Текст книги "Как вылечить рак. Руководство для пациентов"

Белки

Недавно опубликованное исследование показало следующее: если в рационе людей от 50 до 65 лет более 20% калорий приходилось на белок преимущественно животного происхождения, то риск заболевания раком увеличивался в 4 раза. При этом исследователи не дифференцировали белки разного происхождения (например, мясо млекопитающих животных или рыб). Исследователи объяснили отмеченный эффект стимуляцией выработки гормона роста в ответ на большое количество белка в диете. А гормон роста оказывает стимулирующий эффект абсолютно на все клетки в организме, в том числе и злокачественные, которые время от времени появляются у каждого человека. Значит, описанный выше рацион приводит к возникновению злокачественных заболеваний.

Животные белки в ряде случаев усиливают аутоиммунную реакцию организма. Подробно: «Китайское исследование» (англ. The China Study) – популярная книга, написанная в 2004 году Колином Кэмпбеллом, почетным профессором кафедры пищевой биохимии Корнелльского университета, и его сыном Томасом М. Кэмпбеллом (Thomas M. Campbell), врачом по профессии. Предметом изложения «The China Study» являются результаты изучения связи между потреблением продуктов животного происхождения и рядом хронических болезней, таких как рак груди, простаты и кишечника, диабет и коронарная болезнь сердца. На русском языке книга вышла под названием «Китайское исследование» в 2013 году.

В настоящее время всем без исключения пациентам я рекомендую специальный анализ крови, который показывает, какие продукты необходимо исключить или ограничить на основании генетической реакции, которая может вызвать/усилить аутоиммунную реакцию и как следствие скрытую непереносимость, воспаление. Подробнее о технологии можно узнать: http://immunohealth.ru/, а также в нашем ТВ-проекте «Здравый смысл»: http://znat.ru/.

Имеются наблюдения о том, что преимущественное потребление мясной пищи (красное мясо) в ущерб растительной является одним из факторов, приводящим к увеличению заболеваемости раком толстой и прямой кишок. Есть сведения и об увеличении заболеваемости раком молочной железы (G. Hems, 1980) и яичников (С.La Vecchia, 1982) при избыточно мясном рационе. О влиянии последнего на риск развития злокачественных опухолей других локализаций известно недостаточно.

Скорее всего, дело не в самом количестве съедаемого мяса, а в том, что при одностороннем питании сокращается доля клетчатки и балластных веществ, стимулирующих перистальтику кишечника. А это приводит к застою каловых масс, содержащих канцерогенные вещества, и увеличению времени контакта кишечного содержимого со слизистой оболочкой толстого кишечника (Р. И. Воробьёв,1996). Кроме того, высокое потребление мяса обычно сопровождается и повышенным поступлением в организм жира, что как раз и может играть роль решающего фактора в увеличении заболеваемости раком.

Недостаточное белковое питание не намного ослабляет раковые клетки, ибо они умеют взять необходимые аминокислоты из мышц и внутренних органов (J.Delarue, 1987), но оно сильно отражается на жизнедеятельности всех систем организма, особенно иммунозащитной. Доказано, что при обычном режиме питания и голодании интенсивность синтеза белка в опухоли не изменяется, а в мышцах – снижается (J.A.Norton, 1981), причём при голодании деградация мышц усиливается, содержание белков в них снижается (T.R.Weber, 1983).

Таким образом, опухоль активно «съедает» белки организма, особенно заметно – мышечной ткани. Образующиеся при распаде мышц аминокислоты поставляются как в саму злокачественную опухоль, так и в печень, где некоторые из них используются для напряженного синтеза глюкозы. Ведь опухоль, функционируя как «насос глюкозы» (В.С.Шапот,1975), истощает энергетические ресурсы организма.

Чтобы предупредить нарастание дистрофических изменений в мышцах и внутренних органах, в рацион питания онкологических больных необходимо включать мясо, творог (особенно при гормонотерапии) и другие полноценные белки. Только одна лишь несбалансированность питания по незаменимым аминокислотам и витаминам уже сама по себе способствует учащению и ускорению развития опухоли, а также её распространению по организму.

Шоколад, печенье и хлеб провоцируют развитие рака

Как оказалось, данные продукты питания способствуют развитию онкологических заболеваний. Проблема кроется в пальмовом масле. Оно стимулирует белок CD36. Итог – распространение опухолей по телу (метастазирование).

Ученые из Исследовательского института Барселоны выделили белок CD36 в мембранах раковых клеток, забранных у пациентов с развитым раком ротовой полости, кожи, яичников, мочевого пузыря, легких, груди. Был проведен эксперимент, показавший, что белок стимулируют пищевые жиры. Это подтвердили и тесты с мышами. Животным вводили раковые клетки и сажали на диету – жирную или с низким уровнем жиров.

В итоге влияние CD36 выливалось в образование метастазов. А вот блокирование белка антителами эффективно предотвращало образование метастазов. Если болезнь уже успела распространиться по телу, антитела тормозили ее прогресс на одну пятую. Сейчас ученые работают над версиями антител, которые бы подошли людям.

Сахара

Рацион питания, насыщенный сахаром и жирами, может стать причиной возникновения рака толстой кишки. S.Steely и D. Horrobin в 1982 году была найдена строгая корреляция между смертностью старых женщин от рака молочной железы и потреблением ими сахара и более слабая – с потреблением жира; у молодых женщин подобная корреляция практически не улавливалась.

Чем это можно объяснить? Ведь обычный сахар (или сахароза) – это простой углевод, состоящий из глюкозы и фруктозы. А углеводы не являются канцерогенами. Значит, эффект избыточного потребления углеводов должен быть косвенным, но, тем не менее, усиливаясь во времени, он приводит к весьма «несладкой» жизни.

Углеводы являются основой нашего рациона. С пищей поступают как простые (глюкоза, фруктоза, галактоза), так и сложные (крахмал, клетчатка, пектины) углеводы. Фруктозой богаты плоды, но особенно много её в меде. Она почти в 2 раза слаще сахара, т.е. сахарозы. В молоке имеется лактоза, или молочный сахар, сладость которого приблизительно в 6 раз меньше сахарозы. При расщеплении лактозы в кишечнике ферментом лактазой образуются глюкоза и галактоза. Молекула крахмала (и гликогена – животного крахмала) также состоит из остатков глюкозы.

Переваривание углеводов начинается уже в ротовой полости: в слюне имеются ферменты амилаза и мальтаза, способные расщепить крахмал до глюкозы. Поэтому если очень тщательно разжёвывать кусочек хлеба, можно ощутить сладкий вкус во рту. Но пищевой комок долго в ротовой полости не задерживается и поступает в желудок. Здесь углеводы не перевариваются, так как кислое содержимое желудка прекращает действие амилазы. А вот двенадцатиперстная кишка – основное место их расщепления: амилаза поджелудочной железы превращает крахмал и гликоген в маленькие осколки-дисахариды (мальтозу и изомальтозу). Амилаза нуждается в щелочной среде. Защелачивание осуществляется бикарбонатами, вырабатываемыми самой поджелудочной железой. Они и нейтрализуют желудочный сок, создавая оптимальные условия для действия переваривающих ферментов.

Затем наступает очередь пристеночного пищеварения, осуществляемого ферментами ворсинчатого эпителия тонкой кишки. Здесь расщепляются сахароза, молочный сахар и мальтоза до мономеров – глюкозы, фруктозы, галактозы. Однако в кровь всасывается преимущественно глюкоза, так как в клетках кишечника большая часть галактозы и фруктозы превращается в глюкозу.

Из кровеносных сосудов кишечника глюкоза попадает в печень. Часть её там задерживается и депонируется в виде гликогена или используется в многочисленных реакциях обмена, а часть глюкозы поступает в общий кровоток. В ответ на увеличение концентрации глюкозы в крови из поджелудочной железы выбрасывается в кровяное русло гормон инсулин. Он необходим для проникновения глюкозы в клетки мышц и жировой ткани (поступление глюкозы в мозг зависит не от инсулина, а от её концентрации в крови) и для усвоения глюкозы тканями организма.

Для всех клеток нашего тела глюкоза является важнейшим источником энергии, а для эритроцитов – и единственным. Нервные клетки, в отличие, например, от мышечных, также совершенно не могут обходиться без этой маленькой молекулы. Но роль глюкозы этим не ограничивается. В результате внутриклеточных ферментативных преобразований молекулы глюкозы образуются соединения, используемые в многочисленных реакциях синтеза других углеводов, а также жиров и даже некоторых аминокислот.

Углеводов человек съедает больше, чем жиров и белков. Например, приблизительно 12 г углеводов дает каждый из следующих продуктов (Э. Переш,1991):

1 средняя картофелина, 2 столовые ложки отваренного риса, 3 столовые ложки фасоли, 5 столовых ложек гороха или бобов, полтарелки овощей, 1 большой ломоть арбуза или дыни, 1 тарелка (с верхом) клубники, 3 маленьких или 2 больших мандарина, 2 абрикоса, 1/2 банана, 1/2 крупной хурмы, 18 вишен, 1 чашка молока, полторы чашки кефира, 1 столовая ложка мёда.

Усвояемость углеводов при смешанном питании составляет (в процентах): в овощах – 85, фруктах – 90, молоке – 98, сахаре – 99% (Б. Л. Смолянский, 1979).

Частое употребление сладостей способствует перенапряжению инсулярного аппарата, что рано или поздно может спровоцировать заболевание диабетом при наследственной предрасположенности, стрессе, инфекции.

Снижение содержания гликогена в печени – характерная особенность организма больного раком. Уже в силу только одного этого обстоятельства нельзя резко ограничивать прием углеводной пищи онкологическому больному или делать большие перерывы между едой. Следует знать и то, что при уменьшении запасов углеводов в тканях для компенсации энергетического голодания организм начинает усиленно использовать не только жир, но и аминокислоты (т.е. усиливается распад белков). Особенно в отчаянном положении находятся головной мозг и вся нервная ткань в целом, поскольку они не могут жить без глюкозы. Выручает особый механизм, благодаря которому часть аминокислот «переводится» в глюкозу. Такая защита дорого стоит: организм опять расплачивается жизненно важными белками.

Но не следует впадать в другую крайность: отдавать углеводной нище предпочтение перед другими продуктами питания. Нельзя вместо полноценного завтрака, обеда или ужина на ходу перехватывать булочку, пирожное, конфетку, заглушать голод леденцами и класть несколько ложек сахара в чашку. Изо дня в день такая еда, влекущая за собой быстрое возрастание концентрации глюкозы в крови, незаметно приводит к тяжёлым изменениям в организме.

Глюкозу не зря называют белой смертью. Эта молекула далеко не безобидна. Химически она очень активна. Онкологическому больному следует ограничить не прием углеводной пищи вообще, а очень сладкой пищи и самого сахара. Дело в том, что при развитии злокачественной опухоли снижается толерантность («терпимость», переносимость) тканей организма к глюкозе подобно тому, как это бывает при диабете. Онкологами замечена закономерность между снижением толерантности к сахару и развитием рака молочной железы, рака эндометрия, предстательной железы, почек (В.W. Wagner, 1990).

Ткани онкологического больного плохо усваивают глюкозу, ибо они становятся менее чувствительными к инсулину (Т. С. Морозкина, 1989). Наконец, выработка инсулина, особенно в запущенных случаях заболевания, уменьшается (В. С. Лаврова, 1979).

Несмотря на снижение способности организма больного раком усваивать глюкозу, он остро в ней нуждается. Профессор В. С. Шапот (1975) установил, что злокачественная опухоль является «ловушкой глюкозы» и функционирует словно мощный «насос», выкачивающий это питательное вещество из крови больного. В результате развивается глюкозное голодание тканей опухоленосителя. Более того, поглощая глюкозу, опухоль вынуждает организм усиливать её производство из аминокислот тканей, что приводит к белковой дистрофии органов.

Снизить распад белков в органах и тканях, уменьшить тенденцию к гипогликемии (стабилизировать уровень глюкозы в крови), предотвратить ацидоз может только сбалансированное по углеводам питание. При подготовке к операции с этой целью в течение нескольких дней больным вводят глюкозу с инсулином. Эта же мера улучшает иммунозащитные реакции организма.

Плоскоклеточный рак и глюкоза

Метаболизм и пролиферация раковых, как и нормальных, клеток зависят, в том числе, от глюкозы. Ключевая роль анаэробного гликолиза (окисления глюкозы с выделением аденозинтрифосфата, АТФ) в развитии тканей позволяет предположить, что нарушение этого механизма может лечь в основу методов замедления роста опухолей. Поэтому ученые стремятся уточнить специфику гликолиза различных типов рака. По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), наиболее летальным является рак легких, в частности немелкоклеточный рак. В зависимости от гистологии и путей метастазирования, он подразделяется на два подтипа: аденокарциному (ADC) и плоскоклеточный рак (SqCC). До сих пор считалось, что уровень глюкозы в клетках этих форм идентичен.

Авторы новой работы проверили эту гипотезу. На первом этапе они сравнили профили экспрессии генов в клетках SqCC и ADC с помощью базы The Cancer Genome Atlas (TCGA) на основе результатов секвенирования матричных РНК (мРНК). Анализ показал, что по сравнению с ADC в клетках плоскоклеточного рака наблюдалась десятикратная гиперэкспрессия белка-переносчика глюкозы GLUT1 (у человека кодируется геном SLC2A1). Согласно прошлым исследованиям, именно эта изоформа белка чаще других участвует в улучшении метаболизма опухолей и регулируется рядом онкогенных факторов транскрипции, например c-Myc. При этом рост GLUT1 не коррелировал с маркерами пролиферации (антигенами) Ki67 и PCNA, но оказался связан с плоскоклеточным раком легкого фенотипически.

Схожая тенденция была обнаружена в рамках иммуногистохимического анализа образцов пациентов, тканевых матриц, а также мышей, на которых моделировали разные формы немелкоклеточного рака: в подавляющем большинстве случаев гиперэкспрессия белка была характерна для SqCC, но почти отсутствовала при аденокарциноме. Опыты с клеточными линиями позволили обнаружить, что GLUT1, концентрируясь на мембране клеток SqCC, резко ускоряет поглощение ими глюкозы, тогда как нокдаун белка, за счет снижения АТФ, приводит к гибели клеток даже в среде с высоким содержанием моносахарида. Причем подавление экспрессии GLUT1 оказалось некритичным для ADC: несмотря на нехватку переносчика, ее линии продолжали пролиферировать. Это подтвердили эксперименты на мышах in vivo.

Наконец, чтобы выяснить, может ли замедлить рост опухоли SqCC обычное ингибирование, ученые смоделировали разные формы рака у мышей и ввели некоторым 2-дезокси-D-глюкозу. Спустя несколько дней после инъекции пролиферация клеток SqCC замедлилась на 60 процентных пунктов: как и в случае клеточных линий, эффект опосредовался их гибелью. К аналогичным выводам привел ингибитор GLUT1 WZB117: в зависимости от гистологической формы, рост опухолей снизился на 40—41 процентный пункт. Дополнительно авторы оценили вклад в гликолиз генетических факторов. Изучение аннотаций TCGA показало, что клеткам SqCC свойственны рост числа копий и гиперэкспрессия онкогена PIK3CA, а при мутациях гена PTEN экспрессия GLUT1 достигает пика.

По словам исследователей, эти данные впервые указывают на принципиальную разницу между аденокарциномой и плоскоклеточным раком легкого. В будущем работа может помочь в создании более эффективных ингибиторов переносчика глюкозы и, как следствие, специфических противоопухолевых препаратов. Стоит также отметить, что употребление сахаросодержащих продуктов не связано с риском SqCC. Статья опубликована в журнале Nature Communications.

Клетчатка и микробиота кишечника

Пищевые волокна в последнее время приобретают особую популярность как возможные антиканцерогены, препятствующие, в первую очередь, развитию рака толстого кишечника, а также рака молочной железы. Пищевые волокна привлекают внимание не только онкологов, но и специалистов, занимающихся проблемами атеросклероза и долголетия.

Главными представителями пищевых волокон являются клетчатка и пектины. Клетчатка (целлюлоза) – самый распространённый углевод на земле. Клетчатка построена целиком из молекул глюкозы, располагающихся линейно.

Пектины относятся к сложным углеводам. Вместе с клетчаткой они формируют клеточный скелет фруктов, овощей, зелёных стеблей и листьев растений. Название «пектин» хорошо знакомо кондитерам: они используют свойство пектинов набухать в воде и при кипячении с сахаром приобретать желеобразную консистенцию. При попадании в кишечник пектины также набухают, при этом их объём увеличивается в несколько раз. Важным свойством пектинов является их способность поглощать из кишечника холестерин, ненужные и ядовитые вещества, патогенные микроорганизмы и удалять их в составе кала из организма (Р. И. Воробьев, 1996). Связывая желчные кислоты, обладающие высокой поверхностной активностью, пектины тем самым уменьшают проницаемость слизистой оболочки кишки для токсичных соединений и канцерогенов (И. Л. Морозов, 1993). Поглотительная способность пектинов увеличивается в присутствии яблочной, лимонной и других органических кислот, содержащихся в растениях.

Регулярное потребление продуктов с высоким содержанием клетчатки уменьшает риск развития сахарного диабета, поскольку при такой диете замедляется всасывание сахара и несколько снижается его содержание в крови, причём без сопутствующего уменьшения уровня инсулина.

Обязательно ешьте больше растительной пищи, содержащей достаточное количество клетчатки. Рекомендуемая норма – 10 – 20 г в сутки. Это, например, составит 2 столовые ложки пшеничных отрубей. Опыт показал, что добавление 11 г в сутки зернового волокна через 1,5 года оказало лечебное действие на больных с полипами прямой кишки и больных с семейным аденоматозным полипозом (J-Dc Cossc,1989).

Однако лучше использовать клетчатку из разных источников, главным образом потому, что в растительной пище наряду с целлюлозой присутствуют антиоксиданты (в том числе витамины), индольные соединения (индолы крестоцветных – разные виды капусты), которые являются антиканцерогенами.

Клетчатка может быть грубо– или мелковолокнистой. Нежную клетчатку, слабо раздражающую кишечник, имеют картофель, кабачки, тыква, а также многие фрукты и ягоды (Б. Л. Смолянский, 1979). Капуста, бобовые, овощи и свежий салат являются довольно грубой пищей. Продолжительное их употребление могут выдержать лишь некоторые люди. Поэтому эти продукты желательно употреблять в сыром виде в ограниченных количествах, особенно при заболеваниях желудочно-кишечного тракта. Варка, приготовление на пару, размягчение, раздробление улучшают переваривание и усвоение пищи с высоким содержанием грубоволокнистой клетчатки. В вареном виде овощи, горох и фасоль становятся намного более съедобными, а содержащиеся в них питательные вещества – легче усвояемыми, так как освобождаются от целлюлозной оболочки.

При избыточном употреблении клетчатки (горох, фасоль, капуста) появляется боль в животе, усиливается газообразование, отмечается жидкий стул. Чрезмерно высокое содержание пищевых волокон в диете может вызвать хроническое раздражение слизистой оболочки толстой кишки, способствуя тем самым развитию предопухолевого фона в ней (М. М. Джекобс, 1993). Использование преимущественно грубой растительной пищи, зерна, необработанного риса приводит к повреждению слизистой оболочки желудка у жителей многих районов Юго-Восточной Азии; в странах этого региона наблюдается повышенная заболеваемость раком желудка (А. И. Рубенчик, 1987).

Обширные эпидемиологические обследования населения регионов с высокой и низкой заболеваемостью раком толстой кишки показали, что пища с большим количеством клетчатки защищает организм от этого заболевания (H.Acllcrcrcutz, 1984). Напротив, при недостаточном потреблении волокнистой пищи, в частности хлебных злаков, повышается риск заболевания раком толстой кишки и раком молочной железы. Например, при изучении особенностей питания пожилых людей было установлено, что из 265 118 обследованных от рака умерло 912 человек. Причем частота развития рака этих локализаций (но не рака желудка) находилась в обратной связи с количеством потребляемой клетчатки (T-Hirayama, 198u), Онкологическая литература свидетельствует, что рак толстой кишки у вегетарианцев – редкое заболевание. Эта опухоль почти не встречается у сельских жителей Африки, в пище которых много клетчатки, но мало жира и белка, но она распространена в Северной Америке, Новой Зеландии, Австралии и некоторых странах Западной Европы, где в пище традиционно содержится мало пищевых волокон.

С целью профилактики рака я рекомендую увеличить потребление пищевых волокон, содержащихся в ягодах, фруктах, овощах, листьях салата, петрушке, укропе. При хорошей переносимости можно добавлять в пищу пшеничные или ржаные отруби в указанном выше количестве. Это поможет предупредить развитие опухолей в толстой и прямой кишке.