Текст книги "Как вылечить рак. Руководство для пациентов"

Голод

Полезно ли для сохранения здоровья голодать и проводить разгрузочные дни? Ведь если таким способом укрепляется организм, то разве это не путь профилактики рака? А можно ли голодать онкологическому больному? Очень многие поверили постулату П. Брэгга о голодании как выводе «шлаков» из организма. Следует сразу сказать, что «шлак» – термин ненаучный. Брэгг также не даёт конкретного определения этому понятию. По-видимому, под «шлаками» подразумеваются конечные продукты обмена веществ (метаболиты). А вот о самом П. Брэгге совсем недавно стала известна правда, после того как претендующая на его наследство бывшая любовница написала документальную книгу. Выяснилось много интересного:

1. П. Брэгг, вопреки устоявшемуся (сформированному) мнению, погиб не в 90 лет, катаясь в море на доске, а от обычного возрастного сердечного приступа на улице.

2. Он никогда не был не только доктором медицины, но и обычным врачом. Он окончил только среднюю школу.

3. Он никогда не был не только олимпийским чемпионом, но и никогда не выступал на олимпиадах.

4. «Доктор» прибавил себе пару десятков лет для «солидности».

Но дело вовсе не в «великом П. Брэгге», а в том, что для онкопациента голодать НЕДОПУСТИМО! Голодание – тяжёлый стресс. Об этом свидетельствуют данные по гормональному профилю крови голодающих лиц: повышение уровня адреналина с одновременным снижением концентрации норадреналина, увеличение показателей глюко– и минералокортикоидной функции надпочечников, падение концентрации гормонов щитовидной железы, инсулина и половых. Состояние длительного стресса при голодании поддерживается стимулированной функцией коры надпочечников. Вырабатываемые корковой зоной надпочечников гормоны активируют внутриклеточные переваривающие (лизосомные) ферменты. Этот механизм позволяет клетке перейти на эндогенное питание, т. е. на самопереваривание отдельных ее компонентов, которое заканчивается в итоге её полным распадом.

Выраженные изменения гормонального профиля, особенно падение концентрации инсулина и выброс в кровоток его антагонистов, обеспечивает переключение пути обмена углеводов на рельсы жирового обмена. Картина голодания во многом напоминает расстройства процессов жизнедеятельности при диабете.

Профессор А. Я. Николаев в книге «Биологическая химия» (1989) для студентов медицинских институтов приводит сведения о стадиях голодания.

I стадия длится около суток. За это время полностью истощаются запасы гликогена в печени.10-15-кратное падение концентрации инсулина в крови препятствует поступлению глюкозы в жировые и мышечные клетки, тем самым глюкоза экономится для нервных клеток. Высокий уровень антагонистов инсулина, поступающих в «голодную» кровь, включает механизм активирования фермента – жиромобилизующей липазы. Начинается усиленный распад жира в организме. В кровоток увеличивается поступление жирных кислот, которые становятся основным источником энергии для мышц, сердца, печени.

Постоянно нарастающая концентрация гормонов коры надпочечников влечёт за собой серьёзную перестройку обмена веществ, активируется синтез глюкозы из аминокислот, образующихся в результате усиленного распада тканевых белков. Этот процесс называется глюконеогенезом (т.е. новообразование глюкозы). Источником глюкозы для реакций глюконеогенеза является также образующийся при распаде жира глицерин, но его доля не превышает 10%. Несмотря на стимулированный глюконеогенез, уровень глюкозы в крови опускается до нижних границ нормы.

II стадия длится около недели. Продолжается интенсивный распад жира. За это время содержание ацетоновых тел в крови, синтезируемых печенью, увеличивается в 10 – 20 раз. Уже на 3 – 4 сутки голодания можно ощутить запах ацетона изо рта и от кожи. Отмечается сдвиг внутренней среды организма в кислую сторону. Могут наблюдаться голодные обмороки в результате нарушения функции мозга (уменьшение его энергетических ресурсов из-за снижения уровня глюкозы в крови; кислородное голодание мозга из-за нарушения способности гемоглобина связывать кислород).

Снижается интенсивность обмена веществ (приблизительно на 40%). Одна из причин этого – уменьшение поступления в кровь гормонов щитовидной железы (тироксина и трийодтиронина). Уровень холестерина в крови незначительно снижается. Однако в связи с дефицитом не поступающих при голодании липотронных факторов (метионина, холина, некоторых витаминов группы В) в печени нарушается синтез транспортных форм холестерина, особенно тех из них, которые препятствуют отложению холестерина в стенке кровеносных сосудов. Голодание не ослабляет течения атеросклероза, так как инфильтрация стенок сосудов холестерином не уменьшается. Более того, при отсутствии в организме антиоксидантов, препятствующих отложению холестерина, артерии становятся более хрупкими и уязвимыми, поражаются сильнее. Из-за недостатка липотропных факторов при голодании развивается ожирение печени (А. В. Васильев, 1978).

Во II стадии голодания организм продолжает усиленно расходовать жир. Уровень жирных кислот остаётся повышенным. Однако достоверно уменьшается содержание наиболее важных из них – (омега-3) жирных кислот. Именно из этих незаменимых жирных кислот синтезируются тканевые гормоны – простагландины группы 3, уменьшающие возможность образования тромбов в кровеносных сосудах. А у голодающего как раз и создаётся благоприятная почва для развития внутрисосудистых тромбов (М. А. Самсонов, 1993): уже в первые 3 – 5 суток разгрузочно-диетической терапии увеличивается тромбиновое время и снижается способность крови растворять нити фибрина (Л. А. Муляр, 1984). Важным свойством простагландинов группы 3 является их способность стимулировать иммунозащитные реакции организма и снижать риск развития онкологических заболеваний.

Следует подчеркнуть, что после курса РДТ при переходе на обычную диету масса тела быстро увеличивается, но не за счёт мышц, а за счёт жира, синтез которого после голодания протекает с гораздо большей скоростью. В результате, перенеся тяжелое испытание, желающий похудеть через определённый промежуток времени приобретает ещё большую массу жировой ткани, чем имел раньше.

Ill стадия продолжается 3 – 4 недели – до момента гибели. Несмотря на снижение скорости распада белков, в этот период нарастает атрофия всех органов: масса сердца и мозга уменьшается на 3 – 4%, скелетной мускулатуры на 1/3, печени – вдвое. Мышечной ткани теряется больше, чем жировой. Расход всех белков организма от 1/3 до 1/2 влечёт за собой смерть.

Содержание мочевины в крови, повышенное во II стадии, снижается. Это нельзя считать признаком адаптации к голоданию. Кажущееся благополучие объясняется, с одной стороны, расстройством ферментативных процессов распада белков и аминокислот, с другой – нарушением мочевинообразующей функции печени (в моче азот мочевины на 16 – 18 сутки голодания составляет всего 2/3 от нормального содержания общего азота (В. М. Луфт, 1993).

Желающие похудеть методом «лечебного» голодания должны помнить, что уменьшение массы тела достигается не только за счёт жира, но и за счёт белков. Поскольку организм не способен хранить белки «про запас», идёт распад нужных организму белковых молекул. При голодании в течение первой недели расходуется около 25 г белка в сутки, и это в первую очередь белки мышечной и лимфоидной тканей. Последняя отвечает за иммунитет. Поэтому отказ от пищи приводит к ослаблению иммунной защиты организма, а значит, увеличивается и степень онкогенного риска.

Во время голодания развивается недостаточность витаминов, микро– и макроэлементов, антиоксидантов. Особенно быстро падает содержание витамина С в крови – всего через 4 часа после еды. А у заболевшего даже при обычном питании регистрируется гиповитаминоз С. Так, если до голодания гиповитаминоз С был отмечен у 60% больных сердечно-сосудистыми заболеваниями, гиповитаминоз В6 – у 100% больных, гиповитаминоз b12 – у 50%, РР – у 35%, то после РТД резкая поливитаминная недостаточность обнаруживались у всех больных (Н. Г. Богданов, 1993).

При голодании мы лишаемся наших главных защитников от СР (свободных радикалов) – бета-каротинов и витаминов антиоксидантного действия С, Е, А. Истощение запасов жирорастворимых витаминов при голодании быстро сменяется картиной соответствующего гиповитаминоза, так как эти витамины (в первую очередь Е) быстро расходуются. Даже кратковременные периоды антиоксидантной недостаточности приводят к необратимым изменениям клетки – стойким повреждениям мембран и биополимеров. Нетрудно представить, как могут отразиться рекомендации голодать людям, проживающим в районах радиоактивного загрязнения, у которых и без «лечения» голоданием регистрируется выраженная недостаточность защищающих от радиации антиоксидантов.

При лишении пищи из-за нехватки антиоксидантов в организме стимулируются СР-реакции, в частности перекислое окисление липидов (ПОЛ). Накопление продуктов ПОЛ при проведении РДТ отмечено у больных сердечно-сосудистыми заболеваниями, пациентов с нарушениями обмена веществ и желудочно-кишечной патологией, причем довольно рано – на третьи сутки. Показательны такие опыты: если изолировать клетки печени и поместить их в среду, куда добавлять те или иные токсические соединения, то в печёночных клетках у сытых животных количество продуктов ПОЛ увеличивается в 2 раза, а у голодных – в 20 (А. Д. Росляков, 1994).

У онкологических больных проведение сеансов лучевой– и химиотерапии сопровождается значительным возрастанием в крови и без того повышенного в результате заболевания уровня первичных и вторичных продуктов ПОЛ (В. Н. Суколинский, 1994, 1996; А. И. Шмак, 1996). Только полноценное питание на фоне дополнительного назначения антиоксидантов, а не ограничения в еде нормализует уровень этих токсичных соединений и улучшает не только самочувствие больного, но и переносимость хирургического и других видов лечения рака.

Увеличивается ли при голодании выведение радионуклидов, накопление которых в организме создаёт реальную угрозу для развития рака?

Научных данных об ускорении выведения радиоактивных элементов при лишении пищи не имеется. Напротив, в этих условиях следует ожидать их задержки в тканях вследствие олигурии (уменьшения выделения мочи). Кроме того, при голодании из-за отсутствия пищевых волокон, которые хорошо связывают радионуклиды и выводят их из кишечника, водорастворимые изотопы, выделяясь из крови в пищеварительную систему, вновь всасываются в кровь в тонком кишечнике. Их удаления не происходит. Клизма здесь не поможет, так как водой можно промыть только нижнюю часть толстого кишечника.

Отсутствие пищи лишает организм кальция. А этот элемент – естественный антагонист «засевшего» в костях радиоактивного стронция. При отказе от еды не поступает и антогонист радиоактивного цезия – калий. Последнего много в различных фруктах, ягодах и картофеле. Калий легко вытесняет цезий из различных молекул. Совсем плохо, что при голодании быстро теряются наши главные защитники от разрушительных СР антиоксиданты. Именно антиоксиданты «гасят» излучение внедрившихся в ткани радионуклидов, устраняют образующиеся при действии внешнего и внутреннего облучения СР и перекиси липидов (последние считаются радиотоксинами).

Таким образом, научные данные свидетельствуют о глубоких расстройствах обмена веществ в организме голодающего.

Если здоровый человек может относительно легко переносить непродолжительные периоды голодания, то как это отразится на больном раком?

При росте злокачественных опухолей у человека от голода в первую очередь будет страдать сам организм. Однако опасение, что усиленное питание «подкормит» опухоль, не совсем беспочвенно. При исследовании животных с перевиваемыми опухолями было замечено, что рост некоторых сарком задерживается при ограничении рациона питания. Характерной особенностью этих злокачественных новообразований является высочайшая скорость роста (некоторые перевиваемые саркомы убивают животное за 7 – 10 дней). Раковым клеткам человека несвойственен столь бурный рост. У человека возобновление нормальных клеток костного мозга и эпителия кишечника происходит даже быстрее, чем размножаются клетки опухоли (исключения редки). Поэтому резкое ограничение притока питательных веществ, прежде всего, будет отражаться на лихорадочно размножающихся клетках перевиваемых опухолей. У человека, больного раком, больше будут страдать нормальные ткани организма.

Тем не менее, даже в тех случаях, когда рост опухолей в результате голодания замедляется, продолжительность жизни животных-опухоленосителей не только не увеличивается, но даже уменьшается (S.D. Morrison, 1975). Следовательно, ограничение питания всё же более неблагоприятно для организма, чем для опухоли.

Показательны такие опыты (J.T. Goodgame, 1979): мышей с перевитой опухолью заставляли голодать 24 или 96 часов, контрольные мыши-опухоленосители питались нормально. У всех животных исследовалось включение радиоактивной метки (тимидина) в ДНК клеток печени и опухоли, и по удельной радиоактивности ДНК судили о способности нормальных и раковых клеток размножаться. За период наблюдения все животные теряли в весе. Клетки печени голодных мышей радиоактивную метку включали слабо, т. е. их способность к регенерации (восстановлению) и размножению значительно снижалась, а клетки саркомы продолжали её активно захватывать. При этом масса самой опухоли у голодающих крыс не только не снижалась, но продолжала расти.

Демонстративны результаты, полученные L.A. Bauer (1986), изучавшим влияние голодания на рост низко– и высокозлокачественных опухолей печени, различных карцином и сарком. Оказалось, что у лишённых пищи животных опухоли росли в 3 – 4 раза быстрее, чем у контрольных сытых опухоленосителей. После перевода крыс на обычный рацион рост злокачественных новообразований замедлялся.

Даже если при улучшении питания и ускорится размножение опухолевых клеток, считает J.C. Hall, (1979), тем самым они станут более чувствительными к лучевой– и химиотерапии.

К настоящему времени накопились убедительные доказательства преимущественного благоденствия опухоли на фоне истощения жизненных ресурсов организма-хозяина при плохом питании или голодании. Оказалось, например, что независимо от диеты синтез белка в опухоли продолжается, а в мышцах, особенно у голодающих животных, снижается. Деградация мышц у голодающих крыс с опухолью выражена сильнее, чем у сытых животных-опухоленосителей (J.Norton, 1981). В мышечной ткани больных раком (кусочки брались во время операции) обнаруживаются атрофия и дегенерация волокон, в ней снижен энергетический обмен и угнетена активность дыхательных ферментов; отмечаются распад и атрофия нервных веточек.

Распад мышц начинается уже на ранних стадиях роста новообразований (J. Delarue, 1987). Чтобы ограничить его, уже в самом начале заболевания необходимо обеспечить организм дополнительным количеством витаминов и полноценным питанием. Применение в клинике даже такого простого воздействия, как инфузии глюкозы с инсулином при подготовке больного к операции, подавляло глюконеогенез, нормализовало азотистое равновесие, предохраняло от перенапряжения кору надпочечников и улучшало иммунозащитные реакции (В. Н. Суколинский, 1983, 1990; C.M. Dresler, 1987).

Наиболее опасным последствием голодания является еще большее снижение иммунозащитных сил без того ослабленного организма больного раком.

Подчеркнём, что при росте злокачественных опухолей всегда усиливаются процессы свободнорадикального окисления в крови и тканях. Накапливающиеся первичные и вторичные продукты ПОЛ (перекислое окисление липидов) существенно отягчают заболевание. Если учесть, что даже у здорового человека при «разгрузочной» терапии стимулируются реакции ПОЛ, организм заболевшего раком оказывается в критической ситуации. А ведь надо ещё «пережить» такое агрессивное воздействие, как химио– и лучевую терапию, неизбежным следствием которых также является интенсификация свободнорадикальных процессов.

Не случайно назначение антиоксидантов (соответствующих витаминов и других соединений, препятствующих развитию реакции ПОЛ) является наиболее эффективным средством защиты от губительного влияния злокачественной опухоли, а также от побочного токсичного действия химиопрепаратов и облучения (В. Н. Суколинский, 1996).

Экспериментальными исследованиями твердо доказано, что животные с опухолями намного хуже переносят хирургическое и терапевтическое воздействие при содержании их на ограниченном рационе питания.

В онкологической клинике состоянию питания больного придают большое значение. При подготовке к операции, во время проведения химиолучевой терапии питание онкологического больного должно быть полноценным по составу и достаточным по количеству. Roth (1982) считает, что радикальное хирургическое лечение истощённых больных вообще невозможно. О том, что дополнительное питание (т. е. через зонд или внутривенно) значительно улучшает переносимость лучевой терапии, говорит опыт многих клиницистов (А. Шенин, 1980; А. Вретлинд, А. Суджян, 1990; S. Donalds, 1982). На фоне такого дополнительного питания намного улучшалось общее состояние больных, уменьшалась интенсивность побочного действия химиолучевой терапии (тошнота, рвота, слабость, понос, снижение уровня лейкоцитов), снижалась потребность в обязательных препаратах (J. Tunca, 1981). При дополнительном парентеральном питании у больных мелкоклеточным раком легкого (V. Valdivieso, 1981) и больных раком молочной железы (W. Dc Wys, 1981) существенно увеличивалась эффективность химиотерапии.

Тяжёлую категорию больных составляют пациенты в состоянии кахексии. Истощение – постоянный спутник больных раком желудочно-кишечного тракта. Без лечения у пациентов развивается кахексия – крайнее истощение. При других локализациях опухоли резкое похудение наблюдается в основном в запущенных случаях заболевания. Кахексия часто развивается при метастазах опухоли. Такие больные живут меньше, чем больные без потери массы тела (R. Heber, 19S6).

Масса тела неизбежно снижается во время проведения химио– и лучевой терапии в раннем послеоперационном периоде. При успешном лечении на фоне полноценного питания выздоравливающий быстро приобретает былую «форму». Если сравнивать нарушения обмена веществ, выявляемые при голодании у здорового человека, с кахексией у онкологического больного, то в последнем случае имеется своя специфика. После ночного голодания у больных раком, в отличие от истощённых здоровых людей, не улучшается усвоение глюкозы тканями (K. Bennegard, 1984). У здоровых животных после голодания и приёма пищи восстанавливается активность ферментов углеводного обмена, а у мышей с раком молочной железы – нет; неодинаково реагируют те и другие животные на гормональные стимулы (O. Greengard, 1993). Схожие результаты получены в клинике: сниженный у истощённых людей и у больных раком уровень трийодтиронина после парентерального питания увеличивается только у нераковых больных (K. Bennegard, 1984). «Компенсаторных» реакций в ответ на режим голодания у больных с кахексией не наблюдается. Так, во время 4-суточного голодания у них в крови содержание жирных кислот увеличивается в значительно меньшей степени, чем у голодающих здоровых лиц.

Перечисление этих факторов доказывает, что режим голодания кахексичным больным переносится намного тяжелее, чем здоровым человеком. Объясняется это уже изначальным нарушением обмена веществ при раке, одним из которых является снижение устойчивости больного человека к любому стрессу, в том числе голоданию.

Голодать человеку в состоянии кахексии недопустимо. Только усиленное и рациональное питание способно подготовить онкологического больного к последующему оперативному или другому лечению. После излечения от болезни следует обратить особое внимание на правильное питание с целью профилактики рака.

Разумное ограничение калорийности рациона без снижения суточной потребности организма в белках и других незаменимых компонентах пищи при повышенной витаминизации рациона питания и дополнительном введении в него антиоксидантов – надёжный путь профилактики рецидивирования и метастазирования злокачественных новообразований.

ВАЖНО! Если вы хотите точно знать, надо ли вам вводить дополнительные БАДы с микроэлементами и витаминные комплексы, сдайте два соответствующих анализа! Передозировка микроэлементов, минералов и витаминов точно так же опасна, как и недостаток!