Текст книги "Внутренние болезни в амбулаторной практике"

Лечение. При ПМА назначают постельный режим, чтобы предупредить нормализационную эмболию. Вначале назначают 40 мг анаприлина внутрь с горячей водой, при продолжении мерцания – 4 – 8 г хлорида калия внутрь с молоком (Сумароков А. В., Михайлов А. А., 1975). При неэффективности этих мер через 30 – 60 мин вводят в/в 5 – 10 мл 10 % раствора новокаинамида. Чем раньше начато лечение, тем больше вероятность прервать пароксизм мерцания. При кардиосклерозе, пожилом возрасте пациента лучший эффект дает в/в введение 0,5 – 0,75 мл 0,05 % р-ра строфантина. Лечение трепетания предсердий также начинают с введения СГ. При постоянной форме МА используют дигоксин, целанид, бета-блокаторы, препараты калия с целью урежения ритма (однако, многие больные лучше переносят тахисистолическую форму МА, чем нормосистолическую). Рекомендуются рибоксин в/в, цитохром, бенфотиамин, дезагреганты. В дальнейшем показана антиатерогенная диета, тренирующая физическая активность.

Для лечения аритмий, обусловленных врожденной патологией проводящих путей сердца (блокады, аномальные пучки), применяют хирургические методы (Богоявленский И. Ф., 2003). Приобретенные, недавно возникшие блокады сердца врач устраняет введением атропина и его препаратов: беллоид, белласпон и т. д.; адреностимуляторов: изадрин по 10 – 20 мг под язык повторно; применением ингаляции сальбутамола, алупента; диуретиков: лазикс и др.; эуфиллина, преднизолона и его аналогов. При полной поперечной блокаде показана имплантация кардиостимулятора.

Напомним, что любая блокада – противопоказание для введения препаратов калия.

Если блокада обусловлена повреждением миокарда (периинфарктная блокада), то интенсивное лечение инфаркта в стационаре нередко устраняет ее.

Недостаточность кровообращения (НК) характеризуется снижением циркуляции крови в тканях, т. е. уменьшением доставки кислорода и выведения углекислоты и других токсичных продуктов. Главная причина НК – истощение резервов сократимости сердечной мышцы с последующим снижением сердечного выброса и уменьшением минутного объема кровообращения. Возникает венозный застой – следствие недостаточности присасывательной функции сердца. Чаще всего НК развивается при кардиосклерозе, аневризме сердца, гипертонической болезни и пороках сердца (врожденных и ревматических). Более редкие причины: тиреотоксикоз, анемии, алкоголизм, бытовые отравления (органическими растворителями, лаками и др.), кардиопатии, острое физическое перенапряжение. При НК вслед за кислородным голоданием закономерно возникает дистрофия всех органов и систем: почек, печени, головного мозга;

страдает и сердечная мышца: появляются участки кардиосклероза, нарушения проводимости и возбудимости, пролапс митрального клапана, возможен инфаркт миокарда. Постепенно формируется дилатация камер сердца, в т. ч. и предсердий, возникает относительная недостаточность митрального и 3-створчатого клапанов. Венозный застой в органах приводит к скоплению воды и ионов натрия в межклеточных пространствах, что усиливает синтез альдостерона, который поддерживает отеки. Клетки теряют калий; возникает тканевой ацидоз. В конечной стадии НК возникает ДВС-синдром (с. 236).

Клиника. Выраженная тахикардия при средней (привычной для пациента) физической нагрузке или после еды – один из наиболее ранних признаков НК. Если частота пульса не снижается до нормы в течение 6 – 10 мин отдыха после средней физической нагрузки, можно говорить о НК (при исключении детренированности сердечно-сосудистой и дыхательной систем). Если при физической нагрузке появляются экстрасистолы, тем более групповые, политопные, или блокады сердца, безусловно, речь идет о недостаточности кровообращения. Иногда у больных отмечаются типичные приступы стенокардии. Одышка, т. е. учащенное или затрудненное дыхание, – также один из ранних признаков НК. Сердечная одышка носит смешанный характер; нередко больные принимают сидячее положение. Выраженная ночная одышка, возникающая в покое, сопровождающаяся кашлем, сухими и влажными хрипами в легких, отделением пенистой кровянистой мокроты, – симптом отека легких.

Отеки – также один из ранних симптомов НК, они обусловлены венозным застоем, повышением проницаемости сосудистых мембран, тканевой гидрофилией. Пастозность голеней (к вечеру обувь становится тесна), затем явные отеки голеней, бедер, передней брюшной стенки, асцит, гидроперикард и, наконец, анасарка – таково прогрессирование отечного синдрома при НК. Лишь в терминальной стадии появляются отеки на лице. Бледность кожных покровов объясняется спазмом кожных сосудов, особенно выражена она при стенозе устья аорты. Цианоз обусловлен повышенной концентрацией карбоксигемоглобина и снижением уровня оксигемоглобина. Похолодание конечностей связано со сниженной микроциркуляцией. Нередко температура тела у больных с НК составляет 35,5 – 36 °C; даже пневмония, грипп могут протекать с нормальной температурой.

Синдром левожелудочковой недостаточности наблюдается при кардиосклерозе, аневризме сердца, недостаточности аортальных и митральных клапанов, инфаркте миокарда, артериальной гипертензии, кардиомиопатиях, алкоголизме и др. Пациенты жалуются на постоянную одышку, приступы удушья преимущественно по ночам (сердечная астма). Это обусловлено гипертрофией левого желудочка, его дилатацией и растяжением левого венозного кольца с развитием относительной недостаточности митрального клапана. Больные принимают вынужденное положение ортопноэ. Вследствие застоя в малом круге кровообращения появляется резкая тахикардия, ослабевает II тон на аорте. Тахикардия выражена даже при небольшой физической нагрузке, характерен «холодный» акроцианоз. В связи с ослаблением левого желудочка снижается систолическое АД, уменьшается ударный и минутный выброс. Отмечаются признаки кислородного голодания ЦНС: головокружения при нагрузке и волнении, ухудшение сна и памяти, обеднение речи, раздражительность, злобность, сутяжничество. Нередко гипоксия выражена в зоне основания и затылочных долей мозга, при резких движениях шеей возникают потемнение в глазах, ГБ в затылке, головокружение и/или подташнивание – вертебробазилярная недостаточность. На ЭКГ, как правило, снижен вольтаж зубцов QRS, отмечаются аритмии. При тяжелых формах недостаточности левого желудочка появляются и периферические отеки.

Правожелудочковая недостаточность возникает при тяжелой легочной патологии с гипертензией в малом круге (хроническая пневмония, пневмосклероз, эмфизема, кифосколиоз), а также при митральных пороках сердца, недостаточности 3-створчатого клапана, врожденном стенозе легочной артерии, дефекте межжелудочковой перегородки, при повторных тромбозах ветвей легочной артерии (см. главу 7). Провоцирующим фактором является курение. При этом правый желудочек, а затем и правое предсердие гипертрофируются и дилатируют, быстро формируется венозный застой в большом круге: вены конечностей переполнены кровью, увеличена и слегка болезненна печень, нередко пальпируется и селезенка. Появляются отеки ног, затем асцит, гидроторакс, гидроперикард, анасарка. Из-за недостаточного насыщения кислородом крови возникает «теплый» цианоз, типична тахикардия, диспепсия (метеоризм, отрыжка, тошнота), никтурия. Может повышаться АД (т. н. «легочная гипертония»). Нередко видна эпигастральная пульсация. При недостаточности 3-створчатого клапана отмечаются пульсация шейных вен, положительный симптом Плеша, венозное давление повышено. В крови у больных с НК часто наблюдается тенденция к эритроцитозу. В моче присутствуют гиалиновые цилиндры, лейкоциты, эритроциты, белок, что является признаком застойных почек.

Выделяют три стадии явной недостаточности кровообращения (Стражеско Н. Д., Василенко В. Х., 1963):

– I ст. НК характеризуется одышкой, сердцебиением и утомляемостью после средней физической нагрузки;

– при II ст. эти же явления возникают уже при незначительной нагрузке (легкая домашняя работа, прием пищи), лечение обычно эффективно;

– в III ст. НК одышка, сердцебиение, отеки выражены в покое, ответ на терапию неполный. Иногда говорят и о латентной (скрытой) НК, когда симптомы ее выявляются лишь при нагрузочных пробах.

Диагностике ранней стадии НК помогает тест с физической нагрузкой (велоэргометрия). Если частота пульса значительно возрастает еще при небольшой нагрузке, налицо НК (исключить детренированность сердца). Важное значение имеет определение уровня молочной кислоты, содержания кислорода и углекислоты в крови при велоэргометрии (пробу крови берут из мочки уха). Наиболее точным методом выявления НК (в том числе латентной) является эхокардиография при пробе с физической нагрузкой: определение параметров систолического движения стенок ЛЖ позволяет выявить начальную стадию НК.

Дифференцировать НК приходится от бронхиальной астмы, при которой одышка носит экспираторный, а цианоз – «теплый» характер. Женщины (реже мужчины) в возрасте 40 – 50 лет довольно часто жалуются на отеки голеней, лица, кистей, что связано, однако, не с НК,асклимактерическим синдромом (тканевая гидрофилия). Лечебный эффект в этом случае оказывают не СГ, а ограничение поваренной соли и жидкости в рационе, рациональный двигательный режим. Симптоматику, напоминающую НК, дает ожирение; одышка и сердцебиение при этом обусловлены высоким стоянием диафрагмы, ограничивающим дыхание и работу сердца. При хронической почечной патологии отеки располагаются чаще на лице по утрам: они плотны, кожа бледновата. Нейроциркуляторная дистония и детренированное сердце (чаще у астеничных подростков или бросивших спорт людей среднего возраста) также проявляются сердцебиением и одышкой при средних нагрузках. Дифференциации помогает эхокардиография. Лечебный эффект оказывают не кардиотонические средства, а постепенно расширяемые тренирующие физические нагрузки (быстрая ходьба, бег, плавание).

Профилактика НК. Борьба с атеросклерозом и гипертонией, предупреждение инфекционных (в том числе вирусных) и токсических поражений сердечной мышцы, а также легочной патологии, внедрение здорового образа жизни.

Лечение. Ограничение жидкости в рационе (не более 1,5 л) и поваренной соли (не более 4 – 5 г), суточный калораж – около 2000 ккал; последний прием пищи и воды – не позднее 20 ч; при выраженных отеках – бессолевой стол на 2 нед.; рекомендуются рис, курага, диета Карреля. Начинать терапию СГ лучше в стационаре, необходимо контролировать частоту пульса больного для оценки степени дигитализации. При НК врач назначает сердечные гликозиды (СГ) вначале 2 – 3 дня в «насыщающих» (т. е. средних или больших) дозах, затем при уменьшении тахикардии и увеличении диуреза (или при появлении симптомов интоксикации СГ) дозу СГ уменьшают и продолжают лечение длительно. Необходим ЭКГ-контроль 2 – 3 раза в неделю на этапе подбора дозы СГ.

Больным с I – II ст. НК при нормальной частоте пульса назначают дигитоксин по 0,2 мг 1 – 2 раза/сут с последующим снижением. При тахикардии, мерцательной тахиаритмии эффективно сочетание дигитоксина с небольшой дозой анаприлина (обзидана) по 20 – 40 мг/сут. Дигитоксин – наиболее сильный из сердечных гликозидов, его эффект продолжается до 10 – 20 ч, он мало раздражает ЖКТ. При III ст. НК применяют дигоксин, дигитоксин, строфантин, рибоксин, панангин, финоптин. Основной эффект строфантина при в/в введении продолжается от 2 – 3 до 8 – 10 ч; действие коргликона мягче и короче. Если у больного с тахисистолической мерцательной аритмией, ранее не принимавшего СГ, их назначение приводит в первые сутки к замедлению частоты пульса до 60 – 70 уд/мин и увеличению мочеотделения в 1,5 раза, значит, применяемая доза СГ оптимальна. Передозировка СГ вызывает синдром интоксикации: схваткообразные боли в животе, тошноту и/или рвоту (необходимо дифференцировать от «острого живота»), наблюдаются экстрасистолия, иногда бигеминия, различные формы блокады сердца вплоть до его остановки. На ЭКГ отмечаются «корытообразная» депрессия сегмента ST во всех отведениях, удлинение интервала PQ, снижение высоты зубцов Т или их негативность в грудных отведениях. Коррекция этих нарушений: уменьшение дозы СГ или их отмена, введение в/в панангина (10 – 20 мл 1 – 2 раза в день), раствора унитиола (1 – 2 дня). При тяжелой интоксикации используют финоптин, аймалин в/в, плазмаферез*. Периферические вазодилататоры при тяжелой НК оказывают заметный лечебный эффект. В стационарах используют в/в капельное введение изосорбида, нитроглицерина; эффективен каптоприл (25 – 75 мг/сут внутрь) – один из самых мощных вазодилататоров, он уменьшает также и тахикардию. Молсидамин (корватон), уменьшая венозный возврат, также облегчает работу сердца. При отеках показан фуросемид* (по 40 – 80 мг утром и днем), гидрохлортиазид, циклометиазид* (0,0005 г утром), триампур*, бринальдикс (клопамид). Напомним, что они несколько повышают уровень липидов крови, могут вызывать гинекомастию у мужчин и дисменорею у женщин, при длительном приеме могут развиться вторичная подагра, тромбозы, особенно у пожилых. Многие из этих препаратов усиливают сброс калия в мочу, поэтому их назначают вместе с панангином, аспаркамом (нельзя назначать препараты калия при блокадах сердца). Диуретики могут вызывать аритмию, особенно при стрессе, непривычной физической нагрузке. Напомним фельдшерам, что гидрохлортиазид может спровоцировать сахарный диабет. Верошпирон и другие антагонисты альдостерона используют при стойких отеках в дозе не менее 150 – 200 мг/сут курсом не более 5 сут. Изоптин (финоптин) применяют по 240 – 320 мг/сут (2 – 3 дня), затем по 80 – 120 мг/сут длительно для снижения гипоксии миокарда. Рибоксин (инозие-F) эффективен лишь при парентеральном введении. Определенный эффект дают «метаболические» препараты: милдронат, актовегин, мексидол. Рекомендуются дезагреганты (трентал* длительными курсами, агапурин), новый антикоагулянт ксавелта*. Установлено, что курантил вызывает «синдром коронарного обкрадывания». Напомним, что при НК всасывание всех пероральных препаратов снижено в 2 – 3 раза из-за застоя в венах желудка, кишечника. Кровопускания при НК противопоказаны (они провоцируют ДВС-синдром).

Тромбоэмболия ветвей легочной артерии (ТЭЛА). В острой фазе инфаркта миокарда, а также при постинфарктной аневризме могут возникать тромбообразование в полостях сердца и ТЭЛА. Однако наиболее частым источником тромбоэмболий являются тромбофлебиты вен нижних конечностей, геморроидальных и тазовых вен; обычно это наблюдается у лиц старше 55 лет; особый риск ТЭЛА – у «постельных» больных. В других случаях отрыв тромба может быть спровоцирован физическим перенапряжением (подъем тяжестей), алкогольным опьянением. Известно, что даже в нормальных венах застой крови (при длительном малоподвижном состоянии) вызывает тромбообразование. Так, описаны тромбозы вен таза и голеней у пожилых лиц, сидящих несколько часов в неудобной позе, тромбозы после переливания крови. Повторные тромбоэмболии мелких сосудов наблюдаются у женщин среднего возраста, страдающих ожирением. Наклонность к тромбозам (тромбофилия) обусловлена дефицитом антитромбина-III. Прием пероральных контрацептивов, криминальные аборты повышают риск венозных тромбозов и тромбоэмболий. Закупорка ствола или одной из легочных артерий сгустком крови может произойти при отрыве тромба из зон оперативного вмешательства (например, после операции на органах брюшной полости и таза). Несколько чаще поражаются нижние отделы правого легкого. Закупорка тромбом крупной артерии вызывает резкое (на 60 – 80 %) снижение артериального кровотока в легких, усиливаемое рефлекторным спазмом мелких ветвей легочных артерий. Возникают повышение давления в легочной артерии и острая перегрузка правого желудочка с его расширением – острое легочное сердце. Нарушается оксигенация крови; приток крови в левое предсердие резко падает, вследствие чего снижается ударный выброс крови левым желудочком, что вызывает падение АД. Кроме того, при ТЭЛА возникает рефлекторный спазм мелких бронхов, что углубляет ацидоз. Ухудшение коронарного кровообращения влечет вторичные некрозы миокарда. ТЭЛА опасна еще и тем, что даже при коротком раздражении тромбом рефлекторной зоны в области бифуркации ствола возникают коронароспазм, а иногда и остановка сердца.

Клиника. Ведущими симптомами являются резкая одышка, цианоз лица и туловища, тахикардия, падение АД. Наблюдается острое расширение правого желудочка, затем правого предсердия, что проявляется сдвигом вправо перкуторной границы сердца, набуханием шейных вен и быстрым увеличением печени. Расширение легочной артерии проявляется ее усиленной пульсацией, иногда видимой глазом или пальпаторно ощутимой во II межреберье слева от грудины. При аускультации в этой точке слышен систолический шум и акцент II тона. В первые же секунды ТЭЛА обычно возникает острая боль (редко загрудинная, сжимающая, как при инфаркте миокарда, а чаще режущая, без иррадиации, в боку или сбоку от грудины, не дающая больному возможности двигаться и разговаривать). Цианоз лица и груди быстро прогрессирует, учащается дыхание. Пульс значительно учащен, сниженного наполнения. Аритмий почти никогда не бывает. При эмболии мелких ветвей легочных артерий АД, как правило, не снижается. Опорные диагностические симптомы в первые минуты ТЭЛА – резкий цианоз и одышка, набухание шейных вен, увеличение и болезненность печени. Иногда наблюдается усиление набухания шейных вен при надавливании на печень (симптом Плеша). Могут быть острые боли в правом подреберье. В кардиохирургических стационарах для неотложной диагностики ТЭЛА применяют ангиопульмонографию.

Тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии проявляются лишь неопределенными болями в грудной клетке, небольшой одышкой и легким цианозом губ, субфебрильной температурой. Симптомы ТЭЛА смазаны у тяжелых больных: иногда лишь учащение дыхания и цианоз у пациента, длительное время находящегося в постели, заставляют заподозрить ТЭЛА. На ЭКГ при ТЭЛА отмечаются углубление зубцов S₁ и Q_III, появление глубоких зубцов S_aVL, высокие зубцы P в отведениях II, III, aVF (рис. 4). После стихания острых явлений у больных ТЭЛА формируется инфаркт легкого.

Пример. Фельдшер скорой помощи в 22 ч прибыл по вызову к больному М., 55 лет. При осмотре: сознание отсутствует, лицо и шея гиперемированы с синеватым оттенком, на коже холодный липкий пот. Набухшие шейные вены. Левая голень отечна. ЧД 14/мин, изо рта запах алкоголя. Тоны сердца глуховаты, над легочной артерией – акцент II тона, систолический шум. Пульс 110/мин, нитевидный. АД 90/40 мм рт. ст. В верхней зоне левого легкого дыхание ослаблено, слышны мелкопузырчатые хрипы и шум трения плевры. Печень на 2 см выступает из-под реберного края, плотная, при ее пальпации брюшная стенка напрягается. Зрачки узкие, роговичный рефлекс снижен. Со слов сына, больной с утра чувствовал себя нормально, работал в саду. В 20 ч принимал гостей, выпил 2 стакана водки, веселился, плясал. В 21 ч 30 мин усилилась краснота лица, возникли острая боль в груди слева, удушье, холодный пот, пытался что-то сказать, но потерял сознание и упал. Много лет злоупотребляет алкоголем, около 2 лет страдает тромбофлебитом левой голени. В 22 ч у больного прекратилось дыхание, исчез пульс. Тоны сердца не слышны. Зрачки расширились. Фельдшер преположил ТЭЛА, провел кардиореанимацию (закрытый массаж сердца, искусственное дыхание «рот в рот»), после восстановления дыхания и сердцебиения в/в ввел 10 000 ЕД гепарина, 5 мл 1 % раствора допамина в/в капельно, 100 мг гидрокортизона в/в. Оксигенотерапия. Гемодинамика стабилизировалась. В дальнейшем дигноз ТЭЛА был подтвержден в стационаре: при РГФ выявлен инфаркт левого легкого. Больному амбулаторно проводили длительное лечение тромбофлебита ног, в течение многих лет получал дезагреганты. Состояние оставалось стабильным.

Дифференциация ТЭЛА от инфаркта миокарда. В пользу ТЭЛА говорят особенно сильная одышка, «некоронарная» боль в груди, резкий цианоз, набухание шейных вен. При ОИМ почти никогда не наблюдается изолированная правожелудочковая недостаточность, ибо некрозы редко локализуются в правом желудочке. В то же время при ТЭЛА не бывает недостаточности левого желудочка (очень редок отек легких). В отличие от инфаркта миокарда, при ТЭЛА не отмечается повышения уровня сывороточных трансфераз (повышается лишь ЛДГ). Во многих случаях дифференциация ТЭЛА и ОИМ на первом этапе невозможна: кроме того, инфаркт миокарда может возникнуть при ТЭЛА как вторичное осложнение. Однако терапия ТЭЛА и инфаркта миокарда на первых этапах почти одинакова. Дифференцируют ТЭЛА также со стенокардией, кардиалгиями.

Профилактика ТЭЛА. У больных, длительно находящихся на постельном режиме в стационаре или на дому, применяют гепарин (по 5 000 ЕД 2 раза под кожу живота, продолжительность 7 – 10 сут), активно лечат имеющиеся тромбофлебиты антикоагулянтами и АБ; необходимы ЛФК, массаж. Лицам, склонным к тромбозам, в профилактику включают дезагреганты (трентал, тромбоАСС, тиклид, агапурин); эффективен новый антикоагулянт ксавелта. Необходимо заблаговременно выявлять флеботромбозы (УЗИ вен) и настойчиво лечить их (консультации хирурга, коагулолога). Рекомендуется установка кава-фильтров. Фельдшера и акушерки должны напоминать женщинам молодого и среднего возраста, что применение пероральных контрацептивов, криминальные аборты значительно повышают риск венозных тромбозов и ТЭЛА с тяжелыми последствиями.

Лечение. Первая помощь при ТЭЛА должна быть направлена на выведение больного из состояния клинической смерти, т. е. восстановление дыхания и кровообращения. При клинической смерти недопустимо тратить время на уточнение диагноза, расспросы окружающих, необходимо сразу же приступить к реанимации, отметив по часам момент ее начала. Иногда уже с первых минут реанимации удается восстановить дыхательную и сердечную деятельность. При неудаче медик вводит 0,5 – 1,0 мл 0,1 % раствора адреналина внутрисердечно, 2 – 4 мл кордиамина, 60 мг преднизолона в/в или в язык (при резком спадении периферических вен можно вводить эти препараты в мышцу языка, откуда они быстро поступают в кровоток). Госпитализируют больного ТЭЛА только после купирования острых явлений, лучше спецмашиной скорой помощи, где продолжают введение антикоагулянтов, при необходимости повторно применяют методы кардиореанимации.

После восстановления самостоятельного дыхания и кровообращения начинают основную медикаментозную терапию. Главным лечебным средством является гепарин, его вводят в/в шприцом по 10 000 – 15 000 ЕД 4 – 5 раз/сут (или инфузоматом); препарат оказывает тромболитическое действие, предупреждает повторные эмболии. В последующие сутки дозу гепарина постепенно уменьшают. Контроль дозы гепарина осуществляют по активированному частичному тромбопластиновому времени (АЧТВ) или по времени свертывания крови (ВСК) на тарелке; ВСК должно быть больше 25 мин. Удобнее в применении фрагмин, клексан и другие низкомолекулярные гепарины (НМГ). Вместе с гепарином в первые сутки врач вводит в/в капельно (или инфузоматом) 40 000 – 50 000 ЕД фибринолизина на 200 мл физиологического раствора или 200 000 ЕД стрептокиназы. В стационарах вводят тромболитические средства (альтеплазу и др.) через катетер непосредственно к тромбу, применяют экстренную эмболэктомию (в условиях гипотермии). Амбулаторно с целью обезболивания в первые часы ТЭЛА вводят в/в 1 – 2 мл 1 % раствора морфина, 2 мл 2 % раствора промедола с 0,5 мл 0,1 % раствора атропина или 2 – 4 мл фентанила с 2 – 4 мл дроперидола. Необходима ингаляция кислорода через назальные катетеры. Для повышения АД в/в вводят 1 – 2 мл 0,2 % раствора норадреналина, 2 – 4 мл кордиамина, 5 – 10 мл 1 % р-ра допамина, 30 – 90 мг преднизолона в/в или 150 мг гидрокортизона в/м. Для купирования спазма бронхиол врач вводит в/в 10 мл 2,4 % раствора эуфиллина шприцом (при достаточном уровне АД). Кровопускание противопоказано, наложение жгутов на конечности не рекомендуется из-за опасности вторичных тромбозов (Баркаган З. С. [и др.], 2001). Назначение СГ при закупорке легочного ствола или одной из легочных артерий бесполезно и даже вредно, т. к. усиливается выброс крови в малый круг, а кровообращение в большом круге не улучшается из-за недостаточного притока крови в левое предсердие (Ланг Г. Ф., Фогельсон Л. И., 1952). СГ показаны лишь при эмболии мелких ветвей легочной артерии, при предшествующей сердечной недостаточности левожелудочкового типа (это определяет врач).

К фельдшеру может обратиться пациент с тромбозом подмышечной вены (ТПВ, синдром Педжета – Шреттера; тромбоз усилия). Типичные жалобы: боль вдоль всей руки, парестезии, слабость руки. Объективно фельдшер выявит цианоз, «гусиную кожу», сегментарный гипо– и/или гипергидроз, похолодание кожи и плотный отек руки; уменьшение пульса и уменьшение АД на стороне поражения; набухание вен плеча. Пальпируется плотная болезненная (тромбированная) v. axillaris. Поражается преимущественно правая рука (у левшей – левая). Нарушения кровообращения начинаются в дистальных отделах, затем распространяются до подключичной области, достигая максимума в первые сутки болезни. Исходом ТПВ могут быть гангрена руки или переход в хронический тромбоз. Болеют главным образом мужчины в возрасте 20 – 30 лет с развитой мускулатурой.

Диагноз подтверждают с помощью флеботонометрии, венографии, УЗИ (амбулаторно).

Причины ТПВ: длительное физическое напряжение при отведении руки назад в рабочей или спортивной позе у лиц с врожденным перегибом v. subclavia через край I ребра и сдавлением ее между передней лестничной мышцей и ключицей, узость костно-мышечных пространств (своеобразный туннельный синдром), тромбофилия (с. 255).

Дифференциацию проводят с артериальным тромбозом.

Лечение: строгий постельный режим (опасность тромбоэмболии!), иммобилизация руки; гепаринотерапия (назначает врач), антикоагулянты непрямого действия под контролем МНО (см. главу 7).