Текст книги "Современный бодибилдинг"

Глава 4
Все, что надо знать о мышцах

Теперь поговорим о главном не говорили пока – что такое мышца, чем она питается, за счет чего и каким образом растет.

Строение поперечно-полосатой мышцы

О том, что скелетные и сердечная мышца являются мышцами поперечно-полосатыми (есть еще и гладкие), вы уже знаете – анатомию в школе учили. А если чуть подзабыли, сейчас восстановим в памяти с основ.

Все клетки и волокна мышечной ткани – мы будем говорить только о поперечно-полосатых мышца – содержат миофибриллы – сократимые нити. Слово «fibrilla» (латинское) означает «ниточка, веревочка». Миофибрилы – это белковая цепочка, которая состоит из двух сортов нитеобразных белков: актинефиламентов и миосинефиламентов. В то время как мышечная клетка стимулируется нервной системой, актине– и миосинефиламенты приближаются друг к другу, в результате чего сокращается мышца.

Миофибриллы отличаются поперечной исчерченностью, в них можно обнаружить чередующиеся участки с разным коэффициентом светопреломления, что придает поперечно-полосатым мышцам характерный для них внешний вид.

Энергия, необходимая для мышечного сокращения, освобождается в результате распада химических веществ. Мышечная клетка устроена так, что может использовать для своего сокращения энергию распада только одного-единственного химического вещества – аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ). Термин этот стоит запомнить.

Строение поперечно-полосатой мышцы

1. Аксон

2. Нервно-мышечное соединение

3. Мышечное волокно

4. Миофибриллы

Энергия распада других веществ для сокращения мышцы – увы! – не подходит. Соответственно, во время мышечного сокращения происходит распад АТФ в работающей мышечной клетке. Если бы не было механизмов восстановления этого вещества, то мышца, сократившись один-два раза, навсегда потеряла бы такую способность. Но природа предусмотрела возможность восстанавливать АТФ.

Каким образом?

Запасы АТФ в клетке довольно значительны, хотя их хватает для обеспечения мышечной работы только в течение 0,1 секунды (наверное, для клетки это немалый отрезок времени). Особенность мышечной ткани – очень быстрые изменения концентрации АТФ в 100 и более раз. В мышечной клетке идет очень быстрый ресинтез (то есть, повторный синтез) АТФ. За счет чего?

Оказывается, для восстановления АТФ подходит энергия распада практически любого вещества. Обычно это углеводы, реже – жиры, еще реже – белки или другие вещества. Запасы этих веществ поступают в организм вместе с пищей.

Нам интересно, где АТФ образуется? Конечно. АТФ в основном образуется в специальных органоидах – митохондриях (от греческих слов mitos – нить и chondrion – зернышко, крупинка).

Митохондрии ограничены двумя мембранами – наружной и внутренней. Наружная мембрана регулирует поступление веществ в митохондрию и выведение из нее. Внутренняя мембрана образует складки (кристы), обращенные внутрь. Внутри митохондрии находится так называемый матрикс, содержащий различные ферменты, ионы кальция и магния, ДНК и рибосомы митохондрий.

Митохондрии очень малы – около 1x2 мкм (микрона). Они найдены в большом количестве почти во всех эукариотических (или ядерных) клетках. Все животные организмы являются ядерными.

Обычно в одной клетке содержится около 2000 митохондрий, общий объем которых составляет до 25 % от общего объема клетки.

Итак: поперечно-полосатая мышца состоит из клеток, в которых, в свою очередь, имеются митохондрии.

Если мы поднимемся значительно выше клеток, то обнаружим структуру, которая называется саркомер (sarcomere). Это – основная сократительная единица поперечно-полосатой мышечной ткани. Саркомер – участок миофибриллы, расположенный между двумя телофрагментами.

Дальше в дебри лезть не станем, вернемся к термину «поперечно-полосатые». Происходит он оттого, что существует специализация мышц, причем обеспечение энергией у разных мышечных клеток принципиально различается: есть «красные» мышцы и «белые» мышцы.

Красные мышцы – «медленные» оксидативные (работающие при достаточном количестве кислорода) мышцы. Они имеют хорошее кровоснабжение, много митохондрий, высокая активность ферментов окислительного фосфорилирования. Предназначены для работы в аэробном режиме (то есть, при постоянном снабжении кислородом). Например, такие мышцы служат для поддержания тела в определенном положении (позы, осанка).

Белые мышцы – «быстрые», гликолитические. В них много гликогена, у них слабое кровоснабжение, высока активность ферментов гликолиза, креатинфосфокиназы, миокиназы. Они обеспечивают работу максимальной мощности, но кратковременную. И без участия кислорода – в так называемом анаэробном режиме.

Рассмотрим более подробно этот режим работы – нас в силу специфики бодибилдинга он больше интересует.

Во-первых, без участия кислорода в мышечных клетках способны расщепляться не все вещества, а только определенные виды углеводов (глюкоза и ее производное – гликоген, причем обычно используется гликоген) и химическое вещество под названием креатинфосфат. Запасы этих веществ в клетке не безграничны. Креатинфосфат (гликоген) должны либо восстанавливаться, либо поступать из крови. На оба процесса требуется определенное время, в течение которого интенсивную работу выполнять уже невозможно. Запасов креатинфосфата в мышечной клетке хватает на работу в течение 5–6 секунд. За счет запасов гликогена можно выполнять работу в течение нескольких минут (3–4 минуты), но это будет уже менее интенсивная деятельность.

Во-вторых, без участия кислорода вещества расщепляются не полностью, поэтому в мышцах накапливаются недоокиелейные продукты распада. Наиболее известным среди них является молочная кислота – один из продуктов неполного распада гликогена.

Эти недоокисленные вещества изменяют внутреннюю среду клеток так, что клетки становятся неспособными выполнять свои функции. То есть, мышца становится неспособной более сокращаться, и человек прекращает работу.

У человека нет специализированных мышц, но есть специализированные волокна: в мышцах-разгибателях больше «белых» волокон, в мышцах спины больше «красных» волокон.

Существует наследственная предрасположенность к мышечной работе – у одних людей больше «быстрых» мышечных волокон – им рекомендуется заниматься теми видами спорта, где мышечная работа максимальной интенсивности, но кратковременная (тяжелая атлетика, бег на короткие дистанции и т. п.). Люди, в мышцах которых больше «красных» («медленных») мышечных волокон, наибольших успехов добиваются в тех видах спорта, где необходима длительная мышечная работа средней интенсивности, например, бег на длинные дистанции, лыжи, плавание.

Для определения пригодности человека к определенному типу мышечных нагрузок используется пункционная биопсия мышц. Просто отщипывают кусочек мышцы и изучают его.

Так, теперь обратимся к рисунку 19, на котором изображены миофибриллы.

Большая труба – это мышечная клетка. Диаметр трубы равен примерно толщине человеческого волоса, длина ее от нескольких миллиметров до 12 см (в зависимости от вида мышц и их строения). Образуется эта суперклетка на этапе эмбрионального развития путем слияния большого числа обычных по размеру небольших клеток предшественников (миобластов) в длинные трубчатые структуры. Таким образом, в мышечных клетках-волокнах оказывается не одно ядро, как в других клетках, а множество ядер (как правило, несколько тысяч), по числу клеток эмбриона слившихся в волокно. Пока в волокне собираются миофибриллы, ядра занимают центральное положение вдоль всей длины волокна, а затем, после окончания формирования волокна, ядра перемещаются к поверхности волокна, где пребывают в дальнейшем, и откуда они управляют синтезом белка.

Возникает вопрос, почему мышечное волокно не вырастает из одной клетки, а для его образования требуется слияние столь большого числа клеток? Видимо, одной клетки, точнее, одного ядра совершенно недостаточно для синтеза такого количества белка, которое требуется для формирования и дальнейшего обслуживания столь большой структуры как мышечное волокно. К тому же, будь в мышечном волокне только одно ядро, даже если бы оно и могло обеспечить синтез белка в неограниченном количестве, то синтезированные белки пришлось бы доставлять от ядра на периферию волокна на слишком большие – по молекулярным меркам – расстояния. Благодаря же слиянию большого числа клеток воедино, ядра равномерно распределяются вдоль всего мышечного волокна, и объем волокна, который обслуживается одним ядром, оказывается кардинально не отличающимся от объема обычной одноядерной клетки.

То есть, ядро будет не одно – они в поперечно-полосатых мышцах цепочку образуют. Сама многоядерность мышечных волокон свидетельствует о том, что объем мышечного волокна, который способно обслуживать одно клеточное ядро, ограничен.

Исследования показали, что объем мышечного волокна, приходящийся на одно ядро, примерно одинаков в мышцах людей в возрасте от 1 года до 70 лет. Но это означает, что в мышечных волокнах взрослого человека ядер примерно в 20 раз больше, чем в мышцах ребенка – вследствие разницы в габаритах тела.

Откуда в мышечных волокнах человека появляются новые ядра?

Оказывается, при образовании мышечных волокон не все клетки эмбриона, из которых развивается мышечная ткань, полностью сливаются с мышечным волокном, часть эмбриональных клеток, примерно 3—10 %, оказывается как бы «законсервированными» под оболочкой мышечного волокна. Эти клетки-спутники мышечного волокна получили название клеток-сателлитов или миосателлитоцитов. При получении определенных химических сигналов клетки-спутники высвобождаются из оболочки волокна, интенсивно делятся, затем часть размножившихся клеток снова становится клетками-спутниками, а часть сливается с мышечным волокном, теряя свою оболочку, и ядра клеток-спутников становятся ядрами мышечного волокна. Тем самым в мышечном волокне увеличивается число ядер, способных «синтезировать белок», а вслед за этим увеличивается количество белка в волокне и, соответственно, увеличивается размер мышечного волокна.

Именно деление клеток-спутников и увеличение числа ядер в мышечном волокне, а вовсе не ускорение «синтеза белка существующими ядрами», является причиной гипертрофии мышц по мере роста молодого организма.

Но, может быть, рост мышц за счет деления клеток-спутников происходит только при возрастном росте мышц в длину, а увеличение мышц в диаметре, происходящие в результате тренировки, не связано с увеличением числа клеточных ядер и является следствием ускорения «синтеза белка существующими ядрами»? Исследования мышц выдающихся тяжелоатлетов с экстремально развитой мускулатурой показало, что объем мышечного волокна, приходящийся на одно ядро (то есть, объем волокна, обслуживаемый одним ядром), у спортсменов ничуть не больше, чем у нетренированных людей. А это, в свою очередь, указывает на то, что гипертрофия мышц, вызванная тренировкой, тесно связана именно с увеличением числа ядер в волокне.

Подтверждают этот вывод множество экспериментов, проведенных за последние 25 лет на людях и животных, в которых было напрямую зафиксировано как активирование клеток-спутников, так и увеличение числа ядер в мышечных волокнах после интенсивной нагрузки.

В той или иной мере клетки-спутники активируются как после силовых тренировок со штангой, так и после тренировок на выносливость, например, после беговых тренировок или работы на велотренажере. При этом было замечено, что активация клеток-спутников является одной из первых реакций мышечной ткани на нагрузку. Активизация клеток-спутников фиксируется уже через 12–24 часа после перегрузки мышц, а вот существенная гипертрофия мышц наблюдается гораздо позже, по прошествии дней и даже недель.

В защиту устаревших представлений можно было бы предположить, что мышечное волокно под воздействием тренировки сначала увеличивает свой размер за счет интенсификации «синтеза белка существующими ядрами», и только затем, вслед за увеличением объема мышечного волокна, клетки-спутники делятся и добавляют новые ядра в волокно, чтобы восстановить обычную плотность ядер. Однако факт активации клеток-спутников до, а не после гипертрофии мышц опровергает это предположение. Таким образом, уверенно можно утверждать, что деление клеток-спутников является причиной гипертрофии мышц, а не ее следствием.

Потенциал роста мышц за счет деления клеток-спутников очень высок. Так, в одном из экспериментов за три месяца перегрузки мышц кошек, число ядер в «медленных» волокнах мышц увеличилось в 2 раза, а в «быстрых» волокнах в 4 раза! Отметим, что деление клеток-спутников является не просто важным механизмом мышечной гипертрофии, но обязательным и, по сути, единственным.

Опыты показали, что удаление у животных некоторых мышц приводит к резкому увеличению нагрузки на оставшиеся мышцы, выполняющие сходные функции (мышцы-синергисты), что приводит к значительной гипертрофии этих мышц. Оказывается, если перед удалением части мышц мышцы животных облучить радиацией (радиация нарушает процессы деления клеток-спутников, но не нарушает механизмы синтеза белка), то компенсаторной гипертрофии оставшихся мышц не наблюдается! Следовательно, даже в условиях крайней потребности в увеличении размера мышц, и при наличии соответствующих побуждающих стимулов, рост мышц без деления клеток-спутников и добавления новых ядер невозможе!

Как ускорить рост мышцы? – Гормон роста

Сразу предупреждаю – мы с вами этого делать не будем! Но ведь известно же, что некоторые бодибилдеры употребляют что угодно – лишь бы «мышцу нарастить».

Итак, гормон роста (соматотропин) вырабатывается передней долей гипофиза. Он управляет процессами роста и развития, стимулирует синтез белков.

«О! Так это же то, что мне нужно!» – воскликнет парнишка лет шестнадцати, не вышедший ростом и весом.

Известно, что инъекционное введение гормона роста или его посредника – IGF-1 (инсулиноподобный фактор роста) способствует гипертрофии мышц. Но оказалось, что при применении данных препаратов, также, как и при применении анаболических стероидов, увеличения объема мышечного волокна, приходящегося на одно ядро не наблюдается. То есть, главное анаболическое действие гормона роста и IGF-1 заключается в активации деления клеток-спутников.

О том, что гормон роста активизирует размножение почти всех клеток, способных к делению, было известно достаточно давно. Например, в любом учебнике эндокринологии можно найти упоминание об активировании деления хрящевых клеток в так называемых зонах роста костей под воздействием гормона роста, за счет чего кости ребенка вырастают в длину. Хорошо известно также о влиянии данного гормона на рост внутренних органов, например, печени и кишечника. Разросшиеся хрящевые ткани на лицах элитных бодибилдеров резко бросаются в глаза.

Ну-ка, вспомним, что мы говорили про Арни!

Ладно уж «терминатор» Арни, но если такие ткани разрастаются на лицах женщин?! Вам, читатель, наверняка уже случалось видеть «личики» подобных «красавиц».

И это еще не все! Поговаривают и об увеличении внутренних органов у бодибилдеров, прибегающих к помощи гормона роста, существует даже такой термин – «гормональный живот». Вместе с тем, воздействие гормона роста на мышечную ткань и ученые, и рядовые спортсмены упорно не желали связывать с клеточным делением, рассуждая вместо этого лишь об общем ускорении синтеза белка под воздействием данного гормона.

Осознайте фундаментальный факт: сколько-нибудь существенный рост мышечной ткани возможен только за счет деления клеток-спутников. Тогда вы более лучше поймете пути, которыми гормон роста приводит к гипертрофии мышц.

Как ускорить рост мышцы? – Влияние тестостерона на синтез белка

Что такое тестостерон?

Тестостерон – это гормон, обуславливающий мужские половые признаки. То есть такие, как повышенное оволосение кожных покровов, низкий голос, большая мышечная сила, высокий жизненный тонус и т. д. Именно благодаря этим свойствам тестостерон нашел применение в медицине для стимуляции задержки полового созревания у мальчиков и для набора массы тела при истощении.

В спорте тестостерон широко используют в целях увеличения мышечной массы, повышения общего энергетического тонуса и быстрого восстановления между тренировками.

Тестостерон выпускается под разнообразными торговыми названиями. Однако суть действия и его принцип от этого не меняется. Все спортсмены при приеме тестостерона отмечают значительный прилив сил. Частоту тренировок можно довести до 2–3 в сутки при ежедневных занятиях. Увеличивается масса тела, причем за счет роста мышечной массы. Это основные положительные моменты действия данного гормона. Но отрицательных побочных эффектов куда больше, и степень их воздействия на организм куда выше.

Не будем перечислять все сразу, сделаем это позже и более подробно, однако дадим предостережение тем же подросткам: если тестостерон начинает принимать подросток, у него, кроме интенсивного роста волос на лице и теле, завершается формирование зон роста в костях и рост костей, а значит – прекращается рост всего тела. И даже гормон роста впоследствии не поможет, так как зоны роста в костях закрылись.

Как мы отметили выше, тестостерон входит в состав различных препаратов, получивших название анаболических стероидов (АС).

Механизм его действия таков: тестостерон ускоряет в мышцах синтез белка, связываясь с соответствующими рецепторами и воздействуя именно на ядра мышечных клеток, ускоряя тем самым синтез белка ядрами. Известно, что после окончания курса «стероидной терапии» сила мышц и их объем могут существенно снизиться. Возможно ли, в случае применения АС, чтобы объем мышечного волокна мог изменяться (возрастать при применении стероидов и падать после их отмены) без изменения числа ядер?

Исследования показывают, что у спортсменов, применяющих тестостероновые препараты, объем мышечного волокна, приходящийся на одно ядро, ничуть не больше, чем у спортсменов, воздерживающихся от применения таких препаратов, при том, что размер мышц спортсменов, применяющих допинг, значительно превосходит размер мышц «натуральных» атлетов.

Из данного факта неизбежно следует вывод – содержащие тестостерон препараты должны способствовать увеличению числа ядер в мышечных волокнах. И действительно, в ряде экспериментов установлено, что мишенью воздействия тестостерона являются именно клетки-спутники, деление которых активизируется под воздействием данного гормона.

Так, при инъекционном введении тестостерона было зафиксировано увеличение числа ядер в мышечных волокнах, пропорциональное дозе гормона, при этом увеличения объема мышечного волокна, обслуживаемого одним ядром, не только не наблюдалось, но наоборот, объем волокна, приходящийся на одно ядро, уменьшился! Последний феномен можно объяснить только тем, что в момент проведения измерений объем мышечного волокна в мышцах испытуемых еще не успел в достаточной мере увеличиться вслед за стремительно размножившимися ядрами.

Интересно то, что активность деления клеток-спутников прямо зависит от дозировки тестостерона: чем выше доза введенного препарата, тем активнее делятся клетки-спутники.

Тестостерон воздействует не только собственно на мышечные волокна, но и на клетки-спутники. Вполне вероятно, что нормального уровня тестостерона, характерного для взрослого мужчины, действительно может вполне хватать для заполнения всех (или почти всех) рецепторов тестостерона, имеющихся в мышечных волокнах, и повышение дозы тестостерона сверх определенного уровня не ускорит синтез белка ядрами. Во всяком случае, это хорошо согласуется с тем, что значительного увеличения объема мышечного волокна, обслуживаемого одним ядром, на практике не наблюдается даже при инъекционном введении тестостерона.

Но так как тестостерон воздействует не только на рецепторы мышечных волокон, но и на рецепторы клеток-спутников, это приводит к активированию деления клеток-спутников, и к увеличению числа ядер в мышечном волокне под воздействием гормона. Новые ядра, в свою очередь, генерируют новые рецепторы тестостерона, ведь рецепторы – тоже белки, и каждое ядро само обеспечивает себя нужным числом рецепторов.

Именно синтез рецепторов вновь образованных ядер и объясняет «загадочное» появление в мышечных волокнах новых рецепторов после инъекций тестостерона. И именно воздействием тестостерона на активность деления клеток-спутников можно объяснить зависимость анаболического эффекта тестостерона от дозировки гормона, наблюдаемую спортсменами, применяющими стероиды, но упорно отрицаемую рядом теоретиков.

Лирическое отступление: те еще мезоморфы

Посмотрите на следующую фотографию.

Это Евгений (точнее, Ойген) Сандов (Eugene Sandow) или, если говорить на английский манер, Юджин Сэндоу.

Евгений Сандов

Он был самым знаменитым атлетом на заре развития бодибилдинга, а также первым бодибилдером (или культуристом) в современном смысле термина.

Евгений Сандов (настоящее имя Фредерик Вильгельм Мюллер) родился 2 апреля 1867 года в Пруссии. Он начал свою карьеру циркового атлета с демонстрации силовых трюков. И уже в самом начале карьеры Сандов вместе с антрепренером Флоренцем Зигфельдом решил, что простая демонстрация силы недостаточна, куда интереснее показывать зрителям свое тело как произведение искусства. Вскоре он сделал «демонстрацию мускулов» основой своего шоу.

Мог ли он хотя бы думать в те времена о каких-то гормонах роста, а тем более об анаболических стероидах?!

В наше время бронзовая статуэтка Юджина Сэндоу (Евгения Сандова) вручается победителю конкурсов «Мистер Олимпия» как высшая награда в бодибилдинге.

Статуэтка, изображающая Евгения Сандова

Теперь посмотрите на Шарля Ригуло. Как бодибилдер он, конечно, не смотрится. Но зато Ригуло обладал феноменальной силой! За свою сравнительно недолгую спортивную карьеру, с 1923 по 1931 год,

Шарль установил 101 (!) мировой рекорд на любительском и профессиональном помостах.

Особенно выдающимися были следующие: толчок двумя руками – 185 кг, рывок правой – 122 кг, рывок левой – 113 кг, рывок обеими руками – 145 кг.

Это были фантастические достижения. Разумеется, для того времени.

Достаточно сказать, что рекорд Ригуло в толчке продержался 27 лет! Его побил знаменитый американский штангист, олимпийский чемпион 1952 года Норбертом Шеманским лишь в 1953 году. А рекорды Ригуло в рывке одной рукой так и остались непревзойденными, хотя достижения в них фиксировались до 1956 года.

Были и другие рекорды, тоже свидетельствующие о феноменальных физических возможностях Ригуло. Например, подъем плечами с подставок 1200 кг! Восторг вызывал и подъем «оси Аполлона», то есть тяжести весом 165 кг, посаженной на толстый невращающийся гриф 5 см в диаметре. Первым этот неудобный снаряд поднял в 1899 году Луи Юни, тоже французский атлет, по прозвищу Аполлон. Никому не удавалось повторить это упражнение. Один лишь Ригуло сумел через 25 лет. После него еще только два силача смогли справиться с «осью Аполлона» – тот же Норберт Шемански и двукратный олимпийский чемпион (1948 и 1952 гг.) Джордж Дэвис.

Легендарный Шарль Ригуло

Вот уж кто откровенно посмеялся бы над юнцами, пытающимися нарастить мышцы за счет «химии» Специалисты считают, что «феномен Ригуло» объясняется, главным образом, его необыкновенной природной силой. Он не особенно утруждал себя на тренировках, питался без всякой диеты, да и вообще вел себя весьма свободно, не отказываясь от соблазнов (в смысле – «вредных привычек»). Тренировался Ригуло, главным образом, с гирями. Иногда бегал кроссы, прыгал в длину и высоту.

Даже в пору своего расцвета, когда Шарль устанавливал выдающиеся рекорды, он тренировался 3–4 раза в неделю, проводя обычно в зале не более часа. За это время он поднимал всего 3 тонны веса, что нынешние атлеты могут выполнить за время хорошей разминки. Врач Шарля однажды сказал ему: «Ваш организм так идеально скроен, он так безупречно работает, что лично мне представляется ненормальным».

В возрасте 32 года Ригуло имел следующую антропометрию: рост – 174 см, вес – 103 кг, объем груди – 132 см, талии – 97 см, шея, бицепс и голень – по 47 см, бедро – 70 см. При этом у него была великолепная спирометрия – 7100 куб/см (для сравнения – у Юрия Власова она равнялась 6200 куб/см, хотя наш чемпион значительно выше и тяжелее.)