Текст книги "Стареть, не старея. О жизненной активности и старении"

Семьи-долгожители

Основываясь на процессе износа, была придумана популярная, но неверная rate of living-theory, теория скорости жизни. Аргументация сводилась к тому, что колено рассчитано лишь на ограниченное число сгибаний, что клапаны сердца лишь ограниченное число раз могут открываться и закрываться. И если расчетное число сгибаний колена или ударов сердца будет исчерпано, тогда: орган выходит из строя, организм болен, человек умирает. Часто обращаются к примеру колибри, с очень большой скоростью сердцебиения и короткой продолжительностью жизни, однако отдельные наблюдения не позволяют установить биологическую закономерность. Гипотеза получает подтверждение только в том случае, если подобная зависимость будет повторно обнаружена у различных видов. Если бы это было так, если бы теория скорости жизни была верна, жизнь спортсменов была бы значительно короче. Ведь постоянными усилиями они подстегивают свое сердце, заставляя его биться с немыслимой скоростью. Но вместо того чтобы их жизнь укорачивалась, они создают для себя лучшие условия и обычно живут дольше.

С медико-биологической точки зрения также трудно представить, чтобы теория скорости жизни была верна. Наш организм не только получает повреждения на протяжении жизни, но обладает и возможностями восстановления. Наше тело вовсе не вялый тюфяк, который только получает удары и постепенно дряхлеет. Организм всегда готов к немедленному ответу; он старается как можно лучше восстанавливать полученные повреждения или, насколько возможно, заменять поврежденные ткани, чтобы не возникали ни остаточные дефекты, ни шрамы. Все указывает на то, что повторяющиеся телесные нагрузки повышают способность нашего организма восстанавливаться, так что равновесие между повреждением и его устранением, несмотря на увеличивающуюся нагрузку, сохраняется, и остаточные дефекты образуются не так быстро.

Гидра, судя по всему, способна восстанавливать все возникающие повреждения, но, по-видимому, это удается ей потому, что тело гидры не слишком сложно устроено. У человека способность восстанавливать ткани и органы очень различна. Логично, что высокая способность восстановления клеток, тканей и органов вносит существенный вклад в продолжительность жизни и что эта способность заложена в ДНК, в наших генах. Она, так сказать, «встроена» в нас и тем самым определяет среднюю продолжительность нашей жизни. С бóльшей способностью к регенерации, без всяких сомнений, жизненный путь наш был бы длиннее и мы с бóльшим успехом огибали бы внезапно возникающие перед нами утесы, но, увы, этого нам не дано. Тем не менее не следует огорчаться. Мы обладаем достаточно высокой способностью к восстановлению и именно по этой причине живем значительно дольше, чем мыши, собаки и кошки.

В некоторых семьях тромбоз, рак или психические расстройства встречаются чаще в сравнении со средним значением. Мы говорим тогда о наследственном отягощении, поскольку та или иная болезнь из-за строения ДНК в этих семьях встречается чаще и нередко раньше развивается. Это может рассматриваться как врожденное отклонение. Но встречается и обратное: есть семьи, в которых люди не только достигают весьма преклонного возраста, но и совсем или почти не болеют. Одним из объяснений может быть то, что все они жили с величайшей осторожностью и смогли огородить себя от несчастных случаев и инфекций. Но возможно также, что в этих семьях люди обладали способностью к восстановлению, превышающей средний уровень; у них не столь быстро возникали остаточные нарушения, в пожилом возрасте реже развивались заболевания, и они дольше оставались здоровыми.

Гипотеза, что некоторые семьи обладают способностью к восстановлению, превышающей средний уровень, в настоящее время подвергается экспериментальной проверке. В Италии и в Америке ученые изучают шестидесяти-восьмидесятилетних детей долгожителей и сравнивают их с их обычными сверстниками. Исследования указывают на различия между двумя группами взрослых; различия, которые могут пролить свет на причины долголетия, превышающего среднюю продолжительность жизни.

Но что, если их отцу или матери повезло, а ни тетя, ни дядя не дожили до глубокой старости? И тогда в этом нет ничего необычного? Чтобы быть уверенным в том, что для достижения преклонного возраста имеются биологические основания, профессор молекулярной эпидемиологии Элине Слагбоом и я выбрали иной путь. Мы выделяли семью как особенную, если кто-либо из ее членов старше 90 лет мог похвастаться по меньшей мере одним все еще живущим братом или сестрой также старше 90 лет. При взгляде на групповое фото престарелых братьев и сестер каждый воскликнул бы: «Такое не может быть случайностью, в их семье есть что-то особенное!» Вот это особенное мы и пытаемся отыскать.

В рамках Leiden Lang Leven Studie [Лейденской группы изучения долгожительства] с 2002 по 2005 год мы собрали данные о примерно 400 таких особенных семьях-долгожителях. Не только самих девяностолетних, но также их взрослых детей и их спутников жизни мы просили участвовать в нашем исследовании. Затем, прибегнув к построению генеалогического древа для каждой семьи, мы сравнили смертность в этих семьях со смертностью в обычных семьях. Анализ показывает, что буквально во всех поколениях в этих семьях риск смерти для каждого возраста был в среднем на 30 % меньше по сравнению с другими семьями в Нидерландах, что означает дополнительные шесть лет к ожидаемой продолжительности жизни. Исследования охватывали также всех тех, кто состоял в свойстве с собственно членами семьи, то есть был с ними в родстве, не связанном кровными узами. Как мы и ожидали, оказалось, что свойственники не обладали никакими преимуществами в продолжительности жизни: возраст их соответствовал среднему возрасту по стране. Строгое разделение в способности жить дольше других в соответствии с наличием или отсутствием кровных уз указывает на наследственную предрасположенность к долгожительству.

Их детей в возрасте от 50 до 70 лет, охваченных нашим исследованием, мы также сравнивали с их спутниками жизни, на протяжении долгих лет делившими с ними горе и радость. Подобное сравнение для их девяностолетних родителей оказывалось невозможно, потому что большинство из них к этому возрасту своего спутника жизни уже потеряли. Внешне дети и их спутники жизни различались не сильно: того же возраста, того же роста, той же упитанности. Важным для генетического анализа было и то, что их образ жизни также выглядел очень схожим: в меру курили, в меру занимались спортом, в меру выпивали. Зато с медико-биологической точки зрения они выглядели очень по-разному. У детей родителей-долгожителей значительно реже наблюдалось высокое давление, сахарный диабет, они в меньшей степени были подвержены сердечно-сосудистым заболеваниям. Анализ крови также давал более благоприятные результаты: пониженный уровень плохих жиров, меньшее содержание сахара.

Результаты, полученные Лейденской группой изучения долгожительства хорошо согласуются с данными итальянских и американских коллег, исследовавших детей столетних родителей-долгожителей. И у них была выявлена меньшая предрасположенность к сердечно-сосудистым заболеваниям и меньше факторов риска, таких как высокое кровяное давление, сахарная болезнь, высокое содержание холестерина. Предварительные выводы наших исследований состоят в том, что у семей, в среднем живших дольше других, более упорядоченный метаболизм, «энергообеспечение и сжигание», – благодаря чему причиняется меньший вред кровеносным сосудам и внутренним органам.

Вред, следовательно, может быть предотвращен хорошо действующим обменом веществ. Но разумеется, помогают восстановление или замена поврежденных клеток и тканей. Некоторые ученые даже полностью посвятили себя исследованиям в этой области, объясняя свое решение тем, что повреждения неизбежны. В Лейдене мы поставили себе цель выяснить, не обладают ли потомки семей-долгожителей не только лучшим метаболизмом, но также и лучшей способностью к восстановлению, что делает их более устойчивыми к болезням. Короче говоря, мы хотим узнать, есть ли у них хоть немного общего с гидрой. И тогда встает следующая задача: каким образом мы сможем воспользоваться этими знаниями, чтобы как можно дольше оставаться здоровыми?

Глава 3. Почему мы стареем

Старение вовсе не механизм для того, чтобы избежать перенаселения. То, что это широко распространенное недоразумение, видно на примере истории Ирландии. Старение – побочный эффект эволюционной программы жизни, направленной на передачу ДНК нашим детям. Когда нам 50 и наши дети уже взрослые и сами могут иметь детей, наша задача выполнена. Тогда наше тело может начинать стареть и быть выброшено вон. Теория «тела на выброс» исходит из того, что развитие человека полностью следует экономическим принципам. Поскольку средства ограниченны, есть две возможности: или инвестировать в детей, или инвестировать в собственный организм. А так как одно всегда делается за счет другого, иметь много детей означает менее долгую жизнь, как показывают опыты с дрозофилами и исследования среди британских аристократов.

В 2014 году население Земли составило 7 миллиардов человек и увеличивается примерно на 200 тысяч в день. Многие испытывают глубокую озабоченность: если население планеты будет продолжать увеличиватся, наступит момент, когда мы уже не сможем производить достаточно пищи и гарантировать каждому человеку необходимый прожиточный минимум. Неограниченный рост населения ставит под вопрос дальнейшее существование человечества. Как обуздать этот рост? Нередко можно услышать: но ведь есть такая вещь, как старение, благодаря чему люди вовремя умирают, тем самым сдерживая слишком быстрый рост населения. Механизм старения якобы именно по этой причине заложен в нашем генетическом материале и таким образом препятствует вымиранию нашего вида. Конечно, не только человек, но и другие виды подвержены риску перенаселенности и вымирания. Помимо старения, должны быть и другие механизмы, поддерживающие численность вида в определенных границах. Вот, скажем, остров, где сильно расплодились лемминги, и нехватка пищи грозит резким повышением смертности. Но в результате того, что часть леммингов с утеса бросается в море, нехватка пищи и угроза вымирания вида предотвращается. Такое решение могло бы считаться примером определяемого наследственностью механизма ограничения численности вида. Хотя бескорыстное поведение леммингов кажется вполне логичным, в действительности они вовсе собою не жертвуют. Фильм, снятый о таком поведении леммингов, оказался чистой инсценировкой. Также неверен и аргумент, что программа старения обусловлена генетически, чтобы сдерживать рост народонаселения. В нижеследующем разделе я покажу на примере из истории Ирландии, что соотношение между перенаселенностью и нехваткой ресурсов, самопожертвованием и старением следует интерпретировать совершенно иначе.

Старение не неизбежно

Томас Мальтус (1766–1834) был британским демографом, экономистом и проповедником. Он стал известен прежде всего своими мрачными демографическими теориями – о размерах и росте народонаселения. В 1798 году он опубликовал работу An Essay on the Principle of Population [Опыт закона о народонаселении], где прогнозировал, что население Земли вырастет настолько, что пищевых ресурсов, необходимых для его существования, окажется недостаточно. Переломный момент, когда возникает нехватка продовольствия, получил наименование «мальтузианский потолок»: максимальная численность населения в соответствии с урожаем имеющихся земель. Затем неизбежно наступает голод, «мальтузианская катастрофа». Благодаря массовой смертности количество людей вновь приходит в равновесие с тем, что способна породить земля.

Идеи Мальтуса произвели огромное впечатление на современников. Чарлз Дарвин писал, что эта книга оказалась решающей для развития его теории естественного отбора.

Мальтус, как экономист, стал свидетелем начала промышленной революции в Англии. В это поразительное время предприниматели брались за множество проектов, которые до тех пор казались невероятными. Но, будучи священником, Мальтус не мог оставаться безразличным к бедности, которую несла с собой индустриализация. Быстрое промышленное развитие вызвало огромный спрос на рабочую силу и уход людей из сельской местности в город. Быстрыми темпами росло городское население и с ним вместе – недостойные человека условия, ставшие следствием такого переселения. Процветали детский труд, нищета, пьянство. Кроме того, сельская местность в Англии обезлюдела, продукция сельского хозяйства значительно сократилась. Возникла необходимость импортировать продукты питания из Ирландии, чтобы обеспечить «горючим» английские города, мотор экономического развития. Но в Ирландии также наблюдался бурный рост населения, и урожая не хватало, чтобы прокормить как англичан, так и ирландцев. Основываясь на таком развитии, Мальтус пришел к выводу, что рано или поздно каждого на земле поразит ужасающая бедность и голод. Поэтому он выступил за активную политику регулирования народонаселения, чтобы ограничить количество детей, начиная с бедных слоев. У них ведь не хватает средств, чтобы прокормить свое потомство и обеспечить их будущее.

Но Мальтус увидел, что его пророчество оправдывается не везде. Ранее испанские первооткрыватели завезли в Европу картофель из Южной Америки. Позже стало ясно, что это в высшей степени подходящий продукт питания, богатый витаминами и высококалорийный. Но тогда картофель еще не получил большого распространения, вероятно, из-за того, что стебли и плоды его ядовиты. Около 1800 года в Ирландии произошли изменения, и начались массовые посадки картофеля. Успешное внедрение картофеля предотвратило там наступление «мальтузианской катастрофы».

Катастрофы в Ирландии не произошло, но это не отменяет того факта, что существует определенная связь между условиями окружающей среды, имеющимся в распоряжении количеством пищи, смертностью и ростом населения. Мальтус не во всем был не прав. Спустя десять лет после его смерти, на протяжении 1845–1849 годов, в Ирландии погиб почти весь урожай картофеля из-за «картофельной болезни», плесневой инфекции, которая распространилась как следствие монокультуры и влажного климата. Снова возникла нехватка продовольствия, и на этот раз она привела к массовой гибели людей от голода. За время Великого голода в Ирландии (1845–1850), по оценкам, погиб 1 000 000 человек. И такое же число эмигрировало. Население страны сократилось на четверть. Получается, точно по Мальтусу, что «земля» – объем продовольствия, который она может произвести, – умеет сокращать количество населения. Но к сокращению населения привел не только голод. Смертность выросла из-за инфекционных болезней, прежде всего среди бедняков, которые плохо питались. Тиф, холера и множество других эпидемий вызывали приливы смертности, и наиболее уязвимыми были дети. Бедность, голод и инфекционные болезни сплетались в запутанный клубок бедствий, уносивших громадное число человеческих жизней.

Нет никаких оснований полагать, что в генетическом коде заложен механизм старения для противодействия перенаселенности. И действительно, если снова и снова оказывается, что ужасные окружающие условия вызывают массовую смертность на протяжении сотен тысяч поколений семей, следовательно, генетический механизм старения вовсе не нужен, чтобы ограничивать численность людей на земном шаре. И этот аргумент справедлив для всех видов животного и растительного мира.

Мы должны поставить обратный вопрос: как получилось, что человек не вымер за истекшие миллионы лет? Простой ответ: потому что мы максимально инвестируем ресурсы в наше потомство. Если бы мы были не в состоянии сохранить жизнь достаточному числу потомков, и как раз тогда, когда условия окружающей среды становились (внезапно) неблагоприятными, то человек или какой-либо иной вид быстро исчез бы с лица земли. Далекая и недавняя история изобилует такими примерами. Динозавры 65 миллионов лет тому назад вымерли из-за изменения климата. Примерно 900 лет назад в Мексике, по-видимому, из-за длительной засухи исчезла цивилизация майя. В нынешнее время мы радикально вмешиваемся в условия жизни растений и животных и озабочены уменьшением биологического разнообразия.

Как объяснить, что представители какого-либо вида продолжают в достаточной мере инвестировать в потомство? Чарлз Дарвин в 1876 году писал в Автобиографии: «В октябре 1838 года, то есть спустя пятнадцать месяцев после того, как я приступил к своему систематическому исследованию, я случайно, ради развлечения прочитал книгу Мальтуса О народонаселении, и, так как благодаря продолжительным наблюдениям над образом жизни животных и растений я был хорошо подготовлен к тому, чтобы оценить [значение] повсеместно происходящей борьбы за существование, меня сразу поразила мысль, что при таких условиях благоприятные изменения должны иметь тенденцию сохраняться, а неблагоприятные – уничтожаться. Результатом этого и должно быть образование новых видов. Теперь наконец я обладал теорией, при помощи которой можно было работать». Этот часто цитируемый отрывок показывает, насколько важны были идеи Мальтуса для теории Дарвина о естественном отборе. Дарвин установил, что человек и животные могут получать гораздо более многочисленное потомство, чем то количество, для которого в данный момент имеются доступные средства в окружающей среде. Программа воспроизводства не жалеет сил ради этого. В то же время избыток отпрысков ведет к конкуренции между ними. Поскольку братья и сестры из-за генетических вариаций в чем-то отличаются друг от друга, некоторые из них имеют больше шансов для выживания. Именно эти выжившие передают программу воспроизводства следующему поколению. Механизм воспроизведения и выживания остается неизменным.

Около 1800 года, когда условия внешней среды были относительно благоприятны, средняя ожидаемая продолжительность жизни в Ирландии составляла примерно 40 лет. Это минимальное значение для вида homo sapiens, так как при дальнейшем снижении продолжительности жизни население сокращается. Или еще точнее: шансы умереть тогда столь высоки, что родителям не хватит времени хотя бы двух детей довести до взрослого состояния. Во время неурожая в Ирландии средняя продолжительность жизни упала до значения гораздо ниже 40 лет. Более половины новорожденных не доживали до 5 лет, погибая от совокупного воздействия холода, инфекционных болезней и голода. Но и жизнь тех, кто выжил, все еще подвергалась опасности. И только аристократы могли избежать мрачного мальтузианского сценария. У них всегда было вдоволь пищи и крыша над головой. Они могли бежать от эпидемий и, следовательно, жили дольше. Средняя продолжительность их жизни в эти годы достигала 60 лет.

Поскольку благодаря инновациям и механизации сельского хозяйства продукция его постоянно росла, каковую возможность Мальтус никогда не учитывал, сейчас на Земле живет гораздо больше людей, и живут они гораздо дольше, чем когда-либо раньше. К тому же пропагандируемая Мальтусом активная демографическая политика по ограничению числа детей, в той мере, в какой она до сих пор практикуется, дает в результате весьма незначительный эффект. Число людей на Земле продолжает расти. И не только потому, что все еще рождается очень много детей, но также и потому, что мы постоянно становимся все более старыми. Если число людей на Земле продолжает расти и они становятся все более старыми, приходится сделать вывод, что процесс старения существует вовсе не для того, чтобы сдерживать рост численности населения.

Тело на выброс

Если старение вовсе не является механизмом обуздания перенаселенности и некоторые виды, такие как гидра, вообще не стареют, почему же мы «страдаем», переживая процесс старения? Почему наши тело и дух начинают испытывать перебои и нас ждет смерть от болезней и немощей?

Только одна составная часть нашего организма, оказывается, не стареет: именно ДНК, в которой заложен генетический код жизни. Копии ДНК сохраняются в нашем потомстве, и существующий код поэтому не вырождается. Так что вопрос: «Почему мы стареем?» – может быть сформулирован более точно: почему наше тело и дух дряхлеют, в то время как генетический код остается на протяжении многих лет в прекрасной сохранности?

Английский геронтолог Томас Кирквуд[4]4
  Томас Кирквуд (Thomas Kirkwood; род. 1951) – английский биолог.


[Закрыть] дал ответ на этот вопрос, сформулировав теорию «тела на выброс»[5]5
  Более известна как теория одноразовой сомы (от греч. σῶμα, тело).


[Закрыть]. Среди представителей одного вида, и человек здесь не исключение, происходит отбор по плодовитости, способности произвести потомство. В потомках должны присутствовать копии ДНК родителей. Само собой разумеется, что умершие молодыми не оставляют следа в потомстве. То же самое можно сказать и о бесплодных индивидуумах, в сколь позднем возрасте они бы ни умирали. После смерти бездетной пары семейная ветвь прерывается. В Англии, например, бездетность среди аристократии вовсе не редкость. На протяжении сотен лет книги полны записей об extinct peerages – угасших аристократических линиях. Благодаря естественному отбору виды – не исключая и человека – настолько приспособили свой жизненный путь к внешнему окружению, что жили достаточно долго для того, чтобы иметь возможность оставить потомство. И к моменту, когда дети родились и повзрослели, тело можно «выбрасывать», потому что дальнейшее существование ДНК обеспечено. Другими словами, теперь могла начинаться старость. С точки зрения эволюции наш организм после 50 лет верной службы можно больше не принимать во внимание: ДНК, подобно змее, сбрасывает старую кожу.

Теория «тела на выброс» исходит из того, что развитие, рост и выживание индивида совершаются, следуя основным экономическим принципам; имеющиеся в распоряжении ограниченные средства должны оптимально расходоваться на различные биологические процессы. Проще говоря, здесь две возможности: все вкладывается либо в плодовитость, либо в существование собственного организма. Одно всегда происходит за счет другого. Не вызывает сомнений, что вкладывать ресурсы в тело и дух необходимо и целесообразно. Если из-за врожденного отклонения, физического недостатка или неосторожного поведения индивида он не достигнет зрелого возраста и не оставит потомства или же не будет о нем заботиться, тогда с точки зрения эволюции все будет потеряно. Поэтому людям, с учетом их наследственной предрасположенности, для секса, продолжения рода и заботы о потомстве отводится жизнь на протяжении примерно 50 лет. Спрашивается, будет ли эволюционным преимуществом дальнейшее, и после достижения пятидесятилетнего возраста, функционирование тела и духа? Становиться старше 50 лет не плохо, если только вложение ресурсов в жизнь выше средней продолжительности не делается за счет необходимого вклада в продолжение рода. В этом последнем случае продолжительность жизни будет выше средней, но сократится число потомков. И вследствие естественного отбора данная комбинация свойств не уцелеет. Ведь фитнес-программа, которой мы следуем, направлена не на достижение старости, а на заботу о потомстве. Получение большого числа потомков – свойство, которое естественный отбор доводит до максимума. Это логично, хотя и дает понять, что если вы больше вкладываете в поддержание собственного организма, так что и после пятидесяти все еще прекрасно выглядите и вполне здоровы, то это не служит цели эволюции. Продолжение ДНК в ваших детях, в конце концов, ведь и так уже гарантировано.

Биологический механизм старения можно сравнить с мотором старого гоночного болида, который на ходу начал тарахтеть и заглох. Своевременный технический осмотр автомобиля, периодическая регулировка, наладка и замена поврежденных деталей могли бы предотвратить выход мотора из строя. Но профилактическое обслуживание обходится дорого; для него не всегда есть время и деньги, из-за чего его проводят не полностью. Наш организм также требует профилактического обслуживания, и это сложное дело. Необходимо постоянно отыскивать и восстанавливать повреждения молекул ДНК в каждой клетке, чтобы заложенный в ней код не претерпевал изменений. Ведь ДНК – не что иное, как строительный план, на котором основывается функционирование клеток, тканей и органов. И здесь выработалась исключительно изобретательная биологическая машинерия: большой клубок взаимодействующих друг с другом белков движется, словно поезд, по рельсам молекул ДНК, отыскивает повреждения и тут же их устраняет. Такой процесс требует больших инвестиций. Но бывает, что клетки из-за остаточных повреждений в ДНК начинают производить неправильные белки или же, словно сорвавшись с цепи, становятся причиной развития рака.

Белки, из которых построены клетки, ткани и органы, с течением времени также могут получать повреждения. Речь идет о комплексе свернутых структур, специфические функции которых зависят от того, как именно они свернуты. Для сворачивания белка клетки вооружены белками-шаперонами; они инициируют и сопровождают процесс сворачивания. Иногда белки спонтанно распрямляют складки или же получают повреждения иного рода, утрачивают свои функции и тогда подлежат замене. Некоторые белки уникальны – как, например, белки, входящие в состав хрусталика или головного мозга; они не могут быть заменены, но их вполне можно восстановить. Так, благодаря активности шаперонов часть белков может получить правильную складку обратно. Но точно так же как репарация ДНК, процесс требует большой затраты ресурсов, и, соответственно, не все белки любой ценой ремонтируются или заменяются. Хрусталик, например, представляющий собой первоначально совершенно прозрачный белок, по мере того как мы стареем, постепенно мутнеет, как яичный белок при варке, и пропускает все меньше света, что приводит к возникновению катаракты. Иметь лучшие хрусталики с точки зрения эволюции было бы чересчур: ведь хорошо видеть человеку нужно лишь на протяжении двух поколений. Поэтому операции по удалению катаракты становятся необходимы после 50 лет, а не раньше.

Теория «тела на выброс» может объяснить, почему старение – составная часть нашей жизни, но также и почему столь резко различается продолжительность жизни различных видов. Мыши очень быстро достигают периода половой зрелости, у них короткая беременность и большое число детенышей в выводке. Такое вложение ресурсов в потомство происходит за счет вложений в собственное тело. В естественных условиях мыши начинают стареть в среднем уже через несколько месяцев. Риск сделаться чьей-то добычей, погибнуть от холода или отсутствия пищи – в природных условиях это не сулит долгой жизни. И чаще всего у мышей нельзя заметить признаков старости, все они молодые особи. Стареют мыши, если их содержат в качестве домашних или же, в идеальных условиях, как лабораторных животных. Когда приходит пора, лабораторные мыши седеют, их мышечная сила слабеет, они хуже бегают, у них развивается рак и они погибают, дожив максимум до трехлетнего возраста.

Изменения окружающей среды оказывают большое влияние на продолжительность полового развития и скорость старения, то есть на течение и продолжительность жизни. На это имеется множество указаний. Если условия неблагоприятны и риск погибнуть высокий, эволюционное давление на увеличение потомства растет. Детей должно появляться как можно больше. И тогда происходит отбор индивидов, которые уже в юном возрасте могут давать потомство, пусть даже ценой собственной гибели. Такое можно наблюдать у мышей. Подобно другим недолго живущим млекопитающим, они приобрели свойства, позволяющие им максимально инвестировать в плодовитость в молодом возрасте.

С появлением траулеров – громадных рыболовецких судов, тянущих за собой воронкообразную сеть, – условия жизни трески кардинально изменились. Траулеры становились все более мощными, сети применялись все больших размеров, ячейки становились все более мелкими: нужно было доставлять на берег все больше рыбы. Из-за такого способа рыбной ловли шансов выжить у крупной и более старой трески становилось существенно меньше. Только мелкая, молодая треска может проскочить через мелкие ячейки рыболовного трала. В результате средняя продолжительность жизни трески резко упала. До появления траулеров нерестилась преимущественно крупная треска, достигшая зрелого возраста. Но сейчас небольшие юные особи поддерживают существование вида. Ихтиологи обнаружили, что треска идет на нерест гораздо раньше и будучи гораздо меньшего размера, чем раньше. Благодаря естественному отбору треска эволюционировала в сторону более раннего развития и как вид приспособилась к изменению условий среды обитания.

Люди и слоны в своей природной среде гораздо меньше подвергаются опасностям для жизни, чем треска. Поэтому и живут они намного дольше. Они могут позволить себе вкладывать больше ресурсов в поддержание и восстановление своего организма. Эти вклады необходимы, чтобы, несмотря на долгое развитие до наступления половой зрелости и длительную беременность, иметь возможность получить достаточное потомство. Сравнивая между собой продолжительность жизни мышей, людей, слонов и других млекопитающих, мы увидим, что средняя продолжительность жизни обратно пропорциональна численности потомства. То есть чем более многочисленное потомство, тем меньше продолжительность жизни. Жизненный цикл различных видов варьируется от краткого и бурного до долгого и спокойного. Но у каждого вида продолжительность жизни, благодаря естественному отбору, соответствует условиям, в которых он существует. Нигде в мире животных мы не увидим, чтобы превосходно поддерживаемому организму сопутствовала многодетность. Эти наблюдения согласуются с теорией Томаса Кирквуда о «теле на выброс» и распределении ограниченных средств.

Некоторые виды имеют в высшей степени примечательный жизненный цикл, который можно лучше понять, если учитывать теорию «тела на выброс». Лососи большей частью живут в море. Как только они набрали достаточно жировой ткани, чтобы проделать путь до нерестилища, они плывут по рекам против течения. По достижении пресной воды внешний вид лососей меняется. Изменяется окраска, у самцов на нижней челюсти вырастает крючковатый зуб. Нерест длится до четырнадцати дней и проходит настолько бурно, что большинство особей после этого погибает. В течение короткого времени мобилизуются все имеющиеся в распоряжении средства ради получения потомства, и, как правило, ценой собственной жизни. Нерестилища буквально усеяны мертвой рыбой. Менее 5 % взрослых лососей возвращается в море, где они снова принимают облик, свойственный им в соленой воде, и продолжают расти. Их потомки вскоре следуют за ними. В свое время они также поплывут вверх по течению.