Текст книги "Диабет-STOP! Битва против диабета"

2 кг корней петрушки пропустить через мясорубку и залить 3 л свежего деревенского молока (то есть непастеризованного) в 5–6-литровой эмалированной кастрюле. Варить все это 1,5 часа до состояния кашицы.

Есть эту кашу до тех пор, пока всю не съедите, но ничего другого не есть.

Очищается, в первую очередь, поджелудочная железа: она буквально вибрирует от этой процедуры.

Таким же образом чистятся суставы. Но беда в том, что выходят не только ненужные нам соли, но и крайне необходимые.

Обессоливание организма может вызвать спазмы в любых частях тела. На этот случай нужно иметь запас минеральной воды типа «Боржоми», «Ессентуки», «Барвихинская».

Употребляйте мед, бананы, печеную картошку, изюм, сельдерей. Полезны соки щелочных овощей и растений: сок моркови + картошки + свеклы + сельдерея + зеленого перца, а также соки одуванчика, люцерны, клевера, иван-чая и другие.

Это одна из смертельных, трудно диагностируемых форм рака. Как правило, к тому моменту, когда выявляют опухоль, она уже неоперабельна, поэтому здесь самое важное – предотвратить болезнь. Излюбленные жертвы – мужчины от 50 до 70 лет. Алкоголизм, курение, панкреатит, сахарный диабет, ожирение – все это способствует развитию раковых опухолей.

Симптомы: желтуха кожи и белков глаз, боль в брюшной области, резкое похудение, отсутствие аппетита.

В народной медицине есть много средств для борьбы с раковыми опухолями, но вот большого выбора при лечении рака поджелудочной железы нет. Чаще используется методика лечения рака желудка или печени, селезенки.

Приведу несколько проверенных средств из народной практики лечения опухолей поджелудочной железы.

1. Очистка толстого кишечника.

2. Очистка печени.

3. Очистка поджелудочной железы.

4. Пить медный купорос: 0,1 г (рисовое зерно) на 100 г воды. Пить первый раз утром, натощак, за 1 час до еды; второй раз (если нет тошноты) – через 12 часов, вечером. При ухудшениях состояния здоровья (тошнота, рвота) на 2–3 дня прекратить прием медного купороса, затем возобновить с меньших доз.

Нужно следить за анализами крови, поскольку медный купорос повышает содержание лейкоцитов в крови.

5. Одновременно принимать отвары трав, рекомендованные при хроническом панкреатите.

6. Строжайше соблюдать диету, рекомендованную при хроническом панкреатите.

7. В течение года ежедневно пить настойку календулы.

8. Принимать, вместо воды, отвары шалфея: 1 ст. ложку травы залить 1 л воды, варить 3 минуты.

9. Компрессы по 20 минут на область поджелудочной железы из хвоща, овсяной соломы, семян овса, сена, любой травы.

10. Принимать препараты мумие, описанные в рецепте № 30.

11. Пить 3 раза в день отвар корней лопуха (рецепт № 29), летом – сок из травы и корней лопуха.

К настоящему времени на земном шаре сахарным диабетом страдает более 60 млн человек. Ежегодно количество вновь диагностируемых случаев составляет 6–10 % по отношению к общему числу больных, что ведет к его удвоению каждые 10–15 лет! Чем выше экономическое развитие стран, тем выше уровень заболеваемости диабетом.

Количество больных до 15 лет составляет 5 % от всей популяции больных диабетом. Больные старше 40 лет составляют 80 %, а старше 65 лет – 40 % от всего контингента больных.

Влияние пола мало сказывается на частоте ювенального диабета, а с увеличением возраста наблюдается преобладание женщин в странах Европы, США, Африки.

Сахарный диабет – это синдром хронической гипергликемии, развивающейся в результате генетических и множества внешних факторов. К настоящему времени полностью доказана не только генетическая, но и патофизиологическая гетерогенность сахарного диабета! Так утверждает наука… (Автор эти строчки произносил бы шепотом, без ссылки на авторитеты и без оглядки на рекомендации экспертов Всемирной организации здравоохранения.)

Сегодня выделяют две основные патогенетические формы болезни: диабет I типа (инсулинозависимый) и диабет II типа (инсулинонезависимый).

В зависимости от патогенетических особенностей диабет I типа подразделяется на два подтипа: Iа и Ib. Подтип Iа связывают с дефектом противовирусного иммунитета, поэтому патогенетическим фактором является вирусная инфекция, вызывающая деструкцию B-клеток островков поджелудочной железы.

Больные диабетом Ib составляют 1–2 % по отношению ко всем больным, страдающим диабетом. Этот подтип диабета рассматривают как проявление аутоиммунного заболевания, что подтверждается частым сочетанием диабета Ib типа с другими аутоиммунными эндокринными и неэндокринными заболеваниями: первичным хроническим гипокортицизмом (гипотония надпочечников), гипогонадизмом (снижение дикции половых желез), аутоиммунным тиреоидитом, токсическим зобом, гипопаратиреозом (недостаточная функция паращитовидной железы), витилиго, пернициозной анемией, гнездовой плешивостью, ревматоидным артритом.

Диабет II типа (инсулинонезависимый) характеризуется хронической гипергликемией, которая поддается лечению диетой, способствующей уменьшению массы тела, так как главным фактором возникновения болезни является ожирение.

Диабет I типа, как правило, проявляется выраженной клинической симптоматикой, отражающей характерный для него дефицит инсулина в организме.

Началу заболевания свойственны значительные метаболические нарушения. Первый признак диабета – повышение содержания в крови глюкозы (гипергликемия) и, как следствие этого, – выделение ее с мочой (глюкозурия).

Увеличение содержания сахара в крови сопровождается усиленным выделением его с мочой. Выделение большого количества жидкости из организма вызывает обезвоживание тканей, у больных возникает жажда; вместо полагающихся по норме 1,5–2 л жидкости в сутки они выпивают до 8–10 л. Соответственно, увеличивается и выделение мочи, и возникает порочный замкнутый круг.

Наряду с повышенной жаждой у больных нарастает общая слабость, появляются кожный зуд, сухость во рту. По мере развития диабета нарушается не только углеводный, но и жировой, и белковый обмены. В результате у больных сахарным диабетом снижается сопротивляемость многим, в том числе инфекционным, заболеваниям, они протекают более тяжело и длительно.

По степени тяжести диабет I типа подразделяется на среднюю и тяжелую формы.

Средняя степень тяжести характеризуется необходимостью заместительной инсулинотерапии (независимо от дозы) при неосложненном течении сахарного диабета, при наличии ретинопатии I и II стадий (изменение сетчатки глаз, приводящее к ухудшению или к потере зрения), нефропатии I стадии (почечная недостаточность), периферической нейропатии (потеря чувствительности, онемение) без выраженного болевого синдрома и трофических язв.

К тяжелой стадии относится инсулинодефицитный диабет в сочетании с ретинопатией II и III стадий или нефропатией II и III стадий, периферической нейропатией с выраженным болевым синдромом или трофическими язвами, нейродистрофической слепотой, трудно поддающимися лечению энцефалопатией (любое заболевание, влияющее на функционирование головного мозга), тяжелыми проявлениями вегетативной нейропатии, склонностью к кетоацидозу, повторными коматозными состояниями, лабильным течением болезни.

Клиническое течение сахарного диабета II типа (инсулинонезависимого) характеризуется постепенным его началом, без проявлений признаков декомпенсации.

Больные чаще обращаются к дерматологу, гинекологу, невропатологу по поводу грибковых заболеваний, фурункулеза, эпидермофитии, зуда во влагалище, болей в ногах, пародонтоза, нарушения зрения. При обследовании таких больных выявляют сахарный диабет. Нередко впервые диабет диагностируют во время инфаркта миокарда или инсульта. Иногда заболевание дебютирует гиперстолярной комой. В связи с незаметным у большинства пациентов началом заболевания весьма затруднительным является определение его длительности. Диабет этого типа развивается обычно у пациентов старше 40 лет, наблюдается его частое сочетание с атеросклерозом, который обладает склонностью к быстрому прогрессированию в связи с наличием фактора риска в виде гиперинсулинемии и гипертонической болезни. Осложнения атеросклероза чаще всего являются причиной летального исхода у этой категории больных.

Диабетическая нефропатия развивается значительно реже, чем у больных диабетом I типа.

Сахарный диабет II типа по степени тяжести разделяют на три формы: легкую, среднюю и тяжелую.

Легкая форма характеризуется возможностью компенсации диабета только подходящей диетой. Вероятно ее сочетание с ретинопатией I стадии, нефропатией I стадии, преходящей нейропатией.

Для диабета средней тяжести типична компенсация заболевания при помощи сахаропонижающих пероральных препаратов (о том, насколько это утверждение верно, мы рассмотрим позже с точки зрения натуропатии). Возможно сочетание с ретинопатией I и II стадий, нефропатией I стадии, преходящей невропатией.

При тяжелой форме компенсация заболевания достигается сахаропонижающими препаратами или периодическим введением инсулина. На этой стадии отмечается ретинопатия III стадии, нефропатия I и II стадии, тяжелые проявления периферической или вегетативной нейропатии, энцефалопатии.

Для начала сообщим несколько серьезнейших причин возникновения диабета.

1. Сахарный диабет у больных тиреотоксикозом встречается значительно чаще, чем среди всего населения. Явный диабет и снижение толерантности к глюкозе отмечаются у 57 % больных тиреотоксикозом. При гипертиреозе повышено разрушение инсулина, а гипотиреоз ослабляет этот процесс.

2. Удаление яичников (и, вероятно, их атрофия) увеличивает частоту развития диабета.

3. В результате применения противозачаточных средств, содержащих эстрогены, у женщин развивается резистентность к инсулину и повышается его секреция. При наличии предрасположенности к диабету прием этих препаратов может привести к нарушениям толерантности к глюкозе.

Автор утверждает, что к развитию зоба и диабета могут привести сдвиги гормонального фона в сторону хронического избытка эстрогенов.

4. Предполагают, что употребление коровьего молока в первые 6 недель жизни ребенка играет большую роль в развитии диабета I типа у генетически предрасположенных к нему детей. Поэтому так важно грудное вскармливание новорожденных.

– При декомпенсированном сахарном диабете у больного отмечается дегидратация кожи. Она становится сухой, тургор ее понижается. Понижение репаративных процессов приводит к медленному заживлению кожных ран. Больные диабетом склонны к гнойным и грибковым поражениям кожи. Фурункулы, карбункулы, эпидермотрофия, кандидамикоз встречаются у них значительно чаще, чем у больных, страдающих другими заболеваниями. Очень часто отмечается кожный и генитальный зуд.

– Дермопатия («атрофические пятна») выражается в появлении на передней поверхности голеней симметричных красновато-коричневых папул диаметром 5–12 мм, которые затем превращаются в пигментированные атрофические пятна.

– Липоидный некробиоз встречается чаще у женщин и в 90 % случаев локализуется на одной или на обеих голенях. В остальных случаях местом поражения служит туловище, руки, лицо и голова. Заболевание характеризуется появлением участков кожи красно-коричневого или желтого цвета от 1/2 до 25 см, чаще овальной формы. Участки поражения кожи окружены эритематозной каймой из расширенных сосудов.

Эти признаки на несколько лет могут опережать развитие диабета I типа или появляться на его фоне.

Гистологические обследования кожи обнаруживают признаки облитерирующего эндартериита, диабетической микроангиопатии и вторичные некробиотические изменения.

– Диабетическая ксантома. Это папулы и узелки желтоватого цвета, иногда с розовым оттенком, состоящие из скоплений гистиоцитов, нагруженных липидами. Ксантома обычно локализуются на коже предплечий, в области локтей и коленей. Ксантому на коже век называют ксантелазмой. Снижение жиров в рационе и компенсация нарушения обмена веществ способствуют исчезновению ксантомы у некоторых больных, получающих инсулин, развивается липоатрофия в местах инъекций.

– Диабетический пузырь. Пузыри возникают внезапно, без покраснения, на пальцах рук и ног, а также на стопе. Размеры – от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров. Пузырь может увеличиваться в течение нескольких дней. Они исчезают сами (без вскрытия) в течение 4–6 недель. Чаще всего пузыри отмечаются у больных с признаками нейропатии, а также на фоне кетоацидоза.

– Кольцевидная гранулема Дарье возникает чаще у мужчин пожилого возраста. На туловище и конечностях появляются высыпания в виде монетовидных отечных пятен розового и красновато-желтого цвета, склонных к быстрому периферическому росту, слиянию и формированию колец. Ощущается зуд или жжение. Обычно они проходят через 2–3 недели, но на смену им появляются новые. Этиология неясна. (Аллергия на лекарства – так утверждает автор.)

– Витилиго (белые пятна на коже) выявляются у больных сахарным диабетом в 4,8 % случаев по сравнению с 0,7 % среди всего населения. Витилиго сочетается, как правило, с сахарным диабетом I типа.

В результате повышения катаболизма и снижения синтеза белков в мышцах развиваются различной степени атрофические изменения.

Диабетическая амиотрофия заключается в несимметричном поражении мышц – главным образом, тазового пояса и бедер, реже – плечевого пояса. Изменения проявляются в уменьшении объема мышц, дряблости при пальпации, в мышечной слабости и повышенной утомляемости.

Часто отмечаются остеопороз и остеолиз (размягчение и разрушение кости). В их основе лежат дистрофические изменения, связанные с нарушением белкового обмена. Считается, что эти изменения в костях могут развиваться в связи с нейропатией. При недостаточности кровообращения и гангрене деструкция костей наблюдается редко.

При сахарном диабете наблюдаются изменения как крупных, так и мелких сосудов. В то время как первые встречается нередко и у лиц, не страдающих сахарным диабетом, вторые являются для него специфическими и объединяются термином «диабетическая микроангиопатия».

Поражение крупных сосудов у больных сахарным диабетом – это, в первую очередь, атеросклероз.

Атеросклероз у больных сахарным диабетом развивается в более молодом возрасте и быстро прогрессирует. Как причина смерти, инфаркт миокарда у больных сахарным диабетом встречается в 2–5 раз чаще, а тромбоз мозговых артерий – в 2 раза чаще, чем у лиц, не страдающих диабетом. Если смертность от сердечно-сосудистых заболеваний составляет половину от общего числа смертей, то 75 % от них составляют диабетики.

Патологическим изменениям подвергается и сердечная мышца, которая вовлекается в процесс при поражении коронарных сосудов. Развивается дистрофия миокарда (расстройство питания тканей сердца), изменяется его сократительная способность, что приводит к постепенной декомпенсации сердечной деятельности. Медленно прогрессирующее сужение просвета сосудов сердца приводит обычно к обеднению сердечной мышцы кровью, что проявляется приступообразными болями за грудиной, отдающими в левую лопатку или руку. Спазмы сосудов сердца, их резкое сужение, образование в них тромба – это и есть причина инфаркта.

Не останавливаясь на описании клиники атеросклероза артерий сердца, мозга, почек, коснемся теперь только атеросклероза сосудов нижних конечностей. Нарушение кровообращения в нижних конечностях и развитие гангрены у больных диабетом наблюдается особенно часто. Гангрена встречается у больных диабетом в 40 раз чаще среди мужчин и в 70 раз чаще среди женщин по сравнению с лицами, не страдающими диабетом. У диабетиков гангрена отмечается уже в 20-летнем возрасте (у больных другими заболеваниями – только после 60 лет).

К ранним симптомам атеросклероза артерий нижних конечностей относится «перемеживающаяся хромота», которая проявляется болями в икроножных мышцах при ходьбе. При прогрессировании процесса боли становятся более стойкими, развиваются парестезии (полупараличи). Похолодание и побледнение стоп указывает уже на серьезные нарушения кровообращения. При дальнейшем прогрессировании заболевания появляется багрово-цианотическая окраска пораженных участков стопы с наиболее частой локализацией в области большого пальца. Появляются также трофические изменения в межпальцевых отделах, мягких тканях пальцев. К наиболее серьезным проявлениям атеросклероза артерий нижних конечностей относится развитие гангрены.

Это характерное клиническое проявление сахарного диабета наблюдается у 12–70 % больных. Его частота среди больных значительно увеличивается через пять и более лет заболевания сахарным диабетом.

Диабетическая нейропатия включает несколько клинических синдромов: радикулопатию, мононейропатию, полинейропатию, амиотрофию, вегетативную (автономную) нейропатию и энцефалопатию.

Радикулопатия характеризуется острыми стреляющими болями в пределах одного дерматома.

Мононейропатия – поражение отдельных периферических нервов, в том числе черепно-мозговых.

Полинейропатия – поражение периферических нервов с нарушениями чувствительности в виде «синдрома носков и перчаток». Характерно уменьшение вибрационной, тактильной, болевой и температурной чувствительности, снижение и выпадение ахилловых и коленных рефлексов.

Амиотрофия – атрофия мышц тазового пояса, боли в мышцах, снижение и выпадение коленных рефлексов, нарушение чувствительности в зоне бедренных нервов.

Вегетативная нервная система регулирует активность гладких мышц, желез внутренней секреции, сердца и сосудов. Вегетативная нейропатия наблюдается в 30–70 % случаев заболевания диабетом.

Гастропатология состоит в нарушении функции пищевода, желудка, 12-перстной кишки и кишечника.

Диабетическая энтеропатия проявляется усиленной перистальтикой тонкой кишки и периодически возникающей диареей (чаще в ночное время, до 20–30 раз в сутки).

Нейропатия мочевого пузыря (атония) характеризуется снижением его сократительной способности в виде замедления мочеиспускания до 1–2 раз в сутки.

Импотенция – частый признак вегетативной нейропатии и может быть единственным ее проявлением. Наблюдается у 40–50 % больных сахарным диабетом.

Диабетическая вегетативная кардиальная нейропатия характеризуется гипотонией, постоянной тахикардией, слабым терапевтическим влиянием на нее, фиксированным сердечным ритмом, гиперчувствительностью к катехоламинам, безболевым инфарктом миокарда, а иногда – внезапной смертью больного.

Основные клинические проявления диабетической энцефалопатии – нарушения психической деятельности. Наиболее часто ухудшается память, повышается утомляемость, раздражительность, апатия, плаксивость, нарушение сна. Далее идут необратимые процессы поражения головного мозга.

Различные нарушения функции органа зрения, вплоть до слепоты, встречаются у больных сахарным диабетом в 25 раз чаще, чем в общей популяции.

Среди больных, страдающих слепотой, 7 % составляют больные сахарным диабетом.

Диабетическая ретинопатия является одной из главных причин ухудшения зрения и слепоты у больных. Различные проявления обнаруживаются у 60–80 % больных. Это поражения сетчатки, радужки, роговицы: хрусталика, зрительного нерва, экстраокулярных мышц, орбитальной ткани.

Патогенез диабетической катаракты связывают с повышенным, на фоне гипергликемии, превращением глюкозы в сорбит в тканях хрусталика. Избыточное их накопление вызывает клеточный отек, который, прямо или косвенно, изменяет метаболизм мионозита, что приводит к развитию катаракты.

Глаукома встречается у 5 % больных диабетом. Повышение внутриглазного давления более чем на 20 мм рт. ст. может повредить зрительный нерв и вызвать нарушение зрения.

Атрофия зрительных нервов наблюдается у больных с длительным течением заболевания при наличии ретинопатии и глаукомы.

У больных сахарным диабетом в 2–3 раза чаще наблюдается гипертония. В основном это связано со склерозом почечных артерий и с поражением почек в результате микроангиопатии. Так называемый интеркапиллярный гломерулосклероз включает в себя узелковый и диффузный гломерулосклероз, утолщение базальной мембраны капилляров почечных клубочков, атеро– и артериосклероз, а также канальцево-интерстициальный фиброз. Это осложнение – одна из главных причин смертности среди больных сахарным диабетом, в 17 раз превышающая ее по сравнению с общей популяцией. Примерно в половине случаев диабетическая нефропатия развивается у больных, заболевших сахарным диабетом до 20-летнего возраста.

Так, уже при возникновении сахарного диабета наблюдается увеличение размеров почек, просвета канальцев и скорости клубочковой фильтрации. После компенсации диабета инсулином размеры почек нормализуются, но скорость клубочковой фильтрации остается повышенной, что свидетельствует о начале нефропатии.

Дальнейшее прогрессирование заболевания приводит к развитию у половины больных синдрома почечной недостаточности. С развитием почечной недостаточности резко снижается скорость клубочковой фильтрации, возрастают уровни остаточного азота и креатинина, выявляются гипо– или нормохромная анемия. У 80–90 % больных на этой стадии заболевания значительно повышается артериальное давление. Чаще всего это вызвано задержкой натрия и гиперволемией. Тяжелая артериальная гипертензия может сочетаться с сердечной недостаточностью по правожелудочковому типу или осложняться отеком легких. Почечная недостаточность обычно сопровождается гиперкалиемией, которая может достигать 6 ммоль/л и более, что проявляется характерными изменениями ЭКГ.

Инсулин – это «смерть в рассрочку»

А ведущая тележурнала «Здоровье» утверждает, что это – нормальная жизнь… Приборчиком замерил уровень сахара в крови, приборчиком укололся – и живи, радуйся жизни! Какое надувательство – точнее, издевательство – над больными! Ведь многие так называемые «начинающие диабетчики» смело пойдут «под иглу» инсулина. Подумаешь: только и разницы между здоровыми и больными, что диабетчикам надо «колоться». Врагу бы не пожелал такой жизни и таких последствий введения инсулина!

Прошу вас, молю вас: сделайте все, что в человеческих силах, чтобы избежать введения инсулина (или отсрочить его)!

А если уж возникла крайняя необходимость, постарайтесь сделать так, чтобы доза инсулина была архиминимальной!

Помните: инсулин спасает от смерти, но не лечит!

Он спасает от кризиса диабета (комы) и быстрой смерти. Но это все равно «смерть в рассрочку».

Еще неизвестно, что больше сделал инсулин – убил людей или спас… Автор уверен, что убил больше!

Помните: больной, принимающий инсулин 2–3 месяца, уже неизлечим, это пожизненный инвалид!

Берясь за эту важную проблему, автор главной своей задачей ставил, во‑первых, уберечь здоровых людей от дурных, бездумных привычек в питании, которые являются основным провокатором почти всех болезней, и болезней эндокринной системы в особенности. Эндокринная система – это уникальная, тончайшая автоматика, которая может исправно работать только в идеально чистой внутренней среде. Мы должны сегодня научиться содержать ее таковой даже в условиях глобальной экологической катастрофы внутри и вне нас, если хотим быть здоровыми и иметь перспективу на будущее в своем доме, на планете, во Вселенной.

Вторая задача – уберечь больных от безжалостного нашествия фармакологического бизнеса. Не бросайтесь в объятия дьявольской индустрии лечения без глубокого осмысления вашего положения и способов выхода из него. Огромные корпуса лечебниц, магия сверкающих приборов и инструментов, таинство истязания больного людьми в белых халатах – это чаще всего лишь психическая атака на легковерных, эдакий научный гипноз, в большинстве случаев не дающий ожидаемых результатов исцеления. Дорогостоящий – да, впечатляющий – да, но, увы, малоэффективный.

Автор всеми доступными способами постарается научить вас не попадать в положение «подопытных кроликов», а уж если возникла очередная проблема здоровья, предложит вам выход на уровень возрождения здоровья с наименьшими потерями для вас и… вашего кармана.

Лечение – это всегда труд возрождения, а не одноразовый сценический фокус моментального излечения.

Теперь вместе, дорогой мой читатель, займемся серьезной работой возрождения здоровья при тяжелейшем заболевании – сахарном диабете I типа.