Текст книги "Твоя толстая натура. Чем полезен «вредный» жир и как взломать механизм набора веса"

Глава 4. Почему мы толстеем

Из всех животных фруктозу больше всего любят люди и их родственники – приматы. Фруктоза – это главный сахар, присутствующий во фруктах. Для обезьян фрукты – это не просто их любимая еда; они вызывают у обезьян пристрастие. В исследовании, проведенном в Индонезии, было установлено, что орангутанги, обитающие в тропических джунглях, объедаются фруктами в течение нескольких месяцев, когда они доступны в изобилии, причем обезьяны едят только их. В этот период обезьяны удваивают потребление калорий и значительно прибавляют в весе. В остальное время года они питаются в основном корой и листьями, а живут по преимуществу за счет жира, накопленного в период изобилия фруктов. Другие обезьяны тоже используют спелые плоды для получения драгоценных калорий. Например, шимпанзе особенно любят инжир, плоды которого доступны круглый год.

Наша любовь к фруктозе имеет глубокие корни, ибо фруктоза не раз спасала наших общих с обезьянами предков от вымирания. По меньшей мере, дважды за нашу историю наше выживание было связано не просто с фруктозой, а со спасительными мутациями, которые снабдили нас вдвойне выигрышным сочетанием: способностью накапливать больше жира при меньшем потреблении фруктозы. Эти мутации, при случайных событиях, которые произошли просто так, как оказалось, дали нам решающее адаптивное преимущество, которое спасло нас от вымирания. Эти мутации можно считать настоящим чудом. Это чудо, однако, привело к резкому повороту, ибо по иронии судьбы те же самые мутации стали основной причиной нашей склонности к ожирению.

Астероид, вымирание и чудо

Как считают астрономы, миллионы и миллионы лет назад из пояса астероидов, расположенного между Марсом и Юпитером, вырвался огромный кусок камня и полетел к Земле, где стал причиной самого грандиозного вымирания за всю историю нашей планеты. Влетев в атмосферу, астероид превратился в пылающий метеорит, названный Чикшулубом, по названию города майя, расположенного неподалеку от места удара метеорита. Считается, что огненный шар упал на Юкатан 65 миллионов лет назад, в конце мелового периода, когда на Земле господствовали динозавры. Метеорит был огромен, его диаметр был равен 10–15 км, а ударился он об Землю со скоростью около 80 000 км в час, в результате чего образовался кратер диаметром 96 и глубиной 29 км. Это столкновение привело к образованию гигантского цунами и к землетрясению магнитудой больше 10; энергии выделилось в миллиард раз больше, чем при взрыве атомной бомбы. Пыль, грязь и обломки камней взлетели в атмосферу на такую высоту и в таком количестве, что это облако затмило солнечный свет на год или более. Сначала в атмосфере распространились волны невиданного зноя и запылали пожары, но затем быстро последовала длительная ночь, наступившая из-за накопления пыли в атмосфере. Все это привело к наступлению так называемой импактной зимы, когда среднегодовая температура упала на 7 градусов Цельсия. От недостатка солнечного света погибали растения, стало катастрофически не хватать еды.

Это было отчаянно опасное время для жизни на Земле. Почти 75 % животных видов вымерли, включая и динозавров. Уцелевшие виды понесли ужасные потери; лишь немногим удалось выжить.

Среди выживших оказались мелкие млекопитающие, включая и древних приматов. Генетические исследования показывают, что эти древние приматы уже существовали за 5 миллионов лет до падения метеорита и были представлены двумя типами: предками лемуров, маленьких, смышленых мокроносых и большеглазых приматов, обитающих на Мадагаскаре, и предками сухоносых приматов, таких как низшие обезьяны, высшие обезьяны и люди. Считается, что эти проворные животные жили преимущественно за счет питания фруктами, и, соответственно, само их существование было поставлено под угрозу, потому что фрукты стало трудно находить. Как же выжили эти приматы?

Интерес к массовому вымиранию появился у меня после того, как я узнал, что ДНК современных сухоносых приматов содержит мутацию, которая отключила у нас способность самостоятельно синтезировать витамин C. Точное время этой мутации неизвестно, но есть свидетельства того, что она произошла приблизительно во время падения метеорита. То, что эта мутация затронула всю популяцию, говорит о том, что эта мутация обеспечивала какое-то преимущество при выживании. Но в чем заключалось это преимущество?

Витамин C является антиоксидантом, то есть он защищает организм от окислительного стресса, а также играет роль во многих биологических функциях. Если человек не получает достаточного количества витамина C, то у него может развиться цинга. Люди, болеющие цингой, жалуются на повышенную утомляемость, кровоточивость десен и боли в суставах; цингой часто страдали моряки в дальних плаваниях до тех пор, пока один судовой врач по имени Джеймс Линд не обнаружил, что цингу можно вылечить употреблением в пищу фруктов. (В результате возникла практика включения в рацион моряков на судах лайма и лимонов; именно поэтому британских моряков стали называть «лайми».)

Учитывая важность витамина C, мы должны задать вопрос: почему мутация, лишившая нас способности к его синтезу, оказалась благотворной? Особенно после падения метеорита, когда стало невероятно трудно обнаружить фрукты – основной источник витамина C. Представляется странным, что потеря способности к борьбе с окислительным стрессом пошла на пользу приматам на фоне невероятной по масштабам катастрофы. Если, конечно, не предположить, что сам окислительный стресс приносил какую-то пользу.

Вспомним, что, когда мы употребляем в пищу фруктозу, образуется мочевая кислота, а мочевая кислота вызывает окислительный стресс в энергетических станциях наших клеток, в митохондриях. Этот окислительный стресс снижает продукцию АТФ и направляет калории вместо выделения энергии в сторону образования жира. Помимо этого, стресс уменьшает сжигание жира, что еще сильнее подавляет метаболизм. Таким образом, окислительный стресс играет важную роль в накоплении жира благодаря действию фруктозы, а это способствует выживанию, когда еда становится труднодоступной. Большой избыток витамина C, который блокирует окислительный стресс, возможно, подавляет это переключение в режим выживания, то есть приведет к снижению продукции жира.

Фрукты, действительно, содержат витамин C, но по мере их созревания количество витамина в них уменьшается, а количество фруктозы возрастает. Спелые фрукты содержат максимум фруктозы и минимум витамина C к тому моменту, когда семена готовы к посеву. Именно высокое содержание фруктозы является причиной, заставляющей животных предпочитать спелые плоды; они обеспечивают наилучшую возможность накапливать жир.

Однако если животное способно самостоятельно синтезировать витамин C, то тогда может нарушиться способность даже спелых фруктов стимулировать продукцию жира в зависимости от того, насколько много витамина C способно синтезировать животное. Если же оно голодает, то идеальным является низкое содержание витамина C в его организме, что способно максимально увеличивать продукцию жира в ответ на потребление фруктозы. Мигель Ланаспа и я заинтересовались вопросом о том, могла ли неспособность к синтезу витамина C обеспечивать наших предков преимуществом в выживании, усиливая способность фруктозы увеличивать объем жира в организме во время ограниченного доступа к пище.

Для того чтобы изучить влияние витамина C на жир, мы использовали мышей, генетически модифицированных так, чтобы лишить их способности синтезировать витамин C. Так же, как мы, эти мыши нуждаются в приеме витамина, так как в противном случае они тяжело заболевают. Используя этих мышей, мы могли контролировать количество витамина C, которое они получали. Мы разделили мышей на две группы: мыши одной группы получали мало, а другой – много витамина C, а затем давали им воду с добавлением такого количества сиропа с повышенным содержанием фруктозы, чтобы ее концентрация соответствовала таковой в безалкогольных сладких напитках. Подслащенная вода нравилась всем мышам, и мыши обеих групп пили ее охотно. Однако мыши, получавшие низкие дозы витамина C, накапливали жир быстрее, чем те мыши, которые получали высокие дозы.

Потеря способности синтезировать витамин C оказалась благотворной для древних приматов, которые смогли пережить катастрофу, в которой погибли динозавры, ибо такая потеря позволила приматам синтезировать больше жира, несмотря на уменьшение количества доступных фруктов. Сегодня, однако, дефицит витамина C делает нас более уязвимыми к влиянию сахара на накопление жира. Действительно, многие исследования показывают, что у людей, страдающих ожирением, в крови обнаруживают снижение концентрации витамина C. Мало того, есть интригующие данные о том, что введение витамина C может облегчить симптомы метаболического синдрома как у животных, так и у людей. (Роль витамина C в профилактике и лечении ожирения мы обсудим ниже, в главах 9 и 10).

Сегодня отсутствие у нас способности синтезировать витамин C сделало нас более восприимчивыми к развитию ожирения под влиянием потребления фруктозы.

Но падение астероида было не единственной угрозой выживания нашего вида. Случилось еще одно событие, когда мы были на волосок от вымирания, но, опять-таки, по иронии судьб, тот способ, каким мы это сделали, повысил риск ожирения в наши дни.

Как инжир и инжирный наездник повлияли на наш риск ожирения

Первая высшая обезьяна появилась в Восточной Африке около 24 миллионов лет назад. По сравнению со своими родственниками, низшими обезьянами, она резко отличалась бо́льшими размерами головы и туловища, а также отсутствием хвоста. Первые высшие обезьяны обитали во влажных тропических джунглях, прятались от солнца под густой листвой и питались преимущественно фруктами.

Климат в Африке миоценовой эпохи был сущим тропическим раем; фрукты были доступны круглый год, в джунглях обитало сравнительно немного хищников; обезьяны благополучно размножались и эволюционировали – образовалось более 10 новых видов. Затем, приблизительно 17 миллионов лет назад, начала медленно снижаться глобальная температура, вероятно, из-за вулканической активности в Рифтовой долине[16]16
  Автор, возможно, имеет в виду Восточно-Африканскую рифтовую долину, или Восточно-Африканский разлом, которая является составной частью Европейско-Африканского сквозного тектонического пояса – тектонической структуры планетарного масштаба, протягивающейся по направлению рек Камы, Волги, через складчатые области Кавказа и Анатолии в рифтовую долину реки Иордан, далее в область Красного моря и рифтовых озер восточной Африки. Прим. ред.


[Закрыть]. На полюсах начал откладываться лед, стал снижаться уровень Мирового океана. Сахара, которая прежде находилась под водой, превратилась в обширное болото, а Африка, прежде отделенная от Евразии водой, теперь оказалась соединенной с ней мостиком суши.

Появление этой дороги позволило животным двинуться в регионы, которые теперь называются Ближним Востоком и Малой Азией. Среди этих животных были слоны, носороги, жирафы и даже муравьеды. Были среди этих путников также и высшие обезьяны нескольких видов, которые нашли весьма гостеприимными лесистые местности новых районов своего обитания. Очень скоро большие колонии высших обезьян возникли в областях нынешнего Ближнего Востока и в Европе.

Климат продолжал становиться все более прохладным. В Европе это похолодание сопровождалось летними муссонами и мягкими зимами; изменились и ботанические условия, леса поредели и стали уступать место лугам. Фрукты стали менее доступными, и по мере ухудшения климата в течение следующих нескольких миллионов лет европейские обезьяны стали лишаться ресурсов. Это потребовало выхода из лесов и попыток искать альтернативные источники пищи – коренья и клубни. Решительный момент настал, когда в Европе перестал вызревать инжир, а известно, что из всех фруктов обезьяны предпочитают именно инжир. Дело не только в том, что в инжире содержится особенно много фруктозы, а в том, что инжир доступен круглогодично, потому что его растения непрерывно опыляются насекомым – инжирным наездником. Неизвестно, что исчезло раньше – фиговые деревья или наездники, но поскольку друг без друга они существовать не могут, но пропали и те, и другие.

Снижение урожайности инжира привело к тому, что каждый год, в течение от нескольких до месяцев, плоды стали недоступными. В эти месяцы обезьяны были вынуждены запасать пищу, чтобы избежать голодной смерти. Климат продолжал становиться холоднее, а голодание – тяжелее, и изолированные колонии обезьян стали постепенно исчезать. 8–10 миллионов лет назад погибли последние высшие обезьяны Европы. Обезьяны не были единственными, кто не смог приспособиться к климатическим сдвигам; в то время вымерли около 30 % всех видов животных.

Это может показаться печальной историей, в которой вид европейских обезьян стал тупиковой ветвью нашего эволюционного дерева. Однако антропологи Питер Эндрюс из Лондонского музея естественной истории и Дэвид Бегун из Университета Торонто, независимо друг от друга, обнаружили ископаемые свидетельства того, что не все доисторические европейские высшие обезьяны вымерли. Некоторые выживали достаточно долго для того, чтобы вернуться в Африку, где они позже развились в африканских высших обезьян, в ваших и моих предков, а другие мигрировали в Южную Азию, где стали, в конце концов, орангутангами.

Оказывается, эта история важна, потому что люди и все крупные современные обезьяны являются носителями мутации, которая привела к тому, что у нашего вида уровень мочевой кислоты в крови выше, чем у других млекопитающих. Вы, возможно, вспомните, что мочевая кислота образуется в процессе метаболизма фруктозы и играет значимую роль в переключении в режим выживания, вызывая окислительный стресс в энергетических станциях организма. То, что у всех крупных обезьян и у человека имеет место эта мутация, говорит о том, что все мы произошли от одного общего предка, а мутация произошла, вероятно, у голодающих европейских обезьян. Для того чтобы исследовать эту идею, наш сотрудник Эрик Гоше применил методы молекулярной биологии для того, чтобы проследить эту мутацию до времени, когда она возникла впервые. Он рассчитал, что ген снижал свою активность постепенно, в течение миллионов лет, но полностью он отключился около 15 миллионов лет назад, как раз на пике голодного времени для обезьян.

Для того чтобы лучше понять роль этой мутации, я полетел в Лондон на встречу с Питером Эндрюсом, который, помимо того что открыл вышеупомянутые ископаемые свидетельства, является еще ведущим специалистом по обезьянам эпохи миоцена. Питер согласился с тем, что мутация, которая стимулировала образование жира из фруктов, могла быть спасительной. Он объяснил также, что в то время давление на способность к выживанию в Африке было слабее, чем в Европе, потому что климат в Африке оставался достаточно теплым для того, чтобы фрукты, хотя ареал их произрастания и сократился, все же оставались доступными круглый год. Таким образом, влияние мутации должно было быть особенно значительным, если бы она произошла в Европе или в Малой Азии, где угроза вымирания была для обезьян наибольшей.

Генетическая мутация, повлиявшая на уровень мочевой кислоты, оказала свое действие за счет инактивации фермента уриказы, который в норме отвечает за расщепление мочевой кислоты, а значит, его активность приводит к снижению содержания мочевой кислоты в крови. В отсутствие уриказы происходит значительное повышение концентрации мочевой кислоты в ответ на потребление фруктозы. Теоретически повышенный уровень мочевой кислоты приводит к усилению окислительного стресса в энергетических станциях клеток, а следовательно, к активации переключения в режим выживания и к более высокой продукции жира на то же количество фруктозы. Другими словами, эффект будет тот же, что и эффект потери способности синтезировать витамин C.

Мы решили проверить эту гипотезу. Сначала, для того чтобы исследовать воздействие повышенной концентрации мочевой кислоты на метаболизм фруктозы, моя сотрудница Габи Санчес-Лосада с помощью соответствующего ингибитора блокировала фермент уриказу у подопытных лабораторных крыс. У этих животных в результате уровень мочевой кислоты в крови повысился. Затем она начала скармливать одинаковое количество фруктозы крысам с нормальным уровнем мочевой кислоты и крысам с блокированной уриказой. Результат поразил нас тем, что крысы с блокированной уриказой отвечали на прием фруктозы дальнейшим повышением концентрации мочевой кислоты и более интенсивным окислительным стрессом по сравнению с нормальными крысами, и это изменение сочеталось с повышением артериального давления, содержания триглицеридов и глюкозы в крови, а также сопровождалось накоплением жира в печени. Кроме того, эти крысы быстрее набирали вес, хотя эта разница была статистически незначима, видимо, из-за того, что эксперимент продолжался всего восемь недель.

Мы не единожды, но дважды были на волоске от вымирания и выжили только благодаря мутациям, которые сделали нас более чувствительными к действию фруктозы.

Далее мы привлекли к сотрудничеству Эрика Гоше, который смог восстановить древний ген уриказы с помощью современных молекулярно-биологических технологий. При культивировании человеческих печеночных клеток со встроенным в их ДНК геном уриказы в среде, содержащей фруктозу, в клетках образовывалось некоторое количество мочевой кислоты и жира. Однако при культивировании нормальных печеночных клеток без гена уриказы синтез мочевой кислоты значительно возрос, а продукция жира удвоилась в ответ на прием того же количества фруктозы. Другими словами, присутствие древнего гена уриказы в печени тем не менее не препятствовало образованию некоторого количества мочевой кислоты, но если уриказа отсутствовала благодаря мутации, то печеночная клетка получала возможность синтезировать больше жира в ответ на введение того же количества фруктозы.

Эти исследования позволяют предполагать, что в прошлом мы не единожды, но дважды были на волосок от вымирания, но выжили благодаря мутациям, которые сделали нас более чувствительными к действию фруктозы по сравнению с другими животными и таким образом помогли нам более эффективно запасать жир. Это давало нам решающее преимущество, когда приходилось переживать трудные периоды, когда пища становилась труднодоступной. Однако это повышение чувствительности оказалось обоюдоострым оружием.

Экономные гены и распространение ожирения

Шестьдесят лет назад генетик Джеймс Нил выдвинул гипотезу, объясняющую, почему так много людей на Западе страдают ожирением и заболевают сахарным диабетом. Гипотеза эта родилась из наблюдений над первобытными народами, у которых сахарный диабет встречается нечасто. Нил предположил, что в прошлом, когда голод и другие бедствия угрожали нам вымиранием, у нас возникли мутации, способствующие выживанию в тяжелые времена – например, мутации, улучшавшие способность запасать жир. И хотя эти мутации помогали выживанию во времена, когда еда была в дефиците, в условиях, когда она стала легкодоступной, те же мутации привели к повышению риска ожирения и возникновения сахарного диабета.

Эта гипотеза «экономного гена» подверглась критике со стороны многих ученых, потому что не были обнаружены гены, стимулирующие развитие ожирения, а также потому, что многие интерпретируют эту гипотезу в том смысле, что если мы являемся носителями новых, мутировавших генов, то и все мы должны страдать ожирением и диабетом. Однако наши исследования поддерживают эту гипотезу. Правда, согласно результатам наших исследований, мы не приобрели два новых гена, а утратили два старых, но концепция от этого не меняется. Итак, как можно проверить, что гипотеза верна? Какие эксперименты надо для этого выполнить?

Сначала я подумал о мутации гена уриказы. Мы не стали предполагать, что мутация в метаболизме мочевой кислоты сделала жирными обезьян миоцена; скорее, она просто защищала их от голодания. Возможно, в контексте конкретных условий мутация обмена мочевой кислоты всего лишь привела к повышению ее содержания в организме до уровня, достаточного для сохранения запасов жира, но требуется западная диета с высоким содержанием фруктозы для того, чтобы уровень мочевой кислоты поднялся до такого уровня, когда развивается истинное ожирение. У большинства взрослых, страдающих ожирением, концентрация мочевой кислоты в крови равна 360 мкмоль/л или больше в сравнении с 240–300 мкмоль/л в крови худощавых людей.

Поскольку мутация произошла у предков и людей, и крупных обезьян, я понял, что если измерить уровень содержания мочевой кислоты в крови горилл и шимпанзе, ветви которых отошли от нашего общего генеалогического древа уже после того, как произошла мутация, то можно будет оценить влияние мутации на уровень мочевой кислоты в крови до того, как люди стали придерживаться западной диеты. Итак, я отправился в зоопарк Сан-Диего к Брюсу Райдауту, руководителю научной лаборатории зоопарка. Вместе мы измерили концентрацию мочевой кислоты в крови многих низших и высших обезьян. Мы обнаружили, что уровень мочевой кислоты был низок (60–120 мкмоль/л) у приматов, показывающих наличие гена уриказы, но был слегка повышен у высших обезьян, у которых уриказа отсутствует (180–240 мкмоль/л).

Мне также хотелось измерить уровень мочевой кислоты у людей, не придерживающихся западной диеты. Из работ Джеймса Нила я узнал, что он организовал экспедицию в джунгли Амазонки, где изучал группу охотников – собирателей племени яномами. Пищевой рацион яномами состоит из бананов и клубней растений, а еще из мяса дичи. Нил и его коллега Уильям Оливер сообщили, что, несмотря на наполненную стрессами жизнь из-за местных племенных войн, у людей яномами низкое или нормальное артериальное давление и они не страдают ни ожирением, ни сахарным диабетом.

Я решил, что это идеальная группа для исследования и, связавшись с Биллом Оливером, получил от него пробы крови, собранные во время экспедиции. Мы сделали анализ и обнаружили, что содержание мочевой кислоты у индейцев племени яномами равно в среднем 180 мкмоль/л, в то время как у членов экспедиции, включая и самого Нила, уровень мочевой кислоты составлял 300 мкмоль/л и выше. Другими словами, наша теория, кажется, была правильной: мутация привела всего лишь к небольшому повышению содержания мочевой кислоты в крови, от 60–120 мкмоль/л у приматов, производящих уриказу, до 180 мкмоль/л у яномами. (Более высокая концентрация мочевой кислоты, наблюдавшаяся у членов экспедиции Нила, была, вероятно, результатом западной диеты.) Это небольшое повышение защищало нас от голодной смерти, но само по себе не могло вызвать ожирение. Но мутация гена уриказы могла сделать людей предрасположенными к ожирению в случае потребления избытка фруктозы.

То же самое касается мутации, которая устранила ген, определяющий нашу способность синтезировать витамин C: она вызвала развитие предрасположенности к развитию ожирения при наличии в диете большого количества фруктозы. Сегодня концентрация витамина C в нашей крови широко варьирует в зависимости от употребления в пищу фруктов. Во многих исследованиях было показано, что у людей, страдающих ожирением или метаболическим синдромом, наблюдают снижение концентрации витамина C в крови. Были также проведены исследования, показавшие, что прием больших доз витамина C снижает риск развития метаболического синдрома. В нескольких исследованиях было установлено, что прием ежедневно 500 мг витамина C улучшает показатели артериального давления, снижает концентрацию в крови триглицеридов, повышает содержание холестерина ЛПВП (хорошего холестерина) и снижает ИМТ. Интересно, что питье фруктовых соков не так эффективно, как прием чистого витамина C, и этот феномен можно объяснить тем, что во фруктовых соках содержится много фруктозы.

Мы стали особенно чувствительными к эффектам фруктозы миллионы лет назад, но на протяжении большей части нашей истории оставались худыми, так как доступ к фруктозе был ограниченным. Когда же произошло это изменение? И какой урок можем мы извлечь из этой истории?

Самые ранние данные об ожирении

Изначально эти спасительные мутации, задевшие синтез мочевой кислоты и витамина C, не приводили к ожирению. Фруктоза, которую мы ели, содержалась, главным образом, во фруктах и меде, которые являлись сезонной пищей, и ожирение встречалось редко.

Как могу я так уверенно делать подобные заявления о людях, живших в столь давние времена? Я могу так говорить, потому что в нашем распоряжении есть доказательства – древние скелеты.

Одним из самых надежных признаков потребления фруктозы является наличие полостей в зубах, то есть следов кариеса. Кариес возникает в результате жизнедеятельности специфических бактерий, обитающих во рту и питающихся фруктозой, которую мы едим; эти бактерии вызывают разрушение зубов и поражение десен за счет кислот и других веществ, которые повреждают как зубы, так и мягкие ткани. Таким образом, обнаружение кариозных полостей в древних зубах почти всегда означает, что их обладатели ели фруктозу. Редкие случаи обнаружения полостей говорят о редком употреблении фруктозы, а высокая частота указывает на массивное воздействие фруктозы[17]17
  В наше время фториды, добавляемые в зубную пасту и напитки, убивают бактерии и предотвращают образование кариозных полостей, поэтому повышенное потребление фруктозы сейчас не отражается на наших зубах.


[Закрыть].

Скелет также может дать сведения об ожирении, которым страдал его обладатель. При ожирении дополнительный вес накладывает дополнительную нагрузку на позвоночник, что приводит к уплотнению связок и сухожилий в местах, где они прикрепляются к позвоночнику, к срастанию позвонков и к костным деформациям. Классическим местом подобных деформаций является правая сторона позвоночника. Это необычное разрастание костной ткани называют «диффузным идиопатическим скелетным гиперостозом» (ДИСГ). Таким образом, если в скелете обнаруживается ДИСГ, а в зубах кариес, то можно сказать, что у данного человека имело место избыточное потребление фруктозы и ожирение.

В течение большей части человеческой истории зубной кариес и ДИСГ встречались редко. Это означает, что избыточное потребление фруктозы и ожирение также были большой редкостью. Как уже было сказано в главе 1, статуэтки фертильных женщин, относящиеся к верхнему палеолиту в Европе, позволяют предполагать, что ожирение встречалось и в тот период. И в скелетах, относящихся к тому периоду, отмечают удвоение частоты зубного кариеса, но в целом в эпоху палеолита ожирение встречалось, вероятно, редко.

Если мы переместимся ближе к нашему времени, то найдем свидетельства в пользу несколько большего распространения ожирения и сахарного диабета в Древнем Египте около 4 тысяч лет назад; возможно, это было связано с потреблением меда. Мед очень высоко ценился египтянами. Мед служил для лечения ран, использовался при изготовлении мумий, а особенно в еде и питье, таких как медовые пироги и медовое пиво. Мед ценился как золото и серебро, его часто взимали в виде налога и брали на войне как трофей. Например, Тутмос III взял больше 470 кувшинов меда во время военного похода в Ханаан (современные Израиль и Палестина), «страну молока и меда».

Неудивительно, что при исследовании мумий была обнаружена высокая частота кариеса, ДИСГ и избыточных кожных складок, говорящих об ожирении среди аристократов и богачей. Один из самых показательных примеров – Хатшепсут, одна из первых женщин-цариц, которая правила больше двадцати лет в XV в. до н. э. У нее был обнаружен множественный кариес, а также признаки ожирения и сахарного диабета.

Хотя ожирение и наблюдалось в прошлом, как, например, среди высшего класса египетского общества, оно ни в коем случае не встречалось так часто, как сегодня. Для того чтобы добраться до коренной причины современной эпидемии ожирения, надо присмотреться к внедрению и распространению в мире белой субстанции, которая вошла в историю как самый желанный пищевой продукт: столового сахара.

Влияние сахара (рост влияния сахара)

Истоки эпидемии ожирения можно обнаружить в Индии, на берегах Ганга, где она началась приблизительно 2500 лет назад. Именно тогда местные земледельцы обнаружили, что из тростника, росшего вдоль Ганга, можно получить сладкую жидкость, если истолочь и сварить его стебли. Индийский врач Сушутра заметил, что многие из тех, кто часто ее пил, заболевали ожирением и диабетом, но сладость была настолько соблазнительной, что люди не могли отказаться от нее. Слухи о восхитительной субстанции достигли Персии в результате военных походов Дария, а также Греции, где о чудесном напитке рассказывали воины Александра Великого, вернувшиеся с его войн.

Вскоре после этого были разработаны способы получения кристаллического сахара, и он распространился в Китае, Персии и Египте, а затем попал на Кипр и в Северную Африку, где климат позволял выращивать сахарный тростник. В Европу, однако, сахар попадал в очень небольших количествах. Моисей Маймонид, еврейский врач двенадцатого века, заметил, что в Испании он не встречал больных диабетом, а когда переехал в Египет, то сразу столкнулся с двадцатью случаями этой болезни. Он не мог понять, в чем дело. Ретроспективно мы, однако, понимаем причину: сахар в то время еще не проник в Испанию.

Сведения об этом пищевом продукте, превосходившем по вкусу мед, белом, «как снег или белая соль», дошли до Европы в двенадцатом и тринадцатом веках с крестоносцами, возвращавшимися из Святой Земли. Один такой крестоносец, король Англии Эдуард I, буквально влюбился в сахар. В то время сахар был невероятно дорог, и его вообще было трудно найти. Но Венецианская республика начала ввозить его в Европу из Египта, с Кипра и из Южной Аравии, а Эдуард любил сахар настолько сильно, что в 1287 г. купил, невзирая на цену, 1877 фунтов (почти 845 кг) сахара, а в следующем году еще больше.

Августейшие особы того времени были не единственными, охваченными этой одержимостью. Церковные иерархи тоже любили сахар и толстели. Святой Фома Аквинский (1225–1274) так сильно любил сахар, что объявил его лекарством, чтобы обосновать его употребление во время постов. Папа Лев X (1475–1521) настолько обожал сахар, что однажды ему подарили сахарные статуи его кардиналов в натуральную величину; папа получил прозвище Лев Толстый.

В то время как богачи могли позволить себе сахар, для большинства простых людей он много лет оставался недоступным из-за своей дороговизны. Например, в четырнадцатом веке один фунт сахара стоил столько же, сколько двадцать восемь фунтов сыра или тридцать четыре дюжины яиц.

Стоимость сахара, однако, изменилась, когда сахарный тростник стали культивировать в Северной и Южной Америках. К семнадцатому веку большую часть продаж американского сахара контролировала Англия, что привело к возникновению знаменитой «треугольной торговли»; доходы от продажи сахара в Англии шли на производство пороха, свинца и соли, меняли это на рабов в Африке, которых отправляли в Америку на сахарные и хлопковые плантации.