Текст книги "Йогатерапия. Практическое руководство"

Йога, клапанные пороки и пролапс митрального клапана

Сердце представляет собой полый мышечный орган (аналогично, например, желчному и мочевому пузырю). Все полые мышечные органы объединяет принципиальное сходство: их стенка имеет три основных слоя. Наружный слой – соединительнотканный – отграничивает орган от окружающих органов и тканей. Средний слой – мышечный – выполняет важную моторную функцию; за счёт этого слоя стенка органа может сокращаться и расслабляться. Третий слой – внутренний – выстилает орган изнутри и в отдельных случаях может нести важнейшую функциональную нагрузку: к примеру, внутренний слой матки претерпевает циклические изменения и в него осуществляется имплантация плодного яйца; внутренний слой желудка секретирует соляную кислоту и пищеварительные ферменты.

Сердечная стенка также имеет три основных слоя. Наружный, соединительнотканный, называется перикард (peri – «вокруг», card – «сердце»), или сердечная сумка (иногда перикард именуется ещё эпикардом). В самом перикарде выделяют два собственных листка: внутренний, тесно прилегающий к сердцу и срастающийся с ним, и наружный, обхватывающий всё сердце наподобие сумки. Между наружным и внутренним листками перикарда имеется минимальное пространство, заполненное перикардиальной жидкостью. Последняя выполняет роль смазки, что позволяет листкам перикарда двигаться относительно друг друга при сокращениях и расслаблениях сердца. Таким образом, сердце заключено в двухслойный фиброзный мешок, который отграничивает орган от окружающих тканей и позволяет ему двигаться при выполнении своих функций.

Второй (средний) слой сердечной стенки называется миокард (myo – «мышца», card – «сердце»). Миокард непосредственно осуществляет насосную функцию сердца и состоит из особого типа сократительных волокон, отличающихся как от гладкомышечных клеток внутренних органов, так и от поперечно-полосатой скелетной мускулатуры. Функционально сократительные клетки миокарда (кардиомиоциты) способны на многое: они выполняют регулярные координированные сокращения в течение всей жизни человека, начиная с внутриутробного периода и до самой смерти, восстанавливаясь за короткие промежутки расслабления. Сокращение миокарда именуется систола, а расслабление – диастола.

Третий (внутренний слой) сердца называется эндокард (endo – «внутренний»). Это плотная фиброзная плёнка, выстилающая полости сердца изнутри. Так как внутренняя поверхность сердца постоянно взаимодействует с высокоскоростными потоками крови (скорость движения крови на выходе из левого желудочка может достигать почти двух метров в секунду), то эндокард имеет очень гладкую поверхность для снижения трения между клетками крови и внутренней поверхностью сердца. Эндокард также имеет складчатые выросты, образующие клапаны сердца.

В отличие от других полых органов, сердце имеет особое внутреннее деление на отдельные камеры. В ходе эволюции строение сердца постепенно усложнялось и у млекопитающих сформировался четырёхкамерный орган, позволяющий эффективно изолировать друг от друга венозную и артериальную кровь.

Таким образом, человеческое сердце имеет четыре камеры: два предсердия и два желудочка. Анатомически выделяют правое предсердие и правый желудочек, левое предсердие и левый желудочек. Предсердия отделены друг от друга межпредсердной перегородкой, а желудочки – межжелудочковой перегородкой. Перегородки в основном состоят из мышечной ткани и сокращаются вместе с основным миокардом.

На выходе из каждой камеры сердца располагается клапан, открывающийся только в одну сторону; функция клапана – выпускать кровь в одном направлении и не впускать обратно. Таким образом, в соответствии с количеством камер в сердце имеются четыре клапана. Как было упомянуто выше, клапаны состоят из соединительной ткани и представляют собой лепесткообразные выросты эндокарда. Так, между левым предсердием и левым желудочком располагается митральный клапан – самый крупный и имеющий две створки; между правыми предсердием и желудочком расположен трёхстворчатый клапан. При сокращении предсердия давление в нём повышается, клапан открывается и кровь перемещается из предсердия в желудочек. Далее следует сокращение желудочка, давление в его полости повышается и «прижимает» клапан, который захлопывается и не даёт крови двигаться обратно.

Из левого желудочка выходит самый крупный сосуд человеческого тела – аорта. Аорта несёт артериальную, богатую кислородом кровь в ткани тела. Между ЛЖ и аортой располагается аортальный клапан, который во время систолы ЛЖ открывается, кровь изгоняется в аорту, далее следует расслабление желудочка и клапан закрывается, не пуская кровь обратно. Аналогичным образом действует лёгочный (пульмональный) клапан, расположенный между правым желудочком и лёгочной артерией – крупным сосудом, направляющим кровь в лёгкие для обогащения её кислородом.

В желудочках сердца имеются хорды (тонкие сухожильные нити), соединяющие створки митрального и трёхстворчатого клапанов с папиллярными (сосочковыми) мышцами. Функция последних – сокращаясь в момент систолы желудочков, натягивать хорды и удерживать створки клапанов в оптимальном положении.

Таким образом, все перечисленные структуры клапанного аппарата (створки клапанов, хорды и папиллярные мышцы) способствуют однонаправленному движению крови. Движение крови происходит благодаря строго координированным сокращениям предсердий и желудочков.

Чередование систолы и диастолы происходит под влиянием внутреннего автоматизма сердца; генерация импульсов и их распространение по миокарду происходит в особых, ответственных за это структурах; патология этих образований приводит к различным нарушениям сердечного ритма.

Патологические состояния сердца весьма разнообразны и, локализуясь в одном органе, при этом затрагивают различные его структуры. Вследствие разных причин могут поражаться клапанный аппарат сердца, система его артериального кровоснабжения, структуры, отвечающие за генерацию и проведение импульсов, а также миокард и перикард.

Дисфункции клапанов сердца можно разделить на две основные группы: недостаточность и стеноз клапанов.

Недостаточность клапана – невозможность нормального его закрытия, приводящая к регургитации (обратному току) крови.

Причинами недостаточности клапанов сердца могут быть врождённые аномалии их развития, инфекционное поражение клапанных структур, ишемия или инфаркт папиллярных мышц и ряд других.

Стеноз клапана – невозможность полного открытия, что ведёт к ограничению прохождения через него крови. Стеноз часто развивается на уровне митрального клапана вследствие ревматизма, а также на уровне аортального клапана по причине дегенеративного (возрастного) кальцинирования.

На уровне одного клапана одновременно может развиваться как недостаточность, так и стеноз – то есть в этом случае клапан не может полноценно ни открываться, ни закрываться.

Термин «клапанный порок сердца» подразумевает наличие стеноза, либо недостаточности, либо и того и другого одновременно.

Вследствие нарушений функций клапана (стеноза и/или недостаточности) нарушается нормальная внутрисердечная гемодинамика[3]3
  Гемодинамика – движение крови.


[Закрыть], определённый объём крови либо движется туда и обратно, не покидая сердце (в случае недостаточности), либо скапливается уровнем выше поражённого клапана (в случае стеноза). Это приводит к тому, что в полостях сердца скапливается дополнительный, избыточный объём крови, создаётся объёмная перегрузка камер сердца, что заставляет миокард работать с большим усилием. Со временем развивается гипертрофия миокарда – утолщение сердечной мышцы, связанное с постоянной объёмной перегрузкой.

Гипертрофированный миокард может долгое время компенсировать клапанные пороки, и зачастую поражение клапана годами протекает скрыто, без клиническоей симптоматики – сердце справляется с возложенной на него дополнительной нагрузкой. Но в определённый момент компенсаторные резервы миокарда истощаются (особенно при прогрессировании степени клапанного порока). Объёмная перегрузка возрастает, полость сердца растягивается, увеличивается в размерах, миокард истончается и теряет свою способность к нормальному сокращению. Это приводит к формированию недостаточности кровообращения – появлению одышки, отёков, слабости; в расширенных полостях сердца могут образовываться тромбы, в изменённом миокарде значительно нарастает склонность к различным нарушениям сердечного ритма.

В настоящее время наиболее доступным и информативным способом диагностики клапанных пороков сердца является эхокардиграфия (ЭхоКГ) – ультразвуковое исследование сердца и внутрисердечных потоков.

Необходимо подчеркнуть, что минимальная недостаточность клапанов (таких, как митральный и трёхстворчатый) при исследовании встречается очень часто и никогда не окажет существенного влияния на кровообращение и здоровье обследуемого. То есть существует некая «физиологическая» регургитация крови, объём которой столь мал, что это может считаться вариантом нормы.

Пролапс митрального клапана

Пролапс митрального клапана (ПМК) – широко распространённый феномен, заключающийся в провисании створок митрального клапана в полость левого предсердия во время систолы левого желудочка. Во взрослой популяции ПМК встречается в 5-10 % случаев.

Клиническое и прогностическое значение ПМК неоднозначно. Принято считать, что пролапс является следствием дисплазии соединительной ткани, что проявляется, помимо прочего, в характерной миксоматозной дегенерации створок митрального клапана. По-видимому, эти изменения в большой степени обусловлены генетическими и дизэмбриональными факторами. Нередко миксоматозная дегенерация митрального клапана сочетается с явными стигмами соединительнотканной дисплазии.

В основе миксоматозной дегенерации лежат структурные изменения соединительной ткани, формирующей элементы створок, а именно – разрушение и утрата своих нормальных свойств коллагеновыми и эластическими волокнами. Это приводит к снижению механической прочности створок, их удлинению, провисанию и куполообразному выбуханию створок в полость левого предсердия в тот момент, когда левый желудочек сокращается.

Данный феномен в течение всей жизни может не иметь никаких негативных последствий и потому не всегда должен считаться патологией. Определяющее значение имеет наличие или отсутствие нарушений функции митрального клапана. Пролабирование створок может приводить к недостаточности клапана, и этим определяется клиническое значение ПМК.

Как уже было сказано выше, минимальная (или физиологическая) недостаточность может иметь место у любого человека и никогда не привести к нарушениям кровообращения. При пролапсе МК минимальная приклапанная регургитация также может иметь место – как, впрочем, и совсем отсутствовать.

В том случае, если пролапс митрального клапана не сопровождается недостаточностью клапана (или сопровождается недостаточностью 1 степени), практику физических нагрузок и практику йоги можно строить без ограничений. При наличии миксоматозной дегенерации клапана обычно рекомендуется приём антибактериальной терапии в случае операционных вмешательств – например, при экстракции зуба. Это делается для профилактики инфекционных поражений миксоматозно изменённых створок.

При наличии митральной недостаточности 2 степени следует исключить перевёрнутые асаны с длительными фиксациями (более 30 секунд), так как перераспределение кровообращения из нижних конечностей в область грудной клетки и увеличение объёмной нагрузки на камеры сердца может усилить негативные тенденции к нарушению внутрисердечной гемодинамики.

Митральная недостаточность 3-4 степени – тяжёлое расстройство внутрисердечного кровообращения; единственным эффективным способом лечения этого заболевания является протезирование митрального клапана либо другая хирургическая коррекция; это позволяет предотвратить дальнейшую декомпенсацию сердечной деятельности, прогрессирование сердечной недостаточности и инвалидизацию больного. При данной степени недостаточности МК следует строго исключить перевёрнутые асаны, техники, волнообразно меняющие давление в грудной клетке (капалабхати, бхастрика, агнисара-дхаути-крийя), а также избегать построения практики, которое приводит к значительной интенсификации кровообращения (с увеличением частоты сердечных сокращений) – так как усиление кровотока в области изменённых клапанных створок ускоряет их износ. Митральная недостаточность высокой степени часто сопровождается расширением камер сердца, что увеличивает риск внутриполостного тромбообразования и тромбоэмболических осложнений. Следует помнить, что отрыв тромба и попадание его в крупные ветви лёгочной артерии может привести к мгновенной смерти. Кроме того, при тяжёлой митральной недостаточности чаще всего имеет место объёмная перегрузка малого (лёгочного) круга кровообращения, что приводит к одышке и снижению переносимости даже умеренных физических нагрузок. Поэтому относительно безопасная практика может состоять из сукшма-вьяямы на конечности и шейно-плечевого комплекса, нади-шодханы, практик концентрации внимания и релаксации.

Аналогичные ограничения и предосторожности касаются и других клапанных пороков высокой степени.

Однако в настоящее время встречать клапанные пороки высоких степеней приходится довольно редко, так как чаще всего они выявляются и оперируются на ранних стадиях.

В практике чаще всего приходится сталкиваться с пролапсом митрального клапана, который не приводит к развитию существенной недостаточности клапана, и в этих случаях практика хатха-йоги может строиться без ограничений.

Йога и ишемическая болезнь сердца

Ишемия – несоответствие друг другу двух факторов: 1) потребности в кислороде и 2) доставки его в ткани.

Потребность ткани в кислороде зависит от исходного уровня метаболизма: так, например, почки потребляют около 10 % всего кислорода, попадающего в организм, хотя их вес составляет около 0,5 % от общей массы тела; головной мозг потребляет около 25 % при весе около 2 % от общей массы. Потребность в кислороде органа также меняется при изменении его функциональной активности: в состоянии релаксации скелетная мускулатура потребляет меньшее количество кислорода, а при нагрузке потребление его увеличивается; в состоянии покоя сердце сокращается реже – а значит, потребность его в кислороде меньше, при физи ческой нагрузке частота сердечных сокращений увеличивается – и соответственно растёт потребность миокарда в кислороде.

Доставка кислорода в ткани зависит от ряда факторов: от работы кровеносной системы (насколько активно сердце выполняет свою насосную функцию и обеспечивает движение крови по сосудистой системе), венозного возврата (который зависит от работы периферических мышц и активности дыхания), состава крови (то есть количества гемоглобина – переносчика кислорода), проходимости артериальных сосудов (по которым кровь, несущая кислород, поступает в ткани).

В норме между потребностью и доставкой кислорода имеется физиологическое соответствие, и при изменении потребности организм меняет и уровень доставки. Если же по каким-то причинам процесс доставки страдает, а повышение потребности не сопровождается более активным снабжением, то возникает внутриклеточный дефицит кислорода (гипоксия), что приводит к нарушениям метаболизма и в конечном итоге может повлечь за собой нарушение функций и гибель клеток.

Состояние, при котором доставка не соответствует тканевой кислородной потребности, называется ишемией. Чаще всего ишемия обусловлена снижением доставки крови по артериальным сосудам – что, в свою очередь, обусловлено атеросклерозом (отложением липидов в стенке сосуда, формированием липидной атеросклеротической бляшки и сужением сосудистого просвета).

В части случаев под влиянием провоцирующих факторов (например, гипертонического криза) происходит повреждение поверхностного слоя атеросклеротической бляшки, что инициирует образование на её поверхности тромба с последующей окклюзией (закупоркой) артерии. Это, в свою очередь, приводит к прекращению артериального кровоснабжения данного участка ткани, его повреждению и некрозу.

Некроз ткани вследствие прекращения артериального кровоснабжения называется инфарктом и может возникать в любом органе, имеющем артериальное кровоснабжение.

У взрослого человека процесс атеросклероза в той или иной степени происходит во всём артериальном русле – поэтому сужение сосудов, уменьшение артериального кровоснабжения и ишемия могут развиваться в любом органе и в любой ткани. От атеросклероза и ишемии могут страдать органы пищеварения, мочевыделительная система, скелетная мускулатура, другие системы и органы.

Однако наиболее фатальными проявления ишемии становятся в сердце и мозге. Нарушения мозгового кровообращения и принципы пост-инсультной реабилитации рассмотрены в соответствующем разделе.

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) – хроническое заболевание, чаще всего обусловленное атеросклерозом коронарных артерий, приводящее к ишемии миокарда (сердечной мышцы), в ряде случаев осложняющееся тромбозом коронарной артерии, что вызывает некроз сердечной мышцы (инфаркт миокарда).

Одним из хронических проявлений ИБС является стенокардия напряжения – синдром, возникающий при физической нагрузке. Во время нагрузки сердце начинает сокращаться чаще и сильнее (так как это необходимо для кровоснабжения мышц и других органов), что приводит к повышению потребности миокарда в кислороде. При наличии атеросклероза и сужения сосуда уровень кровотока остаётся прежним; таким образом, потребность увеличивается, а объём доставки – нет. Это приводит к дисбалансу потребности и доставки, то есть к ишемии. Ишемия миокарда вызывает развитие типичного болевого ощущения в области сердца (чаще всего за грудиной). Боль в области сердца (которая может иррадиировать также в левую половину грудной клетки, левое плечо, руку, нижнюю челюсть и другие зоны), возникающая при физической нагрузке и связанная с ишемией миокарда, и называется стенокардией напряжения.

При стабильном течении стенокардии боли в сердце возникают при одном и том же уровне физической нагрузки и, как правило, протекают однотипно (локализация, характер и интенсивность боли, иррадиация, продолжительность, реакция на препараты).

Провоцирующие факторы (такие как повышение артериального давления) способны приводить к повреждению поверхности атеросклеротической бляшки, что запускает процесс образования тромба на её поверхности. По мере увеличения тромба могут ухудшаться привычные проявления ИБС: например, стенокардия возникает при меньшем, чем обычно, уровне нагрузки; меняется локализация; продолжительность и интенсивность боли увеличиваются; снижается эффективность препаратов. Подобное ухудшение клинического течения называется нестабильная (прогрессирующая) стенокардия и является показанием к обязательной госпитализации.

Последующее увеличение тромба может привести к полной окклюзии сосуда, прекращению артериального кровоснабжения соответствующего участка миокарда и его некрозу – инфаркту миокарда (ИМ).

Инфаркт миокарда является самой частой причиной смерти в развитых странах, так как может грубо нарушать сократительную способность сердечной мышцы (в этом случае страдает насосная функция сердца), вызывать электрофизиологическую нестабильность миокарда (что приводит к нарушениям ритма сердца различной степени тяжести). Некроз мышечной ткани может осложниться её разрывом и кровоизлиянием в полость перикарда. Перечисленные выше осложнения (а также ряд других) способны необратимо нарушить работу сердца и привести к смерти.

Если человек остался жив после инфаркта миокарда, то далее в зоне некроза развивается воспаление с последующим формированием рубца (пост-инфарктный кардиосклероз). Рубец, состоящий из соединительной ткани, не способен сокращаться, и поэтому общая насосная способность сердца снижается. Вследствие этого, в случае значительной зоны поражения миокарда, развивается стойкое снижение насосной функции сердца – сердечная недостаточность.

Физические упражнения занимают важную нишу в лечении и реабилитации больных ИБС. При проведении масштабного метаанализа базы данных Cochrane показано, что выполнение физических упражнений пациентами с ИБС снижает общую смертность на 27 %, а смертность от сердечно-сосудистых событий – на 31 % [Jolliffe et al., 2001].

При этом после острого сердечно-сосудистого события (инфаркт миокарда или эпизод нестабильной стенокардии) большинство пациентов не знают, какой уровень нагрузки им необходим и показан; эта неопределённость приводит к избеганию пациентом любого физического усилия и способствует малоподвижному образу жизни [Ниебауер, 2014].

Для применения физических упражнений, соответствующих состоянию здоровья пациента, разрабатываются и применяются программы кардиореабилитации (ПКР). Для этого предварительно проводится нагрузочный тест (НТ) со ступенчатым увеличением уровня нагрузки, регистрацией ЭКГ и мониторингом АД. Это позволяет определить оптимальный и безопасный уровень нагрузки, выяснить возможный ишемический порог (тот уровень ЧСС, при котором возникает ишемия, субъективно не ощущаемая пациентом). В качестве нагрузки при проведении НТ обычно используется велоэргометр или тредмил (беговая дорожка).

В результате проведения нагрузочного теста по специальным методикам рассчитывается уровень ЧСС, который безопасен в отношении возникновения ишемии и одновременно обеспечивает тренировочные терапевтические эффекты. В дальнейшем при проведении ПКР необходима возможность регулярного врачебного контроля, регистрации основных параметров (ЭКГ, АД) и коррекции уровня нагрузки.

Оптимального благотворного влияния на здоровье больных ИБС можно достичь только при аэробных тренировках на выносливость, проводимых не менее 30 минут в день 3-5 раз в неделю [Ниебауер, 2014]. Полезны также интервальные тренировки с чередованием коротких эпизодов высокоинтенсивных упражнений (20-30 секунд) с последующими, в два раза более длительными, эпизодами восстановления. В данном случае короткие эпизоды интенсивных упражнений стимулируют адаптацию периферической сосудистой системы в мышцах ног без риска перегрузки центрального кровообращения. При этом заключение о безопасности и эффективности данного вида тренировок является лишь предварительным и должно быть подтверждено в рандомизированных контролируемых исследованиях [Ниебауер, 2014; Wisloff et al., 2007].

Тренировки в рамках ПКР следует проводить под медицинским наблюдением и под руководством врача-реабилитолога!

Для отдельных категорий больных (тяжёлая ИБС, желудочковые аритмии, трансплантация сердца) рекомендуется разрабатывать программы кардиореабилитации в условиях стационара.

В результате правильно подобранной тренирующей ЧСС и проведения программы кардиореабилитации происходит увеличение физической выносливости, повышение ишемического порога (то есть увеличение уровня ЧСС, на котором возникает ишемия), уменьшение частоты и интенсивности приступов стенокардии, увеличение периода выживаемости [Fox et al., 2001]. У больных с сердечной недостаточностью структурированные программы физических упражнений улучшают качество жизни (уменьшая одышку и усталость), а также снижают смертность и частоту госпитализаций [Piepoli et al., 2004].

Хатха-йога не является вариантом аэробной нагрузки и не может обеспечить весь спектр положительных эффектов, регистрируемых для программ кардиореабилитации при ИБС. Однако, применяемая как часть комплексной реабилитации, практика йоги способна привнести ряд положительных эффектов.

Так, в рандомизированном контролируемом исследовании показано, что занятия йогой в течение 18 месяцев 5 раз в неделю по 45 минут приводят к статистически достоверному снижению ЧСС, систолического и диастолического АД у больных ИБС [Pal et al., 2013]. Другое исследование с участием 80 больных стабильной ИБС показывает улучшение функций внешнего дыхания и диффузионной способности лёгких в результате 3-месячной практики асан и пранаямы по сравнению с контролем [Yadav et al., 2015].

Многочисленные исследования показывают модуляцию вегетативного тонуса в результате практики йоги и усиление активности парасимпатической нервной системы, что является немаловажным при ИБС.

Построение практики хатха-йоги при ИБС (как и любой вариант применения физических упражнений при данном заболевании) должно опираться на результаты нагрузочных тестов, определяющих безопасность применения физических упражнений у конкретного больного и пороговые величины ЧСС, которые не следует превышать. Кроме того, следует учитывать текущие данные ультразвуковых исследований (ЭхоКГ). Лучше, если характер и интенсивность нагрузок определяет врач-кардиолог-реабилитолог с учётом всех данных.

Если же сформулировать общие принципы практики йоги при ИБС, то в первую очередь следует упомянуть техники, которые следует ограничивать или исключать:

1. Симпатотонические техники: капалабхати, бхастрика, сурья-бхедана, активные динамические виньясы, разогревающие техники с активным укороченным выдохом. Повышение тонуса симпатической системы способствует увеличению ЧСС и силы сокращений миокарда, что в свою очередь повышает потребность миокарда в кислороде и способствует ишемии. Увеличение симпатической активности также повышает вероятность развития тяжёлых нарушений ритма сердца. Одним из направлений фармакологического лечения ИБС является назначение бета-блокаторов – препаратов, избирательно блокирующих адреналовые рецепторы сердца и за счёт этого снижающих чуствительность к симпатическим влияниям. Поэтому целесообразно ограничивать применение техник, усиливающих симпатические влияния, – либо убирая их из программы занятий вообще, либо применяя их в сочетании с парасимпатическими компенсациями. Отдельные исследования при этом показывают, что применение капалабхати по 10 минут дважды в день в течение двух недель больными стабильной ИБС в сочетании с практикой анулома-вилома (попеременное дыхание) в том же объёме не привело к каким-либо негативным результатам; при этом отмечено статистически достоверное улучшение функций внешнего дыхания [Yadav et al., 2009]. Можно предполагать, что замедленный тип дыхания (анулома-вилома) играл роль компенсирующей, парасимпатической техники по отношению к симпатотонической технике (капалабхати). Не исключено, что использование капалабхати у пациентов со стабильным течением ИБС, получающих стандартную фармакотерапию, не приводит к нежелательным эффектам даже при изолированном применении, – однако для уточнения этого вопроса требуется проведение котролируемых исследований; до этого следует придерживаться озвученных выше предосторожностей, исключая симпатотонические техники либо применяя их с достаточными парасимпатическими компенсациями.

2. Перевёрнутые асаны. Исследования о влиянии перевёрнутых положений тела на течение ИБС отсутствуют, однако можно предполагать, что длительные фиксации в перевёрнутом положении тела, повышая давление в полостях сердца, будут способствовать усилению сократительной функции сердца (согласно закону Франка-Старлинга[4]4
  Закон Франка-Старлинга – физиологический закон, согласно которому сила сокращения волокон миокарда пропорциональна первоначальной величине их растяжения; то есть при увеличении наполнения камер сердца сила сокращения миокарда также увеличивается.


[Закрыть]) и повышать потребность миокарда в кислороде. Кроме того, перевёрнутые положения при органической патологии сердца вообще могут оказывать негативное влияние на внутрисердечную гемодинамику, поэтому вопрос о применении перевёрнутых асан лучше решать с привлечением врача-кардиолога.

3. Длительные статические фиксации с вовлечением значительных групп скелетных мышц (паршваконасана, вирабхадрасана 1 и 2, чатуранга-дандасана и т. п.). Статическое сокращение мышц увеличивает общее периферическое сосудистое сопротивление и тем самым повышает нагрузку на левый желудочек сердца, увеличивая потребность миокарда в кислороде.

В целом при ИБС наиболее безопасен режим практики с преобладанием парасимпатических элементов: практика асан без длительных фиксаций в релаксационном режиме, промежуточные короткие шавасаны, уджайи в пропорции висама-вритти (1:2), уддияна-бандха, брамари, нади-шодхана (анулома-вилома), брамари, шавасана и йога-нидра.

При этом более активный режим практики возможен, но для его построения необходимо заручиться результатами нагрузочного теста с определением пороговой частоты сердечных сокращений. Во время занятий следует контролировать ЧСС (проводя периодический подсчёт пульса либо используя спортивные приспособления для текущего контроля), не превышая ту частоту сердечных сокращений, которая определена как безопасная при проведении нагрузочных тестов.