Текст книги "Новые люди. Предпосылки появления человека ноосферы"

Гликопротеины (ГП) – многочисленная группа сложных белков, содержащих олиго– и полисахаридные цепи. Содержание углеводов в молекуле данных биополимеров варьирует от 1 до 85% и более от общей

массы молекулы. В последнее время накопилось достаточное число экспериментальных данных, свидетельствующих об участии СК в реализации ряда функций ГП: защитная и барьерная функция слизистых секретов органов желудочно-кишечного тракта, дыхательной системы и др.; функция клеточно-опосредуемой адгезии; функция клеточной рецепции и иммунологического контроля

ГП позволяют слизистому гелю выступать в качестве | «молекулярного сита», т.е. быть избирательно проницаемым для веществ с низкой молекулярной массой, например, витамин В12 и непроницаемым в нормальных условиях для более крупных молекул, в частности пепсина, миоглобина и др., что обеспечивает защиту организма от микробной инвазии в нормальных условиях. Адгезивным гликопротеином является ламинин. Ламинин найден только в базальных мембранах. Ламинин синтезируется эпителиальными и в меньшей степени эндотелиальными клетками. Основная функция ламинина – обеспечение адгезии эндотелиальных клеток к базальной мембране.

Среди адгезивных сиалогликопротеинов перспективно определение уровня хондронектина, остеонектина и энтактина. Данные гликоконъюгаты выполняют функцию клеточно-опосредуемой адгезии в специализированной соединительной ткани: хрящевой (хондронектин), костной (остеонектин) и базальных мембранах почечных клубочков (энтактин). Клеточная рецепция и иммунологический контроль – наиболее значимые и целенаправленно изучаемые функции ГП.

Сиалогликопротеины, выполняющие специфические функции: трансферрин, групповые вещества крови, ферменты (сывороточная холинэстераза, у-глутамил-транспептидазы, атропинэстераза и др.), ингибиторы гемагглютинации, факторы свертывания крови (фибриноген, фактор Хагемана), внутренний фактор Кастля. Функцию клеточной адгезии выполняет клеточный фибронектин высокомолекулярный N-связанный сиалогликопротеин. Ключевую роль в паренхиматозно-стромальной организации играет комплекс «фибронектин-коллаген». Данное образование выступает как ориентир для клеток и триггерный механизм, непосредственно влияющий на метаболизм и дифференцировку клеток, с которыми эти образования контактируют. Со структурно-адгезивной ролью фибронектина тесно связаны функции регуляции клеточного роста и дифференцировки соединительной ткани, а также стимуляции фагоцитоза.

Протеогликаны – углевод-белковые компоненты животных тканей, в которых полисахаридные цепи ковалентно связаны с белком, занимающим в молекуле центральное положение. В отличие от гликопротеинов, углеводные цепи в молекулах протеогликанов представлены мукополисахаридами (хондроитинсульфатами, дерматансульфатом, кератансульфатом, гепарансульфатом и гепарином). Протеогликаны участвуют в обеспечении специфической клеточной адгезии и защите клеток от повреждения. В специализированных («тучных») клетках синтезируется протеогепарин, продукты ферментативного расщепления которого являются природными антикоагулянтами.

С функцией клеточной рецепции тесно связана клеточно– опосредуемая адгезия при воспалительном и иммунном ответе, которую в значительной мере выполняют члены семейства липокалинов. Среди представителей данного семейства широко представлена группа острофазных белков: αt-кислый гликопротеин (орозомукоид), нейтрофильный липокалин,

α} -макроглобулины, α2-микроглобулин фертильности и др.

Ключевым принципом в изучении организации соединительной ткани является принцип системного подхода. Согласно данному принципу все процессы, происходящие в биосистемах, обычно рассматриваются в зависимости от уровней организации живого: биосферного, популяционно-видового, организменного, органного, тканевого, клеточного, молекулярного. Из перечисленных выше уровней организации и регуляции в рассмотрении существа изучаемой проблемы важнейшее значение имеет уровень клетка– орган, поскольку соединительная ткань как система функционирует преимущественно в этом диапазоне. Саморегуляция синтеза и распада соединительной ткани на первой ступени осуществляется по принципу «обратной связи» – ретроингибирования избытком субстрата или, наоборот, растормаживания синтеза при дефиците необходимых продуктов.

Уровни (ступени) саморегуляции соединительной ткани

(по Д. Н. Маянскому, 1991):

1 ступень – саморегуляция на уровне одной клетки-продуцента основных компонентов соединительной ткани;

2 ступень – саморегуляция, возникающая между разными типами клеток соединительной ткани;

3 ступень – стромально-паренхиматозные взаимоотношения;

2.3.3. Критерии выраженности патологических проявлений при ДСТ

Гентские критерии диагностики синдрома Марфана (De Раере et al., 1996)

Большие критерии

Малые критерии

Костные

Наличие 4 признаков из 8 нижеследующих:

× килевидная деформация грудной клетки

× воронкообразная деформация грудной клетки, требующая хирургического вмешательства – отношение верхнего сегмента тела к нижнему <0,89 или отношение между

× размахом рук и ростом ≥ 1,03

× положительный тест «запястья» и большого пальца

× сколиоз более 20° или Спондилолистез

× выпрямление локтевого сустава до 170° и менее

× медиальное смещение медиальной лодыжки, приводящее к плоскостопию

× протрузия вертлужной впадины любой степени (подтвержденная рентгенографией)

× умеренная воронкообразная деформация грудной клетки

× гипермобильность суставов

× арковидное небо со скученностью зубов

× деформация черепа (долихоцефалия, гипоплазия

× скуловых костей, энофтальм, скошенные глазные щели, ретрогнатия).

Глазные

× подвывих хрусталика

× аномально плоская роговица (по результатам кератометрических изменений)

× удлинение оси глазного яблока (по данным УЗИ) с миопией

× гипоплазия радужной оболочки или мерцательной мышцы, вызывающая миоз

Сердечно-сосудистые

× расширение восходящей аорты с аортальной регургитацией или без таковой и вовлечением как минимум синусов Вальсальвы; или

× расслоение восходящей аорты

× пролапс митрального клапана

× расширение ствола легочной артерии при отсутствии клапанного или периферического легочного стеноза или любой другой очевидной причины в возрасте до 40 лет

× обызвествление митрального кольца в возрасте до 40 лет

× расширение либо расслоение стенки грудной или брюшной аорты в возрасте до 50 лет

Бронхолегочные

× отсутствуют

× спонтанный пневмоторакс

× апикальные буллы, подтвержденные рентгенограммой грудной клетки

Кожные

× отсутствуют

× атрофические стрии, не связанные с выраженными изменениями массы тела, беременностью или частым локальным механическим воздействием

× рецидивирующие или послеоперационные грыжи

Твердая мозговая оболочка

× – пояснично-крестцовая дуральная эктазия, выявленная при КТ или МРТ

× отсутствуют

Отягощенная наследственность

× наличие близких родственников, которые удовлетворяют данным диагностическим критериям:

× наличие мутации в FBN1, известной в качестве причины возникновения синдрома Марфана; или

× наличие ДНК-маркеров синдрома Марфана

× отсутствуют

Вилльфраншские критерии диагностики синдрома Эйлерса-Данло (1998)

Большие критерии

Малые критерии

Классический тип

× повышенная растяжимость кожи

× широкие

× атрофические рубцы (проявление слабости тканей)

× гипермобильность суставов

× гладкая бархатистая кожа

× подкожные кистоподобные узелки

× подкожные сферические образования

× осложнения гипермобильности суставов (растяжение сустава, вывихи и подвывихи, плоскостопие)

× мышечная гипотония, задержка развития моторики

× ушибы и кровоподтеки при незначительных ударах

выраженные проявления растяжимости и слабости тканей (грыжи пищеводного отверстия, анальный пролапс в детском возрасте, цервикальная недостаточность)

× хирургические осложнения (послеоперационные грыжи)

× генетическая предрасположенность к заболеванию)

ипермобильный тип

 
× кожные патологические проявления (гиперрастяжимость и/или гладкая, бархатистая кожа)
× генерализованная гипермобильность суставов-
× рецидивирующие смещения (подвывихи) суставов
× хронические боли в суставах/конечностях
× генетическая предрасположенность к заболеванию
 
 
Сосудистый тип
 
 
× тонкая
× просвечивающая кожа
× артериальная/ интестинальная/ маточная слабость или разрывы
× обширные кровоподтеки и поверхностное травмирование
× – характерный внешний вид лица
× акрогерия
× гипермобильность малых суставов
× разрыв сухожилий и мышц
× эквиноварусная деформация стопы (косолапость)
× варикозные вены в юношеском возрасте
× артериовенозная каротидно-кавернозная фистула
× пневмоторакс/ пневмогемоторакс
× недоразвитие десны
× генетическая предрасположенность к заболеванию, внезапная смерть близких родственников
 
 
Кифосколиотический тип
 
 
× генерализованная гипермобильность суставов
× тяжелая мышечная гипотония с рождения – врожденный сколиоз, прогрессирующее течение
× – слабость склер и разрыв глазного яблока
× слабость тканей, включая атрофические рубцы
× легко возникающие гематомы. Разрыв артерий
× марфаноидный облик
× роговица чрезмерно малого диаметра
× радиологически значимое нарушение остеогенеза
× семейный анамнез, например, болезнь сибсов
 

Артрохалазия

 
× тяжелая генерализованная гипермобильностъ суставов с рецидивирующими подвывихами
× врожденное смещение тазобедренного сустава
× повышенная растяжимость кожи
× слабость тканей, атрофические рубцы
× легко возникающие гематомы
× мышечная гипотония
× кифосколиоз
× легкий остеопороз (радиологическое исследование)
 
 
Дерматоспараксис
 
 
× тяжелая форма
слабости кожи
× провисающая,
излишняя кожа
× мягкая рыхлая текстура кожи
× легко возникающие гематомы
× преждевременный разрыв плодных оболочек
× большие грыжи (пуповинные, паховые)
 
 
Таблица 3.
Брайтонские критерии синдрома гипермобильности суставов (Grahame et al., 2000)
 
 
Большие критерии
Малые критерии
 
 
Гипермобильность
суставов по шкале
Бейтона 4—9 баллов
Гипермобильность по шкале Бейтона 1,2 или 3—9
(счет по Бейтону 1—3 при возрасте 50 или более 50 лет)
 

Артралгия

продолжительностью

не менее 3 месяцев в 4

и более суставах

Артралгия не менее 3 месяцев в 1—3 суставах или боли в спине не менее 3 месяцев, Спондилолистез, спондилез

Подвывихи, вывихи более чем в 1 суставе или рецидивирующие в 1 суставе

Эпикондилит, бурсит, теносиновит

Марфаноподобная внешность (астенический тип телосложения, высокий рост, арахнодактилия (положительный тест запястья), отношение верхнего сегмента к нижнему <0,89, отношение роста к размаху рук> 1,03

Кожа: истончена, повышенная растяжимость

(складка на тыле киста оттягивается> 3 см), стрии, шов «папиросная бумага»

Глазные симптомы: нависающие веки антимонголоидный разрез глаз

Варикозные вены, вентральные грыжи, пролапс матки, прямой кишки

Синдром гипермобильности суставов устанавливается при наличии двух больших критериев, или одного большого и двух малых, или только четырех малых критериев.

Неклассифицируемый (недифференцированный) фенотип ДСТ

НДСТ диагностируется при выявлении не менее 6 малых внешних и/или висцеральных признаков ДСТ, после исключения дифференцированных синдромов. Обязательным является наличие отягощенного анамнеза.

Биохимические показатели свидетельствующие о наличии ДСТ

Общий оксипролин в суточной моче 30—70 мг/сутки

Процент свободного оксипролина 4—9 мг/сутки —

Уроновые кислоты сульфатированных ГАГ 3—5 мг/сутки

Общий оксипролин в суточной моче 0—30 мг/сутки

Сбший оксипролин з суточной моче 70—110 мг/сутки

Процент свободного оксипролина в суточной моче

Гексозы сульфатированных ГАГ 5—7 мг/сутки

Фибронектин в сыворотке крови 300—400 нг/мл

Гексозы сульфатированных ГАГ 1—3 от/сутки

Фибронектин 50—100 нг/мл

Уроновые кислоты суммарных ГАГ 5—8 мг/сутки

Гексозамины в сыворотке крови 1—3 ммоль/л

Уроновые кислоты суммарных ГАГ 1—3 мг/сутки

Процент свободного оксипролина в суточной моче

Гексозы суммарных ГАГ 6—12 мг/сутки

Уроновые кислоты сульфатированных ГАГ 0—3 мг/сутки

Гексозамины в суточной моче 80—110 мг/сутки

Оксипролин в сыворотке крови 20—50 ммоль/л

Гексозы суммарных ГАГ 20—24 мг/сутки

Оксипролин в сыворотке крови 80—110 ммоль/л

Фибронектин в сыворотке крови 100—200 нг/мл

ГАГ в сыворотке крови 0—3 ммоль/л

Гексозы, связанные с пептидами мочи 120—150 мг/сутки

Сиачовые кислоты в «сыворотке крови 0,1—0,2 ммоль/л

Г-1-концевой пропептид III типа проколлагена 0—3 мг/л

Сиаловые кислоты в сыворотке крови 0,4—0,5 ммоль/л

ГАГ в сыворотке крови 3—6 ммоль/л 1,55 0,120

 
2.3.4 СИНДРОМЫ
НЕВРОЛОГИЧЕСКИХ ПРОЯВЛЕНИЙ
НДСТ
 

В многочисленных исследованиях терапевтов, кардиологов и педиатров, посвященных НДСТ, неврологическая симптоматика описывается, в основном, в виде синдрома вегетативной дисфункции, астенического синдрома, вертеброгенного синдрома.

Неврологическое исследование, проведенное в Ижевской ГМА кафедрами неврологии и врача общей практики под руководством к. м. н. И.Л. Ивановой с тщательным анализом анкет и клинических данных, целенаправленной оценкой неврологического статуса пациентов в зависимости от типа ДСТ, а при НДСТ – от количества и степени выраженности предикторов дисплазии, проведенными более чем у 500 лиц с ДДСТ и НДДСТ выявил особенности частоты регистрации неврологических синдромов.

У 98,9% пациентов имелась пирамидная симптоматика без нарушения двигательной функции в виде гиперрефлексии чаще по гемитипу изолированно или в сочетании с легким центральным парезом мышц лица или языка, а также непостоянные кистевые и/или стопные патологические симптомы изолированно или в сочетании с легким центральным парезом мышц лица и языка. Так, слабости в конечностях наши пациенты не отмечали, однако периодически жаловались на утомляемость в ногах при длительной физической нагрузке (занятия спортом, длительная ходьба сельскохозяйственные работы и т.п.). При тщательном неврологическом осмотре выявлялись некоторое повышение мышечного тонуса чаще в ногах, оживленные рефлексы, а иногда даже патологические пирамидные симптомы (чаще такие, как симптомы Бабинского и/или Россолимо).

В 77,3% случаев у больных наблюдались легко или умеренно выраженные симптомы вестибулярной дисфункции в виде неточности при выполнении координаторных проб, покачивания при ходьбе и в позе Ромберга. Больные предъявляли жалобы на несистемное головокружение (чувство неустойчивости, покачивания при ходьбе, ощущение, что «обносит голову»).

У 74,2% лиц с НДСТ определялись вегетативные расстройства – синдром вегетативной дисфункции (вегетососудистая дистония, панические атаки и др.) чаще в виде периферической вегетативной

симптоматики (зябкость, похолодание, гипергидроз кистей и стоп, акроцианоз дистальных отделов конечностей, красный разлитой дермографизм и др.). У большинства пациентов выявлялась фоновая симпатикотония. При исходной нормо– и ваготонии лица с НДСТ имели симпатическую направленность при проведении вегетативных проб. Синдром вегетативной дисфункции формируется у значительного числа пациентов с НДСТ и одним из самых первых и в раннем детском возрасте является обязательным компонентом диспластического фенотипа. Выраженность клинических проявлений синдрома нарастает параллельно тяжести ДСТ.

У 68,0% человек выявлены признаки сегментарно-диссоциированного расстройства чувствительности на туловище и руках в виде куртки или полукуртки со снижением болевой и температурной чувствительности при сохранности глубокой чувствительности, а на лице в виде снижения чувствительности чаще в дистальных зонах Зельдера. Такие пациенты жаловались на периодическое онемение на лице, в руках и на грудной клетке.

В 41,2% случаев наблюдался легкий амиотрофический синдром в мышцах плечевого пояса и рук без нарушения функции в виде гипотонии и гипотрофии мышц с небольшим снижением глубоких рефлексов.

У 47,4% больных с НДСТ был выявлен легкий подкорковый синдром в виде дистонической установки пальцев рук и/или легких (чаще медленных, атетоидных) насильственных движений пальцев рук, мышц шеи, а иногда и мышц лица с некоторым снижением мышечного тонуса, а у 44,3% – легкие или умеренные нарушения глазодвигательной иннервации в виде одно– или двухсторонней слабости конвергенции, легкого пареза взора вверх и в стороны и др.

Достаточно часто у обследованных больных наблюдался астенический синдром в виде значительного снижения работоспособности, ухудшения переносимости физических и психоэмоциональных нагрузок; повышенной утомляемости. Астенический синдром также рано выявляется, но особенно ярко протекает в подростковом и молодом возрасте, сопровождая пациентов с НДСТ на протяжении всей жизни.

Синдром гипермобильности суставов в виде наклонности больных к частым вывихам и подвывихам суставов, растяжению связочного аппарата также наблюдался у наших пациентов. Максимальная гипермобильность суставов была в возрасте 13—14 лет, к 25—30 годам распространенность этого синдрома снижалась в 3—5 раз. (пробы со сгибанием и разгибанием исследуемого отдела позвоночника).

Вертеброгенный синдром в виде ювенильного остеохондроза позвоночника, нестабильности позвонков, межпозвонковых грыж, вертебробазилярной недостаточности, а также спондилолистеза был выявлен практически у всех обследованных пациентов. Развиваясь параллельно развитию торакодиафрагмального синдрома и синдрома гипермобильности, вертеброгенный синдром существенно усугубляет их последствия.

При проведении психометрических исследований (шкала Спилбергера-Ханина, тест качества жизни SF-36) у большей части больных наблюдались невротические/неврозоподобные расстройства (повышенная тревожность легкая депрессия, легкие и/или умеренные ипохондрические и обсессивно-фобические расстройства).

Наличие диспластикозависимых косметических изменений (аномалии прикуса, нарушение роста зубов, высокое арковидное готическое небо, аномалии строения ушей и др.) в сочетании с астеническим синдромом формируют психологические особенности этих больных: сниженное настроение, потеря ощущения удовольствия и интереса к различным видам деятельности, пессимистическая оценка собственного будущего, нередко с суицидальными мыслями. Закономерным следствием психологического дистресса является ограничение социальной активности, ухудшение качества жизни и значительное снижение социальной адаптации, наиболее актуальные в подростковом и молодом возрасте.

2.3.5 ВОЗМОЖНЫЕ ПОДХОДЫ В РЕАБИЛИТАЦИИ ПАТОЛОГИИ ДЕТЕЙ С ДСТ

Одним из приоритетных направлений медицинской реабилитации при различных проявлениях ДСТ является разработка немедикаментозных технологии восстановления функциональных возможностей организма, нарушенных в результате болезни. Развитие этого направления особенно актуально при наследственных коллагеновых болезнях, при которых часто возникают выраженные функциональные нарушения внутренних органов, ограничивающим способности пациентов к передвижению, самообслуживанию, выполнению трудовой и повседневной деятельности, социальной дезадаптации.

По данным ряда авторов наиболее распространенными являются постуральные нарушения и другие деформации опорно-двигательной системы (деформации грудной клетки, сколиоз, плоскостопие, гипермобильность суставов), являющиеся фенотипическими проявлениями синдрома недифференцированной дисплазии соединительной ткани (НДСТ), и составляют от 2 до 9% ортопедической патологии. Частота выявления НДСТ, по некоторым данным, среди лиц молодого возраста достигает 80%. При использовании более жестких критериев (шесть и более внешних фенов) частота выявления НДСТ снижается до 20—25%, а клиническая* значимость выявленных аномалий возрастает. Выявлено, что наиболее широкое распространение признаков ДСТ у детей школьного возраста за счет подростков – 53,5%. Выраженные проявления встречаются у 5,5% учащихся, а маловыраженные – у 47% школьников. Лавинообразное нарастание всех признаков приходилось на возраст от 11 до 14 лет; этот период предложено назвать «критическим» для проявления ДСТ. В 16—17 лет зафиксировано максимальное выявление признаков ДСТ по сравнению с возрастом 7—8 лет. Несмотря на многообразие клинических проявлений НДСТ со стороны различных органов и систем, наиболее изучены и клинически значимы ее проявления со стороны кардиореспираторной системы. Формирование фенотипических и висцеральных проявлений НДСТ зависит от соотношения экологических, социальных статических факторов и генетической несостоятельности соединительнотканных структур, которую дети получают по наследству от родителей. Проявляясь в стадии эмбриогенеза, генетически детерминированные патологические изменения соединительной ткани приводят к деформациям опорно-двигательной системы.

В связи с этим, детей и подростков с фенотипическими и висцеральными проявлениями недифференцированной дисплазии соединительной ткани относят в группу риска развития патологии внутренних органов и опорно-двигательного аппарата. Это обусловливает актуальность проблемы изучения факторов риска развития, разработки способов диагностики и восстановительной коррекции функциональных нарушений для обоснования эффективных методов их профилактики и коррекции. Большинство исследователей указывают на поиск малотравматичных и эффективных способов интенсификации– лечения диспластикозавимых нарушений функций внутренних органов, которое должно быть направлено на предупреждение инвалидизирующих расстройств и формирования ассоциированных с ДСТ заболеваний. Таким подходом, по мнению многих исследователей, являются разработка медикаментозных и немедикаметозных методов– коррекции-проявлений ДСТ. Однако до сих пор внимание исследователей было обращено в основном на лечение взрослых лиц, имеющих признаки ДСТ, тогда как детям, и подросткам уделяется в этом отношении недостаточное внимание. Более того, анализ отечественной и зарубежной литературы указывает на отсутствие научно обоснованных подходов к организации оказания медицинской помощи детям и подросткам, страдающим ДСТ, с учетом сложившихся в Российской Федерации структуры оказания медицинской помощи.

1. У 1/3 обследованных при поступлении в региональный санаторий подростков, принадлежащих популяции г. Омска, в различном сочетании отмечаются фенотипические проявления» костно-мышечной дисплазии. Из общего числа обследованных подростков с внешними признаками ДСТ у 61% из них выявлены малые аномалии развития: пролапс митрального клапана, добавочные хорды, левого желудочка, гипотелоризм глаз, неправильный прикус, неправильный рост зубов, готическое небо, гиперэластическая кожа, экзофтальм, энофтальм. На фоне диспластикозависимых поражений внутренних органов и систем у подростков формируются хронические, рецидивирующие воспалительные– заболевания и состояния: бронхолегочный синдром, респираторные и вирусные заболевания, лимфоаденопатия, рецидивирующие пиодермии, грибковые заболевания кожи и слизистых, ЛОР-заболевания, воспалительные нефропатии.

2. У 92% обследованных в региональном санатории» подростков с фенотипическими проявлениями ДСТ и малыми аномалиями развития имеются разнообразные структурно-функциональные нарушения: метаболические нарушения и расстройства питания выявлены у 34,0%, двигательные – у 22,9%, психологические – у 14,6%, ограничения жизнедеятельности – у 58,3% (снижение способности к повседневной деятельности – 37,0%, физической нагрузке – 35,2%), к обучению и профессиональной подготовке – 22,2%).

Медикаментозная терапия проявленийДСТ включает самые разнообразные препараты, но при этом подчеркивается, что не один из не обладает высокой эффективаностью и спцифичностью.

В настоящее время проводятся научные исследования в области патоморфологии, клиники, диагностики данного состояния. Тем не менее, имеется ряд аспектов, которые остаются еще недостаточно изученными, например, вопросы восстановительного лечения пациентов с ДСТ. В частности, это вопросы коррекции вегетативной дистонии. В целом, лечение СВД представляет сложную -и далеко не решенную задачу вследствие отсутствия высокоэффективных методов, позволяющих достичь выздоровления и длительного периода клинико-функциональной стабилизации. Также необходимо отметить важность устранения вегетативных нарушений у пациентов с ДСТ, что позволит улучшить качество жизни за счет уменьшения клинических проявлений, и, повысив адаптационные возможности организма, уменьшит риск развития соматической патологии.

Известно, что высокой эффективностью для коррекции вегетативной дистонии обладают природные и преформированные физические факторы, составляющие основу санаторно-курортного этапа реабилитации. Неспецифическое действие этих факторов заключается в нормализации вегетативного баланса, улучшении процессов саморегуляции и восстановлении компенсаторно-адаптационных механизмов организма.

Среди лечебных курортных факторов центральное место, по мнению большинства исследователей как отечественной, так и зарубежной школ курортологов, при явлениях НДСТ отводится бальнеотерапии. Использование различных видов минеральных ванн в комплексном лечении многих заболеваний за последние годы детально изучено, и результаты широко опубликованы в литературе. Одни из наиболее часто назначаемых бальнеотерапевтических факторов – радоновые и хлоридно-натриевые йодобромные ванны. Известно, что радоновые ванны эффективно снижают симпатический тонус вегетативной нервной системы, улучшают функциональное состояние сердечно-сосудистой системы, а также являются одной из форм радиационного гормезиса, что обосновывает их применение и с профилактической целью. Хлоридно-натриевые йодобромные ванны оказывают регулирующее влияние на вегетативную нервную систему, улучшают гемодинамику, стимулируют обменные процессы. Кроме того, применение этого вида ванн является экономически выгодным и доступным, в связи с широким распространением хлоридно-натриевых вод на территории Земли.

Разработан стандарт восстановительного лечения подростков с фенотипическими проявлениями НДСТ и MAP в условиях регионального санатория. Комплекс лечения включает общие лечебные воздействия (пятиразовое питание, комплекс лечебной физкультуры, бассейн с занятиями гидрокинезотерапией, массаж классический ручной, электрофорез с использованием грязи озера Ульжай, нормобарическую гипокситерапию) и индивидуально назначенные процедуры (ингаляции с минеральной водой, галотерапия, теплолечение с использованием грязевых аппликаций и озокерита, ванны (кислородные, жемчужные, хвойные, йодобромные), циркулярный, душ Шарко, электролечение и светолечение).

3. Критериями эффективности использованного комплекса восстановительного лечения в 1 группе являются НЮ2, CAT по показателю Max LT Slope, а у подростков 2 группы – НЮ2, АДФ-ИАТ в высоких дозах Rmax и Max R Slope. У подростков с ННСТ м MAP практически по всем показателям отмечается достоверное улучшение самочувствия, даже единично встречаемые симптомы регистрируются реже. Ассоциированная патология способствует сохранению симптомов по окончании курса лечения у подростков с ДСТ.

Таким образом из проведенных нами исследований и имеющихся данных литературы следует, что ДСТ широко распространенное явление среди детей младшего и среднего возраста, которое может предшествовать различным патологическим состояниям, особенно поражением нервной, сердечно-сосудистой, опорно-двигательной систем. И других систем организма. Изменения метаболизма при ДСТ и проведенные нами исследования на животных имеющих принципиально различную по строению и обменным процессам СТ позволяют предположить, что этот феномен связан с перестройкой адаптивных механизмов живой материи к изменяющимся условиям окружающей среды, прежде всего ее загрязнению мутагенами и канцерогенами, повышением радиационного фона и вообще различных излучений способных влиять на генетический аппарат клеток. При этом грубые воздействия естества природы на организм человека особенно в высокоразвитых странах уменьшаются (холод, голод, инфекции, физическая нагрузка и т.д.). В этих условиях важно защитить генетический аппарат организма, а не противостоять естественным повреждающим стрессовым воздействиям. На первый план выходят метаболические системы с преобладанием глутатиона и других мозговых пептидов -адаптогенов, интенсивный биосинтез которых требует постоянной метаболической подпитки за счет высокомобильной СТ. Прежде всего необходимы такие аминокислоты как глутаминовая, цистеин, глицин. При этом изменяется обмен серы в организме, образование полиаминов а в следствие этого и обмен в СТ. Например в мозге для поддержания функции нейроноы происходят значительные изменения метаболизма в таких элементах СТ как астроциты и в целом глия, соединяющее полушария мозолистое тело. То есть адаптивные механизмы становятся более тонкими и их адаптивный ресурс более специфичным и менее мощным.

Естественно, что в таких условиях различные генетические отклонения, грубые воздействия окружающей среды могут приводить к самым различным срывам в наиболее важных адаптивных сиситемах– нейро-эндокринной, сердечно-сосудистой, опорно-двигательной и других тесно связанных с состоянием особенностей метаболизма и морфологии СТ.

Согласно работам Н.А.Бернштейна на формирование особенностей развития структур мозга и соответственно его метаболизма влияет двигательная активность, особенно в первые годы жизни ребенка, когда метаболизм мозга ребенка выполняет важнейшие адаптивные функции. На основании чего нами были разработаны профилактические методики, препятствующие различным нарушениям нервной и опрно– двигательной систем у детей первых лет жизни, что может найти применение в профилактике негативных проявлений отмеченного нами хода перстроек адаптивных процессов при ДСТ.