Текст книги "От микроорганизмов до мегаполисов. Поиск компромисса между прогрессом и будущим планеты"

Опустошительные бактериальные эпидемии на сегодня представляют лишь исторический интерес, поскольку принимаются меры по профилактике (уничтожение популяций крыс и блох в случае чумы), раннему распознаванию и немедленному лечению возникающих случаев. Вирусные инфекции представляют бо́льшую проблему. Быстрое распространение оспы, вызванной вирусом натуральной оспы, привело к хорошо известному вымиранию аборигенов Америки, у которых отсутствовал иммунитет до контакта с европейскими конкистадорами. С помощью вакцинации эту инфекцию в конце концов удалось победить: последняя вспышка оспы наблюдалась в США в 1949 году, а в 1980 году Всемирная организация здравоохранения заявила, что с оспой покончено во всем мире. Но в ближайшее время мы вряд ли сумеем избавиться от вирусного гриппа, чьи сезонные эпидемии повторяются ежегодно и непредсказуемо и принимают форму повторяющихся пандемий.

Сезонные вспышки связаны с широтой (в Бразилии и Аргентине пики инфекции приходятся на период между апрелем и сентябрем), они затрагивают от 10 до 50 % населения и ведут к широкой заболеваемости и значительной смертности среди пожилых людей. Среднегодовые значения для США составляют до 65 млн заболевших, 30 млн визитов к врачу, 200 000 госпитализаций, 25 000 (10 000–40 000) смертей и до $5 млрд убытков для экономики (Steinhoff, 2007). Как и в случае со всеми вирусами, передающимися воздушно-капельным путем, грипп легко передается через капли и взвешенные частицы, выделяемые при дыхании, и, следовательно, его распространению способствует высокая плотность населения и поездки на транспорте, а также короткий инкубационный период, составляющий, как правило, всего 24–72 часа. Эпидемии могут начаться в любое время года, но в умеренных широтах гораздо чаще происходят зимой. Сухой воздух и более продолжительное пребывание в помещении являются двумя основными способствующими факторами.

Эпидемии гриппа вызывают высокую заболеваемость, но в последние десятилетия смертность от гриппа значительно снизилась, хотя среди пожилых заболеваемость и смертность остаются самыми высокими. Понимание ключевых факторов, стоящих за сезонными вариациями, остается ограниченным, но преобладающим фактором, определяющим сезонность гриппа в умеренном климате, возможно, является абсолютная влажность (Shaman et al., 2010). Повторяющиеся эпидемии возникают при довольно высокой плотности населения, когда есть достаточное число людей, подверженных вирусу, и хотя переболевшие приобретают иммунитет, они снова становятся уязвимыми перед быстро мутирующими вирусами, поскольку процесс антигенной изменчивости создает новые группы людей, подверженных им (Axelsen et al., 2014). Вот почему эпидемии продолжаются даже с учетом кампаний по массовой вакцинации и наличия антивирусных препаратов. Из-за повторяемости и издержек эпидемий гриппа прилагаются значительные усилия, чтобы понять и смоделировать их распространение, неизбежное ослабление и прекращение (Axelsen et al., 2014; Guo et al., 2015).

Траектории роста эпизодов сезонного гриппа формируют эпидемиологические кривые, форма которых чаще всего соответствует нормальному (Гауссовому) распределению или отрицательной биномиальной функции, график которой демонстрирует крутой подъем новых инфекций и более пологий спад после прохождения пика инфекции (Nsoesie et al., 2014). Более вирулентные инфекции развиваются в соответствии с довольно сжатой (с пиками) нормальной кривой, и все событие ограничивается 100–120 днями. Для более умеренных инфекций характерно меньшее количество инфицированных, но цикл их развития может продолжаться до 250 дней. Случаи распространения некоторых инфекций могут соответствовать нормальному распределению с заметным плато или бимодальному распределению (Goldstein et al., 2011; Guo et al., 2015).

Но эпидемиологическая кривая может пойти по другой траектории, как показывает распространение гриппа на местном уровне. Эта прогрессия подробно изучалась во время распространения вируса H1N1 в 2009 году. В период с мая по сентябрь 2009 года в Гонконге было зарегистрировано 24 415 случаев, а кривая эпидемиологического роста, восстановленная Ли и Вонгом (Lee and Wong, 2010), имела небольшой начальный пик между 55-м и 60-м днем после начала, затем за кратким максимальным снижением последовал быстрый подъем к краткосрочному плато на 135-й день и относительно быстрый спад: эпидемия завершилась через шесть месяцев после начала (рис. 2.4). На прогресс сезонного гриппа может значительно влиять вакцинация, особенно в таких многолюдных местах, как университеты, и своевременная изоляция наиболее подверженных ему групп (закрытие школ). Николь и др. (Nichol et al., 2010) продемонстрировали, что общий уровень заражения 69 % в отсутствие вакцинации сокращается до 45 % в случае охвата предсезонной вакцинацией 20 % населения и до 1 % при охвате в 60 %. Уровень заражения сокращался, даже если вакцинация проводилась через 30 дней после начала эпидемии.

Рис. 2.4. Прогрессия эпидемии гонконгского гриппа в период между маем и сентябрем 2009 года. На основе (Lee and Wong, 2010)

Сегодня мы можем получать достаточно надежную информацию о распространении эпидемий практически в реальном времени, на две недели быстрее, чем ее предоставляют традиционные системы наблюдения. Макивер и Браунштейн (McIver and Brownstein, 2014) обнаружили, что мониторинг частоты ежедневного поиска по определенным статьям Wikipedia, связанным с гриппом и здоровьем, обеспечивает точное соответствие (разница составляет 0,3 % за период почти 300 недель) данным о распространении ОРВИ, позже полученным из Центра по контролю и профилактике заболеваний. Поиск по Wikipedia также позволяет точно оценить неделю, на которую приходится пик заболеваемости, и полученные траектории соответствуют отрицательной биномиальной кривой реального распространения инфекции.

Эпидемии сезонного гриппа невозможно предотвратить, а их интенсивность и человеческий и экономический ущерб невозможно предсказать – эти выводы применимы в равной мере к регулярному распространению по миру вирусов гриппа, вызывающих пандемии, и сопутствующему заражению обитаемых регионов мира. Это вызывает беспокойство с тех пор, как мы поняли процесс распространения эпидемий опасных заболеваний, и ситуация только осложнилась с возникновением вируса H5N1 (птичьего гриппа) и кратким, но тревожным эпизодом тяжелого острого респираторного синдрома (ТОРС/SARS). Кроме того, судя по истории пандемий гриппа, нас вот-вот ожидает очередной крупный эпизод[18]18
  С учетом того, что книга писалась в 2018–2019 годах, проницательности автора стоит отдать должное. – Прим. ред.


[Закрыть].

В XVIII веке можно выделить по крайней мере четыре пандемии вирусов: 1729–1730, 1732–1733, 1781–1782 и 1788–1789 годы, а за последние два века произошло шесть задокументированных пандемий гриппа (Gust et al., 2001). В 1830–1833 и 1836–1837 годы пандемию вызвал неизвестный подтип родом из России. В 1918–1919 годах это был подтип H1 неясного происхождения из США или Китая. В 1957–1958 годах это был подтип H2N2 с юга Китая, а в 1968–1969 годах подтип H3N2 из Гонконга. Надежные данные о смертности имеются только для двух последних пандемий, но несомненно, что пандемия 1918–1919 годов была наиболее смертоносной (Reid et al., 1999; Taubenberger and Morens, 2006).

Происхождение пандемии 1918–1919 годов вызывает споры. Джордан (Jordan, 1927) указывает три возможных очага: военные лагеря в Великобритании и Франции, Канзас и Китай. Китай зимой 1917/18 года кажется наиболее вероятным очагом: инфекция распространялась по мере того, как прежде изолированное население вступало в контакт друг с другом во время сражений Первой мировой войны (Humphries, 2013). К маю 1918 года вирус присутствовал в восточном Китае, Японии, Северной Африке и Западной Европе и распространился по всем США. К маю 1918 года он достиг Индии, Латинской Америки и Австралии (Killingray and Phillips, 2003; Barry, 2005). Вторая, более грозная, волна обрушилась в период между сентябрем и декабрем 1918 года, третья, в феврале – апреле 1919 года, снова была более умеренной.

Данные из США и Европы явно указывают на то, что пандемия имела необычную модель смертности. Ежегодные эпидемии гриппа отличаются типичной U-образной зависимой от возраста кривой (наиболее уязвимыми являются маленькие дети и люди старше 70 лет), но во время пандемии 1918–1919 годов пик смертности пришелся на людей в возрасте от 15 до 35 лет (средний возраст в США составлял 27,2 года), и практически все умершие (многие в результате вирусной пневмонии) были моложе 65 лет (Morens and Fauci, 2007). Однако единого мнения относительного количества умерших во всем мире нет: минимальные оценки составляют около 20 млн человек, но Всемирная организация здравоохранения называет цифру в 40 млн человек, а Джонсон и Мюллер (Johnson and Mueller, 2002) оценивают число умерших в 50 млн. Самая высокая оценка значительно превышает мировую смертность, вызванную чумой 1347–1351 годов. Если предположить, что официальные данные о смерти 675 000 человек в США верны (Crosby, 1989), то эта цифра превосходит число всех погибших солдат США во всех войнах XX века.

Пандемии также способствуют генетическому разнообразию человека и естественному отбору, и некоторые генетические отличия возникли как средство регулирования подверженности инфекционным заболеваниям и тяжести их протекания (Pittman et al., 2016). Количественная реконструкция развития пандемий, случившихся ранее XX века, невозможна, но качественные данные о новых инфекциях и смертности позволяют восстановить эпидемиологические кривые пандемии 1918–1919 годов и всех последующих пандемий. Как и ожидалось, они близко соответствуют нормальному распределению или отрицательному биномиальному распределению независимо от пострадавшего населения, регионов или точек. Британские еженедельные данные о совокупной смертности от гриппа и пневмонии в период между июнем 1918 и маем 1919 года свидетельствуют о трех волнах пандемии. Самая слабая, почти симметричная, с пиком всего пять смертей на 1000 человек, пришлась на июль 1918 года. Самая сильная, отрицательная биномиальная с пиком почти 25 смертей на 1000 человек, прошла в октябре, а промежуточная волна (снова отрицательная биномиальная с пиком более 10 смертей на 1000 человек) датируется концом февраля 1919 года (Jordan, 1927).

Пожалуй, наиболее подробная реконструкция волн эпидемии отражает не только динамику заражения и смертности, но также зависимость смертности от возраста в Нью-Йорке (Yang et al., 2014). В период между февралем 1918-го и апрелем 1920 года на город обрушилось четыре волны эпидемии (а также жары). Во время первой волны самая высокая смертность наблюдалась среди подростков, а последующие пиковые значения пришлись на молодых людей. Совокупная смертность во время всех четырех волн достигла пика на возрасте 28 лет. Во время каждой из волн наблюдался сравнительно ранний темп роста, но модели последующего ослабления отличались. Вирулентность пандемии демонстрируется ежедневными временными рядами смертности для всего населения города: на пик второй волны смертность достигла 1000 человек в день по сравнению с базовыми 150–300 смертями (рис. 2.5). При сравнении по относительному увеличению смертности (отношение повышенной смертности к базовой) траектории второй и третьей волны наиболее близко соответствовали отрицательному биномиальному распределению, а четвертая волна демонстрировала случайный характер.

Рис. 2.5. Ежедневные временные ряды смертности в Нью-Йорке в период между февралем 1918-го и апрелем 1920 года по сравнению с базовыми (1915–1917 и 1921–1923). Упрощено из (Yang et al., 2014)

Аналогичные модели были продемонстрированы в результате анализа населения менее крупных городов. Например, модель, составленная на основе надежных еженедельных данных о случаях гриппа, предоставленная лагерями ВВС Великобритании, показывает две отрицательные биномиальные кривые: первая с пиком приблизительно на 5-й неделе, вторая – приблизительно на 22-й неделе после начала эпидемии (Mathews et al., 2007).

Эпидемиологическая кривая смертности солдат в городе Гамильтон (Онтарио, Канада) в период между сентябрем и декабрем 2018 года демонстрирует идеальную симметричную основную волну с пиком на второй неделе октября и гораздо более слабую вторичную волну с пиком на три недели позже (Mayer and Mayer, 2006).

Последующие пандемии XX века были гораздо менее серьезными. Смертность во время эпидемии 1957–1958 годов составила около 2 млн человек, а низкую смертность (около 1 млн человек) во время эпидемии 1968–1969 годов связывают с защитой, приобретенной многими людьми от инфекции 1957 года. Ни одна из эпидемий за оставшуюся часть XX века не переросла в пандемию (Kilbourne, 2006). Но появление новых вирусов птичьего гриппа, которые могут передаваться людям, вызывает беспокойство. К маю 1997 года подтип вируса H5N1 мутировал на птичьих рынках Гонконга в высоко патогенную форму (способную убить практически всех заразившихся птиц в течение двух дней), первой человеческой жертвой которой стал трехлетний мальчик (Sims et al., 2002). В конце концов вирусом заразились минимум 18 человек, шесть из которых умерли, кроме того, было уничтожено 1,6 млн птиц, но болезнь не вышла за пределы южного Китая (Snacken et al., 1999).

ВОЗ делит прогрессию пандемии на шесть этапов (Rubin, 2011). На первом этапе вирус гриппа животных, циркулирующий среди птиц или млекопитающих, не поражает людей. На втором этапе происходит заражение и создается потенциальная угроза пандемии. На третьем этапе существуют эпизодические случаи или возникают небольшие очаги заболевания, но нет эпидемий, охватывающих целиком какое-либо сообщество. Такие эпидемии характерны для четвертого этапа. На следующем этапе эпидемии затрагивают две или более стран региона, а на шестом эпидемия распространяется как минимум на еще один регион. В конце концов инфекция утихает, и активность гриппа возвращается на уровень, типичный для сезонных вспышек. Ясно, что первый этап возникает постоянно, а второй и третий – регулярно с 1997 года. Но в апреле 2009 года тройная вирусная рекомбинация между двумя линиями гриппа (присутствовавшими у свиней годами) привела к возникновению в Мексике свиного гриппа (H1N1) (SaundersHastings and Krewski, 2016).

Инфекция быстро прогрессировала до четвертого и пятого этапа, и к 11 июня 2009 года, когда ВОЗ объявила о начале пандемии гриппа, в 74 странах имелось почти 30 000 подтвержденных случаев (Chan, 2009). К концу 2009 года во всем мире насчитывалось 18 500 лабораторно подтвержденных смертей, но модели подсказывали, что реальная повышенная смертность в связи с пандемией составила между 151 700 и 575 400 случаями (Simonsen et al., 2013). Повсюду болезнь прогрессировала типичными волнами, но их количество, время возникновения и длительность отличались: в Мексике наблюдалось три волны (весной, летом, осенью), в США и Канаде две (весной-летом и осенью), в Индии три (в сентябре и декабре 2009 года и в августе 2010 года).

Несомненно, что повышенная готовность (в связи с предыдущей обеспокоенностью птичьим гриппом H5N1 в Азии и вспышкой ТОРС в 2002-м) – закрытие школ, антивирусное лечение и массовая профилактическая вакцинация – сократили общее воздействие пандемии. В целом уровень смертности оставался невысоким (всего у 2 % зараженных развилось тяжелое заболевание), но новый вирус H1N1 в основном поражал молодых людей в возрасте до 25 лет, в то время как большинство серьезных и смертельных случаев пришлось на взрослых в возрасте от 30 до 50 лет (в США средний возраст людей, чья смерть от вируса была лабораторно подтверждена, составил 37 лет). В результате, если оценивать потери в годах жизни (метрика, учитывающая возраст скончавшихся), максимальная цифра составляет 1 973 000 лет, что сопоставимо со смертностью во время пандемии 1968 года.

Симуляции пандемии гриппа в Италии, проведенные Риццо и др. (Rizzo et al., 2008), являются хорошим примером возможного воздействия двух ключевых мер контроля – антивирусной профилактики и социального дистанцирования. В их отсутствие эпидемия на полуострове развивалась бы по Гауссовой кривой, и пик пришелся бы приблизительно на четыре месяца после выявления первых случаев и составил бы более 50 случаев на 1000 человек населения, а продолжалась бы она около семи месяцев. Прием антивирусных препаратов в течение восьми недель уменьшил пиковую скорость распространения инфекции приблизительно на 25 %, а социальное дистанцирование, введенное со второй недели, сократило бы ее распространение на две трети. Экономические последствия социального дистанцирования (потерянные учебные и рабочие дни, отложенные поездки) смоделировать гораздо сложнее.

Как и ожидалось, распространение вируса гриппа тесно ассоциируется со структурой и мобильностью населения, и суперраспространители, включая работников здравоохранения, студентов и бортпроводников, играют важную роль в распространении вируса на местном, региональном и международном уровнях (Lloyd-Smith et al., 2005). Критичную роль школьников в пространственном распространении пандемии гриппа подтвердили Гог и др. (Gog et al., 2014). Они обнаружили, что во время длительного распространения американского гриппа осенью 2009 года преобладало заражение вирусом на коротких расстояниях (чему отчасти способствовало открытие школ), а не передача на больших расстояниях (как обычно бывает при сезонном гриппе).

Современный транспорт, очевидно, является основным местом распространения вирусов. Масштаб варьируется от местного (метро, автобусы) и регионального (поезда, внутренние перелеты, особенно массовые – такие как между Токио и Саппоро, Пекином и Шанхаем или Нью-Йорком и Лос-Анджелесом, обслуживающие миллионы пассажиров в год) до межконтинентальных перелетов, делающих возможным быстрое распространение по всему миру (Yoneyama and Krishnamoorthy, 2012). В 1918 году пересечь Атлантику можно было за шесть дней на лайнере, вмещавшем между 2000 и 3000 человек пассажиров и команды, сегодня на это требуется шесть-семь часов на реактивном самолете, способном перевезти 250–450 человек, и сегодня ежегодно только между лондонским аэропортом Хитроу и нью-йоркским Международным аэропортом имени Джона Кеннеди перемещаются более 3 млн человек. Сочетание частоты полетов, скорости и объема пассажиропотока не позволяет предотвратить распространение эпидемии с помощью карантинных мер: чтобы быть успешными, они должны быть одновременными и не иметь исключений.

Непредсказуемость распространения заразных заболеваний воздушно-капельным путем лучше всего иллюстрирует путешествие вируса ТОРС от Китая до Канады, когда заражение уязвимых пациентов больниц привело ко второй неожиданной вспышке заболеваемости (PHAC, 2004; Abraham, 2005; CEHA, 2016). Китайский врач, инфицированный ТОРС (вызванным коронавирусом) в результате лечения пациента в Гуандуне, поехал в Гонконг, где остановился на одном этаже гостиницы с пожилой гражданкой Канады китайского происхождения, которая подхватила инфекцию и 23 февраля 2003 года привезла болезнь в Торонто.

Ни один другой крупный город Северной Америки, имеющий ежедневное воздушное сообщение с Гонконгом (Ванкувер, Сан-Франциско, Лос-Анджелес, Нью-Йорк), не пострадал, однако Торонто пережил тяжелую волну инфекций и вынужден был закрыть для посещений некоторые больницы. Пик заболеваемости в Торонто пришелся на неделю 16–23 марта 2003 года, но количество случаев снизилось до одного к третьей неделе апреля. Месяц спустя ВОЗ заявила, что Торонто свободен от ТОРС, но это заявление оказалось преждевременным, так как далее последовала вторая, неожиданная, волна, во время которой количество заразившихся к последней недели мая сравнялось с мартовским пиком, а затем быстро снизилось.

Деревья и леса

Теперь перейдем на противоположный конец размерного ряда: некоторые виды деревьев являются крупнейшими организмами биосферы. Деревья – это многолетние древесные растения с более или менее сложным ветвлением стеблей и вторичным ростом стволов и веток (Owens and Lund, 2009). Их развитие поражает сложностью, необычайным упорством и необходимой прерывистостью, и его результаты охватывают около 100 000 видов, включая крайне разнообразные формы от карликовых деревьев Арктики до гигантов Калифорнии и от высоких прямых стволов с минимумом веток до почти идеальных сферических растений с многонаправленным ростом. Но механизмы, лежащие в основе их роста, идентичны: апикальные меристемы, ткани, способные производить разнообразные органы и находящиеся на концах побегов и корней, отвечают за первичный рост, рост деревьев вверх (стволы) и в стороны и вниз (ветви). Увеличение толщины, вторичный рост, дает ткани, необходимые для поддержки удлиняющегося и ветвящегося растения.

Как лаконично выразился Корнер (Corner, 1964, 141),

Дерево организовано с помощью его растущих концов, лигнинообразования [то есть одеревенения] внутренних тканей, направленного вверх потока воды в одревесневшей ксилеме, направленной вниз передачи питания по флоэме и продолжающегося роста камбия. Оно остается живым, несмотря на возрастающий груз мертвой древесины, благодаря активности оболочки живых клеток.

Сосудистый камбий, слой делящихся клеток, являющийся генератором роста дерева, расположенный между ксилемой и флоэмой (живой тканью непосредственно под корой, транспортирующей первичный продукт фотосинтеза, образующийся в листьях), – это особая меристема, производящая новые клетки флоэмы и ксилемы.

Новая ткань ксилемы, формирующаяся весной, имеет более светлый цвет, чем отложившаяся летом в клетках меньшего размера, и эти слои формируют четкие кольца, позволяющие подсчитать возраст дерева, не прибегая к изотопному анализу древесины. Границы радиального роста камбия непросто провести из-за постепенного перехода между флоэмой и ксилемой и из-за того, что некоторые паренхимные клетки могут долго, десятилетиями оставаться живыми. Листья и хвоя являются основными тканями, производящими первичный продукт фотосинтеза и обеспечивающими рост деревьев, и их формирование, долговечность и упадок зависят от множества факторов окружающей среды. Стволы деревьев изучаются наиболее подробно, так как обеспечивают древесное топливо и промышленную древесину, а получаемая из них целлюлоза – ключевое сырье для производства волокнистой массы и бумаги.

Корни являются наименее изученной частью деревьев: самые крупные трудно изучать, не раскапывая корневую систему полностью, самые тонкие, на которые приходится большая часть поглощения питательных веществ, – слишком хрупки. В отличие от них формы крон легче всего наблюдать и классифицировать, так как они отличаются не только среди видов, но и среди их многочисленных разновидностей. Основное различие проводится между пирамидальной и раскидистой формами. Раскидистая форма характерна для широколиственных деревьев средних широт, ее боковые ветви имеют такую же или бо́льшую длину, чем ствол, и они формируют широкую крону. Длина ствола дерева пирамидальной формы, типичной для хвойных, значительно превосходит длину противолежащих боковых ветвей.

Массивы деревьев образуют леса: самые густые имеют сомкнутый покров, в то время как самые редкие лучше классифицировать как редколесье, кроны которого покрывают только небольшую площадь. Леса содержат почти 90 % фитомассы биосферы, и аналогичное асимметричное распределение применяется в других масштабах: большинство лесной фитомассы (около трех четвертей) приходится на тропические леса, а большинство этой фитомассы (около трех пятых) – на экваториальные дождевые леса, где большая ее часть хранится в массивных стволах деревьев (часто подпираемых другими деревьями), образующих сомкнутый покров леса с немногочисленными деревьями, чьи кроны возвышаются над общим уровнем. Бо́льшая часть живой фитомассы отдельного дерева заключена в его ксилеме (древесине), и, по консервативным оценкам, она составляет не более 15 % от общей (в основном мертвой) фитомассы.

Учитывая значительные различия в содержании воды в тканях растений (в свежих тканях вода почти всегда преобладает), единственный способ обеспечить сопоставимость данных в течение жизни дерева и между разными видами – это выразить годовые темпы роста в единицах массы сухого вещества или углерода на единицу площади. В экологических исследованиях измерения проводятся в граммах на квадратный метр (г/м²), т/га или тоннах углерода на гектар (т С/га). Эти исследования посвящены разным уровням продуктивности растения целиком, сообщества (фитоценоза), экосистемы или всей биосферы. При переходе от наиболее общей к наиболее рестриктивной (ограничительной) единице измерения на первый план выходит валовая первичная продуктивность (ВПП). Эта переменная отражает всю активность фотосинтеза за указанный период времени.

Первичная продуктивность

ВПП лесов составляет около половины мировой ВПП, оцениваемой в 120 Гт С/год (Cuntz, 2011). Новые данные изменили как мировые цифры, так и долю лесов. Ма и др. (Ma et al., 2015) считают, что ВПП лесов переоценена (в основном из-за преувеличенной площади лесов) и что реальные цифры составляют около 54 Гт С/год, или почти на 10 % меньше предыдущих расчетов[19]19
  Речь идет именно о перерасчете ВПП лесов по сравнению с предыдущими оценками этого показателя (составлявшего около 59 Гт С/год); 120 59 Гт С/год – это общемировой ВПП. – Прим. ред.


[Закрыть]. В то же время Уэлп и др. (Welp et al., 2011) пришли к выводу, что мировую ВПП следует увеличить до 150–175 Гт С/год, и Кэмпбелл и др. (Campbell et al., 2017) поддерживают эти цифры: их анализ данных о содержании в атмосфере сульфидоксида углерода свидетельствует о крупном историческом росте ВПП в течение XX века, составившем в целом 31 % и достигшем свыше 150 Гт С.

Значительная часть этого вновь образованного первичного продукта фотосинтеза в конце концов не превращается в новые ткани деревьев, а быстро повторно окисляется внутри растения: постоянное автотрофное дыхание (Д_А) дает энергию для синтеза в растениях биополимеров из мономеров, зафиксированных фотосинтезом, переносит первичный продукт фотосинтеза внутри растения и направляется на восстановление больных или поврежденных тканей. Таким образом, автотрофное дыхание лучше всего рассматривать как основной метаболический путь между фотосинтезом и структурой и функцией растения (Amthor and Baldocchi, 2001; Trumbore, 2006). Его интенсивность (Д_А/ВПП) зависит в основном от места, климата (особенно температуры) и возраста растения и значительно варьируется среди видов, а также экосистем и биомов.

Распространено предположение, что Д_А потребляет около половины углерода, фиксируемого в процессе фотосинтеза (Litton et al., 2007). Уоринг и др. (Waring et al., 1998) поддержали этот вывод, изучив годовые углеродные бюджеты различных хвойных и лиственных сообществ в США, Австралии и Новой Зеландии. Их соотношение чистой первичной продуктивности (ЧПП)/ВПП равнялось 0,47 ± 0,04. Но оно менее постоянно, если рассматривать отдельные деревья и брать более широкий ряд сообществ растений: Д_А на уровне 50 % (или ниже) типично для травянистых растений, а показатели для зрелых деревьев выше – до 60 % ВПП в лесах умеренной зоны и около 70 % для деревьев, растущих на севере (ель черная, Picea mariana), а также для основных деревьев тропических дождевых лесов (Ryan et al., 1996; Luyssaert et al., 2007).

В однородных лесных насаждениях Д_А возрастает с 15–30 % ВПП в ювенильной фазе до 50 % в период раннего зрелого роста и может достигать более 90 % ВПП в реликтовых лесах, а в некоторые годы высокий уровень дыхания может превращать экосистемы в источник углерода от слабого до умеренного (Falk et al., 2008). Потери дыхания, зависящие от температуры, выше в тропиках, но благодаря более высокой ВПП доли Д_А аналогичны его долям в лесах умеренной зоны. Надземное автотрофное дыхание включает два основных компонента: отток через стебель и листья. На долю оттока через стебель приходится 11–23 % всего усвоенного углерода в лесах умеренной зоны и 40–70 % в экосистемах тропических лесов (Ryan et al., 1996; Chambers et al., 2004). Отток через листья в рамках одного вида может варьироваться сильнее, чем среди видов, и на древесные растения небольшого диаметра, включая лианы, приходится большая часть оттока (Asao et al., 2015; Cavaleri et al., 2006).

На дыхание одревесневших тканей приходится от 25 до 50 % всего надземного Д_А, и это важно не только благодаря участвующей в нем массе, но и потому, что оно происходит, пока живые клетки спят (Edwards and Hanson, 2003). Поскольку автотрофное дыхание более чувствительно к росту температуры, чем фотосинтез, многие модели прогнозируют, что глобальное потепление приведет к более быстрому росту Д_А, чем фотосинтеза, и, следовательно, к сокращению ЧПП (Ryan et al., 1996). Но приспособляемость может нейтрализовать подобную тенденцию: эксперименты показали, что в дыхании и фотосинтезе черной ели не происходит значительных изменений в более теплом климате (Bronson and Gower, 2010).

Чистую первичную продуктивность нельзя измерить напрямую, она рассчитывается путем вычитания автотрофного дыхания из валовой первичной продуктивности (ЧПП = ВПП – Д_А): это общая сумма фитомассы, доступная или для формирования новых тканей растения, или для потребления гетеротрофами.

Пик зависимой от вида ежегодной ЧПП лесов наступает рано: в лесах США для дугласовой пихты уровень 14 т С/га/год достигается примерно в 30 лет; за ним следует быстрый спад. В лесах же с преобладанием клена, бука, дуба, гикори и кипариса пик достигает всего 5–6 т С/га/год после 10 лет и на этом выравнивается (He et al., 2012). В результате в столетнем возрасте ежегодная ЧПП американских лесов варьируется преимущественно в пределах от 5 до 7 т С/га/год (рис. 2.6). Михалец и др. (Michaletz et al., 2014) проверили распространенное мнение, что ЧПП меняется в зависимости от климата, так как температура и осадки оказывают на нее прямое влияние, но обнаружили, что большая часть колебаний объясняется возрастом и типом насаждений, в то время как температура и осадки не объясняют практически ничего. Это означает, что климат влияет на ЧПП косвенно, через возраст растений, фитомассу древостоя, продолжительность вегетационного периода и разнообразную местную адаптацию.

Гетеротрофное дыхание (Д_Г, потребление фиксированного первичного продукта фотосинтеза организмами от бактерий и насекомых до копытных) минимально на пахотных угодьях или плантациях быстро растущих молодых деревьев, защищенных пестицидами, но в зрелых лесах достигает значительных величин. Во многих лесах гетеротрофное дыхание резко возрастает в периоды массового нашествия насекомых, которые могут уничтожать или наносить серьезный вред большинству растущих деревьев, иногда на огромных территориях. Чистая продуктивность экосистем (ЧПЭ) включает первичный продукт фотосинтеза, остающийся после всех потерь на дыхание и расширяющий существующие запасы фитомассы (ЧПЭ = ЧПП – Д_Г). Исследования экосистем, проводившиеся после 1960 года, обеспечили надежные представления о пределах роста деревьев и лесов.