Текст книги "Йогатерапия. Практическое руководство"

Заключение

Как видим, влияние практики хатха-йоги на уровень кортизола может быть различным в зависимости от исходного фона.

У здоровых людей общая практика йоги, как правило, приводит к снижению уровня кортизола, что коррелирует со снижением уровня депрессии, тревожности и стресса. Аналогичные результаты получены и при наличии патологии, в том числе довольно серьёзной (рак молочной железы).

Однако при заболеваниях, патогенетическим звеном которых являются отклонения в работе иммунной и эндокринной систем, йога влияет на уровень кортизола уже неоднозначно (повышение при фибромиалгии и отсутствие изменений при ревматоидном артрите).

Следует ещё раз подчеркнуть, что речь идёт о практике йоги вообще без детализации особенностей и акцентов. В связи с этим особый интерес представляет влияние отдельных техник на гормональный фон, но существующие на сегодня научные данные не позволяют дать однозначных ответов.

По-видимому, тип ответной реакции (повышение, снижение или отсутствие изменений уровня кортизола) может зависеть не только от наличия сопутствующей патологии, но и от исходного гормонального фона, к которому склонен данный индивидуум, а также от индивидуальной реактивности гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы.

Возможно, дальнейшее изучение этого вопроса позволило бы более целенаправленно применять отдельные техники йогатерапии при некоторых группах заболеваний.

Построение практики йоги при патологии щитовидной железы

Щитовидная железа (ЩЖ) относится к основным (классическим) эндокринным органам. Помимо ЩЖ к данной категории относят центральные железы, расположенные в головном мозге (гипоталамус, гипофиз и эпифиз), которые оказывают в основном регулирующее действие, и периферические – надпочечники, поджелудочная железа, паращитовидные железы и половые железы. К неклассическим эндокринным органам относятся внутренние органы, помимо основных функций также выделяющие собственные гормоны (почки, сердце, жировая ткань и т. д.).

Щитовидная железа располагается в области щитовидного хряща (формирующего кадык), откуда и получила своё название. По латыни «щитовидная» – thyreoidea, поэтому корень thyr– часто используется в терминологии, касающейся щитовидной железы (например, «тиреоидные гормоны» – гормоны ЩЖ).

Работа щитовидной железы регулируется гипоталамусом (ГТ) и гипофизом (ГФ) по принципу обратной связи. ГТ выделяет гормон тиреолиберин, воздействующий на переднюю долю гипофиза, где, в свою очередь, вырабатывается тиреотропный гормон (ТТГ), уже непосредственно влияющий на щитовидную железу. ТТГ вызывает выброс в кровоток уже синтезированных гормонов ЩЖ, активизирует синтез новых гормонов, кровообращение в тканях ЩЖ, захват йода (который является необходимым элементом тиреоидных гормонов), а также рост тканей ЩЖ. В ответ на повышение уровня ТТГ в крови ЩЖ усиливает свою активность, и количество гормонов ЩЖ повышается. Концентрация тиреоидных гормонов отслеживается гипофизом, который в случае необходимости снижает (или повышает) выработку ТТГ, тем самым регулируя деятельность щитовидной железы.

Для осуществления своих функций ЩЖ вырабатывает и выделяет в кровоток два основных гормона: трийодтиронин (Т3) и тетрайодтиронин (Т4, или тироксин). Оба гормона синтезируются с участием йода, поступающего в организм с пищей или водой. Согласно рекомендациям ВОЗ, суточное потребление йода взрослыми должно составлять 150 мкг, беременными и кормящими – 200 мкг, детьми – от 50 до 120 мкг. В ряде регионов нашей планеты содержание йода в почве и воде недостаточно для насыщения организма человека, в результате чего у жителей данных регионов развивается йодный дефицит. При поступлении в организм менее 50 мкг в сутки синтез Т3 и Т4 снижается, и развивается недостаточность функции щитовидной железы.

Щитовидная железа является одним из главных регуляторов основного энергетического обмена и ряда других функций человеческого организма.

Основные функции и эффекты тиреодных гормонов:

• созревание скелета и головного мозга у плода (сначала за счёт материнских, потом за счёт собственных гормонов);

• стимуляция потребления кислорода и общего обмена;

• стимуляция сократительной функции сердца, а также увеличение частоты его сокращений;

• повышение чувствительности сердца к симпатической стимуляции;

• увеличение количества рецепторов к адреналину в сердце, скелетных мышцах и других тканях;

• ускорение эритропоэза;

• усиление перистальтики кишечника;

• стимуляция обмена костной ткани, в большей степени резорбции;

• стимуляция обмена белка, особенно в мышцах: при избытке тиреоидных гормонов снижается содержание белка в мышцах (проксимальная миопатия);

• ускорение распада холестерина.

Адекватная регуляция со стороны гипоталамо-гипофизарной системы, достаточное потребление йода и белков, отсутствие заболеваний щитовидной железы обеспечивают выработку оптимального уровня тиреоидных гормонов. Данное состояние назвается эутиреоз – то есть нормальное, физиологически адекватное рабочее состояние щитовидной железы (либо номальный физиологический уровень гормонов ЩЖ).

Гипертиреоз – состояние, при котором щитовидная железа выделяет в кровь избыточные количества Т3 и Т4. Тиреотоксикоз – это совокупность клинических симптомов, связанных с избытком тиреоидных гормонов. Причина тиреотоксикоза может лежать как в самой щитовидной железе, так и в регулирующем её органе (гипофизе). В первом случае ЩЖ по разнообразным причинам сама начинает выработку избыточных количеств собственных гормонов (диффузный токсический зоб (болезнь Грэйвса), токсическая аденома и другие заболевания), при этом гипофиз, повинуясь принципу обратной связи, снижает выработку ТТГ. В результате в крови наблюдается повышение Т3 и Т4, а также понижение ТТГ. В редких случаях опухоль гипофиза вырабатывает избыточные количества ТТГ, вследствие чего функция ЩЖ тоже чрезмерно усиливается. Другие причины тиреотоксикоза – приём неадекватно высоких доз синтетических гормонов ЩЖ, а также продукция гормонов некоторыми злокачественными опухолями яичников.

При повышении Т3 и Т4 в крови происходит повышение основного энергетического обмена, что приводит к потере массы тела, кожа становится горячей, наблюдается потливость, учащение стула вплоть до поноса, эмоциональная лабильность, раздражительность, сердцебиение, тахикардия, могут иметь место серьёзные нарушения сердечного ритма и ряд других симптомов тиреотоксикоза.

Гипотиреоз – состояние, развивающееся вследствие стойко пониженного уровня тиреоидных гормонов в организме. В некоторых случаях гипотиреоз может быть связан с патологией гипофиза и со снижением выработки ТТГ. Но наиболее частая причина гипотиреоза – аутоиммунный тиреоидит, при котором происходит неадекватная реакция собственной иммунной системы организма на ткани и структуры щитовидной железы, вследствие чего в щитовидной железе развивается аутоиммунное воспаление. Иногда на первом этапе этого процесса повреждение клеточных мембран ЩЖ приводит к тому, что гормоны ЩЖ попадают в системный кровоток, и общий тиреоидный фон кратковременно повышается (фаза гипертиреоза, часто проходящая незамеченной). В дальнейшем воспалительный процесс приводит к пролиферации соединительной ткани, фиброзированию щитовидной железы и частичной утрате её функций – вследствие чего уровень тиреоидных гормонов снижается, и наступает фаза гипотиреоза. При этом гипофиз повышает выработку ТТГ, который стимулирует рост ЩЖ, заставляя её увеличиваться в объёме, что, однако, не приводит к увеличению её функции. В крови при этом наблюдается снижение Т3 и Т4, а также повышение уровня ТТГ.

Заболевание часто диагностируется уже при появлении симптоматики гипотиреоза: нарастании слабости, вялости, сонливости, отёчности мягких тканей, запоров, нарушений овуляции и бесплодия у женщин, анемии. У детей гипотиреоз опасен тем, что в условиях дефицита тиреоидных гормонов нарушается созревание центральной нервной системы и может развиться умственная отсталость (кретинизм); данное состояние может развиваться и в том случае, если гипотиреозом страдает мать ребёнка во время беременности.

Построение практики йоги при гипер– и гипотиреозе имеет серьёзные различия. При гипертиреозе любой этиологии следует исключить из практики перевёрнутые асаны, увеличивающие кровообращение в области щитовидной железы, а также симпатотонические техники – капалабхати, бхастрику, сурья-бхедану и подобные им, так как при гипертиреозе изначально повышен тонус симпатического отдела нервной системы. Определённую роль в улучшении состояния могут сыграть парасимпатические техники: шавасана, йога-нидра, чандра-бхедана, брамари. Однако пациенты с развёрнутой картиной тиреотоксикоза зачастую вообще не могут выполнять никакой практики и нуждаются в безотлагательном медикаментозном лечении. Нужно также помнить о том, что в некоторых случаях излечение может достигаться путём хирургической коррекции.

При гипотиреозе существенных противопоказаний в практике нет; следует лишь понимать, что вследствие дефицита тиреоидных гормонов тонус симпатической нервной системы снижен, и для его поддержания в практику целесообразно вводить симпатотонические техники в достаточном объёме, сообразно состоянию пациента. Не следует злоупотреблять практиками релаксации и другими, повышающими тонус парасимпатической НС. С целью активизации кровообращения в щитовидной железе можно использовать вьяямы на шейно-плечевую зону, перевёрнутые асаны (в том числе с джаландхара-бандхой).

Однако не следует переоценивать эффективность йогатерапии как при пониженной, так и при повышенной функции щитовидной железы. В обоих случаях приоритетным методом будет медикаментозное лечение (в том числе с привлечением аюрведической и отечественной фитотерапии).

Йога и заболевания системы кровообращения

Артериальная гипертензия в практике йогатерапевта

Когда-то представители Homo sapiens по большей части умирали от инфекционных заболеваний и так называемых внешних причин, то есть травм и насильственных факторов. По мере развития медицинской науки и цивилизованного общества причины смертности изменились: инфекционные заболевания отступили после открытия антибиотиков, смертность от внешних причин тоже встречается не столь часто, как раньше (хотя и занимает третье место после онкологических заболеваний). Первое же место (около 60 % в общей структуре смертности!) уверенно заняли болезни системы кровообращения (БСК).

Львиная доля всех фатальных проблем в системе кровообращения – это последствия повышенного артериального давления, то есть артериальной гипертонии (или гипертензии). Наиболее грозные из них – инфаркт миокарда и инсульт, которые зачастую приводят к смерти либо глубокой инвалидизации больного; к сожалению, нередко это происходит в расцвете лет, на пике работоспособности человека. Другие серьёзные осложнения артериальной гипертензии – поражение почек и глаз, способные привести к хронической почечной недостаточности и слепоте.

Указанные обстоятельства позволяют расценивать артериальную гипертензию как важнейшую социально-медицинскую проблему, что делает необходимым поиск и разработку дополнительных путей её лечения и профилактики.

Артериальную гипертензию (АГ) принято делить на вторичные и первичную АГ. Вторичные АГ имеют конкретную причину, и поэтому их называют ещё симптоматическими АГ, то есть повышение давления в данном случае – всего лишь симптом основного заболевания. Очень частый вариант вторичной гипертензии – почечная, или ренальная (от лат. ren – «почка») АГ. Почки играют важнейшую роль в формировании артериального давления (АД), при помощи разнообразных сложнейших механизмов поддерживая АД на уровне, необходимом для почечной фильтрации. Поэтому при различных заболеваниях почек могут нарушаться механизмы поддержания нормального АД, в результате чего возникает артериальная гипертензия. Некоторые эндокринные опухоли сопровождаются повышением АД; так, опухоль мозгового вещества надпочечников – феохромоцитома – продуцирует повышенные количества адреналина, что приводит к подъёмам давления. Вторичные артериальные гипертензии очень часто имеют единственный радикальный путь лечения – хирургический, который может приводить к исчезновению гипертензии. Убрали причину – исчезло и следствие. Данная категория гипертензий встречается не так уж часто и не относится к сфере деятельности йогатерапевтов. Йогатерапия тут чаще всего, увы, неэффективна.

Первичная АГ не имеет конкретной причины. Точнее, она развивается в силу целого комплекса факторов. У нас в стране первичную артериальную гипертензию принято называть гипертонической болезнью, за рубежом – эссенциальной гипертензией.

Гипертоническая болезнь (ГБ) чрезвычайно распространена в мире. Именно это заболевание чаще всего и приводит к поражению так называемых органов-мишеней – мозга, сердца, глаз и почек. От осложнений именно гипертонической болезни и погибает более половины людей на планете.

Страдают ГБ чаще люди среднего и пожилого возраста. Если ГБ развивается в молодом возрасте, то очень часто она носит злокачественный характер и с трудом поддаётся лечению.

Вспомним, что артериальное давление (АД) формируется за счёт двух основных факторов кровообращения: сердечного выброса (СВ) и общего периферического сопротивления (ОПС):

АД = СВ × ОПС

В данном случае АД – не арифметическое произведение, а интегральный показатель, характеризующий одновременно и сердечный выброс, и общее периферическое сопротивление.

Сердечный выброс – это тот объём крови, который выбрасывает сердце в сосудистую систему в единицу времени (в минуту).

СВ = ЧСС × УО

ЧСС – частота сердечных сокращений, или частота ударов сердца в минуту. У здорового человека этот показатель соответствует частоте пульса. Чем чаще сокращается сердце, тем больше крови оно выбросит в артериальную систему и тем большее давление там создастся.

УО – ударный объём, то есть тот объём крови, которое сердце выбрасывает за одно сокращение. Чем больше сердце набрало крови и чем сильнее потом выбрасывает при каждом сокращении, тем больше крови будет нагнетаться в сосуды и тем большее давление в них сформируется.

Ударный объём зависит от объёма циркулирующей крови (ОЦК), а этот показатель, в свою очередь, контролируется работой почек. Чем меньше почки выводят воду из организма, тем больше ОЦК, а значит, ударный объём и в конечном итоге артериальное давление. Активизация почек приводит к потере жидкости, снижению ОЦК и АД.

Вернёмся к первой формуле и рассмотрим последний показатель, формирующий артериальное давление. Это общее периферическое сопротивление – ОПС, которое определяется как сопротивление, оказываемое кровотоку всем сосудистым руслом. Самую важную роль в этом играют мелкие артерии с развитым мышечным слоем – именно они формируют основное сопротивление кровотоку (за что они были названы резистивными сосудами).

Чем выше тонус мелких артерий, тем большее сопротивление они оказывают кровотоку, тем выше ОПС и, следовательно, артериальное давление.

Благодарим читателя за терпение, проявленное при чтении этих формул. Зато теперь мы знаем, что АД формируется за счёт работы сердца (его частоты и силы сокращений – чем они больше, тем выше давление), работы мелких артерий (при повышении их тонуса повышается и давление) и почек (активная почечная фильтрация выводит воду из организма и снижает АД).

Следует также вспомнить, что описанные механизмы формирования АД находятся под влиянием и нервной, и гормональной систем. Симпатический отдел вегетативной нервной системы увеличивает частоту и силу сокращений сердца, а также повышает тонус сосудов – тем самым повышая АД. Парасимпатический отдел, напротив, тормозит частоту и силу сокращений сердца и снижает АД. Гормональные механизмы, опосредованные участием надпочечников, также активизируют работу сердца и сосудов, но при этом эндокринная система тонким и сложным образом регулирует работу почек, процессы выведения воды и натрия (также очень важного для поддержания АД элемента).

С парасимпатической системой тесно связаны барорецепторы – датчики, реагирующие на повышение давления. Барорецепторы рассеяны по всей кровеносной системе, но наиболее плотные скопления образуют в области каротидного синуса (бифуркация общей сонной артерии), дуги аорты и предсердий. Повышение АД и активация барорецепторов приводят к повышению тонуса блуждающего нерва и сосудорасширяющих центров продолговатого мозга, что ведёт к снижению частоты сердечных сокращений, расслаблению сосудов и в конечном итоге – к снижению АД. Барорецепторный механизм является системой быстрого реагирования и стоит на страже поддержания нормального артериального давления, причём один из блокпостов (каротидный синус) установлен на входе в сосудистую систему головного мозга, где повышение АД может иметь фатальные последствия.

Патогенез гипертонической болезни чрезвычайно сложен.

Вовлекаются различные механизмы регуляции: нервные, гормональные и почечные, которые как повышают, так и понижают давление. В результате многих и не всегда понятных причин равновесие их нарушается и происходит «крен» в сторону гипертонии. Без сомнения, огромное значение имеет стойкая симпатическая активация, то есть хронический стресс. Не последнюю роль играет недостаточная работа барорецепторных механизмов: датчики теряют чувствительность к высокому АД, и парасимпатическая активация не снижает давление до нужного уровня. Большое значение в формировании ГБ играют почечные механизмы: в силу различных причин почки снижают выделение воды и натрия, и задержка последних приводит к повышению АД. У разных больных стартовые механизмы развития гипертонической болезни будут различны, впоследствии подключаются остальные пути поддержания гипертонии.

Таким образом, гипертоническая болезнь – это не однородное заболевание, а скорее группа различных состояний, которые проявляются одинаково – повышением артериального давления в силу сложных комплексных причин. Ещё в середине 30-х годов выдающийся отечественный клиницист Г. Ф. Ланг писал, что происхождение ГБ «вероятно, различно в различных случаях, и, следовательно, в этом отношении мы имеем не одну болезнь, а группу болезней». И за прошедшие с тех пор десятилетия накопилось значительное количество данных, подтверждающих эту точку зрения. Но результат всегда один – нарушение баланса механизмов, снижающих и повышающих АД, и в конечном итоге формирование артериальной гипертензии.

Йогатерапевту в своей работе приходится очень часто сталкиваться с гипертонической болезнью. Как сказано выше, у пожилых людей ГБ весьма распространена: так, в группе мужчин в возрасте 60-69 лет ГБ выявляется более чем в 50 % случаев [Кушаковский, 1995]. Поэтому, начиная работать с пожилыми людьми, необходимо всегда учитывать возможность наличия повышенного АД и потому соблюдать осторожность в построении практики йоги.

Каким же образом нужно строить практику йогатерапии при гипертонической болезни? Для начала нужно понять, какие техники йоги следует исключить ввиду их потенциальной опасности. Прежде всего это приёмы, повышающие тонус симпатической нервной системы и потому способные спровоцировать подъём артериального давления. Неблагоприятны также будут техники, вызывающие колебания внутричерепного давления. К этим категориям следует отнести капалабхати, бхастрику, дыхательные техники с резким укороченным выдохом (обычно применяемые в разделе сукшма-вьяям), кумбхаки, активные динамические практики, силовые асаны с длительными фиксациями, активно выполняемые прогибы.

Отдельной проблемой остаётся применение перевёрнутых асан при гипертонической болезни. Строго говоря, их следует считать противопоказанными, так как при инверсионных положениях тела повышается давление в артериях головного мозга. Кроме того, по данным M. Zito, при выполнении перевёрнутых положений регистрируется повышение давления в глазничной артерии. При изначально повышенном давлении в сосудах перевёрнутое положение может стать причиной разрыва сосудистой стенки, особенно при её атеросклеротических изменениях.

С другой стороны, при перевёрнутом положении тела увеличивается стимуляция барорецепторов дуги аорты и синокаротидной зоны, что может вызвать активацию парасимпатических механизмов, снижающих АД. Реакция сосудистой системы зависит в данном случае от многих факторов: врождённой чувствительности барорецепторов (различной у разных людей), выбранного варианта перевёрнутой асаны, уровня её освоения, выполнения тех или иных бандх (например, использование в сарвангасане джаландхара-бандхи, воздействующей на каротидный синус). У здоровых практиков снижение АД в сарвангасане происходит примерно в 30 % случаев.

Обсуждается включение в перевёрнутых асанах некоторых гормональных механизмов, активирующих выделение почками воды и натрия. При повышении давления в предсердиях происходит выделение специфическими клетками предсердий «предсердного натрий-уретического пептида» (ПНП) – гормона белковой природы, который подавляет реабсорбцию воды и натрия почечными канальцами и таким образом способствует выведению воды из организма. Кроме того, повышение давления в предсердиях тормозит выделение антидиуретического гормона гипофиза, что также приводит к увеличению мочеотделения. При этом у больных ГБ даже небольшое повышение ПНП в плазме крови приводит к усилению выведения натрия и воды почками (исследование H. Iton и др., 1987). Помимо этого, для ПНП свойственна способность тормозить активность симпатической нервной системы [Кушаковский, 1995], что также является благоприятным при повышенном АД.

При выполнении перевёрнутых асан давление в предсердиях повышается, что со всей очевидностью должно активировать выработку ПНП предсердиями и запускать механизмы, направленные на выведение воды почками, и как следствие – более долгосрочное снижение АД. Однако влияние перевёрнутых асан на выработку ПНП и антидиуретического гормона ещё нуждается в изучении.

Как показывает практическая работа, при стабильном течении гипертонической болезни, внимательном и постепенном подходе мягкие формы перевёрнутых асан могут способствовать снижению АД. Начинать их освоение у гипертоника следует только при условии стабилизации АД, достаточной фармакологической поддержки и отсутствии абсолютных противопоказаний (см. ниже). На первом этапе следует применять наиболее мягкие формы (лёжа на спине, ноги приподняты на болстер) с небольшими фиксациями (60 секунд). В дальнейшем (при условии стабильного АД и хорошего самочувствия) может увеличиваться подъём ног (по 15-20 см в неделю при ежедневной практике) и время фиксации асаны (до 2-3 минут). Конечным вариантом является облегчённый вариант випарита-карани-мудры: затылок, лопатки и таз на полу, ноги вертикально расположены на стене, мышцы тела расслаблены. На введение перевёрнутых положений в практику обычно уходит несколько месяцев. Необходим контроль артериального давления до, во время и после выполнения випарита-карани-мудры.

При этом следует помнить, что риск осложнений со стороны сосудов головного мозга при выполнении перевёрнутых асан весьма велик. Абсолютными противопоказаниями к выполнению перевёрнутых асан у гипертоников являются инсульты в анамнезе, дисциркуляторная энцефалопатия, нестабильное течение гипертонической болезни.

Теперь обсудим техники, обладающие однозначно благотворным действием при гипертонической болезни. Следует обратить внимание на парасимпатические приёмы, способствующие снижению АД. Наиболее безопасные и доступные – это практики релаксации, эффективность которых в борьбе с гипертонией научно подтверждена. У больных ГБ показала свою эффективность специальная релаксационная терапия (исследование M. Southam и соавторов, 1982), при которой применялась ежедневная релаксация длительностью 15-20 минут 2 раза в день. В. С. Волков и А.Е. Цикулин [Волков, Цикулин, 1989] показали, что на ранних стадиях гипертонической болезни аутогенная тренировка сама по себе может быть достаточной для нормализации АД; продолжительность курсов – 2,5 недели при трёхразовых повторах в домашних условиях. Т. А. Айвазян и соавторы также получили хороший эффект при применении аутогенной тренировки в условиях стационара.

Таким образом, краеугольным камнем йогатерапии будут техники релаксации – шавасана и йога-нидра, а также доступные медитативные практики.

Кроме того, применяются дыхательные техники с парасимпатическим эффектом: уджайи с удлинённым выдохом, брамари, чандра-бхедана.

Повышению парасимпатического тонуса и снижению АД будет способствовать практика тратаки.

Следует также отметить, что мягкая регулярная физическая нагрузка способствует увеличению количества функционирующих капилляров, тем самым снижая общее периферическое сопротивление и АД. Дозированное физическое усилие снижает активность симпатической нервной системы и уровень катехоламинов в крови [Nelson et al., 1986].

В целом занятия строятся в мягком релаксационном режиме, возможна спокойная динамика в ритме естественного дыхания (цикл марджариасаны), суставные разминки без задержек дыхания и резких выдохов, дыхание уджайи в пропорции 1:2. Прогибы используются в мягких вариантах и в умеренных количествах – в качестве асан, предваряющих более продолжительные наклоны в доступных вариантах.

Работая с гипертонической болезнью, необходимо проводить регулярный контроль артериального давления до, во время и после практики, а также иметь информацию об уровне АД в течение суток.

Как правило, при многолетнем течении ГБ основным и наиболее эффективным методом лечения остаётся фармакотерапия. Однако йогатерапия может быть эффективна на ранних стадиях гипертонии, а у гипертоников со стажем метод позволяет снизить дозы препаратов и значительно улучшить общее самочувствие.