Текст книги "Твоя толстая натура. Чем полезен «вредный» жир и как взломать механизм набора веса"

Этот период безмятежности продолжается все время, пока есть жир, который можно сжечь. Когда запас жира истощается, животное начинает для получения энергии расщеплять белки. Это тревожный сигнал. Животное пробуждается от спячки или покидает гнездо с кладкой яиц, чтобы восстановить запасы топлива, так сказать, заправиться; перелетные птицы в таких случаях могут терять сознание и падают в море.

Этот механизм – посредством которого животные поддерживают вес тела в пределах узкого диапазона до тех пор, пока необходимость выживания не запускает различные биологические процессы, позволяющие откладывать дополнительный жир – я называю переключением в режим выживания. Поскольку это действие, как переключатель, может активироваться и погашаться, его можно настраивать на разных уровнях, высоком или низком, как переключатель света фар. Этот переключатель работает не только у животных. Если мы, люди, разделяем с животными метаболический синдром, то у нас его вызывают точно такие же причины. В наших организмах происходят аналогичные биологические процессы, приводящие к тому же результату: к накоплению жира.

Переключение в режим выживания: почему люди жиреют

Исторически люди, так же как и животные в дикой природе, склонны поддерживать свой вес на относительно постоянном уровне. Большинству из нас легко удается поддерживать стабильный вес на заре жизни независимо от того, что мы едим. Однако, по мере того как я становился старше, я стал легче набирать вес, но труднее его сбрасывать. Дело обстоит так, будто мой организм предпочитает иметь избыточный вес. Думаю, что я не одинок. Во всем мире сегодня большинство взрослых людей страдают избыточным весом или ожирением.

Почему мы набираем вес? Классическое объяснение, разработанное в 1920-е гг., заключается в том, что мы набираем вес и заболеваем диабетом, потому что еда стала дешевле и доступнее, а прогресс транспорта и других технологий привел к тому, что мы стали меньше работать физически и больше сидеть. Внедрение предприятий быстрого питания, консервированной пищи и готовых блюд сделали переедание более доступным, в то время как лифты, эскалаторы, поезда и автомобили устранили необходимость передвигаться пешком или на велосипеде. Интернет, телевидение и смартфоны облегчили и сделали более приятным пребывание дома. Уравнение очень простое и физически ясное: мы слишком много едим и слишком мало работаем физически. Когда производится слишком много энергии (из еды) и слишком мало ее расходуется (через физическую активность или другие метаболические процессы), остающаяся лишней энергия запасается в виде жира.

В соответствии с так называемой гипотезой об «избыточном питании» находится тот факт, что увеличились порции еды. В течение прошлого столетия дозировка безалкогольных напитков увеличилась с 7 унций до 10, 12 и даже больше. В ресторанах неуклонно увеличиваются порции; получили широкое распространение рестораны по типу шведского стола. Исследования также показывают, что за последние десятилетия увеличилось суточное количество потребления калорий. В анализе, выполненном комитетом по продовольствию и сельскому хозяйству ООН, сообщается, что тотальное потребление калорий в мире с 1961 по 2013 г. возросло на 24 % (от 2900 калорий в сутки до 3600). Люди также стали менее активны. Заболеваемость ожирением проявляет положительную корреляцию со временем, которое люди проводят перед телевизором или в интернете. Сегодня среднестатистический человек проводит за сотовым телефоном или компьютером по 10–12 часов в день, а занимается физическими нагрузками всего 17 минут в день. Поэтому нет ничего удивительного в том, что мы накапливаем жир.

Однако с гипотезой избыточного питания не все так просто. Проблема не в выводе – в том, что мы набираем вес, потому что едим больше, а энергии тратим меньше, нет ни малейших сомнений, – а в том, что мы виним в эпидемии ожирения дурные привычки. Наша культура, действительно, побуждает нас больше есть и меньше двигаться, и это важный фактор, способствующий распространению эпидемии ожирения. Однако, как мы видим на примере переключения в режим выживания, корни у этой проблемы биологические.

Основная причина того, что люди сегодня едят больше, особенно те, кто страдает избыточным весом или ожирением, испытывают более сильный голод, заключается в том, что у них не возникает чувства насыщения после еды. В норме у нас после еды возникает ощущение насыщения, потому что гормон, называемый лептином, сообщает участку мозга, называемому гипоталамусом, что пора дать сигнал о прекращении еды. Лептин секретируется жировыми клетками, а его уровень варьирует в зависимости от концентрации в крови инсулина и от индекса массы тела (ИМТ). Однако люди с избыточным весом слабо реагируют на лептиновый сигнал; у них развивается состояние, называемое лептинорезистентностью, вследствие чего чувство голода сохраняется дольше. (Этим также можно объяснить, почему в ресторанах сейчас подают бо́льшие порции еды, чем несколько десятилетий назад – это делается не для того, чтобы мы чувствовали, что получаем хорошую порцию за наши деньги, а потому, что знают, что, если они этого не сделают, мы уйдем из ресторана голодными.)

Люди едят больше, а физически работают меньше, и это приводит к ожирению – но не только вследствие дурных привычек. У большинства людей с ожирением имеет место резистентность к лептину, что нарушает способность контролировать чувство голода, а у многих происходит снижение интенсивности метаболизма, особенно в состоянии покоя.

Люди, страдающие избыточным весом, кроме того, сжигают жир не так хорошо, как люди без его перенакопления. (В причинах этого мы разберемся позже.) Так как они сжигают меньше жира, объем жировой ткани увеличивается. Между тем, когда вы сжигаете меньше жира, то вы тем самым превращаете меньше запасенной энергии в энергию, доступную для использования, то есть в АТФ. Клетки чувствуют, когда в них снижается уровень АТФ, и интерпретируют это положение как состояние недостатка энергии, несмотря на то что тотальное содержание энергии в клетке, включая жир, является нормальным или даже повышенным. Есть некоторые данные, указывающие на то, что это может приводить к утомляемости и к появлению чувства голода. Это усугубляет эффекты резистентности к лептину, что заставляет вас съедать еще больше пищи и есть до тех пор, пока уровень АТФ не повысится настолько, что исчезнет чувство голода. Однако цена высока: приходится есть больше и набирать еще больше жира.

Этот процесс зиждется на тех же биологических механизмах, которые работают у животных, готовящихся к зимней спячке. Действительно, биология животных, накапливающих жир, поразительно похожа на биологию большинства людей, доблестно сражающихся с избыточным весом, что позволяет предположить, что основополагающая причина ожирения у людей заключается в том, что мы включаем тот же переключатель, который животные используют в дикой природе. Если же мы поймем, отчего в нашем организме происходит это переключение, то нам удастся выяснить причину ожирения и, возможно, найти способ его лечения.

Нас делает толстыми не культура. Виной тому наша биология.

Факт ошеломляет. Главная причина нашего ожирения кроется не в культуре. Все дело в нашей биологии. Культура лишь отвечает на вызов биологии. Каким-то образом мы невольно активировали природный переключатель и перешли в режим выживания. Вот почему мы можем сбросить вес диетой и физическими упражнениями, но удержать нормальный вес нам трудно.

С активированным переключением мы попадаем в положение животного, которое непрерывно собирается впасть в спячку, и конца этой подготовке не видно. В отличие от животных, которые отключают этот режим во время голодания или спячки, у нас кнопка переключателя как будто залипает в положении «включено». И пока механизм будет включен, мы обречены вести безнадежную битву с ожирением и сопутствующими ему болезнями. Переключение ради выживания становится переключением ради ожирения.

Но наша детективная работа окупается; мы уже многое узнали о биологическом процессе, который делает нас жирными. Теперь нам надо выяснить, какой триггер непосредственно запускает механизм и как он работает.

Глава 3. Переключение в режим выживания

Вот что мы пока об этом знаем: животные, обитающие в дикой природе, регулируют массу своего тела в очень узких пределах, и в каждый данный момент времени в их организмах содержится лишь весьма скромное количество жира. Однако, готовясь к ситуациям, когда пища может оказаться недоступной, многие животные претерпевают биологические изменения, в результате которых они становятся крайне голодными и приступают к заготовке пищи и одновременно снижают расход энергии, пребывая в состоянии покоя. Животные накапливают жир, стимулируя его отложение и уменьшая интенсивность его сжигания; у них развивается инсулинорезистентность, которая позволяет сохранить необходимый для нормального питания мозга уровень глюкозы в крови. В сущности, животные запускают всеобъемлющий ответ на потребность в выживании, и это позволяет им накопить достаточно жира для того, чтобы пережить зиму в спячке или мигрировать в более гостеприимный климат.

Главный вопрос заключается в том, какой именно триггер запускает этот биологический ответ. Ответ постоянно ускользал от многочисленных исследователей, пытавшихся его найти. Относительно немного известно о том, что запускает период интенсивного поедания корма, и еще меньше о том, почему животное перестает есть и впадает в спячку. Некоторые ученые предполагали, что спячка, или гибернация, запускается снижением температуры окружающей среды или изменениями долготы дня и ночи. Другие считали, что спячка наступает после накопления определенного количества жира. Однако большинство исследований позволяют утверждать, что стимулом к началу спячки является недоступность еды или иногда воды, особенно если одновременно падает температура окружающей среды. Интересно отметить, что есть данные о том, что животные и дальше продолжают уменьшать интенсивность метаболизма незадолго до того, как снизить температуру тела и впасть в глубокий сон.

Хотя нам еще многое предстоит узнать о том, что включает и выключает режим выживания в организмах диких животных, я все же могу обоснованно предположить, что именно запускает этот процесс. В частности, я считаю, что, по крайней мере, у некоторых животных программа выживания запускается употреблением в пищу особого вещества с уникальными свойствами, которое обладает очень важными свойствами помимо калорийности. Это пищевое вещество называется фруктозой.

У живущих в дикой природе животных фруктоза запускает процесс накопления жира

Иногда единственный пример может обеспечить знание, которое помогает решить проблему; для меня таким примером является история колибри, так как именно эта птичка позволила найти разгадку, что запускает переключение в режим выживания. Колибри отличается одним из самых интенсивных обменом веществ в животном мире. Частота дыхательных движений у колибри достигает фантастической величины 250 раз в 1 минуту, а число сердечных сокращений доходит до 1200 в 1 минуту. Метаболизм ее так интенсивен, что ее нормальная температура является для нас высоченной лихорадкой – 39,5 градуса Цельсия. При таком уровне метаболизма представляется невероятным, что эта птичка может страдать ожирением. Так оно и было бы, если бы не было механизма, настолько могучего, что он может подчинить даже животное с самым интенсивным в живой природе метаболизмом.

Каждое утро колибри отправляется на поиски цветов, наполненных любимым этими птичками сладким нектаром. Колибри может попутно съесть и какое-нибудь насекомое, но нектар составляет основу питания колибри. Аппетит этой птицы потрясает воображение; за день колибри выпивает количество нектара, в четыре раза превышающее вес самой птицы. Результатом является значительное накопление жира, так что к наступлению вечера 40 % веса тела колибри составляет жир. Печень жиреет настолько, что становится блестящей и жемчужно-белой. Колибри не только жиреет, у нее одновременно развивается сахарный диабет. Концентрация глюкозы в ее крови достигает 38 ммоль/л, а иногда и больше; если у человека обнаружится такой сахар, то его сразу отправят в отделение неотложной помощи. К концу дня эта птичка, которая кажется нам легкой и полной энергии, превращается в ожиревшее существо, больное сахарным диабетом.

Но у колибри никогда не бывает осложнений диабета. Почему? Потому что за ночь колибри сжигает весь накопленный за день жир и глюкозу. К утру она выздоравливает и от ожирения, и от диабета. Метаболизм колибри настолько интенсивен, что для того, чтобы выжить во сне, ей необходимо сжигать жир. Если же запасы жира израсходуются до пробуждения, то у колибри замедляются частота сердечных сокращений и дыхательных движений – совсем как у находящихся в спячке животных. Это позволяет колибри выжить ночью, а с восходом солнца она снова отправляется за питанием.

Должно быть, в нектаре есть нечто особенное, что всего за один день вызывает у птицы с чрезвычайно интенсивным метаболизмом ожирение и сахарный диабет. Нектар почти целиком представляет собой водный раствор сахаров – сахарозы (которая, как уже говорилось выше, в кишечнике расщепляется на глюкозу и фруктозу) и свободных (несвязанных) глюкозы и фруктозы, то есть можно предположить, что какой-то из этих сахаров (или оба) запускает процессы прибавки в весе и других признаков переключения в режим выживание.

К концу дня колибри – птичка, которая кажется нам легкой и энергичной, – превращается в больного ожирением и сахарным диабетом.

Нектар – это одно из немногих пищевых веществ в природе, содержащих сахарозу. Основной сахар, который определяет сладкий вкус плодов дикой природы – фруктоза, этот сахар преимущественно содержится во фруктах и меде. Есть данные о том, что для накопления жира животные предпочитают плоды, содержащие фруктозу, и мед.

Одним из самых наглядных примеров является медведь. Осенью американский черный медведь и гризли начинают непомерно много есть; часто в сутки они потребляют до 20 000 калорий, прибавляя в весе за до 3–5 кг. Излюбленной пищей медведей являются фрукты. Однако часто медведи не едят фруктов до поздней осени, ожидая, когда в них повысится содержание сахара. Некоторые исследования показывают, что содержание сахара во фруктах становится еще больше, когда начинаются утренние заморозки, что происходит уже совсем незадолго до наступления зимы. Медведь может съесть огромное количество плодов за очень короткое время. В одной пробе медвежьего кала было однажды обнаружено 60 тысяч косточек орегонского винограда, а это значит, что за предыдущие сутки-двое медведь сожрал приблизительно 10 тысяч ягод. Черные медведи и гризли, так же как индонезийский медведь губач или малайский медведь, ищут, кроме того, и мед. Можно вспомнить Винни Пуха из детской сказки, толстого мохнатого медвежонка, жившего на ста акрах леса и любившего мед. Медведи на самом деле его любят и используют как источник питания для того, чтобы набрать вес перед спячкой.

Другие животные тоже едят фрукты для того, чтобы набрать вес перед спячкой. На Мадагаскаре водится толстохвостый карликовый лемур; это животное впадает в спячку летом (это состояние по аналогии с гибернацией называют эстивацией). Во время сухого сезона на Мадагаскаре часто случаются засухи. Для того чтобы к ним подготовиться, лемур съедает огромное количество плодов во время сезона дождей, накапливая жир, который хранится у животного в хвосте. Затем, когда наступает сухой сезон, лемур забирается в древесное дупло, снижает температуру тела и впадает в глубокую спячку приблизительно на 6 месяцев и живет за счет калорий и воды, продуцируемых медленно сгорающим жиром.

Многие перелетные птицы переходят от питания насекомыми к питанию плодами, когда наступает осень и приближается время зимнего отлета на юг. Экспериментальные исследования показали, что этот переход сочетается с фантастическим увеличением потребления калорий, снижением интенсивности обмена веществ на 30 % в состоянии покоя и существенной прибавкой веса преимущественно за счет жира. Мы уже упоминали о рыбке паку, которая вместе с другими поедающими фрукты рыбами живет за счет спелых плодов, падающих в воды Амазонки во время ее разливов.

Все это позволяет предположить, что в плодах содержится нечто, запускающее прибавку в весе и накопление жира. Вкупе с тем, что мы знаем о колибри, наиболее вероятным виновником является фруктоза. Но есть ли более убедительные доказательства?

Ранние исследования фруктозы

Полевые биологические наблюдения важны, но в природе действуют многие переменные, не поддающиеся контролю. Хотя фруктоза является главным питательным веществом во фруктах, в них содержатся и другие вещества, способные производить биологические эффекты. Чтобы доказать, что именно фруктоза является причиной переключения в режим выживания, необходимо выполнить эксперименты в контролируемых лабораторных условиях.

Проведенные в 1950-х гг. исследования показали, что фруктоза более активно, нежели глюкоза, вызывает предиабет (теперь мы называем это состояние инсулинорезистентностью) у лабораторных животных. Дальнейшие исследования, выполненные в 1970-е и 1980-е гг. на более высоком технологическом уровне, показали, что фруктоза обладает способностью повышать содержание в крови триглицеридов и стимулирует прибавку в весе. Однако, помимо этого, изучение фруктозы не вызывало большого интереса, и к началу двадцать первого века фруктоза, как потенциальная причина ожирения, окончательно выпала из поля зрения научного сообщества.

Действительно, медицинский мир до конца 1990-х гг. проявлял очень мало интереса к сахарозе или фруктозе. Согласно господствующим взглядам, эти сахара считали «пустыми калориями», подразумевая, что они имеют низкую питательную ценность, но в остальном совершенно безопасны. Сахара – это углеводы, содержащие всего 4 калории на один грамм, поэтому полагали, что они не могут сравниться с жиром в способности вызывать прибавку в весе, так как в 1 грамме жира содержатся вдвое больше калорий – 9[11]11
  Калория – это единица энергии, определяемая как количество теплоты, которое требуется для нагревания 1 грамма воды на 1 градус Цельсия. Калориями, как правило, измеряют энергетическую ценность пищи. Говоря «калории», мы обычно имеем в виду килокалории, то есть тысячу калорий. Однако общепринятым термином является именно «калория».


[Закрыть].

Тем не менее небольшая группа ученых продолжала считать, что сахар, возможно, является причиной ожирения в большей степени, чем это было принято думать. Стимулом к продолжению исследований в этой области послужила провокационная статья нескольких авторитетных ученых, которые отметили рост заболеваемости ожирением после появления на рынке сиропов с повышенным содержанием фруктозы. Приблизительно в то же самое время приобрела большую популярность диета Роберта Аткинса с низким содержанием углеводов, предназначенная для похудения. А раз все сахара – углеводы, диета Аткинса предусматривала также ограничение потребления сиропов с повышенным содержанием фруктозы и самой фруктозы вообще.

Интерес к сиропам с фруктозой как к потенциальной причине ожирения возродил интерес и к самой фруктозе, и очень скоро появились работы о том, что фруктоза не только вызывает инсулинорезистентность и повышение содержания триглицеридов в крови у лабораторных животных, но также воспроизводит и другие признаки метаболического синдрома, включая ожирение (в частности, отложение жира в области живота), повышение артериального давления и ожирение печени.

Одновременно в 2004 г. моя исследовательская группа (мы в то время работали во Флориде) также приступила к изучению фруктозы. На самом деле мы начали эти исследования случайно, так как главным объектом нашего научного интереса было вещество, называемое мочевой кислотой. Это соединение считается продуктом обмена, подлежащим удалению из организма. Мочевая кислота синтезируется в организме в ходе нормального обмена веществ; организм выделяет ее с мочой, но небольшая часть мочевой кислоты поступает в кишечник, где ее расщепляют бактерии кишечной микрофлоры. Однако бывают ситуации, когда концентрация мочевой кислоты в крови возрастает; особенно часто мы наблюдаем это у людей, страдающих избыточным весом и/или предиабетом. Когда количество мочевой кислоты возрастает особенно сильно, ее раствор становится нестабильным, и кислота кристаллизуется, осаждаясь, главным образом, в суставах. В результате может развиться местное воспаление, вызывающее болезненный артрит, который называется подагрой.

Нашей группе удалось обнаружить, что мочевая кислота – это не просто безобидный продукт обмена; она является биологически активным веществом. Одним из наших открытий стала способность мочевой кислоты при повышении ее концентрации вызывать подъем артериального давления. Мне стало любопытно, не может ли мочевая кислота играть какую-то роль в возникновении и развитии артериальной гипертонии, а, с другой стороны, было так же интересно, какая причина вызывает повышение концентрации самой мочевой кислоты, в особенности учитывая данные, что уровень содержания мочевой кислоты в нашей крови увеличивается параллельно с повышением заболеваемости артериальной гипертонией и ожирением в течение ХХ в. Логично было предположить, что это как-то связано с питанием; к тому времени было хорошо известно, что потребление алкоголя и красного мяса приводит к повышению концентрации мочевой кислоты в крови. Однако потребление красного мяса за сто лет практически не изменилось; и стало понятно, что виновником является какое-то другое пищевое вещество.

Одной из возможных причин могло быть потребление сахара. С девятнадцатого века врачи знали, что избыточное потребление столового сахара и фруктов может вызывать заболевание подагрой, а в 1970-е гг. уже ХХ в. были проведены исследования, показавшие, что среди всех сахаров именно фруктоза обладает уникальной способностью повышать артериальное давление за счет увеличения концентрации в крови мочевой кислоты.

Для того чтобы изучить этот вопрос, Такахико Накагава из нашей исследовательской группы вводил половине подопытных крыс фруктозу в сочетании с аллопуринолом, лекарством, которое блокирует синтез мочевой кислоты; другая половина крыс получала только фруктозу. Животные, получавшие только фруктозу, набирали вес, у них развивалась инсулинорезистентность, повышалось содержание триглицеридов и мочевой кислоты в крови, а также повышалось артериальное давление. У крыс, получавших аллопуринол, как мы и предполагали, не росла концентрация мочевой кислоты и не повышалось артериальное давление. Но был и один дополнительный, неожиданный поворот: аллопуринол блокировал не только развитие артериальной гипертонии, но также отчасти прибавку в весе, развитие инсулинорезистентности и повышение концентрации триглицеридов в крови.

Тайна: как может мочевая кислота играть роль в развитии ожирения, если она не участвует в продукции энергии из фруктозы?

Наблюдение, согласно которому мочевая кислота играет роль в том, как фруктоза вызывает ожирение, было удивительным, потому что всегда считалось, что мочевая кислота является неактивным побочным продуктом метаболизма фруктозы. В самом деле, общепринятым мнением было, что фруктоза в обмене веществ ведет себя как глюкоза: когда она расщепляется, продукты этого расщепления используются для выработки энергии, которая либо используется сразу, либо запасается в виде жира (или гликогена; как уже упоминалось выше, гликоген – это форма краткосрочного запасания углеводов). Другими словами, многие ученые считали, что фруктоза способствует накоплению жира благодаря содержанию в ней калорий; но эта теория не объясняет, почему блокада синтеза мочевой кислоты защищает животное от ожирения и инсулинорезистентности.

Мне стало ясно, что роль фруктозы в метаболическом синдроме понятна не до конца. Как сказал бы Шерлок, здесь замешана какая-то тайна. В течение последних двадцати лет наша группа и многие другие пытались разгадать эту загадку: каким образом фруктоза активирует переключение в режим выживания и какова роль мочевой кислоты в этом процессе? Для того чтобы лучше объяснить суть нашей работы, я ознакомлю вас с вопросами, которые мы задавали, и с экспериментами, которые ставили, чтобы получить ответы.

Действительно ли фруктоза вызывает метаболический синдром?

Для начала мы решили в нашей лаборатории определить, действительно ли прием животным фруктозы имитирует то, что они делают, готовясь к спячке. Мы обнаружили, что есть некоторая разница в реакции на фруктозу между мышами и крысами, но в обоих случаях самым эффективным способом индукции ожирения было добавление фруктозы в питьевую воду, а не добавление ее к сухому корму. Есть и еще одно преимущество введения фруктозы с водой: мы смогли разделить потребление корма и потребление фруктозы. Другими словами, мы смогли посмотреть, как питье раствора фруктозы влияло на потребление пищи, которая сама не содержала фруктозы.

В норме, если вы даете животным высококалорийное питье, они сокращают количество съедаемой пищи, чтобы общее потребление калорий осталось прежним. Когда лабораторным мышам стали давать фруктозу в питьевой воде, то сначала животные компенсировали эти лишние калории уменьшением потребления пищи. Однако через несколько недель это положение изменилось. Мыши не только продолжали пить прежнее количество раствора фруктозы или даже больше, они, кроме того, увеличили потребление сухого корма, и количество потребляемых ими калорий значительно возросло по сравнению с потреблением в контрольной группе, мыши которой пили обычную воду. По сути, мыши опытной группы были постоянно голодными. Кроме того, они стали менее активными (активность мышей мы измеряли с помощью лазерных датчиков), они буквально валялись целыми днями. За несколько месяцев они набрали гораздо больше жира, чем мыши контрольной группы; жир откладывался преимущественно на животе. Помимо этого, у мышей опытной группы развились ожирение печени и инсулинорезистентность. Напротив, контрольные мыши оставались здоровыми и худыми. Дальнейший анализ показал также, что пившие раствор фруктозы мыши не только съедали больше калорий; у них произошло замедление метаболизма в состоянии покоя. Они начали аккумулировать жир не только из-за повышенной продукции жира, но и потому, что стали меньше его сжигать.

В других исследованиях, проведенных на лабораторных крысах, мы подтвердили, что рацион с высоким содержанием фруктозы приводил к прибавке веса, накоплению жира, ожирению печени и инсулинорезистентности. Наша группа и другие исследователи обнаружили, что потребление фруктозы приводит к повышению артериального давления, повышению содержания триглицеридов и маркеров воспаления в крови. В других исследованиях было также выявлено, что избыточное потребление фруктозы снижает содержание холестерина липопротеинов высокой плотности (хорошего холестерина). Короче говоря, потребление фруктозы ведет к появлению всех классических признаков метаболического синдрома.

Ученые-диетологи Кимбер Стенхоп и Петер Гавел из Калифорнийского университета наблюдали сходные результаты в исследовании добровольцев, страдающих избыточным весом. Испытуемые были случайным образом разделены на две группы: одна группа получала напитки с фруктозой, а другая – с глюкозой в течение десяти недель. Участники обеих групп потребляли больше калорий, чем это было необходимо, исходя из энергетических потребностей; в обеих группах прибавка в весе была одинакова – три фунта. Однако в группе добровольцев, получавших напитки с фруктозой, развились и другие, более тяжелые признаки метаболического синдрома, чем у участников группы, получавшей глюкозу. У испытуемых первой группы на животе откладывалось больше жира, у них возникла более выраженная инсулинорезистентность, произошло снижение энергетического метаболизма в покое, повысился уровень в крови триглицеридов и мочевой кислоты и даже появились признаки ожирения печени (по изменениям результатов печеночных проб). Многие из этих признаков, такие как повышение уровня триглицеридов, мочевой кислоты и снижение основного обмена, были наиболее выраженными после еды.

Животные могут резко увеличивать потребление фруктов и меда осенью не потому, что эта пища является доступным источником калорий, но потому, что она запускает переключение в режим выживания.

Вывод ясен: избыточное потребление фруктозы стимулирует увеличение потребления пищи и вызывает развитие метаболического синдрома у животных и у человека. Животные могут резко увеличивать осенью потребление фруктов и меда не потому, что эта пища является доступным источником калорий, но потому, что присутствующая в этой пище фруктоза играет важную роль в отключении нормальной регуляции веса тела и в переключении организма в режим выживания.

Как фруктоза вызывает метаболический синдром? Зависит ли он от потребления калорий?

Как было упомянуто выше, животные в наших исследованиях сначала компенсировали избыточное потребление фруктозы сокращением количества съедаемой пищи, но через несколько недель они начали есть с такой жадностью, словно были постоянно голодны. Кроме того, у них снизилась интенсивность метаболизма в состоянии покоя. Такие же изменения мы наблюдаем и в нашем обществе в течение нескольких последних десятилетий: мы едим больше, а энергии расходуем меньше. Не таким ли образом фруктоза вызывает метаболический синдром? Она делает нас голодными, мы начинаем есть больше, чем нам нужно, да еще и снижаем интенсивность обмена, не так ли?

Чтобы проверить это, можно посмотреть, вызывает ли фруктоза метаболический синдром на фоне ограничения потребления калорий. Другими словами, можно не давать животным, получающим фруктозу, переедать, несмотря на мучающий их голод. Мы спланировали исследования таким образом, что две группы крыс получали в сутки одинаковое количество калорий, причем животные одной группы получали фруктозу, а животные другой – нет. Мы неизменно получали один и тот же результат: фруктоза вызывает прибавку в весе, в первую очередь стимулируя потребление калорий. То есть при отсутствии увеличения количества съедаемой пищи прибавка в весе была минимальной[12]12
  Несмотря на то что потребление пищи является главной причиной индуцируемой фруктозой прибавки в весе, мы все же видели некоторое увеличение в результате снижения интенсивности метаболизма. Эта прибавка была незначительной, но, возможно, это результат краткосрочности нашего исследования – они ограничивались несколькими неделями или месяцами. Вполне возможно, что разница была бы более существенной, если бы животные получали такой рацион в течение многих месяцев.


[Закрыть].

Хотя мы не обнаружили между двумя группами, получавшими одинаковое количество калорий, большой разницы в прибавлении веса, другие отличия были тем не менее впечатляющими. Такие признаки метаболического синдрома. как инсулинорезистентность, повышение уровня триглицеридов и повышенное артериальное давление, отчетливо наблюдались у получавших фруктозу крыс опытной группы, но отсутствовали у животных контрольной группы.