Текст книги "Биология добра и зла. Как наука объясняет наши поступки"

Сначала казалось вполне очевидным, что пренатальный тестостерон отвечает за агрессию у мужчин так же, как и у макак. Это предположение основывалось на изучении редкого заболевания – врожденной гиперплазии коры надпочечников (ВГКН). Один белок в надпочечниках мутирует так, что вместо секреции глюкокортикоидов он – еще в период внутриутробного развития – вырабатывает тестостерон и другие андрогены.

Из-за недостатка глюкокортикоидов возникают серьезные проблемы с метаболизмом, и для их коррекции требуется гормональное лечение. А что происходит с излишком андрогенов у девочек с подобным заболеванием (они обычно рождаются с половыми органами промежуточного типа и впоследствии не могут иметь детей)?

В 1950-х гг. психолог Джон Мани из Университета Джонса Хопкинса выяснил, что у девочек с ВГКН патологически высокие показатели типично-мужского поведения и практически полноcтью отсутствует типично-женское поведение, а кроме того, у них повышен IQ.

От таких результатов все ахнули. Но исследование было проведено не совсем корректно. Начать с того, что показатели IQ сравнивались без учета IQ родителей: отцы и матери, которые позволяли исследовать своих дочерей, сами обладали повышенным интеллектом на фоне родителей из контрольной группы. А как оценить «типичность» поведения? «Норма» диктовалась общепринятыми общественными стандартами – такими, на которых строилась телевизионная программа «Оззи и Харриет»[204]204
  The Adventures of Ozzie and Harriet – длившийся более 13 лет американский ситком. В 1950-х гг. «Приключения Оззи и Харриет» воспринимались как модель идеальной американской семейной жизни. – Прим. пер.


[Закрыть], – а девочки с ВГКН страстно желали делать карьеру и не хотели детей.

Пришлось начинать все сначала. Мелисса Хайнс из Кембриджского университета тщательно изучила девочек с ВГКН современными методами{385}385
  M. Hines, Brain Gender (New York: Oxford University Press, 2004); G. A. Mathews et al., “Personality and Congenital Adrenal Hyperplasia: Possible Effects of Prenatal Androgen Exposure,” Horm Behav 55 (2009): 285; R. W. Dittmann et al., “Congenital Adrenal Hyperplasia. I: Gender-Related Behavior and Attitudes in Female Patients and Sisters,” PNE 15 (1990): 401; A. Nordenstrom et a l., “Sex-Typed Toy Play Correlates with the Degree of Prenatal Androgen Exposure Assessed by CYP21 Genotype in Girls with Congenital Adrenal Hyperplasia,” J Clin Endo and Metabolism 87 (2002): 5119; V. L. Pasterski et al., “Increased Aggression and Activity Level in 3– to 11-Year-Old Girls with Congenital Adrenal Hyperplasia,” Horm Behav 52 (2007): 368.


[Закрыть]. По сравнению с контрольной группой ВГКН-девочки больше устраивают кучу-малу, больше дерутся, более агрессивны. Они тянутся к мальчишеским игрушкам, а не к куклам. Достигнув совершеннолетия, такие девушки демонстрируют пониженную заботливость, но повышенную агрессивность; сами себя они тоже считают более агрессивными и меньше увлечены идеей материнства. Вдобавок взрослые женщины с ВГКН с большей вероятностью гомо– или бисексуальны или имеют трансгендерные личностные характеристики[205]205
  Сегодняшние технологии позволяют диагностировать ВГКН до рождения ребенка, и фетальную андрогенизацию можно предотвратить с помощью гормональных препаратов. Врачи предлагали таким образом увеличить вероятность гетеросексуальной ориентации девочек с ВГКН, но в ответ на это предложение общество геев и лесбиянок и группы биоэтиков взорвались от гнева.


[Закрыть].

Важно, что если при подобной патологии лечение начиналось сразу после рождения, т. е. сверхвоздействие андрогенов ограничивалось только периодом внутриутробного развития, то в этом случае уровень андрогенов приходил в норму. Мы делаем вывод, что пренатальный тестостерон, по всей вероятности, является причиной организационных изменений, которые усиливают проявление мужского поведения.

К похожим выводам пришли при исследовании патологии, зеркальной ВГКН, – синдрома нечувствительности к андрогенам (СНА, ранее это нарушение называлось «синдром тестикулярной феминизации»){386}386
  C. A. Quigley et al., “Androgen Receptor Defects: Historical, Clinical, and Molecular Perspectives,” Endocrine Rev 16 (1995): 271; N. P. Mongan et al., “Androgen Insensitivity Syndrome,” Best Practice & Res: Clin Endo & Metabolism 29 (2015): 569.


[Закрыть]. У плода мужского пола имеется хромосомный набор XY, семенники вырабатывают тестостерон. Но из-за определенной мутации рецепторы оказываются к нему невосприимчивыми. То есть семенники могут вырабатывать тестостерон до морковкина заговенья, а маскулинизация все равно не наступит. Такой ребенок часто рождается с внешними женскими признаками, и воспитывают его как девочку. И тут наступает пубертатный возраст, а регулы не приходят; доктор, к которому в конце концов обращаются, объявляет девочку мальчиком (семенники обычно расположены ближе к желудку, а укороченное влагалище заканчивается «тупиком»). Этот ребенок часто продолжает жить дальше, как и раньше, т. е. как девочка, но в половозрелом возрасте такая женщина не фертильна. Другими словами, если на плод мужского пола в течение внутриутробного развития не действует тестостерон, то получаем женское поведение и женскую самоидентификацию.

Казалось бы, наблюдения за патологиями ВГКН и СНА все объясняют: у человека внутриутробный тестостерон играет решающую роль в становлении гендерных различий, агрессивности и связанном с ней социальном поведении.

Внимательный читатель, дойдя до последнего вывода, наверняка сразу же отметил две очевидные нестыковки{387}387
  F. Brunner et al., “Body and Gender Experience in Persons with Complete Androgen Insensitivity Syndrome,” Zeitschrift für Sexualforschung 25 (2012): 26; F. Brunner et al., “Gender Role, Gender Identity and Sexual Orientation in CAIS (‘XY-Women’) Compared with Subfertile and Infertile 46,XX Women,” J Sex Res 2 (2015): 1; D. G. Zuloaga et al., “The Role of Androgen Receptors in the Masculinization of Brain and Behavior: What We’ve Learned from the Testicular Feminization Mutation,” Horm Behav 53 (2008): 613; H. F. L. Meyer-Bahlburg, “Gender Outcome in 46,XY Complete Androgen Insensitivity Syndrome: Comment on T’Sjoen et al.,” Arch Sexual Behav 39 (2010): 1221; G. T’Sjoen et al., “Male Gender Identity in Complete Androgen Insensitivity Syndrome,” Arch Sexual Behav 40 (2011): 635.


[Закрыть]:

а) Вспомним, что девочки с ВГКН рождаются совершенно другими. А после рождения им предстоят многочисленные операции по реконструкции пола. Их андрогенизация не только внутриутробная. Их воспитывают родители, которые догадываются, что с их дочерьми не все в порядке; вереницы докторов обследуют их вдоль и поперек, лечат всеми возможными гормонами. Поэтому невозможно отнести их поведенческий профиль только лишь к избытку пренатальных андрогенов.

б) Тестостерон не действует на лиц с СНА из-за мутации рецепторов андрогенов. Но разве тестостерон не воздействует на мозг плода в форме эстрогена, связываясь с рецепторами этого гормона? Поэтому данная часть процессов маскулинизации мозга, невзирая на мутацию, должна идти обычным маршрутом. А чтобы еще сильнее вас озадачить, отметим, что некоторые эффекты маскулинизации, вызываемые пренатальным тестостероном, не требуют конверсии в эстроген. Так что мы имеем индивида мужского пола по генетическим показателям, с мужскими половыми железами, с некоторой маскулинизацией мозга – но благополучно воспитанного в образе женщины.

А картина все усложняется: индивиды с СНА, которых воспитали как женщин, чаще (по сравнению с расчетным ожиданием) отходят от обычной гендерной самоидентификации: становятся гомосексуалами, или объявляют не-женскую гендерную самоидентификацию, или формируют какой-то третий, не-женский и не-мужской вариант.

Ох! Все, что мы можем сказать по этому поводу, сводится к полученным в результате исследований данным (не идеальным), что тестостерон вызывает эффект маскулинизации в период внутриутробного развития как у человека, так и у других приматов. Вопрос в том, насколько значителен этот эффект.

Ответ на этот вопрос было бы несложно получить, если бы мы знали, какое количество тестостерона воздействует на человеческий плод. И тут мы сталкиваемся с весьма неожиданным наблюдением, узнав о котором читатель побежит за линейкой.

Странным образом воздействие пренатального тестостерона влияет на длину пальцев{388}388
  J. Hönekopp et al., “2nd to 4th Digit Length Ratio (2D:4D) and Adult Sex Hormone Levels: New Data and a Meta-analytic Review,” PNE 32 (2007): 313.


[Закрыть]. Если конкретно, то подразумевается следующее: обычно указательный (второй) палец короче безымянного (четвертого) и разница в их длинах у мужчин больше, чем у женщин, – а отношение длины второго пальца к длине четвертого (2П:4П), соответственно, меньше. Впервые данную закономерность заметили в 1880-х гг. Разница видна уже у плода третьего триместра, и чем больше тестостерона вокруг плода (по показателям околоплодной жидкости), тем она больше. Кроме того, у женщин с ВГКН более «мужская» пропорция, такая же, как у женщин, которые делили внутриутробное пространство – и, соответственно, тестостерон – с двойняшкой мужского пола; при этом у мужчин с СНА эта пропорция отклоняется в «женскую» сторону. Половые различия по длине пальцев имеются и у других приматов и грызунов. Никто в точности не знает, из-за чего и как получается эта разница. А ведь это не единственная странность. Наше внутреннее ухо генерирует почти неразличимый фоновый звук (это т. н. отоакустическая эмиссия). Так вот, отоакустическая эмиссия тоже разнится у мужчин и женщин и коррелирует с уровнем пренатального тестостерона. Попробуй-ка объясни это.

Отношение 2П:4П настолько вариабельно, а распределение по полам настолько нерепрезентативно, что по нему невозможно определить пол. Но зато оно может указать на уровень тестостерона у плода.

Итак, какое поведение в зрелом возрасте предсказывается уровнем пренатального тестостерона (оцененного по длине пальцев)? Мужчины с более маскулинным соотношением 2П:4П имеют и более высокий уровень агрессивности, у них лучше математические способности, больше уверенности в себе; но среди них чаще встречается СДВГ и аутизм (эти нарушения в целом характернее для мужчин); для них отмечается сниженный риск депрессии и тревожности (а это скорее женские нарушения). Лица и почерк таких мужчин считаются более «мужественными». Некоторые исследования показали, что они с меньшей вероятностью приобретают гомосексуальную ориентацию.

У женщин с «женственной» пропорцией пальцев реже диагностируется аутизм, но они намного чаще мужчин страдают анорексией (данное нарушение и свойственно в основном женщинам). С меньшей вероятностью они окажутся левшами (это скорее мужская черта). Они менее спортивны, и их сильнее привлекают мужественные лица. Они с большей вероятностью гетеросексуальны, а если станут лесбиянками, то примут, скорее всего, типично женскую роль{389}389
  Данные по мужской агрессии и уверенности в себе: C. Joyce et al., “2nd to 4th Digit Ratio Confirms Aggressive Tendencies in Patients with Boxers Fractures,” Injury 44 (2013): 1636; M. Butovskaya et al., “Digit Ratio (2D:4D), Aggression, and Dominance in the Hadza and the Datoga of Tanzania,” Am J Human Biology 27 (2015): 620;
  СДВГ и аутизм: D. McFadden et al., “Physiological Evidence of Hypermasculination in Boys with the Inattentive Subtype of ADHD,” Clinical Neurosci Res 5 (2005): 233; M. Martel et al., “Masculinized Finger-Length Ratios of Boys, but Not Girls, Are Associated with Attention Deficit/ Hyperactivity Disorder,” Behavioral Neuroscience 122 (2008): 273; J. Manning et al., “The 2nd to 4th Digit Ratio and Autism,” Development Medicine Child Neurology 43 (2001): 160.
  Депрессия и тревога: A. Bailey et al., “Depression in Men Is Associated with More Feminine Finger Length Ratios,” Pers Individ Diff 39 (2005): 829; M. Evardone et al., “Anxiety, Sex-linkhed Behavior, and Digit Ratios,” Arch Sex Behav. 38 (2009): 442–55.
  Доминирование: N. Neave et al., “Second to Fourth Digit Ratio, Testosterone and Perceived Male Dominance,” Proc Royal Society B 270 (2003): 2167.
  Почерк: J. Beech et al., “Do Differences in Sex Hormones Affect Handwriting Style? Evidence from Digit Ratio and Sex Role Identity as Determinants of the Sex of Handwriting,” Pers Individ Diff 39 (2005): 459.
  Сексуальная ориентация: K. Hirashi et al., “The Second to Fourth Digit Ratio in a Japanese Twin Sample: Heritability, Prenatal Hormone Transfer, and Association with Sexual Orientation,” Arch Sex Behav 41 (2012): 711; A. Churchill et al., “The Effects of Sex, Ethnicity, and Sexual Orientation on Self-Measured Digit Ratio,” Arch Sex Behav 36 (2007): 251.
  Данные по женщинам, касающиеся аутизма: J. Manning et al., “The 2nd to 4th Digit Ratio and Autism,” DevMed Child Neurol 43 (2001): 160.
  Анорексия: S. Quinton et al., “The 2nd to 4th Digit Ratio and Eating Disorder Diagnosis in Women,” Pers Individ Diff 51 (2011): 402. Доминирование одной из рук: B. Fink et al., “2nd to 4th Digit Ratio and Hand Skill in Austrian Children,” Biol Psychology 67 (2004): 375.
  Сексуальная ориентация и сексуальное поведение: T. Grimbos et al., “Sexual Orientation and the 2nd to 4th Finger Length Ratio: A Meta-Analysis in Men and Women,” Behav Neurosci 124 (2010): 278; W. Brown et al., “Differences in Finger Length Ratios Between Self-Identified ‘Butch’ and ‘Femme’ Lesbians,” Arch Sex Behav 31 (2002): 123.


[Закрыть].

Выше мы привели самые надежные из имеющихся доказательства, что: а) воздействие андрогенов на стадии плода оказывает организационный эффект и он проявляется во взрослом поведении; это справедливо как в отношении человека, так и в отношении других видов; б) индивидуальные количественные различия в уровне андрогенов на стадии плода предсказывают индивидуальные различия в поведении взрослого[206]206
  У нас нет надежных данных в пользу того, что вариации в количестве тестостерона в течение нескольких дней и недель после рождения связаны с последующим поведением.


[Закрыть]{390}390
  К сноске: A. Lamminmaki et al., “Testosterone Measured in Infancy Predicts Subsequent Sex-Typed Behavior in Boys and in Girls,” Horm Behav 61 (2012): 611; G. Alexander and J. Saenz, “Early Androgens, Activity Levels and Toy Choices of Children in the Second Year of Life,” Horm Behav 62 (2012): 500.


[Закрыть]. Внутриутробная гормональная среда – это судьба.

Не совсем так, конечно. Ведь мы говорим об очень слабых эффектах с высокой изменчивостью, их можно с достоверностью выявить лишь на большом числе данных. Будет ли этот тестостероновый организационный эффект определять качественные и количественные характеристики агрессивности? Нет. А если совместить организационный и активирующий эффект тестостерона? Опять – нет.

Итак, на мозг плода влияют гормоны, которые выделяет сам плод. В дополнение к этому у беременной женщины под воздействием внешних факторов меняется физиология, что, в свою очередь, отражается на мозге плода.

Самым очевидным примером такого воздействия является еда будущей мамы: она влияет на то, какие питательные вещества участвуют в обмене веществ ребенка[207]207
  Почему мы пишем «влияет» вместо «определяет»? Потому что в организме женщины питательные вещества трансформируются в другие вещества и это происходит до того, как они попадают к ребенку.


[Закрыть]{391}391
  B. Heijmans et al., “Persistent Epigenetic Differences Associated with Prenatal Exposure to Famine in Humans,” PNAS 105 (2008): 17046.


[Закрыть]. Крайнее истощение матери сильно нарушает развитие мозга плода[208]208
  Истощение матери во время последнего триместра также меняет и другие физиологические показатели, так что у будущего ребенка пожизненно возрастает риск диабета, ожирения, метаболического синдрома, иногда такое истощение называют феноменом голландской голодной зимы.


[Закрыть]. Кроме того, патогены, попавшие в организм матери, могут передаться и плоду: например, если беременная женщина заразится токсоплазмой (Toxoplasma gondii, чаще всего источником заразы являются кошачьи экскременты), то этот паразит окажется способен проникнуть в плод и добраться до его нервной системы, тут уж он учинит полнейшее разорение. И конечно же, чудовищную роль играют различные злоупотребления, в результате которых рождаются «кокаиновые» и «героиновые» младенцы, а также дети с полученным «по наследству» фетальным алкогольным синдромом.

Важно отметить, что стресс у матери тоже влияет на развитие плода. Причем влияет он в том числе и опосредованно: в период стресса люди едят менее здоровую пищу и потребляют больше алкоголя и других вредных веществ. Прямое воздействие заключается в том, что стресс меняет кровяное давление у матери и ее иммунную защиту, а это отражается также на плоде. И что самое важное, материнский организм в периоды стресса вырабатывает глюкокортикоиды, которые, попадая в кровоток плода, приносят ему те же нежелательные последствия, что и младенцам или детям постарше.

Глюкокортикоиды срабатывают в нескольких направлениях: они оказывают организационный эффект на мозг плода, снижают секрецию факторов роста, уменьшают количество нейронов и синапсов и т. д. Так же как воздействие пренатального тестостерона способствует развитию мозга, более восприимчивого к внешним стимулам агрессии, так и пренатальные излишки глюкокортикоидов ведут к формированию мозга более восприимчивого к внешним стимулам депрессии и тревоги.

Еще один механизм действия глюкокортикоидов проще понять, если исходить не только из классической эмбриологии, но и из молекулярной биологии. Для начала приведу сильно упрощенные правила влияния генов – основной темы следующей главы:

а) каждый ген отвечает за продукцию специального типа белков;

б) чтобы началось производство белка, ген необходимо «активировать», а чтобы его остановить, ген «деактивируется»; таким образом, гены как бы имеют кнопку «вкл/выкл»;

в) каждая клетка нашего тела содержит одинаковую библиотеку генов;

г) порядок, в котором гены активируются по ходу развития, определяет, какие клетки превращаются в нос, какие – в большой палец и т. д.;

д) после этого нос, палец и другие клетки навсегда сохраняют конкретный, характерный порядок активации генов.

В главе 4 обсуждалось, как некоторые гормоны могут сдвигать активность тех или иных генов, воздействуя на кнопку «вкл/выкл» (сюда относятся, например, тестостерон-зависимые гены, связанные с усиленным ростом мышечных клеток). Область знаний, называемая «эпигенетика», рассматривает, как постоянное включение/выключение определенных генов в определенных клетках влияет на гормональную организацию{392}392
  Большой обзор предлагается здесь: D. Moore, The Developing Genome: An Introduction to Behavioral Genetics. (Oxford: Oxford University Press, 2015).


[Закрыть]. В следующей главе об этом будет рассказано подробно.

Вся эта механика объясняет, почему нос и палец разные. Но нам важно, что эпигенетические изменения касаются и мозга.

Уже упоминавшийся Майкл Мини с коллегами открыл эпигенетику мозга для широких кругов, опубликовав в 2004 г. знаменательную работу: это одно из самых цитируемых исследований, напечатанных в престижном журнале Nature Neuroscience. В своих экспериментах исследователи продемонстрировали, как отпрыски более «заботливых» крыс-матерей (которые чаще кормили, вычищали и вылизывали своих детенышей), став взрослыми, формируют сниженный фоновый уровень глюкокортикоидов, меньшую тревожность, они быстрее учатся, их мозг стареет позже. Ученые показали, что эти изменения – эпигенетические, т. е. действия матери изменили кнопку «вкл/выкл» у гена, ответственного за реакцию мозга на стресс[209]209
  Для справки: речь идет о гене, кодирующем рецептор глюкокортикоида.


[Закрыть]. Ничего себе – материнская забота меняет регуляцию генов в мозге крысят! Мини с коллегой Дарлин Фрэнсис из Калифорнийского университета в Беркли сделал еще одно замечательное открытие: крысята-самочки, о которых мамы заботились, и сами становятся более внимательными матерями. То есть мамы эпигенетически передают этот признак следующему поколению[210]210
  В следующей главе обсуждается идея негенетической, иначе – эпигенетической передачи признаков от поколения к поколению, а также ее подобие давно развенчанной концепции XVIII в. Жан-Батиста Ламарка о наследовании приобретенных признаков.


[Закрыть]. Таким образом, поведение взрослого имеет результатом постоянные молекулярные изменения в мозге отпрысков, «программируя» их так, чтобы они сами, став взрослыми, с наибольшей вероятностью воспроизвели характерное поведение{393}393
  Weaver et al., “Epigenetic Programming by Maternal Behavior,” Nature Neurosci 7 (2004): 847; R. Sapolsky, “Mothering Style and Methylation,” Nature Neurosci 7 (2004): 791; D. Francis et al., “Nongenomic Transmission Across Generations of Maternal Behavior and Stress Response in the Rat,” Science 286 (2004): 1155.


[Закрыть].

Открытия в этой области следовали одно за другим, и многие из них принадлежат Мини, его коллеге Моше Шифу из того же Университета Макгилла и Фрэнсис Шампейн из Колумбийского университета{394}394
  N. Provencal et al., “The Signature of Maternal Rearing in the Methylome in Rhesus Macaque Prefrontal Cortex and T Cells,” J Neurosci 32 (20120: 15626; T. L. Roth et al., “Lasting Epigenetic Influence of Early-Life Adversity on the BDNF Gene,” BP 65 (2009): 760; E. C. Braithwaite et al., “Maternal Prenatal Depressive Symptoms Predict Infant NR3C1 1F and BDNF IV DNA Methylation,” Epigenetics 10 (2015): 408; C. Murgatroyd et al., “Dynamic DNA Methylation Programs Persistent Adverse Effects of Early-Life Stress,” Nat Nsci 12 (2009): 1559; M. J. Meaney and M. Szyf, “Environmental Programming of Stress Responses Through DNA Methylation: Life at the Interface Between a Dynamic Environment and a Fixed Genome,” Dialogues in Clin Neuroscience 7 (2005): 103; P. O. McGowan et al., “Broad Epigenetic Signature of Maternal Care in the Brain of Adult Rats,” PLoS ONE 6 (2011): e14739; D. Liu et al., “Maternal Care, Hippocampal Glucocorticoid Receptors, and Hypothalamic-Pituitary-Adrenal Responses to Stress,” Sci 277 (1997): 1659; T. Oberlander et al., “Prenatal Exposure to Maternal Depression, Neonatal Methylation of Human Glucocorticoid Receptor Gene (NR3C1) and Infant Cortisol Stress Responses,” Epigenetics 3 (2008): 97; F. A. Champagne, “Epigenetic Mechanisms and the Transgenerational Effects of Maternal Care,” Front Neuroendocrinology 29 (2008): 386; J. P. Curley et al., “Transgenerational Effects of Impaired Maternal Care on Behaviour of Offspring and Grandoffspring,” Animal Behav 75 (2008): 1551; J. P. Curley et al., “Social Enrichment During Postnatal Development Induces Transgenerational Effects on Emotional and Reproductive Behavior in Mice,” Front Behav Nsci 3 (2009): 1; F. A. Champagne, “Maternal Imprints and the Origins of Variation,” Horm Behav 60 (2011): 4; F. A. Champagne and J. P. Curley, “Epigenetic Mechanisms Mediating the Long-Term Effects of Maternal Care on Development,” Nsci Biobehav Rev 33 (2009): 593; F. A. Champagne et al., “Maternal Care Associated with Methylation of the Estrogen Receptor-alpha1b Promoter and Estrogen Receptor-Alpha Expression in the Medial Preoptic Area of Female Offspring,” Endo 147 (2006): 2909; F. A. Champagne and J. P. Curley, “How Social Experiences Influence the Brain,” Curr Opinion in Neurobiol 15 (2005): 704.


[Закрыть]. Гормональный ответ на разнообразные внутриутробные события и события детства действует эпигенетически на гены, связанные с фактором роста BDNF, вазопрессиновую-окситоциновую систему и восприимчивость к эстрогену. Все эти воздействия имеют прямое отношение к развитию когнитивных способностей, личностным характеристикам и психическому здоровью. Насилие в детстве, например, является причиной эпигенетических изменений в сотнях генов гиппокампа у человека. И даже больше – Стивен Суоми из Национальных институтов здравоохранения вместе с Шифом обнаружили, что материнская забота у обезьян эпигенетически меняет работу более тысячи генов лобной коры[211]211
  На заметку: это не значит, что каждый нейрон лобной коры несет в себе тысячу измененных генов. На самом деле нужно учитывать, что, кроме нейронов, в мозге имеются глиальные клетки, да и сами нейроны бывают разных типов. Так что в реальности среднее количество модификаций в одной клетке существенно меньше тысячи. На заметку о заметке: что не делает все эти открытия менее любопытными, только лишь затрудняет толкование.


[Закрыть].

Все это принципиально новая информация. Своего рода. Плавно переходим к выводам.

Выводы

Эпигенетический эффект воздействия среды на развивающийся мозг совершенно невероятен. Тем не менее придется попридержать энтузиазм. Из результатов наблюдений делались слишком смелые выводы, а надежность и качество исследований снизились, стоило целому сонму исследователей накинуться на горячую тему. Кроме того, появился соблазн все что ни попадя объяснять эпигенетикой. Скорее всего, бо́льшая часть событий детства, так или иначе влияющих на взрослое поведение, не имеет отношения к эпигенетике, и (внимание!) большинство эпигенетических изменений преходящи. Особенно сильные возражения пришли со стороны молекулярных генетиков, а не от специалистов по поведению (которые в основном приняли новую концепцию). Критика генетиков, как я подозреваю, отчасти подогревалась возмутительной приземленной необходимостью учитывать крыс, вылизывающих детенышей, вместо того чтобы витать в чистых эмпиреях генетической регуляции.

Но есть и более серьезная причина для сомнений, имеющая непосредственное отношение к данной главе. Стимулирующее окружение, грубые родители, благоприятное соседство, тупые учителя, оптимальный режим питания – все это меняет картину экспрессии генов в мозге. Замечательно! Но ведь не так давно мы усвоили в корне новое понимание, что среда и опыт меняют возбудимость синапсов, их число, нейронные контуры и даже количество нейронов. Потрясающе. А еще раньше революцией в наших представлениях стало открытие, что среда и опыт влияют на размер разных участков мозга. Тоже превосходно.

Но на самом деле ничего потрясающего и поразительного в этом нет. Потому что именно так все и должно быть. Очень мало из того, что случается в детстве, определяет поведение взрослого человека, но весь детский опыт изменяет предрасположенность к тому или иному поведению. Фрейд, Боулби, Харлоу, Мини, каждый с позиции своих специальных знаний, – все они сделали одно и то же фундаментальное заключение, оказавшееся на момент их исследований принципиально новым: детский опыт имеет значение. Все эти факторы роста, все регуляторные механизмы и кнопки «вкл/выкл», скорость миелинизации так или иначе относятся именно к этому выводу.

Это не просто теоретическое знание, оно имеет совершенно практический интерес. Оно помогает соединить точку А в детской жизни со взрослой точкой Я. Оно объясняет, почему поведение детей напоминает поведение родителей. Оно указывает на слабое звено, ахиллесову пяту, из-за которой неблагополучное детство приводит к несчастным и создающим несчастья взрослым. Плюс оно намечает путь к преодолению нежелательных последствий и поддержанию хороших.

Есть и еще один положительный момент в накоплении знаний о механизмах, связывающих детство и поведение взрослого. В главе 2 рассказывалось, как трудно было убедить людей у власти, что посттравматическое расстройство является «настоящей» болезнью, а не чем-то надуманным; для этого пришлось продемонстрировать уменьшение объема гиппокампа у ветеранов, страдающих ПТСР. По идее, нет необходимости привлекать молекулярную генетику и нейроэндокринологию, чтобы доказывать значимость здорового образа жизни, безопасности, заботы, любви и открытого поля возможностей для наших детей. Но пока дело обстоит именно так и доказывать все-таки приходится, то будем уважать фактологию такого рода.

Глава 8
Туда, где все мы лишь оплодотворенные яйцеклетки

Мне вспоминается карикатура, на которой изображен ученый в халате и со всеми учеными атрибутами, а из его рта вылетает фраза в облачке: «Знаете ситуацию, когда висишь на телефоне и уже хочется закончить разговор, но неудобно сказать прямо; и тогда ты говоришь “Ну ладно, закругляемся, я знаю, ты очень занят! – как будто это он, а не ты хочешь положить трубку. – Так вот, я нашел ген, который за это отвечает”».

Эта глава как раз про поиски генов, которые «за это отвечают».

Человек совершил один из своих обычных поступков. Какая роль тут отводится процессу объединения яйцеклетки и сперматозоида в единую клетку, из которой потом развивается конкретное человеческое существо со своим характерным поведением, – в ту единую клетку, у которой имеется свой особенный геном (свои хромосомы, свои последовательности ДНК), устроенный так, чтобы в каждую дочернюю клетку передавать свою копию? Какую роль в совершенном поступке играют гены?

Они, к примеру, определяют уровень агрессии, и мы, подразумевая этот факт, не слишком волнуемся, когда малыш таскает за уши спаниеля, но если не спаниеля, а питбуля – то мы настораживаемся. И вообще, гены отвечают за все, что описано в этой книге. Многочисленные нейромедиаторы и гормоны кодируются генами. И те молекулы, которые их уничтожают или, наоборот, помогают синтезировать и правильно складывать, тоже обусловлены генами. И рецепторы – в ту же корзинку. И факторы роста, определяющие нейропластичность, – туда же. У каждого гена есть множество версий. В любом из нас ведут свою партию примерно 20 000 генов, и для каждого гена своя версия.

Эта тема отягощена двумя сложными проблемами. Первая связана с тем, что многим людям не слишком по душе увязывать поведение с генами. Так, например, я помню, как в годы моей научной юности пришлось отменить одну конференцию, уже организованную и оплаченную из государственных средств, – и все из-за того, что на ней должна была обсуждаться связь генов с насилием. Такая подозрительность в отношении «генов поведения» появилась в качестве противодействия псевдонаучной генетике, которая пыталась оправдать всяческие «измы», дискриминацию и предубеждения, взяла под свое крыло расизм, сексизм, евгенику; дала добро принудительной стерилизации; придала антинаучный привкус слову «врожденный», бросив на произвол судьбы тех, кому не досталось от рождения того или иного качества. Этот чудовищно искаженный смысл генетики был поднят на щит теми, кто чинил суды Линча, совершал этнические чистки, отправлял детей в газовые камеры[212]212
  Самая сильная критика генетики с идеологических позиций имеет левый уклон. Но, как я узнал из одного исследования конкретно этого вопроса – и что меня очень удивило, – нет никакой разницы между левыми и правыми в отношении к генетике в целом. Разница кроется в частностях. Правые больше связывают с генетикой расовые и классовые различия, а левые – сексуальную ориентацию.


[Закрыть]{395}395
  К сноске: E. Suhay and T. Jayaratne, “Does Biology Justify Ideology? The Politics of Genetic Attribution,” Public Opinion Quarterly (2012): doi:10.1093/poq/nfs049. См. также: M. Katz, “The Biological Inferiority of the Undeserving Poor,” Social Work and Soc 11 (2013): 1.


[Закрыть].

Однако интенсивные занятия генетикой поведения приводят порой и к противоположному перекосу – к переоценке влияния генов; это и есть вторая проблема. Что ж, все понятно, ведь мы живем в эпоху геномики – тут вам и персональная геномная медицина, и личные генетические карты, и фразочки в популярной литературе: генетика, мол, это святой Грааль или «верховный шифр». Редукционистский подход требует для объяснения сложного разбить все на более простые компоненты, разобраться в них, сложить обратно вместе, и вот вам получается понятная большая картина. И в этом редукционистском мире гены оказываются самым удобным элементом для объяснения клеток, органов, тел, поведения…

Сверхэнтузиазм по отношению к генетике кроется еще и в том, что люди живут в материальном мире и сами незыблемо материальны (а ведь материализм предвосхитил появление геномики). Тут нелишне упомянуть работу, в которой изучались издержки моральных суждений, когда дело касалось близкого родства{396}396
  E. Uhlmann et al., “Blood Is Thicker: Moral Spillover Effects Based on Kinship,” Cog 124 (2012): 239.


[Закрыть]. Возьмем человека, который два поколения назад совершил злодеяние по отношению к другим. Должны ли его биологические внуки помогать внукам пострадавших? А приемные – не биологические – внуки? Оказывается, мы склонны считать, что у биологических внуков обязательства выше, т. е. в этом случае кровное родство заключает в себе элемент скверны. И еще: рассуждая о близнецах, один из которых совершил преступление, люди хотели бы отправить в тюрьму обоих, даже если близнецы давно не общались; при этом двух внешне похожих и во всем другом подобных, но не родных личностей общество судит по отдельности, отправляя в тюрьму только виновного. В первом случае, по-видимому, учитывается возможное сходство в моральных пороках, которые определяются сходными генами. Людям свойственно присваивать кровному родству материальность – а это и есть гены[213]213
  У меня есть личный опыт подобного крайнего «материализма». В 1976–1977 гг. Нью-Йорк ужаснула серия убийств, совершенных т. н. «сыном Сэма», а я летом 1977 г. приехал домой на каникулы из колледжа в Бруклине и могу засвидетельствовать, что психологическое воздействие этих убийств на настроение в обществе было сильнейшим. В августе 1977 г. убийцу арестовали, им оказался Дэвид Берковиц, 23-летний мелкий преступник и поджигатель, который заявил, что убивал по приказу собаки соседа – якобы порождения дьявола. А потом я уехал обратно в колледж. И вдруг через месяц зазвонил телефон, подошел мой сосед по комнате и, послушав, с озадаченным видом передал мне трубку: «Это твоя мама, она, кажется, немного не в себе». «Привет, мам, что случилось?» И она, захлебываясь от восторга, закричала: «Про Дэвида Берковица! Слышишь? Его усыновили! Усыновили! Он не настоящий еврей!» Есть некая ирония в том, что в конце концов мою маму ожидало неприятное известие: биологическая мать Берковица, которого до усыновления звали Ричард Дэвид Фалко, была-таки еврейкой. И его биологический отец, который не был Фалко, тоже оказался евреем. (Мать Берковица состояла в браке с итало-американцем Тони Фалко, но ребенок был рожден в результате супружеской измены. – Прим. ред.)


[Закрыть].

В этой главе мы постараемся проскользнуть между этими двумя крайностями, но все же будем иметь в виду, что влияние генов не столь обширно и мощно, как это часто представляется. Здесь мы сначала поясним, как гены работают и регулируются и что ограничивает их влияние. Затем рассмотрим воздействие генов на поведение в целом. И наконец, оценим их роль в наших самых лучших и самых ужасных поступках.