Текст книги "Острые отравления у взрослых и детей"

б) стадия относительной компенсации (скрытая недостаточность), типичные проявления которой – гипокинетический тип кровообращения (снижение УОК на 10–15 %) с тахикардией, нормальным АД и отчетливыми метаболическими изменениями в миокарде;

в) стадия декомпенсации (сердечно-сосудистая недостаточность), при которой имеет место гипокинетический тип кровообращения со снижением ударного и минутного объемов крови более 15 %, сниженным артериальным давлением и тяжелыми метаболическими изменениями в миокарде.

Для выявления нарушений сердечно-сосудистой системы в раннем периоде отравлений у детей следует осуществлять динамическое наблюдение за частотой сердечных сокращений, артериальным давлением, центральным венозным давлением, ударным и минутным объемом крови и общим периферическим сопротивлением.

Для диагностики первичного кардиотоксического эффекта при отравлении кардиотоксическими веществами (амитриптилином) используется ЭКГ в динамике. Увеличение комплекса QRS более 0,09 с (у детей раннего возраста) и 0,10 с у подростков необходимо расценивать как проявление первичного кардиотоксического эффекта.

Основной фактор в комплексе лечения нарушений кровообращения – многокомпонентная инфузионная терапия, объем и скорость введения которой определяется тяжестью изменений центральной гемодинамики. При среднетяжелом отравлении она проводится со скоростью 6,0–7,0 мл/кг в час, при тяжелом – 7,0-10,0 мл/кг в час.

При отравлении кардиотоксическими веществами (амитриптилин) у детей необходима коррекция первичного кардиотоксического эффекта с помощью универсальных мембраностабилизирующих препаратов (унитиола, гидрокортизона и a-токоферола). При наличии острой сердечной недостаточности одновременно проводится кардиотоническая терапия добутрексом.

После проведения операции гемосорбции (в первые 1,5 ч) наблюдается тенденция к снижению артериального давления и сердечного выброса, что требует соответствующей фармакологической коррекции. Проведение операции замещения крови заметных нарушений гемодинамики не вызывает.

Для лечения преднедостаточности системы кровообращения, кроме детоксикационной терапии, эффективно использование препаратов, улучшающих метаболизм миокарда (кокарбоксилаза, панангин, витамины группы В и С, АТФ, поляризующая смесь).

Для профилактики и лечения первичного кардиотоксического шока у детей используются мембранопротекторы: унитиол, a – токоферол и гидрокортизон. Профилактические дозы: унитиол 5 %-ный – 1,0 мл/10 кг веса, a-токоферол 30 %-ный – 5-10 мг/кг, гидрокортизон – 3–5 мг/кг. Лечебные дозы увеличены в 2 раза.

Проведение кардиотонической терапии при наличии острой сердечной недостаточности осуществляется с помощью добутрекса (добутамина) в дозе 5-10 мкг/кг в мин.

Для лечения отравлений, осложненных экзотоксическим шоком, используется многокомпонентная инфузионная терапия, состав и объем которой определяется тяжестью гемодинамических нарушений. В среднем количество вводимой жидкости должно составлять 7,0-10,0 мл/кг в час, так как в случаях увеличения инфузионной терапии более 10 мл/кг в час наблюдаются расстройства гемодинамики в виде увеличения кровенаполнения в легких с дальнейшей перегрузкой по малому кругу кровообращения.

При тяжелых отравлениях у детей необходим дифференцированный подход к проведению методов искусственной детоксикации организма. При стабильном АД (90/50 – 80/40 мм рт. ст.) проводится гемосорбция. При нестабильном АД (ниже 80/40 мм рт. ст.) рекомендуется кишечный лаваж, гемодиафильтрация или (в крайнем случае) операция замещения крови.

Клинический пример № 17

Больная М., 1 год 8 мес.,

доставлена в клинику машиной «Скорой помощи» из дома. Из анамнеза известно, что приблизительно за 1 ч 15 мин до вызова девочка съела 6 таблеток клофелина (по 150 мкг в таблетке). После этого появилась вялость, быстро уснула.

Осмотр врача «Скорой помощи» – состояние тяжелое, сознание сомнолентное, кожные покровы бледные, ЧСС – 72 уд/мин, АД – 80/40 мм рт. ст. Мероприятия на догоспитальном этапе – после внутримышечного введения атропина сульфата 0,15-2 мл и преднизолона – 30 мг ребенку проведено зондовое промывание желудка.

При поступлении в стационар общее состояние – тяжелое. Сознание – кома 1б по шкале Глазго. Кожные покровы бледные с серым оттенком, холодные на ощупь, отмечается цианоз носогубного треугольника, акроцианоз. Мышечный тонус снижен. Зрачки – миоз со слабой реакцией на свет. Дыхание самостоятельное, «всхлипывающее», ЧД – 10 в минуту. Тоны сердца приглушены, брадиаритмия, ЧСС – 68 уд/мин, АД – 80/40 мм рт. ст., АД ср. – 56,8 мм рт. ст., УОК – 14,7 мл, МОК – 0,996 л, ОПСС – 4556,5 дин см/с^-5.

Со стороны органов брюшной полости патологических изменений не выявлено. Температура тела – 35,8 °C.

Данные дополнительных методов исследования:

а) анализ крови – эритроциты – 4,0 х 10¹²/л, гемоглобин – 20 г/л, цветной показатель – 0,9, лейкоциты – 6,0 х 10⁹/л, палочкоядерные нейтрофилы – 4 %, сегментоядерные нейтрофилы – 73 %, лимфоциты – 15 %, моноциты – 8 %, СОЭ – 8 мм/ч;

б) общий анализ мочи – без особенностей;

в) объем циркулирующей крови и его компонентов: ОЦК – 32,46 мл/кг, ОЦП – 18,18 мл/кг, ОЦЭ – 14,28 мл/кг, ОЦНв – 4,70 г/л, ОЦБ – 1,16 г/кш;

г) ЭКГ – синусовая брадиаритмия, замедление А-В проводимости, признаки отчетливо выраженных изменений в миокарде метаболического характера.

Лечебные мероприятия: ребенку проведена пункция и катетеризация по Сельдингеру v. femoralis dextrae, начата инфузионная терапия введением реополиглюкина – 100,0. С целью быстрого выведения клофелина была проведена операция замещения крови (1 ОЦК). Операция осуществлялась в течение 3,5 ч, замещено 900 мл крови на одногруппную резус-совместимую цитратную кровь по общей схеме (см. табл. 10). Реакций на операцию не было.

В дальнейшем продолжена инфузионная терапия в составе: реоглюман – 100,0, гемодез – 200,0, растворы глюкозы: 10 %-ный – 800,0 с добавлением 24 ЕД инсулина, 5 %-ный – 800,0, раствор хлористого натрия 0,9 %-ный – 400,0.

Помимо этого внутривенно введено: атропин сульфат 0,1 %-ный – 0,2 мл 1 раз, гидрокортизон – 125 мг, лазикс – 30 мг. Назначена антибактериальная и витаминотерапия.

Спустя 10 ч: состояние ребенка улучшилось, в сознании, но остается вялой, адекватно реагирует на осмотр. Кожные покровы бледные, цианоза нет. Дыхание не изменено, ЧД – 16–18 в минуту. Тоны сердца приглушены, ритмичные, ЧСС – 128 уд/мин, АД – 90/60 мм рт. ст., АД ср. – 72,6 мм рт. ст., УОК – 18,2 мл; МОК – 2,329 л; ОПСС – 2490,6 дин см/с^-5.

Улучшились показатели объема циркулирующей крови – ОЦК – 54,8 мл/кг, ОЦП – 34,0 мл/кг, ОЦЭ – 20,8 мл/кг, ОЦНв – 6,9 г/кг, ОЦБ – 1,8 г/кг.

В течение последующих 12 ч продолжена инфузионная терапия из расчета 6,5 мл/кг в час, а также симптоматическая и витаминотерапия. На ЭКГ в динамике (через 24 ч) – синусовый ритм, замедления А-В проводимости не выявлено, сохранялись признаки неотчетливых метаболических изменений в миокарде.

Через 34 ч с момента отравления девочка переведена в палату реабилитации для дальнейшего проведения детоксикационной терапии методом водной нагрузки из расчета 6,0–6,5 мл/кг в ч, симптоматической и витаминотерапии.

Клинический диагноз: 1. Основной: Острое случайное отравление клофелином тяжелой степени. Осложнения: острая кардиогенная сердечно-сосудистая недостаточность.

P.S. В данном примере представлен случай развития сердечно-сосудистой недостаточности у больного с острым отравлением клофелином, осложненным первичным кардиотоксическим эффектом. В основе диагностики и контроля за проводимым лечением лежат данные ЭКГ (нарушение ритма и проводимости сердца), возможно использование КИГ.

2. Токсическое поражение дыхательной системы

Анатомо-физиологические особенности

Различные элементы системы дыхания в процессе онтогенеза претерпевают значительные изменения. Они касаются дыхательной функции крови, строения грудной клетки, взаимного расположения органов брюшной и грудной полостей, строения самих легких, принципиального отличия механизмов внешнего дыхания в анте– и постнатальном периодах развития организма.

Возбудимость дыхательного центра детей раннего возраста снижена, что связано с незрелостью как самого дыхательного центра, так и сосудистых рефлексогенных зон – аортальной и синокаротидных. Это приводит к тому, что дети первых лет жизни на увеличение содержания СO₂ в крови реагируют значительно слабее взрослых, не ощущая признаков удушья. Степень выраженности рефлекторной реакции на гипоксию у детей дошкольного возраста в 1,5 раза ниже, чем у взрослых.

В альвеолярном воздухе у детей парциальное давление кислорода выше, а углекислого газа ниже, чем у взрослых. Это связано с более интенсивной вентиляцией легких. Однако процент извлечения O₂ из альвеолярного воздуха кровью ребенка значительно меньше. Тем не менее от недостатка кислорода они не страдают, что объясняется особенностями транспорта газов.

Процент насыщения гемоглобина кислородом у детей выше и приближается к показателям взрослых в возрасте 16–18 лет. Напряжение CO₂ в артериальной и венозной крови ниже.

Перечисленные особенности дыхания детей позволяют объяснить устойчивость к гипоксии в младшем возрасте. В этот период существенную роль в метаболизме еще продолжают играть анаэробные процессы. Однако организм подростка менее устойчив к кислородному голоданию, что, по-видимому, объясняется гормональной перестройкой.

В педиатрической практике токсические поражения дыхательной системы по частоте их появления и степени выраженности отличаются от взрослых.

При отравлении прижигающими жидкостями, бензином и другими нефтепродуктами в первые 6–8 ч с момента приема может быть диагностирована пневмония. В это время у детей еще отсутствуют повышение температуры тела, кашель, боль при дыхании, не выслушиваются хрипы в легких. В отдельных случаях процесс сопровождается выпотным плевритом. Однако при рентгенологическом исследовании легких часто выявляется сосудистое полнокровие и отек интерстиция, что может быть определено как начальная стадия воспалительного процесса. В дальнейшем пневмония обычно не развивается. Подобное течение заболевания объясняется особенностью иммунитета (основную функцию защиты организма выполняют факторы неспецифического иммунитета), повышенного обмена веществ, состояния легочной гемодинамики.

Принципиальных отличий в лечении синдрома дыхательной недостаточности у детей и взрослых нет.

3. Токсическое поражение нервной системы

Анатомо-физиологические особенности

К рождению ребенка его головной мозг больше относительной массы тела. Показатели массы мозга на 1 кг массы тела составляют: у новорожденных 1/8-1/9, у ребенка 1 года – 1/11-1/12, к 5 годам это соотношение равно – 1/13-1/14, у взрослых – 1/40.

Дифференцировка нервных клеток достигается к 3 годам, а к 8 годам кора головного мозга по строению похожа на кору взрослого человека.

Развитие миелиновой оболочки завершается к 3–5 годам постнатального периода. Незавершенность процесса миелинизации определяет относительно низкую скорость проведения возбуждения по ним.

Кровоснабжение мозга у детей лучше, чем у взрослых. Это объясняется богатством кровеносной сети, которая продолжает развиваться и после рождения, что определяет больший объем распределения токсикантов в ЦНС при отравлениях.

Отток крови от головного мозга отличается от взрослых, так как диплоические вены образуются после закрытия родничков. Это создает условия, способствующие большему аккумулированию токсичных веществ и метаболитов при различных заболеваниях. Этому также способствует бо€льшая проницаемость гематоэнцефалического барьера. В то же время вещество головного мозга очень чувствительно к повышению внутричерепного давления.

По мере развития нервной системы существенно изменяется и химический состав головного мозга. Уменьшается количество воды, увеличивается количество белков, нуклеиновых кислот, липопротеидов (при постепенном уменьшении нуклеопротеидов). С возрастом идет дальнейшее накопление в мозговой ткани белковых веществ.

Острые отравления у детей вызывают выраженные изменения вегетативной нервной системы и зависят от разных причин: от вещества, вызвавшего отравление, тяжести состояния, возраста больного.

В большинстве случаев при отравлениях наблюдается выраженная гиперсимпатикотония. Но при отравлении клофелином (или другими веществами, обладающими ваготоническим эффектом) преобладает активность парасимпатического отдела. С началом детоксикационной и антидотной терапии (например, назначении атропина при выраженной брадикардии) у этих больных в дальнейшем также развивается гиперсимпатикотония.

Она, как правило, обусловлена повышением тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы и одновременным угнетением парасимпатического. Только при отравлении транквилизаторами у подростков симпатический тонус не изменяется, а гиперсимпатикотония вызвана угнетением парасимпатического отдела.

Выраженность гиперсимпатикотонии отражает степень напряжения компенсаторных механизмов всего организма и находится в прямой зависимости от тяжести отравления, но при декомпенсации состояния наблюдается ваготоническая реакция. Таким образом, нарастание симпатикотонии (или переход ее в ваготонию) при отравлениях психотропными препаратами и прижигающими жидкостями у детей может быть расценено как срыв адаптации.

Указанные изменения вегетативного гомеостаза наблюдаются на фоне повышения уровня кортизола в крови, увеличения количества палочкоядерных и сегментоядерных нейтрофилов, уменьшения числа лимфоцитов в общем анализе крови, а также уменьшения концентрации общих липидов, триглицеридов, свободного холестерина, эфиров холестерина и b-липопротеидов. Высокая корреляционная взаимосвязь этих показателей указывает на острый стрессовый характер указанных изменений и участие липидов в энергетическом обеспечении механизмов срочной адаптации организма. Таким образом, гиперсимпатикотония – неспецифическая реакция организма ребенка на воздействие химического вещества. По степени ее выраженности можно судить о степени тяжести отравления у конкретного больного.

Принципиальных отличий в лечении синдрома поражения нервной системы у детей и взрослых нет.

4. Токсическое поражение печени

Анатомо-физиологические особенности печени у детей

К моменту рождения ребенка печень – один из его самых крупных органов. Она занимает ¹/₃-¹/₂ объема брюшной полости новорожденного. В постнатальном периоде печень продолжает расти. Масса печени удваивается к 10–11 месяцам, к 2–3 годам утраивается, к 7–8 годам увеличивается в 5 раз, к 16–17 – в 10 раз.

В составе печени новорожденного содержится больше воды (75–80 %), в то же время меньше белка, жира, гликогена. С возрастом происходит увеличение плотных веществ. Дифференцирование долек печени завершается к концу 1-го месяца жизни. Помимо этого имеются возрастные изменения микроструктуры клеток печени.

В отличие от взрослых во всех случаях наиболее распространенного у детей острого отравления лекарственными препаратами психотропного действия возникают изменения в функциональном состоянии печени, которые характеризуются обменными, выделительными и гемодинамическими нарушениями. Эти изменения, судя по лабораторным данным, начинаются с первого дня заболевания и зависят от тяжести отравления и возраста ребенка.

Токсическая гепатопатия при отравлении лекарствами психотропного действия

Токсическое действие психотропных лекарств на печень проявляется в увеличении ее размеров на 2-5-е сутки после отравления у 68 % детей. Края печени выступают из подреберья на 3–4 см, становятся мягкими, болезненными при пальпации, выявляется легкая иктеричность кожных покровов. С первого по пятый день после отравления происходит снижение концентрации общего белка в среднем на 8,6 %. В белковых фракциях в первый день преобладают a₁-глобулины, со вторых суток – a₂-глобулины, а к четвертому и пятому дню – g-глобулины.

Общий билирубин крови имеет тенденцию к нарастанию на 2-3-и сутки у отравившихся беллоидом, алкалоидами группы атропина, трициклическими антидепрессантами, транквилизаторами, нейролептиками. В последующие дни уровень билирубина снижается, кроме группы детей с отравлением транквилизаторами и нейролептиками. Полученный результат отражает, по-видимому, более сильное влияние нейролептиков и транквилизаторов на пигментный обмен в печени, в частности ее конъюгационную функцию. На это указывает повышение непрямой фракции общего билирубина.

Уровень холестерина крови при отравлении большинством препаратов превышает норму в начале 2-3-го дня, а к началу 4-5-го – снижается. Особенно высокие цифры получены у детей раннего возраста с отравлением нейролептиками и транквилизаторами. Для отравления снотворными и противосудорожными средствами характерно низкое содержание холестерина.

Показатели дифениламиновой реакции (ДФА р) повышаются во всех возрастных группах, кроме отравлений антигистаминными препаратами, алкалоидами атропина, антидепрессантами.

Рост активности АЛТ происходит при всех видах медикаментозных отравлений к 4-м суткам, однако выше всего у детей до 7 лет, что указывает на развитие токсической гепатопатии.

Независимо от вида токсиканта на протяжении 5 суток держится суммарная гиперэкскреция с мочой свободных вазоактивных моноаминов – адреналина, норадреналина, дофамина, ДОФА. Во всех случаях преобладает выведение адреналина над норадреналином. У детей дошкольного возраста с отравлением беллоидом, транквилизаторами, нейролептиками, снотворными и противосудорожными препаратами, на фоне суммарной гиперэкскреции обнаруживается гипоэкскреция норадреналина на 2-3-и сутки, что можно рассматривать как признак устойчивости симпатического отдела нервной системы к токсическому воздействию этих медикаментов.

Исследование гемодинамики печени показывает, что для всех возрастных групп в первые сутки общим является недостаточное кровенаполнение сосудов печени. В последующие дни, при улучшении кровенаполнения, остается повышенным сосудистый тонус, затруднен венозный отток.

У детей школьного возраста указанные биохимические и реографические нарушения функции печени держатся на протяжении трех месяцев, а у дошкольников – шести месяцев.

Лечение токсического поражения печени при острых отравлениях лекарствами психотропного действия – комплексное и мало отличается от такового у взрослых. В первую очередь используют методы усиления естественной детоксикации, позволяющие более быстро вывести токсикант из организма, – это лучший способ профилактики возникновения токсической гепатопатии, которая редко достигает тяжелой степени. Не менее важна коррекция вышеизложенных отклонений в функциональном состоянии печени в соматогенной стадии отравлений: восстановление регионарной гемодинамики, меры, направленные на борьбу с циркуляторной и внутриклеточной гипоксией, поддержание энергетического потенциала клетки, восстановление реабсорбционной функции гепатоцитов.

5. Токсическое поражение почек у детей

Анатомо-физиологические особенности

К моменту рождения ребенка почки в структурном и функциональном отношении незрелы и процесс их созревания продолжается ряд лет в постнатальном развитии организма. К моменту рождения ребенка вес почки составляет 0,5–0,6 % массы тела (у взрослых – 0,36 %). Нефроны новорожденного имеют ряд черт морфологической незрелости: диаметр клубочков малый, площадь фильтрующей мембраны значительно снижена, ее проницаемость также низка из-за малого диаметра пор фильтрующей мембраны. Канальцы относительно коротки, петля Генле недоразвита. Однако эти черты морфологической и функциональной незрелости не мешают удовлетворительно поддерживать водно-солевой гомеостаз организма. Но при нарушениях оптимальной жизнедеятельности, особенно при интеркурентных заболеваниях, незрелость почки становится причиной ряда глубоких нарушений водно-электролитного равновесия.

К снижению клубочковой фильтрации ведет низкое артериальное давление и небольшой почечный кровоток, который составляет лишь 5 % минутного объема сердца, что в 4–5 раз меньше, чем у взрослого.

Реабсорбция в канальцевом аппарате почки протекает с малой скоростью, она неодинакова для различных веществ и в разных отделах нефронов. Секреция осуществляется также на низком уровне.

Созревание всех морфологических структур почки в основном завершается к 5–7 годам.

Количество мочи, выделяемой у детей на 1 м² поверхности тела, больше, чем у взрослых, за счет интенсивного обмена веществ и относительно большого количества воды и углеводов в рационе питания ребенка. У детей в возрасте до 1 года не развито чувство жажды, что может привести к уменьшению количества воды и дегидратации организма. С другой стороны, почки грудных детей недостаточно хорошо выводят избыток воды вследствие низкой клубочковой фильтрации. В результате этого перегрузка детей водой может привести к водной интоксикации.

Реакция мочи у детей кислая, но она может меняться в широком диапазоне.

Мочеиспускания у детей частые: у новорожденных – до 15 раз в сутки, у детей 2–3 лет – 10 раз, у школьников – 6–7 раз.

Токсическая нефропатия при отравлении лекарствами психотропного действия

При острых лекарственных отравлениях у детей примерно в 40 % случаев в токсикогенной фазе заболевания встречаются изменения в общих анализах мочи. Они могут проявляться в виде протеинурии (от следов до 0,066 г/л), умеренной лейкоцитурии (до 30–40 в п/зр) и эритроцитурии (от 5-20 до 100 в п/зр). Тщательный анализ генеалогического дерева, акушерского анамнеза, особенностей раннего развития ребенка позволяет сделать вывод, что к поражению почек при острых лекарственных отравлениях предрасположены дети с наследственностью, отягощенной заболеваниями почек или имеющих врожденную патологию мочевыделительной системы, а также родившихся от матерей, страдавших пиелонефритом, у которых во время беременности были явления нефропатии. Кроме этого, неблагоприятными факторами могут быть раннее искусственное вскармливание, частые заболевания респираторными вирусными инфекциями.

Токсическая нефропатия (ТН) – понятие собирательное. Ее развитие и течение сопровождаются повреждением всей системы нефрона и недостаточностью функций почек в целом (фильтрации, секреции и реабсорбции). ТН у детей, как и у взрослых, проявляется одним из следующих синдромов: острая почечная недостаточность (ОПН), нефротический синдром и хроническая почечная недостаточность (ХПН).

ТН – заболевание невоспалительного характера, следствие острой экзогенной интоксикации, выраженное поражением канальцевого аппарата и интерстиций. Частота ее развития зависит от вида лекарственного препарата, вызвавшего отравление, степени тяжести заболевания, времени оказания специализированной помощи, а также пола и возраста ребенка. В зависимости от выраженности клинико-лабораторных изменений у детей выделяют три степени тяжести ТН.

ТН легкой степени проявляется мочевым синдромом в виде протеинурии от следов до 0,24 г/л, абактериальной лейкоцитурией от 5 до 40 в поле зрения, эритроцитурией (от единичных до 11–12 в поле зрения). В биохимическом анализе крови общие липиды и фосфолипиды соответствуют возрастной норме, а содержание триглицеридов повышается. В моче увеличивается активность ферментов, локализующихся в щеточной каемке. Подобные нарушения сохраняются в течение одной недели.

Для среднетяжелой формы ТН характерно следующее. Протеинурия достигает 0,3 г/л, лейкоцитурия 60–80 в п/зр, эритроцитурия 50–60 в п/зрения. Количество общих липидов в плазме крови увеличено до 10,0 г/л, фосфолипидов до 2,7 г/л, триглицеридов до 3,5 г/л. В моче повышена активность лизосомальных ферментов. Подобные изменения сохраняются в течение 2 недель.

Тяжелая степень ТН может быть обозначена как острый токсический интерстициальный нефрит, при котором выраженный мочевой синдром (белок до 3 г/л, лейкоциты и эритроциты покрывают все поля зрения) сохраняется до 1 месяца и дольше. Содержание общих липидов в плазме крови увеличивается до 10,5 г/л, фосфолипидов – до 3,1 г/л, триглицеридов – до 4,2 г/л. В моче отмечается повышенная активность митохондриального фермента.

В биохимических анализах мочи обращает внимание снижение экскреции аммиака, кальция, фосфора, калия, что свидетельствует об ослаблении процессов секреции в тубулярном отделе нефрона. Следует отметить, что экскреция аммиака, кальция более снижена при отравлении сердечно-сосудистыми средствами, фосфора – при отравлении центральными холинолитиками. Данный процесс выражен у детей до 3 лет.

Ферментный спектр мочи характеризуется повышением активности лизосомальных ферментов (b-глюкуронидазы и арилсульфатазы А), а также повышением щелочной фосфатазы и лейцинариламидазы, локализующихся в щеточной каемке клеток проксимального отдела нефрона. Активность ферментов щеточной каемки и митохондриального фермента наиболее высокая при отравлениях сердечно-сосудистыми средствами, лизосомальных ферментов – при отравлениях барбитуратами. Между активностью энзимов в моче и степенью тяжести заболевания существует прямая корреляционная зависимость.

Мочевой синдром в 2 раза чаще встречается у девочек, чем у мальчиков, особенно у больных раннего возраста (до 3 лет). Это можно объяснить функциональной незрелостью почек у детей этой возрастной группы. Наибольшая частота мочевого синдрома отмечена при отравлениях сердечно-сосудистыми препаратами – это следствие их гипотензивного действия и нарушения почечной гемодинамики. Чем позже оказывалась специализированная помощь, тем чаще были изменения общего анализа мочи.

Для своевременной диагностики токсического поражения почек обследование больных должно включать:

– анализ мочи общий,

– посев мочи на стерильность,

– уроцитограмму,

– биохимический анализ мочи (белок, оксалаты, кальций, фосфор, мочевая кислота, аммиак, титруемые кислоты, рН, калий, натрий),

– определение селективности протеинурии, ферментов и фосфолипидов в моче,

– клинический анализ крови,

– биохимический анализ крови (белок, белковые фракции, дифениламиновая реакция, С-реактивный белок, мочевина, креатинин, мочевая кислота, общие липиды, калий и натрий в плазме и эритроцитах),

– липидограмму крови,

– ультразвуковое сканирование почек.

В соответствии с клинико-лабораторными проявлениями ТН, наряду с детоксикационной терапией, необходимы симптоматические лечебные мероприятия.

С целью стабилизации клеточных мембран необходимо использовать витамин Е, унитиол, ретинол, эскузан в возрастных дозах. Курс лечения составляет 2–3 недели. Для улучшения канальцевых функций применяется кокарбоксилаза и АТФ – в течение 15–30 дней. Восстановлению почечной гемодинамики способствует назначение курантила, теоникола сроком 2–3 недели. Повышение гуморального и клеточного иммунитета достигается назначением витаминов А и Е, аскорбиновой кислоты (2–3 недели). При интерстициальном нефрите, ориентируясь на показатели коагулограммы, применяется гепарин. Широко рекомендуются отвары трав: брусничного листа, толокнянки, подорожника.

В комплексе лечебных мероприятий больных с токсической нефропатией в соматогенной фазе лекарственных отравлений большое внимание уделяется лечебному питанию с исключением из рациона продуктов, содержащих раздражающие вещества. Предпочтение отдается молочно-растительному столу.

Острая почечная недостаточность (ОПН) – неспособность почек поддерживать гомеостаз. Ее развитие обусловливают преренальные, ренальные и постренальные причины.

Преренальные причины отмечаются при отравлениях гипотензивными, слабительными, диуретическими средствами, при которых снижается перфузия почечной ткани, перераспределяется почечный кровоток в результате гиповолемии, снижения МОК или развития шока.

Ренальные причины в основном реализуются острым тубулярным некрозом или острым интерстициальным нефритом при отравлениях нефротоксическими веществами: антибиотиками, антиметаболитами, этиленгликолем, тяжелыми металлами и т. д.

Постренальные причины связаны с обструкцией дистальных канальцев нефрона и собирательных трубок, при токсической мио– или гемоглобинемии с повышением внутрипочечного давления.

Принципы диагностики и лечения острой почечной недостаточности у детей принципиально не отличаются от таковых у взрослых.

Клинический пример № 18

Больной Л., 10 лет 1 мес.,

находился в отделении токсикологии с 23.09.93 по 04.11.93 г. Из анамнеза известно, что у ребенка была обнаружена чесотка, в связи с чем родители мазали его серой ртутной мазью в течение 2 суток. После этого появилась гиперемия лица, тела и конечностей, повышение температуры до высоких цифр. Самотеком обратились в п/о ДГКБ № 13.

При поступлении состояние тяжелое. В сознании, вялый, жалобы на слабость, головокружение, головную боль. Кожные покровы гиперемированы, сухие, в области грудной клетки, шее и конечностях мелкоточечная сыпь местами сливная, слизистые рта чистые. В легких дыхание везикулярное, проводится во все отделы, хрипов нет. ЧСС – 98 уд/мин, АД – 110/60 мм рт. ст., тоны сердца приглушены, тахикардия. Живот мягкий, безболезненный. Т – 38,3 °C.

Данные дополнительных методов исследования. Общий анализ крови: эритроциты – 3,8 х 10¹²/л, Нв – 100 г/л, цветной показатель – 0,8, лейкоциты – 8,8 х 10⁹/л, палочкоядерные нейтрофилы – 4, сегментоядерные нейтрофилы – 69, эозинофилы – 4, лимфоциты – 13, моноциты – 10, СОЭ – 35 мм/час;

Общий анализ мочи: реакция мочи – щелочная, белок – отсут., лейкоциты – 3–4 в п/зр.

На ЭКГ – синусовый ритм, нерезкая тахикардия, вертикальное положение электрической оси сердца, неполная блокада правой ножки пучка Гиса, неотчетливые изменения в миокарде метаболического характера.

В моче обнаружена ртуть – 15 мг/л.

В биохимическом анализе крови: о. белок – снижен, СРБ – 4+, АЛТ – 40 Е/л, АСТ – 29 Е/л, мочевина – 9,46 ммоль/л, креатинин – 58,2 ммоль/л, К – 8,24 ммоль/л. В дальнейшем ежедневно проводился контроль уровней мочевины, креатинина, калия.

При ультразвуковом исследовании органов брюшной полости выявлено умеренное увеличение вертикальных размеров правой доли печени, поджелудочная железа отечна, почки и желчный пузырь без признаков патологии.

Консультация дерматолога – синдром Лайэла.

За время пребывания в отделении ребенок получал детоксикационную терапию, включающую 5 сеансов гемодиализа, 19 суток инфузионной терапии, антидотную терапию (унитиол – 5 %-ный р-р 3,0 мл 1 раз, 2 курса по 7 дней), гормональную терапию, витаминотерапию и симптоматическое лечение. Кроме этого, проведено 2 сеанса гемосорбции.

Местно – лечение синдрома Лайэла.

За время пребывания в отделении состояние ребенка улучшилось. Выписан под наблюдение педиатра и нефролога по месту жительства в удовлетворительном состоянии.

Клинический диагноз: 1. Основной: острое накожное отравление серой ртутной мазью тяжелой степени. 2. Осложнения: синдром Лайэла. ОПН, токсическая гепатопатия легкой степени. Реактивный панкреатит. 3. Сопутствующий: чесотка (реконвалесцент).

P.S. В данном примере представлен случай тяжелого накожного отравления серой ртутной мазью, сопровождающегося развитием ОПН и синдрома Лайэла. Для лечения потребовалось проведение разных методов активной детоксикации: гемодиализа (5 сеансов) для выведения ртути и гемосорбции (2 сеанса) в комплексном лечении синдрома Лайэла, протекающего с эндотоксикозом.

6. Токсическое поражение крови у детей

Анатомо-физиологические особенности