Текст книги "Кто мы и как сюда попали. Древняя ДНК и новая наука о человеческом прошлом"

Пример с островитянами Тихого океана ясно показывает, что генетический анализ половых сдвигов не обязательно удовлетворяет ожидания антропологов. Учитывая революционные возможности геномики опровергать классические теории, мы больше не должны приступать к решению задач с готовыми предположениями. Чтобы понять, как мы получились именно такими, какие есть, нам нужно подходить к собственному прошлому со смирением и открытым сознанием, готовыми изменить свое мнение в свете твердых фактов.

Будущее генетических исследований неравенства

Сейчас наши методы работы с генетическими данными при изучении полового сдвига в истории человечества ужасающе примитивны. Многие исследования базируются всего на двух геномных отрывках – на Y-хромосоме и митохондриальной ДНК, но они отражают лишь малую часть наших генеалогических деревьев. А если мы хотим углубиться в историю половых сдвигов древнее 10 тысяч лет, то эти два куска генома становятся практически бесполезными, потому что общих предков у всей мировой популяции на такой исторической глубине оказывается уже совсем мало как среди праотцев, так и среди прародительниц, так что ни о какой статистике для оценки половых сдвигов речь не идет.

Поэтому исследования половых сдвигов в смешанных популяциях должны использовать всю мощь полногеномного анализа. Тогда можно будет сравнивать тысячи независимых генеалогий по Х-хромосоме с десятками тысяч независимых генеалогий остального генома. Сравнение полногеномной изменчивости должно, в принципе, давать гораздо лучшее статистическое разрешение, но, как показали некоторые исследования, точность оценок даже по нему пока удручает, поскольку на Х-хромосому больше, чем на все остальные, действует естественный отбор, что только усложняет интерпретацию результатов. Поэтому во многих ключевых эпизодах нашей давней истории, таких как смешение степных пастухов и европейских земледельцев или смешение неандертальцев и денисовцев с современными людьми, теоретически мог иметь место половой сдвиг, но выявить его путем сравнения Х-хромосомы с остальным геномом пока представляется очень трудным⁴¹. Однако наши текущие трудности с точностью оценок полового сдвига носят скорее методический характер и связаны с ограниченными возможностями современных статистических приемов. А новые статистические приемы не заставят себя долго ждать, и тогда мы в полной мере воспользуемся преимуществами сравнения Х-хромосомы с полногеномными данными. Надеюсь, что с этими новыми методами вкупе с материалами по древней ДНК из тех эпох, когда шли смешения, мы сможем изучать природу неравенства в нашем глубоком прошлом с нового, генетического, ракурса.

Весьма впечатляют генетические свидетельства существования неравенства в прошлом – и между мужчинами и женщинами, и между людьми знатными и незнатными, – ведь они из прошлого, безусловно, тянутся в настоящее. Можно, конечно, говорить, что неравенство есть часть человеческой природы и потому мы должны просто принять его. Но я думаю, что мы получили как раз противоположный урок. Мы постоянно сражаемся с собственными демонами – социальными и поведенческими установками, которые зиждятся на нашей биологии. Эта благородная поведенческая черта доступна нашему виду Homo sapiens, и с ее помощью мы уже достигли решительных успехов и побед. И то, что неравенство существует с незапамятных времен, должно настроить нас на еще более активную борьбу и стимулировать в наше время, сегодня, вести себя чуточку лучше.

Глава 11
Геномика рас и национальностей

Пугало биологических различий

Начиная свою научную карьеру в 2003 году, я был уверен, что через изучение истории смешения западных африканцев и европейцев в Америке можно будет обнаружить те факторы риска (генетические), которые обуславливают несоразмерность уровня некоторых заболеваний у афроамериканцев и белых американцев. Это, в частности, относится к раку простаты, который у афроамериканцев встречается в 1, 7 раза чаще¹ . Данные различия невозможно объяснить разницей в рационе или средовыми параметрами в популяциях, так что предположение о генетических факторах кажется вполне здравым.

Афроамериканцы несут в своих геномах около 80 % наследия черных рабов, привезенных в Северную Америку в период с XVI по XIX век. Возьмем большую выборку афроамериканцев. В ней можно определить долю африканского наследия – это та часть общих предковых фрагментов генома, которая 500 лет назад находилась в Западной Африке. В каждом фрагменте генома доля этого африканского наследия будет близка к среднему значению. Но если генетические варианты, коррелирующие с раком простаты (иначе – факторы риска), чаще встречаются у афроамериканцев, то очень может быть, что у заболевших факторы риска тяготеют к африканскому наследию, то есть чаще встречаются именно на участках последовательности с африканскими фрагментами. И эту гипотезу можно положить в основу поиска генов, связанных с заболеванием.

Чтобы воплотить идею в жизнь, я создал специальную биологическую лабораторию. Мы искали такие мутации, которые отличаются по частоте у западных африканцев и европейцев. Вместе с коллегами мы разработали методы, которые позволяли использовать информацию по этим мутациям для выявления участков индивидуальных геномов, пришедших от западноафриканских или от европейских предков². А затем с помощью этих методов мы исследовали факторы риска различных заболеваний: рака простаты, миомы матки, почечной недостаточности, рассеянного склероза, заболеваний крови и диабета II типа.

В 2006 году мы исследовали выборку 1597 афроамериканцев с диагнозом рака простаты и в их геномах выявили один участок с повышенным уровнем африканского наследия (на 2,8 % выше среднего по геному)³. Вероятность случайного совпадения такого уровня составляла один к десяти миллионам. А когда мы пригляделись к этому участку повнимательнее, то выяснили, что он содержит семь независимых факторов риска рака простаты и все они встречаются у западных африканцев чаще, чем у европейцев⁴. Наше исследование полностью объяснило повышение уровня заболеваемости у афроамериканцев по сравнению с белыми американцами. Подтверждается это тем, что у тех афроамериканцев, у которых этот конкретный участок генома имеет европейскую последовательность, заболеваемость раком простаты такая же, как у среднего европейца⁵.

В 2008 году я делал доклад на эту тему на конференции по диспропорциональным этническим заболеваниям в США. В этом докладе я хотел выразить свой восторг от перспектив нового подхода и свою убежденность, что он поможет выявлять факторы риска и других заболеваний. Но одна антропологиня из зала забросала меня сердитыми комментариями, что я, мол, заигрываю с расистами, раз пытаюсь выявить биологическую разницу (то есть разные сегменты ДНК) между “западными африканцами” и “европейцами”. Ее комментарии подхватили и другие слушатели из аудитории, а затем примерно то же самое мне пришлось выслушивать и на других конференциях. Как-то раз специалист по биоэтике, слушавший мой доклад на сходную тему, посоветовал называть предковые популяции афроамериканцев “кластером А” и “кластером Б”. Я ответил, что нечестно утаивать историческую модель, на которой строится вся работа. И каждая цифра, каждый элемент работы говорили, что реальная историческая модель – это неотъемлемая часть исследования и что она содержательна с научной точки зрения, потому что позволяет точно определить, какие фрагменты пришли от предков, живших двадцать поколений назад в Западной Африке, а какие – от предков-европейцев еще до эпохи колоний и работорговли. Также мне было очевидно, что с помощью данного подхода можно выявить реальные факторы риска заболеваний с популяционной диспропорцией, а значит, и наметить реальные способы улучшить здоровье людей.

На конференциях я столкнулся вовсе не с какими-то экстремистами, а просто с четко выраженной господствующей общественной позицией, что изучение биологической разницы в человеческих популяциях опасно. В 1942 году антрополог Эшли Монтегю написал труд “Самый опасный миф человека: ошибочность расы” (Man's Most Dangerous Myth: The Fallacy of Race), где доказывал, что раса является социальным концептом, а не биологической реальностью, задав тон всем последующим биологическим и антропологическим дискуссиям на эту тему, не исключая и сегодняшние⁶. Классический пример, всегда цитируемый в таких разговорах, – несостоятельность термина “черный”. В США черными называют, как правило, людей, у которых в роду выходцы из Черной Африки, даже если кожа у них светлого оттенка, а африканских кровей самая малая толика. В Англии “черным” зовется всякий, кто имеет темную кожу и африканских предков. В Бразилии тоже свой вариант: “черным” будет лишь тот, у кого целиком африканское происхождение. И если даже с понятием “черный” столько путаницы, то о каком биологическом содержании термина “раса” может идти речь?

С 1972 года генетики подключились к антропологам, добавив свои аргументы в доктрину об отсутствии значимых биологических различий между человеческими популяциями. В тот год Ричард Левонтин опубликовал результаты изучения изменчивости белков крови⁷. Он разбил популяции на семь “расовых” групп: западные евразийцы, африканцы, восточноазиаты, южноазиаты, индейцы, народы Океании, австралийские аборигены – и рассмотрел изменчивость по белкам крови между группами и внутри групп. Он обнаружил, что в пределах групп сосредоточено 85 % всей изменчивости, а на межгрупповые различия остается лишь 15 %. И сделал вывод: “Расы и популяции очень похожи друг на друга, при этом подавляющая часть изменчивости приходится на межиндивидуальные различия. Подразделение на расы не имеет социальной ценности, к тому же оно пагубно для социальных и межличностных отношений. Так как принятая расовая классификация не имеет, по всей видимости, ни генетического, ни таксономического содержания, то ничто больше не оправдывает использование этого понятия”.

Рассуждая в этом ключе, биологи и антропологи пришли в результате к согласию, что между крупными популяциями людей нет таких серьезных различий, на основе которых можно было бы строить концепцию “биологической расы”.

Однако это решение со временем превратилось – причем без дополнительных проверок – в догму о такой ничтожности различий между популяциями, что на практике их можно и нужно игнорировать и, более того, по возможности избегать любых их исследований. Ничего удивительного, что некоторым антропологам и социологам генетические работы по выявлению различий, пусть задуманные без всякого злого умысла, казались неблаговидными. Они опасались, что найденные различия могут послужить для утверждения расовых категорий, а их, наоборот, нужно опровергать. Для них любая подобная работа должна вести на скользкую дорожку псевдонаучных заявлений о биологических отклонениях, которыми в прошлом оправдывали работорговлю, движение евгеники за стерилизацию инвалидов как биологических уродов, убийство шести миллионов евреев нацистами.

В контексте этих опасений – а реакция на них исключительно острая – политолог Жаклин Стивенс предложила не позволять обсуждение данной темы даже по электронной почте и чтобы США “законодательно запретили своим служащим и грантополучателям… публикацию в любом виде, вплоть до внутренних циркуляров и ссылок на другие источники, заявлений о доказанно или мнимо наследуемых генетических вариациях, касающихся рас, народов, национальностей или других категорий населения, если только эти вариации не подтверждаются надежной статистикой и если их описание не принесет пользу общественному здоровью, каковые решения отдать специальному комитету, куда заявления по соответствующей теме должны отсылаться на утверждение”⁸.

Словарь наследия

Но, нравится нам это или нет, геномную революцию не остановить. Невозможно, имея на руках ее результаты, придерживаться той догмы, которая утвердилась в последней половине прошлого столетия. Потому что эти результаты ясно указывают на значительные различия между популяциями.

Первое серьезное столкновение между геномной революцией и антропологической догмой произошло в 2002 году, когда Марк Фельдман с коллегами показали, что если взять достаточно большое число вариабельных позиций в человеческом геноме – а они сами анализировали 377 позиций в геномах американского населения, – то подавляющее число индивидуальных образцов сгруппируется по расовым категориям, имеющим хождение в Америке: “африканцы”, “европейцы”, “восточноазиаты”, “народы Океании”, “индейцы”⁹. Хотя у Фельдмана в целом получилось примерно то же, что и у Левонтина: изменчивость между кластерами меньше, чем внутри кластеров, – но у него кластеры определялись набором мутаций, а не отдельными мутациями, как у Левонтина.

Ученые отреагировали быстро. Среди них – Сванте Пэабо, тот самый, который восемь лет спустя возглавит прочтение полных геномов древних неандертальцев и денисовцев. Пэабо вступил в дебаты как один из основателей Института эволюционной антропологии общества Макса Планка, открытого в 1997 году в Лейпциге. Перед институтом стояла задача вернуть Германии ведущую роль в этой области знаний, потерянную после Второй мировой войны из-за той решительной поддержки, которую антропологи оказали нацистским расовым воззрениям.

Пэабо очень серьезно относился к моральной ответственности, возлагаемой на него должностью директора немецкого института антропологии, и для него вопрос стоял скорее так: может быть, реальная структура человеческих популяций лучше описывается по Франку Ливингстону – “рас не существует, существуют только клинья градиентов”? То есть генетическая изменчивость характеризуется постепенными географическими градиентами, отражающими скрещивания между соседними группами¹⁰. И так как в исследовании Фельдмана образцы не являлись случайной выборкой мировой популяции, то нужно было проверить, насколько резка между ними географическая граница. Чтобы понять, как может сработать неслучайность выборки, возьмем, к примеру, население США, а оно исключительно разнообразно, однако генетические хиатусы (разрывы) в изменчивости между афроамериканцами, восточноазиатами и европейцами окажутся больше, чем если сравнивать изменчивость населения в их родных местах. А все потому, что иммигранты представляют лишь подмножество общей изменчивости своих популяций. Вспомним, например, что в США большая часть африканского наследия происходит всего из нескольких групп западных африканцев¹¹, а большая часть европейского наследия – из Северной Европы. И Пэабо продемонстрировал, что подобная неслучайная выборка может порождать эффект фельдамановской кластеризации. Однако в последующих работах выяснилось, что неслучайностью выборки невозможно объяснить популяционную структуру во всем ее объеме, потому что те же группировки появляются и при более равномерном по географии подборе образцов¹².

В 2003 году последовала новая волна дискуссий. Началась она с публикации статьи Нила Риша, который отстаивал позицию пользы расовых группировок в медицинских исследованиях, и не только в контексте социоэкономических или культурных различий, но и в контексте генетических различий, сопряженных с заболеваниями, а значит, с точностью их диагностирования и лечения¹³. Риша убедили в этом примеры с серповидно-клеточной анемией, встречающейся среди афроамериканцев гораздо чаще, чем среди остального населения США. Он видел, что врач с большей вероятностью начнет подозревать серповидно-клеточную анемию, если пациент афроамериканец.

Эту позицию поддержало Управление США по надзору за качеством пищевых продуктов и лекарственных препаратов, дав в 2005 году добро на выпуск BiDil, двухкомпонентного лекарства от сердечной недостаточности у афроамериканцев; этот препарат, как было показано, лучше действует на афроамериканских пациентов, чем на европейских. Другую сторону дебатов взял Дэвид Голдстейн, предположив, что расовые категории США настолько плохо предсказывают биологические свойства, что в долгосрочной перспективе они обесценятся¹⁴. Вместе с коллегами он показал, что частоты генетических вариантов, предопределяющих тяжелые побочные эффекты от лекарств, практически не связаны с расовыми категориями (категории соответствовали принятым в переписи населения США). Расовые категории, как признавалось в заключении, могут быть приняты в расчет в настоящее время, но только в силу крайней неполноты наших сегодняшних знаний, в будущем же их место займет выявление индивидуальных мутаций у каждого пациента. Выбор лечения на основе расовых категорий просто отомрет.

На фоне всех этих споров стали появляться работы, схожие по тематике с моей. В них главный интерес составляли методы изучения происхождения популяций, причем, что важно, не столько с упором на общих предков, сколько на предковые сегменты генома. По этому поводу антрополог Дюана Фулвайли написала, что развитие “методологии примесей”, как она это назвала, и слов, которыми генетики вроде меня описывают феномен “наследия”, указывает на возврат к идеям биологических рас¹⁵. На ее вкус, то, как генетики в США используют слова вокруг понятия “наследие”, очень похоже на лингвистическую карту традиционных расовых категорий, и якобы генетики изобрели набор собственных эвфемизмов, чтобы им не мешали обсуждать запретные темы. Эту веру в нарочно изобретенные эвфемизмы разделяло и другое крыло политического спектра. На конференции в Колд-Спринг-Харбор, куда я приехал в 2010 году, журналист Николас Уэйд выразил свое возмущение нашим термином “наследие”, съязвив, что “раса – это очень хорошее и понятное слово”.

Но “наследие” не эвфемизм и совсем не синоним “расы”. Этот термин появился, когда без него уже никак нельзя было обойтись, когда наконец были разработаны методы выявления генетических различий между людьми и настало время обсуждать эти различия на точном научном языке. Уже невозможно отрицать, что между популяциями имеются нетривиальные различия по множеству генетических признаков и для их описания не подходит словарь, привязанный к расам: слишком он аморфный и слишком исторически нагружен. Если мы, генетики, его примем, то неизбежно окажемся в гуще текущих дебатов, увязнув между двумя недоказуемыми позициями. С одной стороны споров стоят те, кто верит, что биологической базы различий между популяциями нет и что природа различий коренится в узколобой предубежденности людей. С другой стороны выдвигается идея, что даже если различия и есть, то они настолько незначительны, что для общественного здоровья будет лучше постараться их затушевать и вообще не замечать. Но пришло время отказаться от этой надуманной гипнотической дихотомии и посмотреть, что же в действительности говорит сам геном.

Реальная биологическая разница

Мне вовсе не безразлично, что открытиями генетики о различиях между популяциями можно при неверном истолковании оправдывать расизм. Но именно из-за этого сочувствия меня тревожит, что те, кто отрицает существование широкого спектра популяционных различий, ставят себя в невыгодную позицию и им точно придется отступить под напором научных данных. За последнюю пару десятилетий большинство популяционных генетиков предпочитали обходить стороной антропологические догмы. Когда нас спрашивали о возможности биологических различий между популяциями, мы обычно напускали математического туману, вспоминали выкладки Ричарда Левонтина об индивидуальной изменчивости, которая в шесть раз больше, чем изменчивость между популяциями. Указывали, что мутации, лежащие в основе ясных морфологических различий (здесь классический пример – цвет кожи), исключительно редки, на самом деле нужно смотреть на частоты мутаций (полиморфизмов) в популяциях, а они как раз различаются довольно мало¹⁶. Но все эти корректные формулировки призваны лишь прикрыть существование заметных межпопуляционных различий (речь идет о средних для популяции значениях) биологических признаков.

Давайте поразмышляем, почему генетики не должны больше ни молчаливо поддерживать антропологов, ни склоняться к идее, будто межпопуляционные различия столь ничтожны, что их можно и вовсе не замечать. Возьмем хотя бы “геномных блогеров”. С тех пор как началась геномная революция, интернет заполонили обсуждения статей о человеческой вариабельности, появились блогеры, способные неплохо анализировать данные, выложенные в открытый доступ. В отличие от ученых, геномные блогеры склонялись к реальной картине – Разиб Хан ¹⁷ и Диенекис Пондикос ¹⁸ выкладывали посты о разнице в средних показателях отдельных признаков, таких как внешность или спортивные таланты. А опубликованный Eurogenes горячий пост о распространении индоевропейских языков древними людьми собрал тысячу комментариев¹⁹ – тема, между прочим, как мы обсуждали во второй части, чрезвычайно деликатная, потому что сюжеты об экспансии носителей индоевропейских языков служили основой националистическим мифам²⁰, подобно тому как это случилось в нацистской Германии²¹. Деятельность геномных блогеров строится отчасти на убеждении, что ученые, когда дело доходит до споров о биологических различиях между популяциями, нарушают высокие принципы интеллектуальной честности. Блогеры с удовольствием указывают на расхождения между политкорректными заявлениями ученых (обычно о неразличимости признаков в разных популяциях) и их публикациями, показывающими, что наука движется совсем в другом направлении.

О каких реальных отличиях нам известно? Мы не можем отрицать наличие значительных генетических отличий между популяциями, и касаются они факторов, определяющих не только цвет кожи, но и конституцию тела, способность переваривать крахмал и лактозу, способность легко дышать на большой высоте, восприимчивость к определенным болезням. И это только самое начало. Я думаю, что ограниченное число подобных различий связано с отсутствием исследований, опирающихся на достаточно мощную статистику для их выявления. Ведь для большинства вариаций, как указал Левонтин, изменчивость внутри популяций гораздо выше, чем между популяциями. А это означает, что в любой популяции есть индивиды с крайне низкими или крайне высокими показателями большинства признаков. Но при этом вполне могут существовать и тонкие различия между средними значениями признаков.

Уязвимость догмы становится теперь со всех сторон очевидной. В 2016 году я слушал лекцию о расах и генетике в Музее археологии и этнографии Пибоди в Гарварде, читал ее биолог Джозеф Грейвз-младший. Он сравнивал пять мутаций, отвечающих за цвет кожи, – ясно, что их частоты в разных популяциях различаются очень сильно, – с более чем десятью тысячами активных генов в мозге. Согласно аргументации Грейвза, действие мутаций в генах, работающих в мозге, в отличие от генов пигментации, должно усредниться просто из-за их количества, ведь некоторые мутации сдвигают поведенческие и когнитивные признаки в одну сторону, а другие – в противоположную. Но такой аргумент не проходит, потому что естественный отбор, если уж популяции разделились (изолировались), будет действовать на них неодинаково, сдвигая в результате именно среднее значение признаков вне зависимости от генетического содержания признака – моногенного или полигенного. Это и в самом деле так: известно, что отбор в равной мере затрагивает признаки и с малым числом ключевых полиморфизмов (мутаций), как, например, цвет кожи, и с большим числом важных полиморфизмов – к ним, скорее всего, относятся поведение и когнитивные способности²². Пожалуй, на сегодняшний день наилучшим примером признака, обслуживаемого множеством мутаций, является рост. Как показали исследования сотен тысяч людей, рост определяется тысячами вариабельных позиций в геноме. В 2012 году Джоэл Хиршхорн проанализировал влияние естественного отбора на рост, заключив, что именно естественный отбор привел к более низкому (в среднем) росту южных европейцев по сравнению с северными²³. Помимо роста есть и другие примеры. Так, Джонатан Притчард, работавший с генетическими образцами британцев, показал, что последние две тысячи лет или около того естественный отбор действовал на многие генетические варианты, например связанные с укрупнением головы у новорожденных, с увеличением среднего размера бедер у женщин (возможно, чтобы при родах подладиться под более крупную головку ребенка)²⁴.

Возникает соблазн возразить, что одно дело морфология тела, а когнитивные способности и поведение – совсем другое. Но это возражение тоже можно вычеркнуть. Вспомним, что очень часто, когда человек участвует в генетических исследованиях тех или иных болезней, он или она сначала заполняет анкету: рост, вес, образование… И если на большой выборке посмотреть, сколько лет человек потратил на учебу, и совместить с данными по индивидуальным геномам, то найдутся генетические вариации, сопряженные с уровнем образования. Дэниел Бенджамин с коллегами так и сделали: имея выборку в 400 тысяч европейцев, они выявили 74 генетические вариации, которые наивероятнейшим образом встречаются у людей с повышенным уровнем образования, тогда как у людей с пониженным уровнем (то есть укороченным периодом обучения) эти варианты редки. На этот результат не влияет гетерогенность исходной выборки²⁵. Бенджамин также продемонстрировал, что по генетике можно предсказать продолжительность учебы, и результаты предсказаний вполне заслуживают внимания, даже если учесть, что социальные факторы в среднем сильнее влияют на этот поведенческий признак, чем генетика. В этой работе была даже выведена формула генетического предиктора продолжительности образования для популяции с европейским наследием[19]19
  Формула позволяет рассчитать, сколько лет человек потратит на учебу, если известно, какие у него гены. (Прим. перев.)


[Закрыть]. Данная формула работает вот с какой точностью: верхние 5 % индивидов из распределения по продолжительности учебы (то есть одна двадцатая выборки) окончат 12-летнее образование с 96-процентной вероятностью, а нижние 5 % распределения – с 37-процентной²⁶.

Каким образом эти генетические вариации связаны с продолжительностью учебы? Обычно думают, что от них напрямую зависят академические способности, но это, по-видимому, не так. Исследование, проведенное на сотне тысяч исландцев, показало, что те же самые генетические вариации связаны с более поздним возрастом первых родов у женщин, причем этот эффект более выражен, чем влияние на продолжительность учебы. Так что очень может быть, что влияние выявленных генетических вариантов опосредованное: скажем, отодвигая время рождения ребенка, они освобождают время для завершения учебы²⁷. И это нам урок, что когда мы видим какие-то биологические (генетические) признаки, связанные с поведением, эта связь может срабатывать совсем иначе, чем мы себе наивно воображаем.

Пока еще не выяснено, как различаются частоты “учебных” мутаций в разных популяциях. Но уже известен один печальный факт: у пожилых исландцев по сравнению с молодыми систематически повышены частоты этих мутаций (а следовательно, генетически предсказанный уровень образования)²⁸. В исследовании исландской выборки, выполненном под руководством Августина Конга, авторы пришли к выводу, что данная закономерность объясняется естественным отбором, действовавшим в последние сто лет против людей с высокими предикторами образования, по-видимому, потому, что они запаздывали с рождением детей по сравнению с более ранним возрастом деторождения у индивидов с низкими предикторами образования. Учитывая, что под влиянием отбора генетическая база, обуславливающая уровень образования индивидов одной конкретной популяции, заметно изменилась за последние сто лет, весьма вероятно, что она различается и между популяциями.

Никто при этом не знает, как влияют европейские генетические варианты “учебы” на этот признак в других неевропейских популяциях или в популяциях с иной социальной структурой. И все-таки есть вероятность, что если определенные мутации работают в одной популяции, то они сходным образом сработают и в другой, пусть и со сдвигом из-за иного социального контекста. Признак продолжительности учебы, скорее всего, лишь верхушка айсберга поведенческих признаков, так или иначе контролируемых генетически. За работой Бенджамина последовали и другие открытия генетических предикторов поведенческих признаков²⁹, среди них исследование генетических вариантов, связанных с умственными способностями: на выборке 70 тысяч человек выявили мутации в двадцати генах, сопряженных с успешностью выполнения тестов на интеллект³⁰.

Для желающих оспорить существование биологической разницы между популяциями, дающей видимые различия в плане способностей или склонностей, самым естественным аргументом будет ее ничтожность. Действительно, пусть межпопуляционные различия по генетически детерминированным признакам, поведенческим и когнитивным, существуют. Но с момента отделения человеческих популяций от общих предковых корней прошло так мало времени, что количественно эта разница в признаках не успела набраться и к настоящему она очень мала. Отсюда мы неизбежно возвращаемся к заключению Левонтина о высокой средней внутрипопуляционной изменчивости и малой межпопуляционной. Однако здесь данный аргумент не годится. Ведь некоторые неафриканские популяции ответвились от общих корней около 50 тысяч лет назад, а некоторые африканские популяции Черной Африки – около 200 тысячелетий назад, и этот временной интервал никак нельзя считать “небольшим” в контексте человеческой эволюции. Ведь если за последнюю пару тысяч лет успели заметно измениться такие признаки, как рост и окружность головы новорожденных³¹, не стоит ставить на то, что в других признаках, в том числе поведенческих и когнитивных, средние значения остались прежними. Даже если мы пока не знаем, что это за признаки и насколько они изменились, хорошо бы подготовить научное сообщество и публику к самой идее и научиться воспринимать реальность межпопуляционных различий, вместо того чтобы прятать голову в песок, притворяясь, будто ничего такого нет. Нам, ученым, непозволительно теперь закрывать глаза на существование межпопуляционных различий, замалчивать их как в своих внутренних обсуждениях, так и в публичных выступлениях. Такой подход стал уже, пожалуй, вредным. Если мы будем намеренно воздерживаться от обсуждения реальных обстоятельств, касающихся межпопуляционных различий, то в образовавшийся вакуум хлынет псевдонаучный поток, что гораздо хуже, чем открытая дискуссия по любому фактическому результату.

Что показывает геномная революция

Если мы хотим решать вопрос о биологических категориях, которые так или иначе соотносились бы с известными социальными расовыми категориями, то нам нужно обращаться к геномной революции: она дает совершенно новую информацию, о которой и не мечтали прежние исследователи – генетики и антропологи, начинавшие первый несмелый поиск ответов. Информации настолько много, что она, раздвигая рамки текущих дебатов, освобождает путь интеллектуальному прогрессу.