Текст книги "2 в 1. Скажи «нет» болезням сердца. Скажи «нет» высокому и низкому давлению"

Однако дело не только в причинах развития артериальной гипертензии. Свою негативную роль играют и факторы риска (табл. 7), которые принято делить на модифицируемые (изменяемые, корригируемые) и немодифицируемые (неизменяемые и некорригируемые).

Таблица 7

Факторы риска развития артериальной гипертензии

Помимо перечисленных факторов риска развития артериальной гипертензии, есть и другие (бессонница или сон менее 5 часов в сутки, поднятие тяжестей, неправильно организованный режим дня и отдыха), на которые люди нечасто обращают внимание, считая их незначительными. Скачкам давления способствуют, например, цвета, возбуждающе воздействующие на нервную систему, раздражающие запахи, банальный храп. Наличие последнего – это симптом обструктивного апноэ сна, при котором формируется порочная цепь: закупорка дыхательных путей (нередко за ночь регистрируется до 500 остановок дыхания) → отсутствие вентиляции легких → уменьшение уровня кислорода в крови → хроническая гипоксия → сердечно-сосудистая патология (аритмия, артериальная гипертензия, инфаркт миокарда, инсульт, внезапная смерть).

Удельный вес представленных факторов риска в возникновении артериальной гипертензии у разных пациентов неодинаков, но при увеличении их числа вероятность развития данного заболевания резко возрастает. Риск развития артериальной гипертензии поможет оценить тест, представленный в табл. 8.

Таблица 8

Расшифровка теста (каждый утвердительный ответ оценивается в 1 балл):

1) риск развития артериальной гипертензии или других заболеваний сердца и сосудов отсутствует – 0 баллов;

2) риск развития артериальной гипертензии или других заболеваний сердца и сосудов средний, в ближайшие 10 лет его вероятность составит 10–15 % – 1–2 балла;

3) риск развития артериальной гипертензии или других заболеваний сердца и сосудов высокий, в ближайшие 10 лет его вероятность повысится до 15–30 % – 3–5 баллов;

4) риск развития артериальной гипертензии или других заболеваний сердца и сосудов очень высокий, требуется срочное принятие мер – более 5 баллов.

Таким образом, артериальная гипертензия «возникает в ответ на множество факторов, нарушающих внутреннюю уравновешенность и адаптированность кровообращения к условиям жизнедеятельности», а сама артериальная гипертензия – один из сильнейших факторов риска развития инфаркта миокарда, инсульта, сердечной недостаточности и др.

Примерно у 30–40 % пациентов артериальная гипертензия никак не проявляется. Если течение заболевания имеет неосложненный характер, то симптомы артериальной гипертензии настолько незначительны, что до 50 % пациентов долгое время не прибегают к врачебной помощи, и повышенное артериальное давление обнаруживается случайно, например при диспансеризации. Но при тщательном их опросе оказывается, что пусть и неярко выраженные, но субъективные нарушения имеют место.

Повышение артериального давления, как правило, отмечается в возрасте от 30 до 50 лет, причем если артериальной гипертензией страдают более молодые или более пожилые люди, то необходимо иметь в виду, что она может быть симптоматической (вторичной), требующей соответствующего обследования и лечения.

В 80 % случаев артериальная гипертензия проявляется головной болью различной локализации, и чаще всего пациенты жалуются на боль в затылочно-теменной и височной зонах, некоторые говорят о боли неопределенной локализации.

Различен и характер боли. Наиболее распространена пульсирующая боль, которая при повышении артериального давления приобретает значительную интенсивность, встречается и боль, воспринимаемая как ощущение тяжести в голове.

Одних головная боль беспокоит по утрам при пробуждении, других – после психоэмоционального напряжения, третьи говорят об усилении боли к вечеру, к концу рабочего дня, многие связывают ее интенсивность с перепадами атмосферного давления.

Головные боли – это результат спазма периферических мелких артерий, вызывающего повышение давления в мозговых капиллярах. Связь между выраженностью головных болей и величиной артериального давления не всегда явная, поскольку восприятие боли достаточно субъективно. Например, встречаются пациенты, у которых повышение артериального давления до 140–160/90—95 мм рт. ст. сопровождается явлениями гипертонического криза. И наоборот, некоторые люди не ощущают давления 220/140 мм рт. ст.

Помимо головной боли, встречаются и цереброваскулярные расстройства (проявления, связанные с нарушением мозгового кровообращения) – головокружение, шум в ушах и голове, тошнота, рвота, мелькание мушек перед глазами, снижение умственной активности и памяти, нарушения равновесия и др. Несмотря на то что строгой зависимости между величиной артериального давления и степенью выраженности цереброваскулярных расстройств нет, взаимосвязь между ними пациенты отмечают. Она особенно заметна при резком повышении артериального давления, даже если его значения не слишком высокие. Кроме того, установлено, что цереброваскулярные заболевания по мере прогрессирования артериальной гипертензии имеют склонность к нарастанию.

Приблизительно 60–80 % пациентов, страдающих артериальной гипертензией, описывают нарушения невротического свойства: раздражительность, повышенная утомляемость, расстройство сна (пациенты не могут долго уснуть, перебирают в уме события дня – это так называемая умственная жвачка – и др.), тревожность, подавленное настроение, общий дискомфорт и т. п. Повышенная эмоциональная неустойчивость коррелирует с вегетативными реакциями, которые становятся более выраженными после психоэмоциональной нагрузки, причем эти проявления имеют тенденцию к нарастанию по мере прогрессирования артериальной гипертензии. Кроме того, она часто обусловлена преморбидными (на грани здоровья и болезни) чертами личности и типична для тревожно-мнительных людей, которым свойственно недооценивать свое состояние и отказываться от медицинской помощи.

Примерно у 20–40 % пациентов с артериальной гипертензией фиксируются кардиальный болевой синдром, тахикардия или ощущение дискомфорта за грудиной. Первоначально эти боли носят характер невротических, могут отличаться продолжительностью, не объясняются физическими перегрузками и описываются как ноющие (иногда они бывают колющими и быстро преходящими). Сердечные боли могут объясняться гипертрофией миокарда левого желудочка и более ранними атеросклеротическими изменениями коронарных сосудов.

Нередко встречаются жалобы на блики, туман или мелькание извивающихся линий перед глазами. Если сетчатка претерпевает органические изменения, то не исключаются стойкие нарушения зрения вплоть до его потери.

Правильно поставленный диагноз эссенциальной артериальной гипертензии имеет большое значение. При этом важно придерживаться специально разработанных для этого стандартов определенной последовательности:

1) установить стабильность повышения артериального давления, определить его степень;

2) исключить вторичные артериальные гипертензии и диагностировать их вид. При этом есть ряд признаков, наличие которых должно потребовать дополнительного обследования:

а) возраст пациента (до 20 или более 60 лет, если артериальное давление стало проявляться в это время);

б) внезапно поднявшееся или стойко сохраняющееся артериальное давление;

в) высокие цифры артериального давления;

г) тяжелое течение артериальной гипертензии, резистентной к проводимой терапии;

д) тремор, повышенная потливость;

е) ретинопатия (поражение сетчатки глаза невоспалительного характера);

ж) гиперкреатинемия (креатин – продукт азотистого обмена, используется для оценки в том числе и функций почек);

з) спонтанная гипокалиемия (пониженное содержание ионов калия в крови);

и) частые симпатоадреналовые кризы. Другое их название – «паническая атака». Это проявление вегетососудистой дистонии, протекающей по гипертензивному типу: резко возрастает частота сердечных сокращений, ощущается кардиальная боль, поднимается артериальное давление. Эти симптомы сопровождаются ощущением страха;

к) наличие какого-либо заболевания почек, шум над почечными артериями, развитие артериальной гипертензии во время беременности;

л) обнаружение изменений в осадке мочи и наличие небольшой протеинурии (белка в моче);

3) выявить факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний и состояния, от которых зависят прогноз заболевание, его терапия и отнесение пациента к одной из групп риска;

4) обнаружить, если имеются, поражения органов-мишеней, оценить их тяжесть.

Обследование пациентов включает два этапа:

1. Прежде всего необходимо собрать анамнез. Если артериальная гипертензия выявлена впервые, то его сбор предполагает:

а) определение продолжительности существования артериальной гипертензии, уровня повышения артериального давления, наличие гипертонических кризов, констатация результатов терапии;

б) обследование на предмет выявления ишемической болезни сердца, сердечной недостаточности, сахарного диабета, нарушений липидного обмена, заболеваний центральной нервной системы, почек, сосудистых и бронхообструктивных патологий, сексуальных расстройств. Кроме того, следует получить сведения о применяемых лекарственных препаратах, особенно тех, которые в качестве побочного эффекта имеют повышение артериального давления;

в) оценку образа жизни. Сюда входят режим питания, включая употребление поваренной и морской соли, алкоголя, жирных продуктов, курение, физическую активность, колебания массы тела;

г) анализ личностных, психологических особенностей и факторов окружающей среды (семейное положение, обстановка на работе и дома, уровень образования и т. д.), способных оказывать влияние на течение артериальной гипертензии;

д) сбор семейного анамнеза на наличие артериальной гипертензии, сахарного диабета, ишемической болезни сердца, нарушений липидного обмена, заболевания почек, инсульта у ближайших родственников;

е) сбор гинекологического анамнеза для женщин для установления возможной связи артериальной гипертензии с беременностью, климактерическим периодом, менопаузой, приемом гормональных контрацептивных препаратов, проведением гормонозаместительной терапии.

2. При проведении объективного обследования необходимо:

а) вычислить индекс массы тела, предварительно измерив рост и вес пациента;

б) оценить, в каком состоянии находится сердечно-сосудистая система, в частности определить размер сердца, установить наличие или отсутствие патологических шумов, выявить признаки сердечной недостаточности (отеки, хрипы в легких, величину печени), коарктации (сужения) аорты, измерить пульс на периферических артериях;

в) обследовать почки с целью выявления патологических шумов в проекции почечных артерий;

г) провести лабораторное и инструментальное обследование пациента, включающее:

– общий анализ мочи;

– развернутый анализ крови (на калий, глюкозу, общий холестерин, креатинин);

– электрокардиографию;

– рентгенографию грудной клетки;

– осмотр глазного дна.

По окончании всех процедур и при отсутствии подозрений на симптоматическую артериальную гипертензию обследование можно считать завершенным, поскольку полученных сведений достаточно, чтобы определить группу риска пациента и назначить терапию. Однако в ряде случаев проводится дополнительное обследование с целью установления сопутствующих факторов риска и поражения органов-мишеней, поскольку его результаты могут повлиять на тактику лечения. Для этого необходимо провести:

1) УЗИ почек и периферических сосудов;

2) эхокардиографию для диагностирования гипертрофии левого желудочка, если ЭКГ это не показало;

3) анализ крови на уровень холестерина высокой, низкой и очень низкой плотности, на триглицериды.

На втором этапе обследования уточняется вид вторичной артериальной гипертензии, диагностируются сопутствующие заболевания. В каждом конкретном случае назначается специальное обследование.

Для осуществления дифференциальной диагностики эссенциальной и симптоматической артериальной гипертензии разработана соответствующая схема поэтапного обследования.

1. Обязательное обследование, которое предполагает:

а) общий анализ крови;

б) анализ крови на толерантность к глюкозе;

в) тест на уровень в сыворотке крови общего холестерина, липопротеидов высокой плотности, триглицеридов;

г) установление клиренса креатинина, то есть скорость, с которой кровь проходит через почки и которая определяется параметрами тела, полом, возрастом, состоянием здоровья;

д) ЭКГ.

2. Дополнительное обследование, включающее:

а) анализ сыворотки крови на содержание мочевой кислоты, а также калия;

б) количественную оценку протеинурии, микроальбуминурии (содержания в моче альбумина, что является ранним признаком поражения почек);

в) ЭхоКГ;

г) суточное мониторирование артериального давления;

д) УЗИ почек, надпочечников, почечных артерий;

е) осмотр глазного дна;

ж) рентгенографию грудной клетки;

3. Углубленное обследование на предмет выявления вторичной артериальной гипертензии:

а) анализ крови на содержание гормонов (альдостерона, кортикостероидов, ренина, катехоламинов);

б) компьютерная томография надпочечников, почек и головного мозга;

в) магнитно-резонансная ангиография.

После уточнения вида симптоматической артериальной гипертензии назначается необходимое лечение – хирургическое или медикаментозное.

Эссенциальная гипертензия, или гипертоническая болезнь, – это заболевание, характеризующееся хроническим течением и проявляющееся синдромом артериальной гипертензии, не обусловленной каким-либо заболеванием или патологическим процессом.

Регуляция артериального давления – сложнейшая функция организма, зависящая от деятельности органов (почек) и систем (сердечно-сосудистой, нервной, эндокринной). Адекватный подъем артериального давления как реакция на физическую или психоэмоциональную нагрузку – нормальное состояние организма. Однако чрезмерное и тем более хроническое повышение артериального давления, причем без изменения интенсивности нагрузки, можно рассматривать как системную артериальную гипертензию.

В патогенезе гипертонической болезни задействовано множество факторов (табл. 9).

Таблица 9

Патогенез гипертонической болезни

Отсюда выводы:

1) несмотря на полипатогенез артериальной гипертензии, существенную роль почек, систему «ренин – ангиотензин II – альдостерон», все-таки основная роль в формировании артериальной гипертензии принадлежит нарушению механизмов регуляции кровообращения;

2) оптимальное артериальное давление, требующееся для нормальной гемодинамики, поддерживается сложным комплексом прессорных и депрессорных нейрогуморальных механизмов, адекватно реагирующих на физические и психоэмоциональные воздействия. При этом превалирование прессорных систем и истощение депрессорных приводят к развитию гипертонии, при обратном соотношении – к формированию гипотонии.

Представленные в табл. 9 факторы в процессе развития гипертонической болезни в разные периоды ее течения играют различную роль. Сначала преобладает нейрогенный механизм. Повышенный тонус симпатической системы, наблюдающийся при гипертонии, воздействует и на тонус артериол, и на сердце. Поэтому первоначально более выражены явления со стороны сердца и заболевание проходит по типу гиперкинетического циркуляторного синдрома, при котором имеют место тахикардия, увеличение сердечного выброса, систолического и минутного объема крови, преобладает систолическая гипертензия. При этом общее периферическое сопротивление сосудов и сосудистое почечное сопротивление соответствуют норме или несколько повышены. На данном этапе заболевания усиленный сердечный выброс обеспечивает такой кровоток, который способен преодолевать тоническое сокращение артериол, увеличивая их просвет. Немаловажную роль играет активизация депрессорных механизмов – нейрогенных и гуморальных.

При прогрессировании заболевания на смену гиперкинетическому типу кровообращения приходит сначала эукинетический (сердечный выброс остается нормальным на фоне повышенного общего периферического сопротивления сосудов), потом гипокинетический, в результате которого снижается сердечный выброс и резко возрастает общее периферическое сопротивление сосудов и сосудистое почечное сопротивление (последнее является следствием истощения депрессорной системы почек). На первый план выходит гуморальный компонент сосудистого тонуса за счет активации ренин-ангиотензиновой системы, возрастает синтез альдостерона, страдает электролитное равновесие. Все это в совокупности на фоне истощения депрессорных механизмов приводит к стабилизации гипертонии.

Для гипертонической болезни характерна стадийность, когда один период сменяется другим. Выделение стадий заболеваний определяется степенью выраженности патологических изменений в органах-мишенях (кстати, этот термин в 1955 году предложил С. Перерра) – в сосудах и сердце, глазах, почках и головном мозге.

1. Первая стадия гипертонии характеризуется наличием функциональных изменений в системе кровообращения. На этой стадии заболевания наблюдается периодическое, но кратковременное повышение артериального давления (160–179/95—104 мм рт. ст.), которое нормализуется без применения медикаментозных средств. Именно в это время необходимо обратить внимание на свое здоровье, что позволит предупредить дальнейшие осложнения.

Эпизоды гипертензии повторяются не слишком часто и обычно связываются с эмоциональным перенапряжением. Поскольку большинство пациентов не считают такие проявления начальными симптомами заболевания, поэтому они не спешат к врачу. Тем не менее постепенно снижается работоспособность, появляются раздражительность, повышенная утомляемость, нарушения сна, начинает беспокоить головная боль, приступы которой учащаются. Боль носит сжимающий или давящий характер, сопровождается пульсацией в висках, может локализоваться в затылочной части головы. Нередко наблюдается учащенное сердцебиение, связанное с повышением силы и частоты сердечных сокращений. Симптомы поражения органов-мишеней отсутствуют.

2. Вторая стадия сопровождается начальными патологическими нарушениями в названных выше органах. Помимо симптомов, имеющихся при первой стадии гипертонии, пациенты отмечают кардиальные боли, ощущение перебоев в функционировании сердца, одышку при физической нагрузке. К головной боли присоединяются головокружения. Поскольку происходит повреждение сосудов глазного дна, то появляются нарушения зрительной функции, в частности падает острота зрения, перед глазами начинают мельтешить мушки, пятна и пр.

Внешние проявления второй стадии гипертонической болезни объясняются начинающимися органическими нарушениями кровоснабжения органов-мишеней и изменениями сосудистой стенки. Стабильное тоническое влияние симпатической нервной системы приводит к спазму периферических сосудов, стенка которых постепенно утолщается. Это, в свою очередь, усиливает периферическое сопротивление сосудов, в результате чего артериальное давление повышается до 180–200/105—114 мм рт. ст.

Развитие второй стадии гипертонии обусловлено действием ряда механизмов. Если в почках увеличивается продуцирование ренина, то соответственно возрастает содержание в крови ангиотензина II. Сосуды постоянно находятся в спазмированном состоянии, периферическое сопротивление кровотоку возрастает. Повышенные порции альдостерона, выбрасываемые в кровеносное русло, способствуют задержке в организме ионов натрия и воды, что также сказывается на артериальном давлении.

Бывает, что уровень ренина остается нормальным, но увеличивается объем циркулирующей крови, что проявляется отечностью рук и ног (симптоматика усиливается, если накануне было употреблено много поваренной соли и жидкости); тупыми болями в затылке; нарушениями чувствительности (онемением) кончиков пальцев.

Для второй стадии гипертонической болезни характерны кризы – гипертонические (подробно о них далее) и адреналовые. В первом случае внезапно нарастает артериальное давление, развиваются симптомы, свидетельствующие о нарушениях в работе головного мозга и сердечно-сосудистой системы. Вторые, как правило, объясняются эмоциональным перенапряжением, сопровождающимся выбросом в кровь повышенных порций адреналина. Это вызывает головную боль, головокружение, тремор конечностей, пульсацию в теле, покраснение склеры глаз, шеи и лица, повышенное потоотделение, тахикардию (сердцебиение возрастает на 25–50 ударов в минуту), систолическое давление превышает норму на 80—100 мм рт. ст., диастолическое – на 30–50 мм рт. ст. По истечении 2–3 часов состояние нормализуется, об окончании криза говорят позывы на мочеиспускание или дефекацию.

Поражение органов-мишеней (как минимум, одного из них) имеет место, о чем свидетельствует проведенное обследование:

а) гипертрофия левого желудочка;

б) атеросклеротическое поражение аорты и коронарных артерий, выявляющееся посредством УЗИ или рентгена;

в) спазм сосудов сетчатки глаза;

г) микроальбуминурия, протеинурия (белок в моче);

д) креатининемия (повышенный уровень креатинина в крови);

е) заметное снижение кровотока и скорости клубочковой фильтрации в почках.

3. При третьей стадии в органах-мишенях развиваются необратимые процессы, течение гипертонической болезни осложняется, нарастает симптоматика со стороны органов-мишеней.

Вследствие сужения почечных артерий снижается почечный кровоток. Это приводит к повышенному синтезу ренина и ангиотензина II со всеми вытекающими последствиями, включая почечную недостаточность. Страдают и сосуды головного мозга, которые не справляются со своей функцией обеспечивать головной мозг кислородом и питанием, что приводит к ишемическому и геморрагическому инсульту, острому нарушению мозгового кровообращения, гипертонической энцефалопатии.

Постоянно высокое артериальное давление вызывает перегрузки в работе сердечной мышцы, прежде всего изменения претерпевает левый желудочек, снабжающий кровью большой круг кровообращения. Если на второй стадии гипертонии только намечалась гипертрофия левого желудочка, то на третьей она нарастает. Возникают изменения в коронарных артериях, что провоцирует развитие коронаросклероза, инфаркта миокарда, застойной сердечной недостаточности и ишемической болезни сердца.

На сетчатке глаз отмечаются геморрагии (кровотечение вследствие нарушения проницаемости сосудов глаз) или экссудаты, отек диска зрительного нерва.

Для третьей стадии заболевания типичны кризовые состояния, но иной, чем на второй стадии, природы. Они развиваются при поступлении в кровь норадреналина, действие которого отличается большей продолжительностью (криз может наблюдаться в течение нескольких суток).

О начале криза манифестирует интенсивная головная боль и/или головокружение, усиливающиеся, как только пациент пытается поднять голову с подушки. Далее наблюдаются оглушенность, признаки дезориентации, спутанность сознания, сильные кардиальные боли, тахикардия, не исключаются временные нарушения зрения, слуха, двигательных функций мышц рук, ног, лица. Артериальное давление поднимается до максимально возможных значений (особенно диастолическое) 201–230/115—130 мм рт. ст., что может вызывать острую сердечную или мозговую недостаточность, в тяжелых случаях – судороги и потерю сознания.

В зависимости от уровня артериального давления различаются степени гипертонической болезни:

1) 140–159/90—99 мм рт. ст. – I степень;

2) 160–179/100—109 мм рт. ст. – II степень;

3) 180/110 мм рт. ст. и выше – III степень.