Текст книги "Новые люди. Предпосылки появления человека ноосферы"

ДС – дисгенетический синдром – это нарушение психического развития детей от рождения и до 5 лет, выраженное в замедлении развития речи, нарушении коммуникации, адаптивных механизмов, зрения и отставании в общем развитии. В следствии ДС происходит повышение риска возникновения психических расстройств, которые могут стать причиной таких психических заболеваний как аутизм, разных форм шизофрении, эпилепсии и т. п.

Часто при ДСТ страдает эндокринная система (нарушение полового созревания и репродуктивной функции). ДСТ вызывает повышенное количество осложнений при беременности и родах. Перечисленные выше отклонения негативно влияют на только что родившегося ребенка и негативно влияют на все этапы его развития вплоть до взрослого состояния. При чем, чем дольше отсутствует коррекция имеющихся нарушений тем более выражены патологические процессы в основе которых лежит ДСТ.

ДСТ отрицательно влияет на состояние опорно-двигательного аппарата, связок, кожных покровов, нарушается здоровый рост волос, ногтей.

ДСТ в конечном итоге существенно снижает способность организма человека к адаптации т.е. способность переносить повышенные физические и психические нагрузки. В результате ДСТ происходит общее нарушение социализации со всеми негативными последствиями формирования личности.

2.2 Предпосылки адаптивных механизмов и причины развития патологических процессов при ДСТ

Соединительная ткань (СТ) является средой в которой находятся различные органы и ткани, то есть выполняет опорную функцию, кроме того она активно участвует в регуляции обменных процессов в организме, обеспечивает обезвреживание токсических веществ попадающих в него из вне и образующихся в процессе обмена веществ, активно участвует в воспалительных и иммунных реакциях и т. д. и т. п.

В наших многолетних научных исследования на подопытных животных (Павлов В. А. и др.) было установлено, что более рыхлая, чем у других животных СТ имеет место у морских свинок, которые так же как и человек не способны синтезировать аскорбиновую кислоту– витамин С, который необходим для различных защитных механизмов в организме человека и животных, особенно на уровне СТ. Но у морских свинок в защитных механизмах ведущее значение имеет трипептид глутатион и аминокислоты в него входящие (глутаминовая, цистеин, глицин).

У других подопытных животных витамин С образуется в больших количествах, СТ у них более плотная лучше структурирована и активно участвует в защитных механизмах. Кроме того например у крыс вместо глутатиона в механизмах защиты ведущее значение имеет аминокислота таурин., которой у крыс (как и у некоторых других животных) в тканях огромное количество.

Так вот выяснилось, что крысы высоко устойчивы благодаря особенностям своих защитных механизмов к интоксикациям, физическим нагрузкам, острому воздействию радиации и другим острым стрессовым воздействиям. Однако, не смотря на это, хронические мутагенные и канцерогеныые воздействия приводят к развитию мутаций в тканях крыс и развитию опухолей, чего на морских свинках достичь не удается. Морские свинки высокоустойчивы к мутагенным и канцерогеныым воздействиям благодаря превалированию в их защитных механизмах глутатиона и мощной подпитке этих механизмов защиты из рыхлой СТ. Так как биосинтез глутатиона активно идет из оксипролина (превращающейся в глутамат) – аминокислоты которая может выделяться в больших количествах из волокон коллагена входящего в СТ. Кроме того в таких защитных механизмах требуется большое количество серы и ряда других микроэлементов которые могут мобилизоваться из СТ.

Поэтому ДСТ так широко распространенную у современных детей в определенной мере можно считать адаптивным феноменом по отношению к загрязнению окружающей среды мутагенами и канцерогенами (продукты переработки нефти, угля, различные мутагенные излучения, хроничес кие стрессы и т.д.). При этом биохимические нарушения при различных проявлениях ДСТ в целом однотипны и связаны с истощением глутатиона в защитно– обменных процессах и с повышением в тканях активных форм кислорода (АФК), что приводит к нарушениям метаболизма и функции многих органов и систем. При этом резко усиливается обмен СТ и увеличивается в крови и моче количество метаболитов необходимых для биосинтеза глутатиона и его активного включения в обменные процессы (пролин, оксипролин, сульфатированные ГАГи, сиаловые кислдоты и т.д.).Такие же изменения мы наблюдали в тканях морских свинок при воздействии на них мутагенных и канцерогенных веществ (каменноугольная смола и ее производные, включающие большое количества мутагенных и канцерогенных ксенобиотиков) при этом мутагенных эффектов при этом не было обнаружено. Но такие же воздействия на крыс приводили к резкому повышению количества мутаций в их тканях. При этом резко усиливались защитные механизмы, связанные с наработкой больших количеств в печени аскорбиновой кислоты и таурина и повышением их количества в тканях. Существенных изменений количества АФК и нарушений метаболических процессов не наблюдалось. При этом в крови неотмечалось увеличения количества метаболитов СТ а в тканях не было интенсивного включения в защитные механизмы глутатиона и его интенсивного окисления.

Токсические воздействия больших доз этих веществ убивали морских свинок за 1—2 недели, тогда как крысы все оставались живы и свойственные им защитные механизмы только усиливались.

В наших исследованиях установлено, что размер головы современных детей больше, чем в предшествующие десятилетия, что возможно связано с большим участием нервной и соответственно СТ в механизмах адаптации. На чем мы остановимся более подробно далее. Резко усиливаются обменные процессы в мозге и СТ о чем свидетельствуют приведенные выше изменения в анализах крови и мочи у детей с ДСТ, а таковых напомним сей час от 70 до 80%. Это же относится к опытам, проведенным нами на спортсменах различных спецификаций и различного уровня мастерства, на чем мы также остановимся более подробно ниже. В защитных механизмах которых все большее значение, как и у морских свинок, приобретает глутатион и аминокислоты в него входящие. То есть все мы видимо в большей степени приближаемся в своих защитных механизмах к морским свинкам, а не к крысам, что бы повысить устойчивость популяции современных людей к загрязнению окружающей среды.

То есть феномен ДСТ – это адаптивный феномен, но во благо он может пойти при условии выполнения соответствующих программ рассчитанных на :

1 повышение функции мозга и нервной системы в целом

2. при посильных и развивающих умственных нагрузках

(эти пункты важны для установления адекватных корково– подкоирковых и межполушарных связей, что крайне важно в настройке адаптивных систем организма формировнию доминенты на успешное развитие и достижение жизненого успеха

3. при развивающих нагрузках на связочно– суставной и мышечный аппарат, состоящих из С Т или включающих большие количества СТ которые следует начинать сразу после рождения и и проводить на протяжении всей жизни (изменяя их разумеется с возрастом)

4. в более продолжительной протяженности сна у людей имеющих признаки ДСТ (так как во сне вырабатываются адаптивные нейропептиды мозга имеющие большое значение в защитных механизмах у лиц с признаками ДСТ

5. при соответствующей диете и приеме БАДов, включающие необходимые для СТ и мозга вещества.

6.необходима нормализация функции кишечника так как согласно древнейшей китайской медицине любую коррекцию нарушенных в организме процессов необходимо начинать с нормализации работы кишечника

7. поскольку ДСТ рассчитана (ее адаптивные механизмы) на хроническое воздействие мутагенных факторов то определенное их воздействие может благоприятно сказываться на защитные системы и состояние организма в целом, например курсы радоновых ванн за счет небольшого радиоактивного воздействия (имеются сведения об их благотворном воздействии при нарушениях вызванных ДСТ), парафиновых, озокеритовых аппликаций других производных нефти содержащие небольшие дозы ароматических мутагенных ксенобиотиков. Благотворное воздействие могут оказывать небольшие дозы препаратов стимулирующих детоксикационные процессы в печени с усилением наработки и включением в защитные механизмы глутатиона, например фенобарбитал и т. д.

8. необходимо выделять группы детей имеющих различные по тяжести проявления ДСТ и проводить с ними адекватные их состоянию программы воспитания, образования и вообще образа жизни. Если смешивать в группах детей с ДСТ и без нее то они будут только травмировать друг друга психологически и физически, что резко затормозит развитие тех и других.

9. еще более важно (в профилактических целях) применять данные программы у беременных женщин имеющих признаки ДСТ, и тем более если таковые имеются у будущей матери и отца.

10. Для прогнозирования развития ДСТ необходимо начиная с самого раннего возраста определение метаболических адаптивных типов «МОЗГОВОГО и «ПЕЧЕНОЧНОГО» либо их сочетаний по спектру и соотношениям аминокислот– адаптогенов по методике разработанной в наших исследованиях. Чем более выражен «МОЗГОВОЙ» адаптивный тип тем более вероятность развития ДСТ и тем активнее надо заниматься профилактикой патологических проявлений.

Все эти программы в той или иной степени проработки имеются в нашем распоряжении. При одобрении лечащих врачей могут быть рекомендованы в каждом конкретном случае для коррекции нарушений при ДСТ и тем более ее профилактики. Положительный эффект применяемых программ легко отследить по нормализации анализов крови и мочи которые нарушаются в разной степени выраженности при наличии ДСТ.

Хотим особо подчеркнуть, что лица с активной жизненной установкой даже при наличии тяжелых проявлений ДСТ могут добиться выдающихся результатов например в с порте. Так Майкл Фелпс имеющий синдром Марфана был 23 кратным олимпийским чемпионом по плаванию, что так же можно сказать о ряде выдающихся гимнастов, артистов цирка («люди– змеи»). Так что ДСТ даже в тяжелом варианте это не приговор, а начало новой интересной жизни, но этого необходимо добиться самому. И таким людям с самого рождения требуется активная помощь в их развитии, профилактике различных нарушений здоровья, самореализации.

2.3 ДСТ как медицинская проблема (по материалам литературных источников)

2.3.1 Актуальность проблемы ДСТ, клинические формы патологических проявлений

В настоящее время подростки, обучающиеся по предлагаемым современным образовательным программам, имеют большое количество физических и психических отклонений. По данным последних исследований в этой области около 90% выпускников школ имеют различные отклонения в здоровье. Среди многочисленных отрицательных факторов приводящих к такому результату следует особо выделить такое явление как ДСТ широко распространенной среди детей младшего и среднего возраста [Семинович А. В. 2010]. В дальнейшем у таких детей может развиваться самая разнообразная патология.

Такое большое количество отклонений в состоянии здоровья в подростковой среде мешает формированию гармоничной личности и установлению здоровых коммуникаций в обществе, что в конечном итоге негативно сказывается на общую социализацию подростков, увеличивается подростковая преступность, проявления подростковой жестокости, отсутствие нравственности, дефекты восприятия окружающего мира (клиповое мировосприятие). Если учесть то, что современтные подростки в ближайшее время станут вполне взрослыми гражданами, но при этом не сформированными личностями, то это может негативно повлиять на развитие социума в целом.

Для эффективной профилактики физических и психических отклонений у подростков необходимо в первую очередь определить адаптивные возможности организма. На основании полученных данных необходимо предложить определенные спортивно-оздоровительные, адаптивно-психологические программы, которые должны внести существенные коррекции в имеющиеся диспропорции в образовании, воспитании и коммуникациях.

Термин «дисплапзия соединительной ткани» (dis – нарушения, plasia развитие, образование) предложен в 1983 году тремя группами исследователей – Бочковой Л.Н,, Сторожаковым Г. И. и соавт. и Beihton Р. В исследованиях авторов занимающихся проблемами ДСТ это состояние определяется, как различные по степени выраженности врожденные проявления дисплазии соединительной ткани с определенными клиническими висцеро-локомоторными поражениями в эмбриональном или постнатальном периодах, проградиентным течением и определенными функциональными нарушениями.

С клинических позиций ДСТ классифицируются следующим образом: 1. Системные наследственные синдромы ДСТ: А. Болезни, связанные с дефектом биосинтеза коллагена: синдром Марфана, синдром Элерса-Данло, несовершенный остеогенез, синдром «вялой кожи». Б. Болезни, связанные с дефектом деградации коллагена: дистрофический буллезный эпидермолиз.2. Системные наследственные заболевания соединительной ткани с локомоторными и локомоторно-висцеральными проявлениями. К локомоторным проявлениям относят: 1. Деформация грудной клетки (воронкообразная, килевидная).2. Деформация позвоночника (кифоз, лордоз, сколиоз, «прямая» спина).3. Патология мышечной системы (гипотрофия, гипотония мышц, диастаз прямых мышц живота, вентральные грыжи).4. Костно-) фящевые дисплазии (физарные, эпифизарные, метафизарные, диафизарные, спондилоэпифазарные. К висцеральным проявлениям относят: Изменения в дыхательн6ой, сердечно– сосудистой, пищеварительной, выделительной системе, изменения органа зрения, лор– органов, кожиНаряду с этим, при ДСТ выявляются малые аномалии развития (MAP), являющиеся индикатором нарушенного морфогенеза и повреждений эмбриональной дифференцировки вследствие генетических и экзогенных пренатальных воздействий. Важно отметить, MAP встречаются как среди пациентов ДСТ, так и среди практически здоровых лиц. При этом у 87% пациентов ДСТ количество MAP колеблется от 1 до 10, в среднем у одного индивида имеется 1—5 микроаномалий. У здоровых лиц среднее количество MAP составляет 0—4, что достоверно реже, чем у больных ДСТ. Фенопические признаки ДСТ и MAP, отражающие особенности структурных изменений соединительной ткани при ДСТ, позволяют предполагать некоторые сердечно-сосудистые (атеросклероз коронарных артерий, пролапс митрального клапана) и другие сопутствующие заболевания. В связи с этим в 2001 году В. М. Яковлевым и соавторами была предпринята попытка разработки классификационной концепции наследственной ДСТ, основу которой составили такие парадигмы, как генетическая детерминированность, проградиентность течения, системность и типологичность соединительнотканных дефектов структурного и формообразующего развития тканей, органов и систем в онтогенезе. Генетическая детерминированность ДСТ реализуется как монофакторная (генная и хромосомная), мультифакториальная или аутосомная. Генные дефекты могут быть установленными и касаться синтеза коллагеновых структур (несовершенный остеогенез, синдром Элерса-Данлоса, синдром Марфана, буллезный эпидермолиз и др.), синтеза эластичных волокон (синдром «вялой кожи», синдром Вильямса и др.), катаболизма коллагена (фиброзы легких, почек, печени), а также могут быть связаны с распадом протеогликанов, гликозаминогликанов, мукополисахаридов, сфигнолипидов, олигосахаридов, которые формируют скелетопатии. Генетическая детерминированность ДСТ мультифакториальной природы характеризуется мутациями большего количества генов и клинически выражается деформациями грудной клетки, сколиозами, кифосколиозами, гипермобильностью суставов и др. При структурных или количественных аномалиях аутосом, выявляемых при многих хромосомных заболеваниях (болезнь Дауна, синдром Шершевского-Тернера, синдром трисомии 8-й хромосомы, синдром Клайнфельтера, синдром трисомии по Х-хромосоме, полисомии по Y5фомосоме и др.), встречаются разнообразные признаки ДСТ.

Сведения о распространенности ДСТ и, прежде всего, неспецифических ее форм (HДCT– проявленрия с не отчетливо проявляющейся симптоматикой разноречивы. По самым скромным данным показатели распространенности НДСТ соотносятся с распространенностью основных социально значимых неинфекционных заболеваний. Исследования Омской школы под руководством Г. И. Нечаевой на большом клиническом материале подтвердили основополагающую характеристику ДСТ: фенотипические признаки ДСТ могут отсутствовать при рождении или иметь очень незначительную выраженность (даже в случаях дифференцированных форм ДСТ) и, подобно изображению на фотобумаге, проявляться в течение жизни, нарастая прогредиентно (Нечаева Г. И.). Далее приведены выдержки их работ этого автора

Фенотипические проявления ДСТ чрезвычайно многообразны и практически не поддаются какой-либо унификации. На данном этапе наших знаний о ДСТ и, прежде всего, для решения задач практического здравоохранения, перспективно использовать два термина: термин.

«Недифференцированная дисплазия соединительной ткани» (НДСТ), определяющий вариант ДСТ с клиническими проявлениями, не укладывающимися в структуру наследственных синдромов, и термин «Дифференцированная дисплазия соединительной ткани» (ДДСТ), имещий свое место в Международном классификаторе болезней (МКБ 10). В случае недифференцированных форм ДСТ при формулировке диагноза следует указывать все имеющиеся у пациента синдромы ДСТ, формируя таким образом «портрет» пациента, понятный любому врачу последующего контакта.

Классификация ДСТ. В настоящее время единая, общепринятая классификация ДСТ отсутствует. Более перспективна классификация, основанная на выделении форм дисплазии с анализом количества и степени выраженности внешних и внутренних (висцеральных) признаков нарушений соединительной ткани – фенов. Согласованные рекомендации по диагностике выработаны для дифференцированных форм дисплазии: синдрома Марфана, Элерса-Данло, болезни Вролика (синдром несовершенного остеогенеза), синдрома гипермобильности суставов.

В тех случаях, когда количество фенов недостаточно для диагностики этих синдромов, диагностируется MASS-фенотип, марфаноидный и элерсоподобный фенотипы. Эти три фенотипа являются наиболее частыми формами ДСТ – «фенотипическими» копиями известных синдромов. Так, «марфаноидный фенотип» характеризуется сочетанием «признаков генерализованной дисплазии соединительной ткани с астеническим телосложением, долихостеномелией, арахнодактилией, поражением клапанного аппарата сердца (а порой и аорты), нарушением зрения». Важно отличать марфаноидный фенотип от марфаноидной внешности, когда при наличии признаков вовлечения в патологический процесс костной системы (арахнодактилия, сколиотическая деформация позвоночника, воронкообразная или килевидная деформация грудной клетки, коэффициент размах рук/рост> =1,03, верхний/нижний сегменты тела <0,89, длина кисти> 11% роста, длина стопы> 15% роста) нет признаков патологии сердечно-сосудистой системы, зрения, дыхательной системы (см. «Гентские критерии»).

При «элерсоподобном фенотипе» отмечается «сочетание признаков генерализованной дисплазии соединительной ткани с тенденцией к гиперрастяжимости кожи и разной степенью выраженности гипермобильности суставов». Главное условие диагностики – наличие не менее 2 малых критериев вовлечения кожи (см. «Вилльфраншские критерии»).

«MASS-подобному фенотипу» присущи «признаки генерализованной дисплазии соединительной ткани, ряд нарушений со стороны сердца, скелетные аномалии, а также кожные изменения в виде истончения или наличия участков субатрофии».

Малые аномалии развития – МАР – изменения структуры различных органов и тканей, не сопровождающиеся клинически значимыми нарушениями их функции. Внешние МАР: аномалии развития кожи и костей черепа и позвоночника, кистей рук и стоп, в том числе наиболее часто регистрируемые: синдактилия, сандалевидная щель, оттопыренные уши, отсутствие мочки уха и др. Наиболее часто регистрируемые висцеральные МАР: удвоение чашечнолоханочного аппарата почки, добавочная доля селезенки и др. Универсальных патологических повреждений СТ, которые бы формировали конкретный фенотип, не существует. Каждый дефект у каждого больного в своем роде уникален.

У больных, членов некоторых семей, отсутствует, например, один или несколько кардинальных признаков. В других семьях выявляют больных с двумя или тремя разными синдромами. Гетерогенность может быть обнаружена и среди членов одной семьи. Например, у одних больных в семье определяется дислокация суставов, характерная для синдрома Элерса Данло у других – хрупкость костей, типичная для несовершенного остеогенеза, а у третьих с тем же генным дефектом симптомы вообще отсутствуют. Многообразие клинических проявлений костно-мышечной дисплазии не ограничивается только такими системными наследственными синдромами, как синдромы Марфана, Элерса-Данлоса, но и проявляются разнообразными локомоторными, локомоторно-висцеральными симптомокомплексами, которые не укладываются ни в один из известных синдромов. В таких случаях используются термины «недифференцированные», «несиндромные», «маловыраженные», стертые, «легкие» формы наследственной патологии соединительной ткани. До сих пор попытки определить и классифицировать патологию, связанную с врожденной костно-мышечной дисплазией, предпринимались в основном, ортопедами и сводились к наследственным системным заболеваниям скелета. В литературе используется термин «остеодисплазия», под которым понимается порок развития костной ткани, обусловленный остановкой, замедлением или извращением остеогенеза на определенной стадии эмбрионального или постнатального развития. Понятие «костная дисплазия» отражает лишь локомоторные изменения при системном недоразвитии соединительной ткани. Однако, с позиции интерниста, при таком подходе остаются вне поля наблюдения нередко тяжелые изменения со стороны внутренних органов, отмечаемые при этой патологии. Для характеристики фенотипических особенностей больных ПМК, сочетающегося с изменениями опорно-двигательного аппарата, кожи и глаз, М Glesby и R.E. Pyentz предложили понятие «та88» -фенотипа. Эти же исследователи, изучив комплекс фенотипических маркеров ДСТ, выявили так называемую «фенотипическую протяженность» (phenothypic continimn): норма – ПМК – синдром Марфана.

Т. И. Кадурина, положив в основу достижения молекулярной генетики в области биосинтеза коллагенов, предложила термин «коллагенопатии». Термин «коллагенопатии» по своему смыслу тождественен наследственной ДСТ, хотя отражает лишь генетически детерминированные дефекты коллагеновых структур в онто– и органогенезе и не характеризует в полной мере всю костно-мышечную дисплазию. Однако четкое выделение генетических дефектов позволяет классифицировать коллагенопатии с выделением состояний, обусловленных мутациями генов на этапах синтеза или распада коллагена (Аскирова В. А. 2009). Данная классификация коллагенопатии предусматривает также выделение клинических синдромов дифференцированной и недифференцированной дисплазии, учет которых представляет интерес не только для медицинских генетиков, но и для клиницистов. Дифференцированные коллагенопатии, обусловленные мутациями в коллагеновых генах на этапах синтеза коллагена, по мнению Кадуриной Т. И. классифицируются с учетом типа поврежденного коллагена, а именно: 1. Коллагена 1 типа (несовершенный остеогенез, синдром ЭлерсаДанлоса 7-А-, 7-В-типов, синдром Марфана); 2. Коллагена II типа (ахондроплазия, гипохондроплазия, спондилоэпифизарная дисплазия, синдром Стиклера); 3. Коллагена III типа (синдром Элерса-Данлоса 4 типа, аневризма аорты и др.); 4. Коллагена IV типа (синдром Альпорта); 5. Коллагена V типа (синдром Элерса-Данлоса 1 и 2 типов); 6. Коллагена VII типа (простой буллезный эпидермолиз, дистрофическая форма эпидермолиза и др.); 7. Коллагена X типа (спондилометафизарная дисплазия и др.) К наследственным коллагенопатиям (ферментопатиям), обусловленным мутациями в генах, работающих на этапах внутри– и внеклеточного созревания коллагена, относят: дефициты лизилгидроксилазы при синдроме Элерса-Данлоса VI типа, проколлаген-М-протеиназы при синдроме ЭлерсаДанлоса IX типа и др. К наследственным коллагенопатиям (ферментопатиям), обусловленным мутациями в генах, ответственных за синтез ферментов, принимающих участие в катаболизме коллагена, относят: циррозы легких, печени и почек. К сожалению, применение классификации, предложенной Кадуриной Т. И., в клинической практике врача-интерниста может вызывать определенные трудности, обусловленные нынешним состоянием медико-генетической помощи населению в Российской Федерации.

 
2.3.2 СОВРЕМЕННЫЕ
ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О СТРУКТУРЕ И
ФУНКЦИИ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ
 

Впервые название «соединительная ткань» было предложено А. Bindegewebe как ткани объединяющей (связующей) в организме различные органы. В 1835 году I. Miller уточнил морфологический субстрат соединительной ткани (СТ) – волокнистые структуры (tela cellulosa и tela fibrosa старых авторов), физиологическим значением которых было объединение и связь между органами и тканями организма. При дальнейшем изучении межклеточных веществ в 50-х гг. 19 века представление о СТ было расширено включением в это понятие хрящевой, костной, слизистой и жировой ткани (Reichert, Kolliker). В эти же годы Rudolf Virchow акцентировал внимание на том, что в СТ межклеточное основное вещество преобладает над клетками и происходит из среднего зародышевого листка. В связи с выяснением в дальнейшем роли клеточных элементов соединительной ткани в трофической (метаболической, депонирующей функции) и пролиферативно-репаративной функции иммунитете и межуточном обмене, СТ определяется в настоящее время как комплекс тканей мезенхимного происхождения, поддержании гомеостаза внутренней среды и отличающихся от других тканей меньшей потребностью в аэробных окислительных процессах.

Морфологи выделяют 2 типа СТ: рыхлую неоформленную и плотную оформленную ткань. К рыхлой неоформленной СТ относится строма паренхиматозных органов, межорганные и межмышечные фасциальные прослойки, подкожная клетчатка и др. К плотной оформленной СТ относятся костная и хрящевая ткань, сухожилия, связки, апоневрозы, фасции. Учитывая гистологическое строение и функциональные особенности СТ, выделяется 2 ее вида: ткань с межклеточным веществом волокнистого характера и клеточная ткань. По характеру преобладающих волокон и связанных с этим функциональных особенностей волокнистая ткань подразделяется на 3 типа: ткань с преобладанием клей-дающих волокон, эластическую и ретикулярную ткань.

В условиях патологии могут образовываться патологические разновидности соединительной ткани (рубцовая и грануляционная ткань, фиброзная ткань при склерозе и циррозе органов, костная мозоль).

Все разновидности СТ имеют характерный, свойственный каждому виду, набор клеток (фибробласты, хондроциты, остеобласты и др.), волокнистых образований (коллагеновых, эластических, ретикулиновых волокон) и межклеточного (основного) вещества, что и определяет их функции в организме.

Рыхлая соединительная ткань (брыжейка и др.) содержит сравнительно мало коллагеновых, эластических и ретикулиновых волокон. Она окружает сосуды, в виде прослоек, находится, между разнородными тканями и содержит разнообразные клетки (фибробласты, тучные клетки, макрофаги, перициты, адипоциты, лейкоциты).

Плотная неоформленная СТ (дерма, строма паренхиматозных органов, периостальная ткань) и оформленная СТ (связки, сухожилия,

фасции, наружные капсулы внутренних органов и др.) содержит большое количество волокон.

К скелетной (опорной) СТ относятся хрящевая (гиалиновый) эластический и волокнистый хрящи, межпозвоночный диск) и костная ткани. Матрикс костной ткани имеет около 70% неорганических (гидроксиапатиты, бикарбонаты, цитраты, фториды и т.д.) и 30% органических (коллагены, остеонектин, остеокальцин и др.) веществ. Клетки костной ткани подразделяют на клетки остеобластического ряда (преостеобласты, остеобласты, остеоциты) и остеокласты, которые дифференцируются из моноцитов крови и костного мозга. Для хрящевой ткани характерны хондроциты и хондробласты

Выделяют СТ со специальными свойствами – эмбриональную соединительную ткань, ретикулярную и жировую ткань; синовиальные и серозные оболочки, подслизистый слой стенки полых органов; дентин, пульпа и эмаль зуба; базальные мембраны сосудов и эпителия, капилляры клубочков почек и др.

Коллаген. Известно, что коллагены наиболее распространенные белки в организме человека. Примерно 50% этого белка приходится на скелетные ткани, более 40% содержится в коже, остальные коллагены во внутренних органах. К настоящему времени биохимиками выделены из тканей человека и охарактеризованы 19 типов коллагенов, включающих более 30 видов специфических полипептидных цепей. Типирование коллагенов проводят методом непрямой иммунофлюоресценции при помощи поликлональных антител к различным типам коллагенов. Применение метода в настоящее время имеет ограничения и для задач практической медицины более приемлемы биохимические методы.

В качестве маркеров состояния обмена коллагена в тканях используются методы количественного определения аминокислот гидроксипролина (ГОП) и гидроксилизина (ГОЛ). При распаде коллагена в кровь и другие биологические жидкости выделяются свободный и пептидносвязанный ГОП (соответственно СГОП и ПСГОП), при этом для практического здравоохранения важны не их абсолютные значения, а оценка коэффициента СГОП/ПСГОП, отражающего состояние (равновесие) процессов деструкции и биосинтеза коллагена. Кроме этих показателей в практике также определяют содержание общего и белоксвязанного ГОП (соответственно ОбГОП и БСГОП). К числу специфических показателей, имеющих перспективное значение для внедрения в практическое здравоохранение, относится определение содержания в биологических жидкостях галактозил-ГОП (преобладает в костях) и глюкозилгалактозил-ГОП (преобладает в коже), а также уровней нейтральносолерастворимого коллагена (НРСК) – маркера молодого коллаген, не содержащего внутримолекулярных ковалентных связей и цитраторастворимого коллагена (ЦРК) – продукта деградации зрелого нерастворимого коллагена, а также коллагенолитической активности крови (КА). Биохимическим маркером остеобластической активности костей является остеокальцин и активность щелочной фосфатазы. Для прогноза перспективно определение маркера костной резорбции – С-терминалъного телопептида коллагена I типа.

Сиаловые кислоты (СК) – производные нейраминовой кислоты. СК входят в состав углеводной части молекул гликопротеинов и гликолипидов и определяют их физико-химические свойства. У человека в норме наибольшее количество СК обнаруживается в слюнных железах, в секретах различных слизистых оболочек, в сыворотке крови, СК являются полифункциональными соединениями, которые в свободном виде в норме они не встречаются, а входят в состав различных углеводсодержащих веществ, таких как гликопротеины, гликолипиды (ганглиозиды), олигосахариды. Занимая в молекулах этих веществ концевое положение, они оказывают значительное влияние на их физико-химические свойства ибиологическую активность, перспективна оценка концентрации в биологических жидкостях свободных, олигосвязанных и белковосвязанных сиаловых кислот, характеризующих их метаболизм.