов. Из оперативных методов лечения выполняются аортальная комиссуротомия, протезирование аортального клапана.

Комбинированный аортальный порок сердца

Комбинированный аортальный порок сердца представляет собой сочетание недостаточности аортальных клапанов с сужением устья аорты. Встречается значительно чаще, чем изолированное сужение или недостаточность клапанного аппарата.

Причины. Комбинированное поражение аортальных клапанов связано с рецидивирующим характером течения ревмокардита. Значительно реже причиной является атеросклероз аорты в сочетании с гипертонической болезнью. Возможно развитие порока при подостром септическом эндокардите. При этом сужение устья аорты обусловлено полипозными разрастаниями на поврежденном клапане (полипозно-язвенный эндокардит).

Признаки. При преобладании недостаточности аортальных клапанов отмечаются жалобы на сердцебиение, головокружение при быстрой перемене положения тела, иногда обмороки, боли в области сердца, быстрая утомляемость. Это происходит в результате ишемии сердца и головного мозга из-за выраженного сужения аортального устья.

Кожа бледная, отмечаются пульсация сонных артерий, разлитой и приподнимающий верхушечный толчок сердца, смещенный вниз и влево от срединно-ключичной линии.