Текст книги "Гнойно-септическая инфекция в акушерстве и гинекологии"

Микоплазмы относятся к семейству Mycoplasmataceae, входящему в порядок Mycoplasmatales класса Mollicutes. Микоплазмы широко распространены в природе, они обнаружены у млекопитающих, птиц, рыб, моллюсков, насекомых, растений.

Человек является естественным хозяином по крайней мере 14 видов микоплазм. Однако их патогенность для человека доказана лишь для 4 видов: Mycoplasma pneumoniae, M. hominis, M. genitalium, U. urealyticum. Последние 3 вида принято называть генитальными микоплазмами.

• M. genitalium первоначально была выделена из урогенитального тракта. Однако, подобно M. pneumoniae, обладает выраженным пневмотропным действием и весьма близка с этим видом по биологическим, генетическим и антигенным свойствам. Вопрос о патогенной роли M. genitalium в поражениях урогенитального тракта окончательно не прояснен.

• M. hominis колонизирует урогенитальный тракт взрослых, детей и даже новорожденных, которые, вероятно, инфицируются при прохождении через родовые пути. У новорожденных этот вид колонизирует чаще всего глотку и вульву. У мальчиков колонизация выявляется реже, чем у девочек. В течение первого года жизни число детей, колонизированных этим видом микоплазм, постепенно уменьшается. После достижения половой зрелости и увеличения частоты половых контактов число лиц, колонизированных микоплазмами, резко возрастает. Наибольшая обсемененность половых органов M. hominis отмечена среди лиц репродуктивного возраста и коррелирует с частотой половых контактов. У мужчин M. hominis колонизирует уретру и крайнюю плоть, у женщин – влагалище, реже шейку матки и уретру, у лиц обоего пола M. hominis нередко встречается в прямой кишке.

• Ureaplasma urealyticum обладает наибольшим патогенным потенциалом для урогенитального тракта человека по сравнению с другими видами микоплазм. Уреаплазмы чаще, чем M. hominis, персистируют на слизистой уретры и цервикального канала. Более часто уреаплазмы выявляются у лиц с повышенной сексуальной активностью, а также при воспалительных заболеваниях.

Присутствие микоплазм является широко распространенным состоянием и отнюдь не всегда свидетельствует о наличии заболевания, передаваемого половым путем. Развитие патологического процесса зависит от массивности колонизации, гормонального статуса, состояния иммунитета и физиологического состояния человека. Поэтому термины «микоплазмоз» и «уреаплазмоз», применяемые в случае обнаружения соответствующих микроорганизмов, не кажутся нам оправданными, хотя четко зарегистрированы заболевания, сопровождающиеся ответной реакцией организма в виде образования специфических антител, что свидетельствует об инфекционном процессе. Клинически выраженная инфекция в виде воспалительного заболевания может иметь следствием самопроизвольное прерывание беременности, бесплодие, внутриутробное инфицирование плода.

Биологические свойства микоплазм. Микоплазмы являются самыми мелкими свободно живущими прокариотами. Средние размеры клеток составляют 0,72 – 0,34 мкм. По форме это овальные или нитевидные клетки. Отличительными особенностями микоплазм и уреаплазм являются:

– отсутствие клеточной стенки, что обусловливает такие свойства, как пластичность, полиморфизм, высокую осмотическую чувствительность, полную резистентность к химическим агентам, подавляющим синтез компонентов клеточной стенки;

– минимальное количество органелл;

– наименьший размер генома среди прокариот (5 10⁸– 110⁹дальтон);

– низкое соотношение ГЦ пар в ДНК;

– способность паразитировать на мембране клеток эукариот.

У человека микоплазмы паразитируют на разных клетках, в том числе на сперматозоидах, нарушая их подвижность и способность к пенетрации в ходе взаимодействия сперматозоидов и яйцеклетки.

Механизмы связывания микоплазм и клеток окончательно не изучены, предполагается, что они взаимодействуют с некоторыми рецепторами белковой природы и благодаря своей протеолитической и фосфолипазной активности могут проникать в инфицированную клетку (хотя микоплазмы считают не внутриклеточными паразитами, а скорее мембранными). Эндои экзонуклеазная активность может влиять на нуклеиновый обмен инфицированных ими клеток.

Размножение микоплазм осуществляется равновеликим и неравновеликим делением материнской клетки, почкованием, фрагментацией нитей, а также путем образования в цитоплазме клетки или на ограничивающей мембране так называемых элементарных телец размером 0,10 – 0,25 мкм.

Кроме M. hominis и U. urealyticum в половом тракте могут быть обнаружены M. fermentans, M. genitalium, Acholeplasma laidlawii. Дифференциация видов микоплазм основана на определении ферментативных свойств и антигенного строения.

Широкое распространение бессимптомного носительства микоплазм часто затрудняет постановку истинного этиологического диагноза. Поэтому предварительно необходимо тщательно собрать анамнез, учесть клинические проявления и исключить иную этиологию поражения урогенитального тракта.

Лабораторная диагностика. В настоящее время используют культуральные и молекулярно-биологические методы. Ряд лабораторий применяет прямой иммунофлюоресцентный метод. По опыту нашей лаборатории, он дает много ложноположительных результатов. Нами используются культуральный метод и в ряде случаев молекулярно-биологический – ПЦР.

Исследуются пробы со слизистой уретры, сводов влагалища, цервикального канала матки, периуретральной области и крайней плоти. Кроме того, исследуют утреннюю первую и вторую порции мочи. При простатитах исследуют секрет простаты. Сперму исследуют при мужском бесплодии неясной этиологии. Возможно также исследовать кровь, ликвор, материалы, полученные при лапароскопии, амниоцентезе, а также ткани абортированных и мертворожденных плодов.

Наиболее приемлемым является культуральный мет о д диагностики. В отличие от хламидий микоплазмы способны размножаться на бесклеточных средах. Рост микоплазм зависит от состава питательной среды, так как они имеют ограниченные метаболические возможности. Поэтому питательные среды для выделения и выращивания микоплазм заслуживают специального рассмотрения. Они должны содержать холестерин и предшественники синтеза нуклеиновых кислот. Как источник холестерина используют лошадиную сыворотку, как источник предшественников нуклеиновых кислот – дрожжевой экстракт.

Рост микоплазм в жидких питательных средах резко отличается от роста других бактерий, так как не возникает помутнения среды. Для индикации роста в жидкие среды вводят биологические маркеры – вещества, избирательно ферментируемые видами микоплазм: глюкозу для выявления роста M. pneumoniae, M. genitalium, M. fermentans, L-аргинин для M. hominis, мочевину для U. urealyticum. В среды вносят индикатор pH – феноловый красный или бромтимоловый синий. Изменение реакции среды указывает на метаболическую активность и соответственно на размножение микоплазм.

В состав сред входит основа (PPLO-бульон, настой из сердечной мышцы крупного рогатого скота, плацентарный настой, а в некоторых прописях – просто деионизированная вода). Обычная пропись среды: основа – 1л; ферментативный пептон – 20 г; хлористый натрий – 5 г; феноловый красный 2 % – 1 мл; pH 7,3, автоклавирование при 121 °C 15 мин. В случае приготовления плотной среды к данному составу добавляют 20 г агар-агара или 10 % агарозы и автоклавируют.

Перед употреблением во все среды вносят стерильно 10 % дрожжевого экстракта, 20 % лошадиной сыворотки, 10 тыс. Ед/мл пенициллина и ацетат таллия в конечной концентрации 1: 2000.

Фирма «Bio Merieux» (Франция) поставляет готовый набор питательных сред для выделения M. hominis, U. urealyticum (набор «Mycoplasma Lyo»). Эти наборы сред позволяют оценивать количество жизнеспособных клеток в исследуемых образцах при разведении исследуемой пробы с коэффициентом 10.

Большинство микоплазм – факультативные анаэробы, рост облегчается в атмосфере газовой смеси (5 % CO₂ 95 % O₂). Посевы инкубируют при 37 C в течение 4 – 14 сут. U. urealyticum чувствительна к изменению pH среды, поэтому пересев уреаплазм из жидкой среды с мочевиной следует сделать сразу при изменении цвета индикатора в щелочную сторону. Обычно рост U. urealyticum появляется через 18 ч – 3 сут., M. hominis – через 3 – 20 сут. и M. genitalium – через 48 ч – 4 сут. Посевы на плотные среды ежедневно просматривают под малым увеличением микроскопа. M. hominis, M. genitalium образуют относительно более крупные колонии (0,1 – 0,3 мм), чем U. urealyticum (0,01 – 0,03 мм). Выделенные культуры идентифицируют, используя метаболические характеристики и определение антигенов в реакциях ингибиции роста, ингибиции метаболизма и реакцию иммунофлюоресценции в ее макроварианте – эпииммунофлюоресценции колоний на плотной питательной среде.

Культуральный метод во всем мире считают основным. Он не лишен недостатков, прежде всего связанных с длительностью исследования и дороговизной питательных сред. Достоверность результата, указывающая на присутствие в материале жизнеспособных возбудителей, позволяет использовать метод при контроле излеченности.

Молекулярно-биологические методы. Применяют в основном два метода: гибридизация ДНК на основе ДНК-зондов и реакция полимеразной цепной амплификации. ДНК – ДНК-гибридизация успешно выявляют 10 – 100 тыс. клеток в пробе. Оптимально подобранные зонды не дают перекрестных реакций. ДНК-зонды метят радиоактивным фосфором либо лигандом, для распознавания которого используют специфические антитела, конъюгированные с ферментом (пероксидазой или щелочной фосфатазой).

Метод полимеразной цепной реакции (ПЦР) основан на избирательной амплификации фрагмента ДНК исследуемого организма с последующей его идентификацией. ПЦР позволяет выявлять единичные клетки возбудителя. Работа осуществляется персоналом, прошедшим подготовку в области молекулярной биологии.

Коммерческие наборы для ПЦР-диагностики микоплазм выпускаются рядом отечественных фирм: «Биомастер», «Нобитех», НИИ физико-химической медицины «ЛИТЕХ», «НИАРМЕДИК» (Москва).

Высокая чувствительность данных методов исследования при широком распространении носительства генитальных микоплазм не позволяет однозначно судить об их диагностической значимости и ценности. Обнаружение возбудителя в биологическом материале требует подтверждения его этиологической роли. Прежде всего это клинические данные, выделение микоплазм в культуре и в некоторых случаях определение динамики титра антител.

Иммунолюминесцентные методы выявления антигенов микоплазм (ПИФ), несмотря на низкую стоимость реактивов и возможность получения результата в короткое время, не могут быть рекомендованы для широкого применения из-за большого процента ложноположительных результатов.

ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ МАЛОГО ТАЗА

Воспалительные заболевания органов малого таза (ВЗОМТ) относятся к числу самых распространенных гинекологических заболеваний, о которых говорят как о постоянно существующей эпидемии. Разные клинические формы заболеваний зависят не столько от вида микроба-возбудителя, сколько от состояния здоровья женщины, функции яичников, особенностей половой жизни.

Большинство ВЗОМТ обязано своим первичным возникновением внедрению экзогенных микробов, наиболее часто передаваемых при половом контакте. Таких микроорганизмов насчитывают до 20 видов. Чаще других вступают в действие гонококки, хламидии, микоплазмы, которые в силу своих биологических свойств способны проникать через неповрежденные слизистые оболочки. К патологическому процессу, вызванному перечисленными сексуально трансмиссибельными видами, может присоединиться любой микроорганизм из числа влагалищных обитателей, кроме, пожалуй, лактобацилл. В этой вторичной инфекции имеет значение численность влагалищных обитателей, так как высокая численность создает условия для преодоления естественных защитных барьеров и продвижения индигенной флоры в полость цервикального канала и матки. Повреждение слизистых оболочек, например, при искусственном аборте или при неудачном введении внутриматочного контрацептива способствует возникновению заболевания. Источником восходящей инфекции могут быть заболевания уретры, скеновы железы, вульвы, влагалища, шейки матки.

Течение заболевания (острое, подострое, хроническое), вовлеченность многих тканей и органов, распространение процесса на окружающие ткани (параметрий, брюшина) в большой мере зависят от реактивности организма женщины, но также от патогенных свойств и вирулентности инфицирующего микроорганизма.

Микроорганизмы – возбудители ВЗОМТ

A. Патогенные негрануломатозные:

Neisseria gonorhoeae

Chlamydia trachomatis

Streptococcus spp.

Staphylococcus spp.

Mycoplasma hominis

Ureaplasma urealyticum

Escherichia coli

Clostridium perfringens

Enterococcus spp. Proteus mirabilis

Bacteroides spp.

B. Грануломатозные:

Mycobacterium tuberculosis

Actinomyces israilii

Заболевание начинается с поражения эпителия и муцинобразующих желез шейки матки, откуда идет распространение в полость матки с возникновением эндометрита, за которым следует воспалительный процесс в маточных трубах.

Микроорганизмы, вызывающие послеродовой эндометрит, по большей части представлены индигенной микрофлорой, обычно анаэробами или смешанной аэробно-анаэробной микрофлорой, хотя возможны послеродовые эндометриты хламидийной и микоплазменной этиологии.

Хламидийный эндометрит проявляет себя менее характерными симптомами, нежели аэробно-анаэробный, чаще носит характер хронического заболевания, сопровождается хроническим сальпингитом. По данным микробиологических и гистологических исследований, частота хламидийного послеродового заболевания составляет 0,2 – 5,3 %. Хламидийный эндометрит может существовать годами, несмотря на то, что клетки эндометрия меняются во время менструаций и, казалось бы, вместе с ними происходит очищение от хламидий. По-видимому, имеет место поражение глубоких слоев эндометрия и крипт. Характерным симптомом хронического эндометрита считают нерегулярные метроррагии. У беременных женщин хламидийный эндометрит служит причиной самопроизвольного выкидыша, преждевременных родов, гипотрофии плода.

Эндометрит любой этиологии может осложниться распространением процесса на близлежащие органы – маточные трубы, яичник, параметрий, опорно-связочный аппарат, сосуды таза, брюшину, в тяжелых случаях – вести к генерализованному заболеванию (сепсису).

Некоторые вагинальные микроорганизмы регулярно передаются в родах новорожденным, вызывая у них разнообразные заболевания – от конъюнктивита до молниеносного сепсиса. К числу таких микроорганизмов относятся стрептококки группы B, хламидии, гонококки. По нашим данным, хламидии передаются в родах в 50 % случаев, стрептококки группы B – в 37 – 40 % случаев. Эти данные дают основание считать, что колонизацию влагалища стрептококком группы B и хламидийную инфекцию у беременных важно своевременно выявлять, чтобы можно было провести профилактику инфекции в родах назначением антибиотиков. Впрочем, такие меры целесообразны в отношении и других сексуально трансмиссибельных инфекций.

Лабораторная диагностика ВЗОМТ. Главным методом диагностики ВЗОМТ остается культуральный метод. Для его осуществления большое значение имеет правильное взятие материала от больных и быстрая доставка проб в микробиологическую лабораторию. Все пробы для микробиологического исследования берут в стерильную посуду стерильными, специально приспособленными для этого предметами (ватные тупферы, пластиковые щеточки, одноразовые зонды). Для анаэробного культивирования материал берут только из закрытых полостей шприцем и доставляют в лабораторию, воткнув иглу в резиновую пробку для защиты от кислорода воздуха. Можно также производить посев сразу в среды для выращивания анаэробов, например в тиогликолятную среду, предварительно прокипяченную для удаления воздуха и залитую жидким вазелином.

Из канала шейки матки материал берут после предварительной очистки шейки от слизи ватным тупфером. Для взятия пробы зонд, щеточку или тупфер вводят на глубину 1 – 1,5 см и несколько раз поворачивают вокруг оси, чтобы захватить клетки по периметру цервикального канала.

Содержимое матки при послеродовом эндометрите берут зондом, защищенным дополнительной оболочкой от возможной и даже неизбежной контаминации влагалищной и цервикальной микрофлорой. Существуют специальные аспираторы, которые вводятся в матку в закрытом состоянии, открываются в полости матки; аспирируется ее содержимое; аспиратор закрывается и выводится наружу через защитную оболочку.

Кровь при подозрении на генерализацию процесса берут из локтевой вены.

Помимо культурального метода диагностики ограниченное применение могут иметь иммунофлюоресцентные методы.

Успехи в использовании достижений молекулярной биологии для диагностики инфекционных заболеваний внушают надежду на быстрый прогресс в диагностике ВЗОМТ, а следовательно, на раннее начало лечения, которое так важно для сохранения репродуктивного здоровья женщины.

Глава 3
СЕПСИС

ТЕРМИНОЛОГИЯ И КЛАССИФИКАЦИЯ

Терминология сепсиса в настоящее время чрезвычайно запутана. Из-за отсутствия единого возбудителя инфекции, а также в связи с распространенным мнением о нечеткости различных форм сепсиса, трудностями распознавания перехода местной гнойной инфекции в сепсис и выделения различных фаз его клинического течения, иными словами, из-за чрезвычайно полиморфной клиники сепсиса для обозначения этого заболевания авторы применяют различные термины и понятия.

По представлениям, которые обосновывает и защищает один из выдающихся представителей отечественной сепсиологии В. Г. Бочоришвили на протяжении ряда лет (1979 – 1986), сепсис – это клиническая форма инфекционного заболевания, при котором в силу неблагоприятного преморбидного фона, или качества возбудителя инфекции (вирулентность, массивность, неестественный путь проникновения во внутреннюю среду пациента), противоинфекционная резистентность организма больного оказывается сорванной и микробные очаги из мест уничтожения, подавления или хотя бы локализации возбудителей превращаются в места их бурного размножения и источники генерализации инфекции, становятся так называемыми септическими очагами. Заболевание теряет цикличность и без ликвидации септических очагов и нормализации иммунореактивности приводит больного сепсисом к гибели.

Сепсис остается сложной медицинской проблемой и на сегодняшний день продолжает быть одной из ведущих причин летальности, несмотря на современные открытия в патогенезе этого заболевания и принципах его лечения. Продолжающиеся научные исследования позволяют надеяться, что патофизиология сепсиса станет более понятной и появятся новые эффективные схемы его лечения. Дальнейшее развитие новых терапевтических технологий позволит в ближайшем будущем снизить уровень летальности при септических состояниях.

Входными воротами при сепсисе называют место внедрения инфекции. Обычно им являются поврежденные ткани.

Первичным очагом считают участок воспаления, возникший на месте внедрения инфекции и служащий в дальнейшем источником возникновения сепсиса.

Первичный очаг обычно полностью совпадает с входными воротами, но иногда он возникает в отдаленных от места внедрения инфекции частях организма. В хирургической практике первичными очагами чаще всего являются различные раны (случайные, операционные и др.) и местные гнойные процессы (фурункулы, абсцессы, флегмоны, мастит и т. д.), реже – хронические гнойные заболевания (тромбофлебит и др.).

При распространении инфекции за пределы первичного очага возникают так называемые вторичные (метастатические) пиемические очаги в различных тканях и органах, отдаленных от места внедрения. Большинство клиницистов различают первичный и вторичный сепсис [Бочоришвили В. Г. и др., 1981; Стручков В. И., 1984; и др.].

Сепсис считают первичным, если не находят входных ворот, первичного гнойного очага и если происхождение сепсиса остается неясным. Предполагается, что возникновение сепсиса в таких случаях связано с аутоиммунной инфекцией (это может быть дремлющая инфекция, зубной кариес, воспаленные миндалины); его называет также криптогенным. Такое мнение разделяют не все хирурги. Например, П. Н. Напалков и другие авторы справедливо полагают, что в хирургии сепсис без входных ворот маловероятен и это скорее проблема диагностики.

Б. М. Костюченок, А. М. Светухин (1990) считают, что хирургический сепсис практически всегда является вторичн ы м, т. е. развивается обязательно при наличии первичного очага инфекции: гнойной раны, вследствие острого или хронического гнойного хирургического заболевания, оперативного вмешательства и других причин.

Многие зарубежные авторы под терминами «surgical sepsis» и «wound sepsis» подразумевают обычное нагноение послеоперационных ран, а не генерализацию инфекции, а некоторые авторы вообще все гнойные хирургические заболевания обозначают как «гнойно-септические». Такая терминология совершенно не отражает существо заболевания и вносит путаницу в разбираемый вопрос.

В иностранной литературе чрезвычайно широко распространен также термин «септицемия», который в большинстве случаев применяют как синоним сепсиса, а иногда объединяют с понятием «бактериемия». Путать эти понятия нельзя, так как известно, что бактериемия нередко обнаруживается при местных гнойных процессах и в большинстве случаев не сопровождается выраженными общими явлениями (по данным М. И. Лыткина, 1981) не менее чем у 30 % больных.

Б. М. Костюченок, А. М. Светухин (1990) считают неправильным объединять термины «септицемия» и «сепсис», поскольку первая является только фазой течения сепсиса. С этих позиций неправомочно под понятием «септицемия» иметь в виду обе возможные формы сепсиса – собственно септицемию и септикопиемию.

В отечественной литературе иногда используют термин «пресепсис» [Бочоришвили В. Г. и др., 1984] и «септическое состояние» [Напалков П. Н., 1954]. Оба эти названия весьма неопределенны и не вносят ничего нового в понимание такого сложного процесса, как сепсис. На неконкретность и нецелесообразность таких терминов обращали внимание еще Н. Д. Стражеско и соавт. (1944). Применяются эти термины обычно тогда, когда у больного наблюдается повышение температуры неясной этиологии и нет полной уверенности, что не развился сепсис; это уводит врача от поиска правильного диагноза. Видимо, именно поэтому предложивший термин «септическое состояние» П. Н. Напалков в дальнейшем (1985) отказался от него как от «научно не обоснованного и не вносящего ясности в положение дела».

Мы в клинической практике используем современную терминологию.

• Бактериемия – это заражение кровеносной системы бактериями.

• Септицемия – бактериемия, осложненная клиническими проявлениями системной инфекции.

Иногда используется термин «септический синдром» в отношении тяжелой системной инфекции, при которой в крови предположительно циркулируют инфекционные агенты либо обусловленные ими токсические продукты. Как временная, так и постоянная бактериемия может привести к развитию метастатической инфекции.

Классификация. В клинической практике сепсис целесообразно рассматривать как последовательное звено в развитии хирургической инфекции, как следствие генерализации инфекции, первоначально локализовавшейся в первичном очаге. Хирургическая инфекция вначале возникает и существует как местный гнойный процесс.

Затем, при определенных условиях (обширный воспалительный процесс, наличие некротических тканей в ране, большая микробная обсемененность и т. д.), возможно развитие общих проявлений в виде синдрома гнойно-резорбтивной лихорадки. В этом случае общие явления объясняются резорбцией микробных токсинов из гнойного очага и продуктов распада тканей в ране. При определенных же обстоятельствах и местный гнойный процесс, и гнойно-резорбтивная лихорадка могут перейти в сепсис. Целесообразно выделять начальную фазу сепсиса.

Каждая из фаз течения гнойной инфекции и сепсиса обратима, и одна может переходить в другую, что можно представить в виде следующей схемы [по: Костюченок Б. М., Светухин А. М., 1990]:

Кроме того, авторы различают следующие фазы течения гнойной инфекции:

Большинство хирургов по типу клинического течения разделяют сепсис на молниеносный, острый, подострый и хронический. Однако, по мере того как изучался патогенез сепсиса, стало очевидно, что повседневно используемые в этой проблеме термины необходимо изменить. Например, постоянно приходится сталкиваться с определением клинических критериев для включения пациентов в группы при изучении течения сепсиса. Употребление новой стандартизованной терминологии весьма важно для ученых и клиницистов, имеющих дело с сепсисом, что, по-видимому, повлияет и на статистические показатели смертности при сепсисе [Боун Р., 1995].

В последнее время были сделаны попытки внести ясность в концепции, по которым мы определяем сепсис [Bone R. C., 1991]. Однако без полного согласия между различными научными центрами, разрабатывающими проблему сепсиса, введение новой терминологии не может быть всеобщим. Американская коллегия врачей и Общество критической медицины США придерживаются консенсуса, выработанного на совместной конференции по определению общих критериев при различных формах течения сепсиса. Эта терминология, характеризующая течение септического процесса, отражена в табл. 3.

Таблица 3

Определения сепсиса и связанных с ним нарушений [по: Bone R. C., 1992]

Эпидемиология сепсиса. Вероятно, далеко не все случаи сепсиса своевременно и адекватно диагностируются. В тех случаях, когда сепсис является основой заболевания или состояния, подобные диагностические ошибки могут способствовать летальному исходу. При исследовании частоты сепсиса установлено, что каждый год в США регистрируется от 300 до 500 тыс. случаев сепсиса, число фатальных исходов при этом колеблется в пределах от 30 до 90 % [Боун Р., 1995]. Для клиницистов представляют интерес случаи сепсиса, обусловленные интенсивной терапией, и частота его возникновения в больницах.

Госпитальный сепсис. В больнице развитие сепсиса обусловлено различными факторами. Вероятность инфицирования и риск развития сепсиса несут с собой некоторые диагностические и лечебные процедуры. Например, при использовании инвазивных устройств могут повреждаться внутренние мембраны, что служит отправной точкой инфицирования.

Большой процент септических состояний связан с послеоперационными осложнениями. Увеличению случаев хирургического сепсиса способствует применение иммуносупрессоров, таких как кортикостероиды, химиотерапия, радиация и т. д. Еще одним фактором госпитальной инфекции и сепсиса может стать загрязнение внутривенных сред. Некоторые неотложные состояния несут повышенную вероятность развития сепсиса, например, геморрагический шок, ишемия, при повреждении тканей родовых путей. Хронические заболевания, осложненные изменениями в иммунной системе, могут увеличивать риск возникновения генерализованной инфекции.

Смертность при акушерско-гинекологическом сепсисе в настоящее время составляет 20 – 40 %, несмотря на применение современных методов медикаментозного и хирургического лечения [Кулаков В. И., Зак И. Р., 1984; Новикова Р. И. и др., 1990; Чиладзе А. З., 1990; Абрамченко В. В., Костючек Д. Ф., Хаджиева Э. Д., 2000].