Текст книги "Фармакотерапия гестоза"

В настоящее время частота эклампсии, особенно с судорогами, значительно уменьшилась, течение ее стало более легким, снизилось число припадков. Однако материнская смертность от эклампсии, хотя и снизилась, все же продолжает оставаться относительно высокой.

Судорожная форма эклампсии

Появлению приступа обычно предшествует ряд признаков. Повышается артериальное давление, но не всегда; нередки случаи эклампсии, когда АД остается нормальным; пульс становится напряженным, иногда повышается температура, бывает желтуха. Количество мочи уменьшается, в ней отмечается много белка. Однако часто эти предвестники отсутствуют.

Обычно незадолго (за несколько минут) до приступа наблюдается последовательное подергивание отдельных групп мышц лица и рук, распространяющееся в дальнейшем на остальные мышцы и переходящее в типичные судороги; судороги бывают выражены иногда настолько резко, что больная как бы подскакивает на кровати. Одновременно с сокращением мышц взгляд больной становится как бы застывшим (безумным), глаза фиксируются в определенном направлении и только слегка повертываются кверху или в сторону. С наступлением припадка веки начинают дрожать (мигание), глаза закрываются (глазное яблоко отходит в сторону и кверху), зрачки суживаются (бывает состояние зрачков обычное) и из слезного мешка начинают скатываться слезы, нередко в обильном количестве. Наличие этих симптомов требует немедленного введения между коренными зубами больной резинового клина или рукоятки ложки, обернутой полотенцем, и в отдельных случаях даже легкого ингаляционного наркоза (эфир, фторотан), что в принципе, конечно, нежелательно. Иногда этим удается предотвратить развитие дальнейших симптомов или ослабить их.

Вскоре к этим явлениям присоединяется тетаническое сокращение мышц лица и затылка с отдельными подергиваниями; голова больной откидывается назад. Вначале рот больной бывает несколько приоткрыт, а затем челюсти крепко стискиваются. Судороги захватывают все тело. Кулаки сильно сжимаются. Вскоре (в среднем через полминуты) тетанические судороги переходят в клонические.

Одновременно с этим останавливается дыхание, наступает асфиксия (резко синеет лицо и тело), изо рта вытекает пена, нередко с примесью крови (прикус языка, резкое стискивание челюстей и выделение крови из десен). Но вскоре появляется глубокий вздох с храпом, и больная начинает медленно, весьма глубоко дышать. Одновременно изо рта обычно выделяется много слюны с примесью крови; если слюну своевременно не удалить, то больная может непроизвольно аспирировать ее в дыхательные пути. Вслед за восстановлением дыхания внешний облик больной изменяется: лицо, а затем и тело приобретают нормальную окраску, дыхание становится равномерным, но сознание возвращается не скоро. Припадок обычно продолжается 1 – 2 мин., но нередко бывает короче или, наоборот, длится 5 – 6 мин.

Нередко больная уже после первого припадка впадает в глубокое коматозное состояние, которое длится 10 – 20 мин. Коматозное состояние указывает на угнетение коры головного мозга. Затем сознание больной проясняется, если только к этому времени не начинается новый приступ. Следующий припадок наступает обычно через 1,5 – 3 ч, нередко раньше или позднее при сильных головных болях. После второго припадка сознание возвращается еще через больший промежуток времени, нежели после первого; после 3 – 4 припадков оно не возвращается длительно.

Период припадков обычно продолжается около суток; относительно редко (15 %) повторные припадки бывают на 2-е и 3-и сутки. После многих припадков (10 – 15) у больной начинает ослабевать сердечная деятельность. В этих случаях пульс бывает частый – 110 – 120 уд./мин., слабого наполнения; дыхание учащается; нередко присоединяется отек легких и т. п. Припадки бывают неодинаковой продолжительности и различной силы, что, как полагают некоторые авторы, зависит от степени интоксикации организма и состояния его защитных сил. Бывало, когда женщины, имевшие от 50 до 200 припадков, оставались в живых. Однако это вовсе не значит, что количество припадков не оказывает влияния на состояние больной эклампсией [Яковлев И. И., 1953]. Во время припадков количество белка в моче резко нарастает, в отдельных случаях наблюдается наступление полной анурии. Наряду с этим отмечаются случаи эклампсии, когда белок в моче не определяется и количество последней резко не уменьшается.

К числу неблагоприятных симптомов, имеющих значение в прогнозе, следует отнести:

1) частые, следующие друг за другом судороги;

2) пребывание женщин в коматозном состоянии после припадка;

3) резкое снижение диуреза, кровавая моча;

4) желтуха (указание на поражение печени);

5) подъем температуры тела;

6) высокое артериальное давление с малой амплитудой или резкое падение его;

7) клокочущее дыхание (указывает на отек легких).

Основные принципы ведения больной при эклампсии

Акушер должен знать, что различные подготовительные мероприятия предпринимаются и в зависимости от того, доставлена ли больная в сознательном или бессознательном состоянии. Очистительные клизмы больным, находящимся в бессознательном состоянии, как правило, не применяются, за исключением случаев чрезмерного переполнения кишечника. Душ при приеме заменяют обтиранием тела полотенцем, смоченным теплой водой или разведенным спиртом; эта процедура делается в постели. Подготовку больной производят обязательно под наркозом (эфирным, фторотановым и т. п.); одновременно с влагалищным исследованием у больной берут катетером мочу для исследования.

При наличии условий для немедленного родоразрешения больную переводят в операционную (наркоз при этом не прекращается) или помещают в родильную палату, в которой создается специальная обстановка. Больную желательно поместить в отдельную (одна койка) просторную, хорошо проветриваемую палату, температура воздуха в которой должна быть 15 – 16 °C. Комната должна быть достаточно изолирована от родильного зала и служебных помещений, чтобы в нее не проникал шум. Окна затемняют днем шторами, создавая в комнате полумрак. При эклампсии отмечается повышенная рефлекторная возбудимость. Поэтому резкий свет, шум, раздражениекожи могут спровоцировать наступление припадков. В палате, где находится больная эклампсией, запрещается громкий разговор; хорошо подготовленный ухаживающий персонал должен неотлучно находиться возле нее. Кровать изголовьем придвигают к стене, чтобы можно было подойти к больной с двух сторон; по бокам кровати вставляют в виде бортов две гладко выструганные доски для предупреждения случайного падения на пол в момент припадка. Прежде чем уложить больную, постель предварительно согревают грелками; рекомендуется класть ее на водяной матрац или по крайней мере на резиновый круг.

Положение больной – преимущественно на правом боку, а при подозрении на возможность возникновения пневмонии после многих припадков следует менять положение для вентиляции отдельных участков легких. Под голову и верхнюю часть туловища подкладывают подушку или укладывают на специальную раму или специальную кровать, чтобы облегчить дыхание и предотвратить возможность возникновения легочных заболеваний, нередко поражающих больных эклампсией. Тело больной покрывают теплым, но легким одеялом. С целью повышения диуреза на поясничную область с обеих сторон, а затем к ногам помещают пузыри с горячей водой. Надо следить за тем, чтобы температура резинового мешка не была чрезмерной, так как больные весьма чувствительны к ожогам. Теплота, вызывая пот, успокаивает нервную систему и устраняет спазм сосудов. В круг обязанностей ухаживающего персонала входит также тщательное наблюдение за полостью рта, так как при плохом уходе на слизистой оболочке легко образуются афты, изъязвления; следить за очищением носа, чтобы создать лучшие условия для дыхания.

При припадках эклампсии следует оберегать больную от ушибов, а язык ее – от укусов; тотчас же после припадка и в промежутках между ними надо давать кислород. Если у больной эклампсией имеются вставные зубы, то они должны быть извлечены изо рта. С целью предохранения языка от укуса и улучшения дыхания при эклампсическом припадке необходимо, как уже говорилось, закладывать между задними коренными зубами резиновый клин или рукоятку ложки, обернутую полотенцем. Резиновый клин или ложка с обернутой рукояткой должны быть всегда наготове, так же как шприц, капельница, ингаляционные анестетики и кислород. Вдыхание кислорода действует весьма благотворно: у больной улучшается дыхание, исчезает цианоз и возвращается сознание. При появлении предвестников припадка (двигательное беспокойство, типичное почесывание пальцами под носом, судороги отдельных мышц лица, продолжительная фиксация глаза в одну точку и т. п.) больной немедленно дают кратковременный (5 – 10 мин.) эфирный или фторотановый наркоз, предупреждающий развитие судорог.

Если же припадок начался, то ухаживающий персонал должен ограничиться введением между коренными зубами резинового клина или рукоятки ложки с целью предотвратить прикусывание языка и облегчить дыхание. Во время припадка больную вводить в наркоз не следует. Это не только бесцельно, но и вредно, так как дыхание больной затруднено до степени возникновения асфиксии. Применение же кислорода в этих случаях более целесообразно, и только в исключительных случаях во время припадка допускается применение ингаляции эфира.

В течение первых 24 ч после первого припадка за больной, перенесшей эклампсию, и ее ребенком должно быть установлено непрерывное наблюдение.

ДИАГНОСТИКА, КЛАССИФИКАЦИЯ, РОЛЬ РАЗЛИЧНЫХ ФАКТОРОВ В АТИПИЗМЕ ГЕСТОЗА

По данным многих исследований, в основе клинических проявлений гестоза лежат нарушения нервной регуляции сосудистой системы. Эти нарушения приводят к различным функциональным и морфологическим изменениям в организме [Иванов И. П., 1953; Новиков Ю. И., 1955, 1970; Беккер С. М., 1954; Кулавский В. А., 1977 и др.]. Отсюда понятен интерес к основному признаку гестоза – повышению артериального давления, тем более в настоящее время, когда установлено, что нефропатия и даже эклампсия могут развиваться при «нормальных» цифрах артериального давления [Туроверова Н. И., Беккер С. М., 1959]. Установлено, что значение имеют не абсолютные цифры максимального и минимального артериального давления, а повышение давления по сравнению с исходным, изучение его в динамике [Чеботарев Д. Ф., 1956]. Особое значение имеет нарастание диастолического и уменьшение отсюда пульсового давления [Беккер С. М., 1960]. Падение пульсового давления в поздние сроки беременности до 30 мм рт. ст. и ниже за счет повышения диастолического, при норме 40 – 50 мм рт. ст. [Мясников А. Л., 1954], многие авторы рассматривают как признак, предшествующий появлению гестоза [Иванов И. П., 1966].

Впервые асимметрию артериального давления при гестозе при измерении на обеих руках в пределах 10 – 40 мм рт. ст. при нормальной беременности наблюдали И. П. Иванов и В. А. Голубев (1961), затем О. Г. Баранова (1964), К. А. Атаев (1967) и др. Асимметрия максимального артериального давления (более 10 мм рт. ст.) при гестозах была отмечена в 38,7 % наблюдений, а минимального – в 21,9 % и среднего давления – в 23,7 % [Ващилко С. Л., 1969]. Этот же автор подчеркивает, что при сочетанных формах гестоза асимметрия артериального давления встречается чаще и бывает более выражена. Выявлена зависимость между тяжестью гестоза и степенью асимметрии, т. е. чем больше выражена асимметрия, тем тяжелее форма гестоза [Атаев К. А., 1967; Николаев А. П., 1971]. Поэтому установление асимметрии является методом ранней диагностики гестоза, особенно атипичного [Атаев К. А., 1967], а И. И. Фрейдлин (1970) считает выявленную асимметрию проявлением доклинической стадии гестоза (прегестоза).

Изменение артериального давления на руках не всегда отражает тяжесть состояния сосудистого тонуса всего организма [Глушков Е. С., 1971], особенно при гестозе. Поэтому ряд исследователей обратились к изучению височного давления. В норме височное давление равно примерно половине (0,4 – 0,6) максимального артериального давления на плечевой артерии, что также имеет место при неосложненном течении беременности. При гестозе височное давление очень часто бывает повышенным, составляя 0,7 и более плечевого. Измерение давления в височных артериях и определение височно-плечевого коэффициента (ВПК) является ценным методом выявления ранних проявлений гестоза [Братущик Г. Я., 1959; Персианинов Л. С., 1960; Баранова О. Г., 1964]. Более того, нередко повышение височного давления предшествует появлению других клинических симптомов гестоза [Персианинов Л. С., Атаев К. А., 1967], при этом довольно часто височное давление бывает повышенным, а артериальное давление остается нормальным [Петров-Маслаков М. А., Сотникова Л. Г., 1971]. Повышение височного давления и нарастание ВПК наблюдается при всех стадиях гестоза, но наиболее часто при тяжелых его формах, являясь неблагоприятным прогностическим признаком [Атаев К. А., 1967; Николаев А. П., 1971].

В последнее время появились сообщения об измерении артериального давления на нижних конечностях. Сравнивая показатели артериального давления на руках с таковыми на ногах, С. Л. Ващилко (1970) делает вывод, что, наряду с повышением АД на руках при преэклампсии и эклампсии, наблюдается более выраженная гипертензия на ногах, которая удерживается в послеродовом периоде более длительно, чем на руках. В другой работе С. Л. Ващилко (1970) отмечает, что наибольшая разница показателей артериального давления наблюдается при отеке беременных, причем с повышением тяжести гестоза эта разница уменьшается, что, по мнению автора, имеет диагностическое значение при распознавании разных форм гестоза, когда на ногах гипертензия выявляется раньше.

Однако существующие методики измерения височного давления имеют ряд существенных недостатков. Как известно, для измерения давления в височной артерии применяют специальную манжетку шириной 4 см, которую накладывают перпендикулярно к височной артерии на уровне верхнего края ушной раковины. После присоединения манжетки к манометру нагнетают в нее воздух, прижимая тем самым артерию до полной непроходимости. Выпуская воздух из манжетки, о величине максимального давления судят по появлению пульсации, пальпаторно определяемой в периферическом отделе артерии, одновременно отмечая показания манометра (в мм рт. ст.). В норме давление в височной артерии равно 60 – 70 мм рт. ст. [Шелагуров А. А., 1960]. Вышеописанный способ имеет следующие недостатки. Очень часто из-за малого калибра артерии, особенно у женщин, на нахождение ее уходит много времени. Начало пульсации по той же причине часто бывает трудно установить. Главным же недостатком является субъективность полученных данных, так как тактильная чувствительность пальцев исследователей различна. В. В. Абрамченко, А. Б. Шлялиным, А. Р. Чхеидзе (1981) разработано устройство для измерения максимального артериального давления (в височной и других артериях). Целью предложенного устройства является устранение вышеотмеченных недостатков: повышение точности и быстроты измерения давления, а также возможность регистрации полученных величин. Устройство основано на использовании принципа ультразвукового интерферометра. Оно может регистрировать колебания в широком диапазоне частот, начиная с нулевой (малые постоянные деформации).

Рис. 7. Схематический чертеж датчика

Схематический чертеж датчика (первичного преобразователя) представлен на рис. 7. Датчик состоит из пьезопластины (1), выполненной, например, в виде диска из пьезокерамической массы. Потенциальный электрод пластины разделен на две коаксиально расположенные площадки, нижний земляной электрод припаян к посадочному кольцу корпуса датчика (2). Корпус датчика имеет две камеры, разделенные посадочным кольцом. Верхняя камера предназначена для монтажа пьезоэлемента, а нижняя представляет собой камеру интерферометра. Лицевая сторона датчика закрыта тонкой мембраной из резины. Мембрана (3) играет роль рефлектора. Полость камеры интерферометра наполняется жидкостью с малым температурным коэффициентом скорости ультразвука. Жидкость вводится в камеру через отверстие (4), закрываемое затем винтом с прокладкой. К потенциальным электродам пьезопластины (1) прижимаются пластинчатые контакты (5), закрепленные на изолирующей шайбе (6). К пластинчатым контактам подключены центральные жилы коаксиальных кабелей (7).Вкамере интерферометра (9) расположена тонкостенная эластичная, заполненная воздухом труба (10). К центральной части мембраны может наклеиваться тонкий диск (11), играющий роль пелота. Электронная часть прибора состоит из генератора высокой частоты, выход которого подключен к центральному потенциальному электроду пьезоэлемента, амплитудного детектора, усилителя постоянного тока. Выход усилителя предназначен для подключения к любому виду регистратора (осциллографы и т. д.). С помощью предлагаемого широкополосного датчика вибраций малые механические колебания, которые исходят от пульсирующей артерии, преобразуются с достаточным усилением в электрические сигналы. При этом благодаря высокой чувствительности датчика достигается быстрота в измерении давления. Предварительно установленный уровень чувствительности датчика всегда постоянный, чем достигается объективность полученных данных.

Рис. 8. Частотная характеристика акустического тракта

Датчик работает следующим образом. Генератор выдает напряжение на центральный электрод пьезоэлемента, возбуждая в нем акустические колебания. Частота генератора выбирается на 10 % ниже (или выше) собственной резонансной частоты пьезопластины (для толщинных колебаний). Частота точно устанавливается на один из резонансных пиков камеры. При этом с приемного электрода пьезопластины снимается максимальное напряжение. Это напряжение подается на детектор, на выходе которого устанавливается максимальное постоянное давление.

На рис. 8 представлена частотная характеристика акустического тракта. Максимальное постоянное напряжение на рис. 8 обозначено точкой A (точка пересечения кривой реакции интерферометра, соответствующей расстоянию l вертикально рабочей частоты генератора).

При установке датчика на плоскость мембрана перемещается на толщину пелота, его толщина выбрана так, чтобы размер камеры стал равным l₂, т. е. чтобы кривая реакции пересекла вертикаль частоты в точке Б, соответствующей половинному значению максимального напряжения. При этом точка Б станет рабочей точкой преобразователя. При вибрациях, связанных с деформацией плоской поверхности, будет меняться положение кривой реакции на оси частот, и при этом будет возникать изменение напряжения на детекторе. Эти изменения напряжения увеличиваются усилителем и подаются на регистрирующее устройство (рис. 9).

Рис. 9. Блок-схема прибора

Методика измерения височного артериального давления. Беременной накладывают на голову манжетку перпендикулярно к височной артерии на уровне верхнего края ушной раковины и присоединяют ее к манометру. После чего определяют местонахождение височной артерии и накладывают на нее выше манжетки (у верхнего края) датчик, который крепится резиновым ремешком вокруг головы. Датчик соединен с преобразующим, усиливающим и регистрирующим устройством. Нагнетают воздух заведомо выше давления в височной артерии. Постепенно выпуская воздух из манжетки, о величине максимального давления судят по появлению пульсации в периферическом отделе артерии, что фиксируется датчиком и в конечном счете регистрирующим устройством (колебание стрелки, мигание лампочки, звуковой сигнал и т. п.). Одновременно отмечаются показания манометра (в мм рт. ст.). Большое значение имеет височно-плечевой коэффициент (ВПК), представляющий собой отношение величины давления в височной артерии к давлению в плечевой артерии, которое измеряется аналогичным способом.

Как известно, в успешном лечении гестозов важное значение имеет ранняя их диагностика. Своевременно поставленный диагноз и рано начатое лечение дают возможность предупредить неблагоприятные последствия для матери и плода при этом осложнении беременности. Однако диагностика гестоза часто вызывает определенные трудности там, где он протекает атипично (стерто).

Учитывая большую ценность измерения височного давления, нами у 85 беременных проводились многократные измерения артериального давления на плечевой артерии и височной артерии (всего 1684 исследования) при гестозе и у 15 женщин с нормально протекающей беременностью.

При нормальном течении беременности плечевое артериальное давление (АД) колебалось от 110/60 до 130/75 мм рт. ст., височное АД – от 45 до 65 мм рт. ст., ВПК – от 0,4 до 0,5. Патологической асимметрии АД не было выявлено.

У 30 беременных с отеком плечевое АД было нормальным, височное АД колебалось от 70 до 110 мм рт. ст., ВПК – 0,6 – 0,8. Патологическая асимметрия (разница выше 10 мм рт. ст.) была выявлена у 4 женщин, на плечевых артериях, и на височных (разница выше 5 мм рт. ст.) – у одной. У 24 беременных с нефропатией I ст. плечевое АД колебалось от 140/80 до 150/100 мм рт. ст., височное – от 70 до 110 мм рт. ст., ВПК – 0,5 – 0,7. Патологическая асимметрия была выявлена у 7 женщин на плечевых артериях и у 5 – на височных.

У 17 беременных с нефропатией II ст. плечевое АД было 145/90 – 170/110 мм рт. ст., височное от 80 до 120 мм рт. ст., ВПК – 0,5 – 0,7. Патологическая асимметрия была выявлена у 8 женщин на плечевых артериях и у 7 – на височных.

У 14 беременных с нефропатией III ст. плечевое АД было 150/100 – 190/120 мм рт. ст., височное – 110 – 160 мм рт. ст., ВПК – 0,7 – 0,8. Патологическая асимметрия была выявлена у 10 женщин на плечевых артериях и у 8 – нависочных.

Из представленных данных видно, что изолированное измерение АД на плечевых и височных артериях часто не дает достаточно полного представления о тяжести течения гестоза. Так, колебания височного АД при отеке беременных и нефропатии I ст. одинаковы. В то же время ВПК при отеке более высок, чем при нефропатии I ст. При сопоставлении височного АД в группах с нефропатиейIиIIст.впоследней (второй) группе височное АД выше, однако ВПК имел один и тот же показатель. Такая же закономерность была отмечена при сравнении височного АД и ВПК в группах с отеком и нефропатией III степени. Асимметрия величин артериального давления на плечевых и височных артериях встречается при всех стадиях гестоза, но наиболее часто наблюдается при нефропатии II и III ст. и уменьшается или исчезает совсем при соответствующем лечении. Изучение взаимосвязи между АД на плечевых и височных артериях показывает, что при разных клинических формах токсикоза эти взаимоотношения могут быть неодинаковыми. Повышение височного АД, ВПК может быть первым признаком перехода гестоза в более тяжелую клиническую форму. В диагностике и выявлении тяжести течения гестоза большое значение имеет, по нашим данным, выявление и установление степени выраженности патологической асимметрии плечевого и височного артериального давления.