Текст книги "Справочник медицинской сестры"

Терапия симптоматическая. Необходимо строгое соблюдение гигиенических требований к нательному и постельному белью. С момента образования пустул их тушируют 2 % раствором перманганата калия на ватном тампоне. Кожу век протирают 1 % раствором борной кислоты, в глаза закапывают сульфацил-натрий, а в период гнойных высыпаний через день применяют официнальную тетрациклиновую глазную мазь. Слизистую оболочку полости рта и язык протирают 3 % раствором боракс-глицерина. Необходимы комплексная витаминотерапия, анальгетики, снотворные. По соответствующим показаниям применяют сердечно-сосудистые препараты, в/в вливания солевых растворов. При тяжелом течении оспы у ослабленных больных для подавления вторичной инфекции применяют антибиотики.

ОСТРЫЕ РЕСПИРАТОРНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ (ОРЗ)

К числу наиболее распространенных и хорошо известных ОРЗ относятся: аденовирусная инфекция, парагрипп, респираторно-синцитиальная вирусная инфекция, риновирусная инфекция, реовирусная инфекция, респираторная микоплазменная инфекция.

Источником инфекции при всех ОРЗ является больной человек или вирусоноситель. Передача инфекций происходит воздушно-капельным путем. При аденовирусной и реовирусной инфекциях дополнительным путем является фекально-оральный. Заболевания встречаются в виде спорадических случаев или локальных вспышек. Характерна сезонность заболеваний (холодное время года).

Инкубационный период составляет от 1 до 8 дней. Начало заболеваний острое, иногда постепенное (парагрипп). Температура – до 39 °C, легкие формы протекают с нормальной температурой. Даже при выраженной лихорадке интоксикация обычно незначительная. Основными клиническими проявлениями ОРЗ являются симптомы поражения дыхательных путей.

Аденовирусная инфекция в типичных случаях характеризуется развитием ринофарингита, острого тонзиллита, конъюнктивита, относительно высокой лихорадкой с продолжительностью от 2 до 14 дней. Часто наблюдается увеличение периферических лимфатических узлов. У 10–12 % больных увеличены печень и селезенка, у детей младшего возраста (у взрослых реже) могут быть боли в животе, тошнота, рвота, жидкий стул.

Парагрипп протекает с явлениями упорного ларингита и ларинготрахеита. Отмечаются охриплость и осиплость голоса, вплоть до полной его потери, небольшие боли в горле, сухой «лающий» кашель.

Респираторно-синцитиальная инфекция сопровождается развитием бронхита при умеренном поражении верхних дыхательных путей.

Риновирусная инфекция протекает с явлениями специфического ринита и конъюнктивита при незначительно выраженной интоксикации и нередко нормальной температуре.

Реовирусная инфекция характеризуется симптомами ринофарингита, субфебрильной температурой, частым развитием кишечного синдрома (боли в животе, жидкий зловонный стул). Возможно увеличение печени.

Респираторная микоплазменная инфекция протекает с поражением дыхательных путей в виде ринофарингита или фарингита с последующим бронхитом. Наблюдается длительный, упорный кашель, вначале сухой, затем с отделением скудной слизистой или слизисто-гнойной мокроты.

Часто ОРЗ протекают без присущих типичных признаков, когда клинически дифференцировать отдельные формы не представляется возможным.

ОРЗ распознается на основании симптомов поражения дыхательных путей в сочетании с умеренно выраженной интоксикацией, субфебрильной или более высокой температурой. Определенное значение имеют эпидемиологические данные. Сложной представляется клиническая диагностика отдельных заболеваний. В типичных случаях возможен лишь клинический диагноз аденовирусной инфекции, парагриппа, риновирусной инфекции. При большинстве ОРЗ этиологический диагноз ставится на основании данных лабораторных исследований. Наличие отдельных типичных черт в клинической картине болезни позволяет выбрать соответствующие исследования, необходимые для лабораторной диагностики. При невозможности дифференцированной клинической диагностики и отсутствии условий для своевременной лабораторной диагностики ставится диагноз ОРЗ.

Подавляющее большинство больных ОРЗ лечатся дома, госпитализировать следует больных с осложнениями и детей младшего возраста с выраженной интоксикацией и температурой. Антибиотики и сульфаниламидные препараты назначают при осложнениях ОРЗ (пневмонии) и при подозрении на микоплазменную инфекцию (тетрациклин 0,3 г 4 раза в сутки на протяжении 7 дней). Лечение проводится симптоматическими средствами (кодеин, отхаркивающие микстуры). Рекомендуются аскорбиновая кислота, антигистаминные препараты, при трахеитах – горячее молоко с медом, содой, боржом, рекомендуются также горчичники и ножные ванны. При тяжелом течении вводят сывороточный полиглобулин, донорский гамма-глобулин (1–3 мл).

При начальных проявлениях ложного крупа ставят горчичники на область трахеи, горячие компрессы на область шеи, бромиды, димедрол, увлажнение воздуха в помещении. При нарастании стеноза – кортикостероиды, увлажненный кислород, сердечные средства. При затянувшемся крупе, выраженном стенозе и особенно при асфиксии необходима трахеостомия.

ПАРАТИФЫ А И Б

Это острые инфекционные заболевания, вызываемые бактериями паратифов А и Б, характеризующиеся общими с брюшным тифом эпидемиологическими свойствами и очень сходной клинической картиной. Источником инфекции являются больные, выздоравливающие и бактерионосители. Заражение происходит в результате проникновения возбудителя через рот.

При паратифе А более короткий инкубационный период, острое начало болезни, нередко с насморком и кашлем, повышение температуры сопровождается ознобом и обильным потоотделением, в ранние сроки отмечается появление сыпи, обилие кожных высыпаний.

Паратиф Б характеризуется острым началом болезни с появлением рвоты, поноса, сыпью, более коротким лихорадочным периодом.

Диагноз основывается на эпидемиологических данных, анамнезе, клинической картине и подтверждается при помощи бактериологических (посевы крови, кала, желчи, мочи), а также серологических исследований.

Лечение см. «Брюшной тиф».

ПАРОТИТ ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ (СВИНКА)

Болезнь передается воздушно-капельным путем от больных, являющихся наиболее заразными в конце инкубационного периода и по 9-й день болезни включительно. Чаще заболевают дети.

Инкубационный период составляет 10–19 дней. Сначала отмечается небольшой озноб, быстрое повышение температуры до 40 °C, умеренная головная боль, общее недомогание. Через 2 дня на стороне поражения (слева или справа) появляется припухлость околоушной железы. Сначала припухлость заметна впереди ушной раковины, затем она распространяется кзади и вниз (за угол нижней челюсти), мочка уха несколько оттопыривается, а ямка, расположенная позади ее, выравнивается. Ощупывание железы становится болезненным. Кожа над увеличенной железой растянута, блестит и лоснится. На центральном участке увеличенная околоушная слюнная железа плотнее, по периферии имеет более мягкую консистенцию. При жевании и глотании пищи на стороне поражения пациенты испытывают болезненность. У некоторых больных через 1–2 дня после припухания одной околоушной железы увеличивается и другая, лицо больного принимает грушевидную форму («свинка»).

При благоприятном течении болезни лихорадочный период длится 3–4 дня, в тяжело протекающих случаях, у ослабленных детей и при двустороннем поражении околоушных слюнных желез может достигать 6–7 дней. В большинстве случаев течение болезни благоприятное, но изредка оно осложняется серозным менингитом или менингоэнцефалитом, панкреатитом, у мальчиков и мужчин – орхитом. Возможны парезы лицевого нерва, сдавленного увеличенной слюнной железой.

Болезнь распознается на основании эпидемиологических данных и клинической картины. Вспомогательными методами диагностики являются серологические реакции торможения гемагглютинации, РСК с определением нарастания титров антител в парных сыворотках.

Больных изолируют на дому, при тяжелом течении или осложнениях – госпитализируют и назначают на 8-10 дней постельный режим. На пораженные околоушные железы применяют сухое тепло. Рекомендуется молочно-растительная диета. Медикаментозная терапия сводится к лечению соответствующих осложнений (орхита, серозного менингита, панкреатита).

ПИЩЕВЫЕ ТОКСИКОИНФЕКЦИИ

Болезнь вызывается различными видами бактерий из семейства кишечных, чаще – сальмонеллами, число разновидностей которых превышает 1700 типов.

Основную роль в происхождении пищевых токсикоинфекций играет употребление в пище продуктов, зараженных бактериями-возбудителями, а также содержащих в себе эндотоксины возбудителя. Чаще всего заражение и заболевание вызывается употреблением инфицированного мяса и рыбы. Инфицирование может происходить у сельскохозяйственных животных прижизненно, может быть связано с условиями убоя скота, разделки туш, хранением мяса без охлаждения, отсутствием должной кулинарной обработки. Наибольшую опасность представляют вареные колбасы, сосиски, сардельки, мясные фарши, котлеты, студни, если они оказались инфицированными и не хранились на холоде. В теплое время года случаи заболевания учащаются.

При пищевых токсикоинфекциях, вызванных сальмонеллами, источниками инфекции могут быть люди. При пищевых токсикоинфекциях стафилококковой этиологии чаще инфицируются молочные продукты, изделия, содержащие крем (торты, пирожные), мороженое. В этих случаях источниками инфекции обычно являются люди, страдающие стафилококковыми гнойничковыми заболеваниями кожи.

При заболеваниях, вызванных сальмонеллами, инкубационный период составляет от 3–5 до 20–24 ч. При заболеваниях стафилококковой этиологии инкубационный период может быть до 1 ч (максимальный – 6 ч). Пищевые токсикоинфекции, вызванные стафилококком, стрептококком, споровыми анаэробами, протеем, обычно протекают с клинической картиной острых гастроэнтеритов, гастроэнтероколитов и энтероколитов разной тяжести.

При пищевых токсикоинфекциях сальмолеллезной этиологии различают следующие клинические формы: гастритическую (наблюдается редко), гастроэнтеритическую (свыше 60 % случаев пищевых токсикоинфекний), гастроэнтероколитическую, энтероколитическую. Выделяют также генерализованные формы сальмонеллеза (тифоподобную и септическую). Все пищевые токсикоинфекции протекают со сходной клинической картиной.

Болезнь распознается на основании анамнеза (заболевания нескольких человек, употреблявших один и тот же продукт), клинической картины, данных лабораторных исследований. Клиническая картина пищевой токсикоинфекции при различной этиологии настолько схожа, что не позволяет без лабораторных исследований поставить этиологический диагноз. Первоначально ставится диагноз пищевой токсикоинфекции (с указанием формы и степени тяжести). Если при лабораторном обследовании не удается выявить этиологию заболевания, то ставится окончательный клинический диагноз пищевой токсикоинфекции.

Лабораторная диагностика включает бактериологические исследования испражнений, рвотных масс, промывных вод желудка больного, крови и мочи; серологические исследования (реакция пассивной гемагглютинации с сальмонеллезными антигенами).

Больным необходимо безотлагательно промыть желудок, восполнить объем потерянной жидкости. Количество выпитой жидкости должно соответствовать ее потерям. При легком течении заболевания назначают солевые растворы, энтеродез. При более тяжелом течении, выраженной интоксикации и частой рвоте показано в/в капельное введение солевых растворов (квартасоль, трисоль) до 2000–4000 мл и более. При коллапсе назначают струйное введение противошоковых кровезаменителей (полиглюкин, реонолиглюкин), в/в вводят кортикостероиды (преднизолон 60-120 мг, дезоксикортикостерона ацетат 2 мл 0,5 % раствора), сердечные гликозиды, продолжают вливание солевых растворов. При генерализации сальмонеллезной инфекции применяют антибиотики.

Профилактика требует ветеринарного надзора за скотом, подлежащим убою, строгого соблюдения всех санитарно-гигиенических норм при убое сельскохозяйственных животных, разделке и хранении мяса и рыбы, в процессе приготовления и хранения консервов. Категорически запрещается употреблять в пищу консервы, хранившиеся в банках, имевших вздутие (бомбаж), а также мясные (особенно вареные колбасы, фарши и студень) и рыбные продукты, которые по внешнему виду и запаху производят впечатление недоброкачественных. Большую роль в профилактике заболеваний играет правильная кулинарная обработка продуктов.

РОЖА. Рожа – спорадическое заболевание. Источником инфекции может быть больной любой стрептококковой инфекцией (ангина, скарлатина и др.). В свою очередь больной рожей может явиться источником других заболеваний стрептококковой этиологии Основной механизм передачи инфекции – контактный. Дополнительное значение имеет воздушно-капельный механизм передачи. Чаще болеют женщины. Характерна летне-осенняя сезонность болезни.

Инкубационный период длится от нескольких часов до 5 суток. Болезнь начинается так: отмечаются быстрое повышение температуры тела до 39–40 °C, озноб, резкая общая слабость, головная боль. У многих больных наблюдаются тошнота и рвота. Местные проявления болезни возникают почти одновременно с развитием общей интоксикации или спустя несколько часов и даже сутки после начала болезни. Для эритематозной рожи характерна четко ограниченная гиперемия кожи, ее инфильтрация, отек, умеренная болезненность при пальпации, наличие регионарного лимфаденита. При эритематозно-буллезной роже на фоне эритемы образуются пузыри различных размеров, содержащие светлую, прозрачную жидкость. Сильно выражен отек кожи. При эритематозно-геморрагической роже появляются геморрагии в области эритемы. Буллезно-геморрагическая рожа характеризуется наличием геморрагического и фибринозного экссудата в полости пузырей. Чаше всего рожа локализуется на лице, затем на ногах, значительно реже болезнь поражает руки и крайне редко поражает туловище.

Продолжительность лихорадочного периода при своевременно начатом лечении не превышает 2–4 сут. Местные проявления болезни исчезают через 1–3 недели и более. После стихания острого воспаления нередко остаются стойкий отек, лимфостаз. При рецидивирующем течении рожи возможно формирование слоновости.

Болезнь распознается на основании характерных клинических данных, указаний в анамнезе на перенесенное в прошлом заболевание рожей (в атипичных случаях). Дифференцируют от абсцесса, экземы, различных дерматитов, опоясывающего лишая, кожной формы сибирской язвы.

Больных с выраженной интоксикацией, распространенными местными проявлениями болезни, а также больных с часто рецидивирующей рожей госпитализируют в инфекционные отделения. Лечение других больных может осуществляться в поликлинике. Проводится лечение антибиотиками. При невозможности организовать в условиях поликлинического лечения регулярные инъекции пенициллина рекомендуются антибиотики для перорального применения (олететрин по 0,25 г 4 раза в день, эритромицин, олеандомицин по 300 000 ЕД 4 раза в день). Курс лечения антибиотиками 8-10 дней. Сульфаниламидные препараты при роже малоэффективны. При частых рецидивах болезни назначают цефалоридин, линкомицин, полусинтетические пенициллины. Показаны аскорбиновая кислота, рутин, витамины группы В, антигистаминные препараты. При вялом, затяжном течении рожи, частых рецидивах, развитии язв и эрозий назначают продигиозан в/м 1 раз в 4 дня по 50-100 мкг на инъекцию, курс лечения 3–5 инъекций.

Местное лечение проводится лишь при наличии обширных пузырей на коже конечностей (повязки с растворами риванола или фурацилина, в последующем – с левомицетиновой или синтомициновой эмульсией). В остром периоде рожи противопоказаны повязки с мазью Вишневского, ихтиоловой мазью. Для устранения отечного синдрома, лимфостаза применяется физиотерапия (озокерит, парафин, электрофорез хлорида кальция, радоновые ванны). При слоновости – хирургическое лечение.

СИБИРСКАЯ ЯЗВА. Источником инфекции служат крупный и мелкий рогатый скот, отчасти – свиньи. К заражению сибирской язвой может вести нарушение санитарно-гигиенических требований при уходе за больными животными, убое скота, обработке кожи, шерсти или щетины. Фактором передачи инфекции является также почва на местах бывших скотомогильников. Возбудитель может проникать в организм человека через поврежденную кожу (контактный механизм передачи), через слизистые оболочки (верхние дыхательные пути, желудочно-кишечный тракт). Заражение воздушно-пылевым способом приводит к развитию редко встречающейся легочной формы болезни.

Различают следующие основные клинические формы болезни: кожную, легочную, желудочно-кишечную, первично-септическую.

Чаще встречается кожная форма. Инкубационный период составляет 3-14 дней. Развивается в результате проникновения спор и вегетативных форм бактерий через трещины, ссадины, царапины и раны. Сначала на месте проникновения возбудителя возникает красное, сильно зудящее пятно, которое вскоре превращается в плотный узелок – папулу. Через 10–20 ч на вершине папулы образуется пузырек, наполняющийся серозно-кровянистым содержимым. Пустула лопается, на ее месте образуется черный струп, состоящий из некротизированных тканей, напоминающих уголь. В дальнейшем струп западает, вокруг него образуется 4–5 вторичных, дочерних пузырьков, каждый из которых в дальнейшем приводит к образованию небольшого некротического струпа. Формируется так называемый сибиреязвенный карбункул. По периферии от центрального и периферических струпьев развивается массивный отек мягких тканей – кожи и подкожной клетчатки. Ткани в области отека студнеобразно напряжены, кожа лоснится. В области отека мягкие ткани совершенно безболезненны даже при покалывании булавкой.

Болезнь сопровождается значительным повышением температуры до 40–41 °C, слабостью, угнетенным настроением, бессонницей и потерей аппетита. В конце болезни как центральный, так и мелкие периферические струпья отторгаются, рубцовая ткань заменяет их с образованием поверхностного струпа.

При легочной форме начало болезни острое – с озноба, быстрого повышения температуры тела до 41 °C, затем появляется кашель, сопровождающийся выделением большого количества жидкой, пенистой розовой мокроты. Иногда отмечается боль в грудной клетке. Течение болезни тяжелое и прогноз всегда серьезный. Тяжело протекает и кишечная форма, для которой характерны выраженная интоксикация и симптомы геморрагического энтероколита.

Болезнь распознается на основании эпидемиологических и клинических данных. Диагноз подтверждается при выделении сибиреязвенных бактерий из организма больного (из карбункула, крови, мокроты, рвотных масс, испражнений). Ставится кожная аллергическая проба с введением внутрикожно специфического аллергена (0,1 мл антраксина).

Всех больных сибирской язвой госпитализируют. Лечат противосибиреязвенным глобулином. После предварительной внутрикожной пробы и десенсибилизации вводят в/м 30–60 мл 10 % раствора глобулина. Курс лечения 5–7 дней в убывающих дозах. При отсутствии глобулина может применяться противосибиреязвенная сыворотка (100–200 мл в/м). Правила десенсибилизации те же, что и при введении глобулина.

Введение иммунопрепаратов сочетается с антибиотикотерапией. При легких формах болезни можно ограничиться одними антибиотиками. Применяют пенициллин. Курс лечения 7–8 дней. Возможно применение тетрациклина, левомицетина. При тяжелых формах проводят дезинтоксикационную терапию, назначают противошоковые кровезаменители, кортикостероиды, сердечные средства, оксигенотерапию.

Профилактика заболеваний включает ветеринарный контроль сельскохозяйственных животных, исследование животного сырья (кожи, шерсти, щетины) на зараженность спорами сибиреязвенных бактерий и недопущение зараженного сырья в переработку без предварительного обеззараживания, соблюдение специальных правил захоронения трупов животных, павших от сибирской язвы, профилактическая иммунизация животных и людей специальными вакцинами. Категорически запрещается употреблять в пищу мясо больных или подозрительных на заболевание сибирской язвой животных. Лица, находившиеся в контакте с больными животными, подлежат врачебному наблюдению в течение 2 недель.

СКАРЛАТИНА

Источник инфекции – больной с начала заболевания вплоть до 4–5 дней после исчезновения клинических симптомов. Основной путь передачи инфекции– воздушно-капельный, инфекция также может передаваться через белье, предметы обихода, игрушки. Среди заболевших преобладают дети.

Продолжительность инкубационного периода – от нескольких часов до 7 дней. Типичная форма скарлатины начинается остро: после легкого озноба температура тела за 5–7 ч повышается до 38,5-40 °C. У маленьких детей при этом нередко появляется рвота. Больные жалуются на головную боль, недомогание, болезненность при глотании, дети отказываются от пищи и капризничают.

В конце первых суток заболевания появляются характерные мелкоточечные высыпания на коже. Сыпь появляется на шее и верхней части груди, затем распространяется по всему телу. Сыпь состоит из многочисленных мелкоточечных элементов, густо расположенных один около другого и образующих на коже сплошное розовое поле.

Лицо больного слегка одутловато, щеки ярко гиперемированы, а подбородок и окружность рта на участке, ограниченном носогубными складками, отличается бледностью («скарлатинозный треугольник»). В зеве отмечается гиперемия мягкого неба, язычка и миндалин. Грязновато-белый или слегка желтоватый налет покрывает миндалины и распространяется в дальнейшем на мягкое небо и язычок.

В первые 2–3 дня болезни язык остается влажным, покрыт серовато-белым налетом, с 3–4 дня налет исчезает и вид языка становится очень характерным. На кончике его можно видеть многочисленные выбухающие сосочки, а цвет языка становится ярко-красным («малиновый язык»).

Кровь в первые 2–3 дня отличается умеренным нейтрофильным лейкоцитозом.

Температура тела сохраняется высокой в течение 3–6 дней, затем начинает снижаться и приходит к норме на 9-10-й день болезни. Одновременно улучшается общее состояние больного, уменьшается интоксикация, исчезают сыпь и другие симптомы.

Болезнь распознается на основании эпидемиологических данных, клинической картины. Для диагноза скарлатины важно обнаружение гиперемии, насыщенно-розовой окраски естественных складок кожи. Дифференциальный диагноз проводят с ангинами различной этиологии (включая катаральную и фолликулярную ангину), дифтерией зева.

Больных лечат на дому или в инфекционной больнице (отделении). Показаниями к госпитализации являются тяжелые, осложненные формы болезни и сопутствующие заболевания. Лечение проводят пенициллином (20 000 ЕД/кг в сутки). Антибиотики назначают всем больным вне зависимости от тяжести течения болезни. Курс лечения 5–7 дней. При тяжелых формах пенициллин комбинируют с другими антибиотиками, проводят дезинтоксикационную терапию (5 % раствор глюкозы, изотонический раствор натрия хлорида, гемодез), назначают сердечные средства. При всех формах болезни показана витаминотерапия.

СТОЛБНЯК

Заражение и заболевание столбняком происходит в результате попадания в раны, трещины и ссадины кожи столбнячной палочки из почвы, куда она заносится вместе с фекалиями животных и человека и где очень долго сохраняется в своей спороносной форме.

Инкубационный период длится от нескольких дней до месяца. Ранний признак болезни – судорожное сокращение жевательных мышц, непроизвольное смыкание челюстей, затрудняющее раскрытие рта и жевание. В начале заболевания появляется тупая болезненность в области входных ворот инфекции уже закрывшейся раны. Примерно в 50 % случаев в этом периоде столбняка можно вызвать следующий симптом: разминая мышцы в области входных ворот инфекции можно отметить напряжение, ригидность мышц больного. Наблюдается также ригидность мышц затылка, затруднение при глотании. Повышение температуры отмечается только в первые 3–4 дня болезни.

В разгаре болезни лицо больного принимает характерный вид: длительные тонические судороги мимических мышц, наморщенный лоб, приподнятые брови, морщины вокруг глаз, стиснутые зубы. Судороги охватывают различные группы мышц, начиная с мышц головы и в нисходящем порядке. Приступы имеют тонический и клоническнй характер, приступ сопровождается значительной болезненностью в соответствующих группах мышц, резко обостряется их рефлекторная возбудимость. На пике приступа судорог голова больного запрокидывается назад, тело изгибается в виде дуги и принимает положение опистотонуса, опираясь на затылок и пятки. При этом возможен разрыв длинных мышц спины и переломы позвоночника.

При возникновении тонических мышечных судорог особенно резко напрягаются мышцы живота, судороги затрудняют глотание, мочеиспускание и опорожнение кишечника также задерживаются. Тонические судороги межреберных мышц могут вызвать серьезные расстройства внешнего дыхания, вести к асфиксии и аспирационной пневмонии. Шум, свет, прикосновения могут вызывать судороги рефлекторным путем.

Варианты: молниеносный столбняк, который сопровождается тяжелыми приступами судорог и параличом внешнего дыхания; местный столбняк, при котором судороги ограничиваются какой-либо областью тела. При родах, проходивших в антисанитарных условиях, возможен столбняк новорожденных.

Диагноз основывается на анамнезе и клинической картине.

Больных госпитализируют, обеспечивают полный покой. Применяют противостолбнячную сыворотку с предварительной внутрикожной пробой и десенсибилизацией. Сыворотку вводят в/м в дозе 100 000–150 000 МЕ/сут. За 30 мин до введения сыворотки вводят столбнячный анатоксин (0,5 мл). Для купирования судорожного синдрома вводят нейроплегическую смесь (2 мл 2,5 % раствора аминазина, 0,5 мл 0,05 % раствора скополамина, 1 мл 2 % раствора промедола, 2 мл 1 % раствора димедрола) в сочетании с хлоралгидратом (4 % раствор в клизмах), барбитуратами. При отсутствии эффекта, усилении судорог, молниеносном столбняке проводится лечение миорелаксантами с переводом больного на управляемое дыхание. Необходимо введение солевых растворов, 5 % раствора глюкозы, 4 % раствора гидрокарбоната натрия, сердечных средств и антибиотиков для предупреждения осложнений

СЫПНОЙ ТИФ

Источником инфекции являются больные сыпным тифом; вошь, насосавшаяся крови больного, становится заразной через 5–6 дней и выделяет со своими испражнениями риккетсии Провацека. Переходя на тело здорового человека, при укусе она вызывает сильный зуд, а заражение происходит при инокуляции (занесении, втирании) испражнений вши в ранку, причиненную укусом, или в расчесы кожи.

Инкубационный период длится 12–14 дней. Болезнь начинается остро. После небольшого озноба температура тела быстро достигает 39–39,5 °C и сохраняется на этом уровне в течение последующих 7–9 дней. Сначала болезни возникают сильные головные боли, общая слабость, бессонница, потеря аппетита. Возможны потеря сознания, бред. Лицо больного гиперемировано и слегка одутловато, глаза красные («кроличьи») вследствие инъекции сосудов конъюнктивы век и глазного яблока. Кожа тела сухая, горячая на ощупь. Иногда кожа ладоней прокрашивается в желтый цвет. Пульс учащается соответственно повышению температуры, но может и отставать от ее уровня. Тоны сердца приглушены, может прослушиваться небольшой систолический шум на верхушке, артериальное давление снижается. Язык равномерно обложен. С 4-го дня болезни увеличиваются печень и селезенка. В течение первых 2–4 дней появляются, а затем и нарастают менингеальные и менингоэнцефалитические явления – ригидность затылочных мышц, симптом Кернига, возбуждение, оглушенность.

Картина крови характеризуется нейтрофильным лейкоцитозом со сдвигом влево и отсутствием эозинофилов.

С 4-го дня болезни появляются характерные кожные высыпания. Сыпь имеет локализацию на боковых поверхностях грудной клетки, на спине, отчасти на груди, на сгибательной поверхности рук, а иногда и на ногах. Сыпь представляет собой пятна неправильной формы розового цвета размером до 3–4 мм. В центре розеол возможны точечные кровоизлияния – петехии.

Через 8-10 дней температура постепенно снижается, достигая за 2 дня нормального уровня, интоксикация и другие симптомы исчезают.

Для распознавания болезни используют эпидемиологические данные, анамнез, клиническую картину, обнаружение антител в сыворотке крови больных по отношению к риккетсиям Провацека в реакциях связывания комплемента и пассивной гемагглютинации. Больных госпитализируют, обеспечивая постельный режим, легкоусвояемую, высококалорийную и насыщенную витаминами диету. По соответствующим показаниям применяют сердечно-сосудистые, седативные и снотворные препараты, при тяжелых формах – в/в вливания изотонического раствора натрия хлорида, 5 % раствора глюкозы. Результативно лечение тетрациклином, который назначают внутрь по 0,3 г 4–5 раз в день до 2-го дня нормальной температуры.

ТУЛЯРЕМИЯ

Человек заражается при контакте с зараженным грызуном. Заражение может произойти и при питье сырой воды из небольших водоемов, в которые с мочой зараженных грызунов проникли туляремийные бактерии, при употреблении зараженной пищи, попадании в верхние дыхательные пути и на конъюнктивы человека пылевых частиц с бактериями туляремии при обмолоте хлеба, инфицированного при нахождении его в скирдах мочой зараженных грызунов. Изредка болезнь может вызываться при укусе слепней, некоторых видов клещей, инфицированных от грызунов туляремийными бактериями.

Инкубационный период составляет 3–7 дней. Сначала болезни отмечаются повышение температуры тела, головная боль, общее недомогание, снижение аппетита.

Различают следующие клинические формы туляремии: бубонную, язвенно-бубонную, ангинозно-бубонную, глазо-бубонную с развитием туляремийного конъюнктивита, легочную, желудочно-кишечного тракта, генерализованную.

При бубонной форме туляремии микроб проникает через кожу, не оставляй на ней следа. Температура тела повышается до 38–39 °C, появляются головная боль, общая слабость, боли в мышцах, другие проявления интоксикации. Через 2–3 дня развивается регионарный лимфаденит. Бубоны мало болезненны, имеют четкие контуры. В большинстве случаев наступает их полное рассасывание или склерозирование. У 30–40 % больных через 2–3 недели наблюдается размягчение, а затем вскрытие бубона с выделением гноя.

При язвенно-бубонной форме на месте внедрения в кожу возбудителя образуются красное пятно, затем папула с переходом ее в небольшую по диаметру, неглубокую язву. Увеличиваются и становятся плотноэластическими, но остаются безболезненными регионарные лимфатические узлы. Они не спаяны между собой и с окружающей клетчаткой. Такой регионарный лимфаденит развивается при всех клинических формах, кроме генерализованной формы туляремии.