Текст книги "Гнойно-септическая инфекция в акушерстве и гинекологии"

При септическом шоке широко используют вазоактивные препараты, главным образом, дофамин, способный увеличивать почечную перфузию. Если, после того как давление заклинивания в легочной артерии достигло 15 – 18 мм рт. ст., сохраняется гипотензия, то, чтобы поднять среднее АД по меньшей мере до 60 мм рт. ст., можно использовать дофамин. Когда доза дофамина превышает 290 мкг/кг/мин, вводят другие вазопрессорные вещества (как правило, норадреналин)дотех пор, пока среднее АД не составит 60 мм рт. ст. Однако вазоконстрикторное действие таких препаратов сопряжено с определенными нежелательными эффектами, и не доказано, что их использование повышает выживаемость. Эффективность терапии определяется на основании клинических данных; показанием к прекращению введения вазопрессорных препаратов является нормализация перфузии.

Важно принимать меры против кровотечений. Если они обусловлены недостатком факторов свертывания крови, то вводится свежезамороженная плазма; при тромбоцитопении требуется тромбоцитарная масса.

Хирургическое вмешательство требуется для дренирования абсцессов и иссечения инфицированных тканей (инфарктной кишки, воспаленного желчного пузыря, инфицированной матки, а также при пионефрозе). Если септический очаг не удален или не дренируется, то и без того тяжелое состояние пациентки может продолжать ухудшаться.

Применяются и другие схемы лечения в зависимости от клинического статуса пациентки: так, при олигурии назначают маннитол или фуросемид для увеличения диуреза; при сердечной недостаточности – быстродействующие сердечные гликозиды; при ДВС-синдроме — гепарин. Однако эффективность этих схем не доказана.

В настоящее время разработан метод лечения септического шока при помощи моноклональных антител к липидной A-фракции бактериального эндотоксина. В пробных клинических исследованиях отмечалось снижение летальности от септического шока, вызванного грамотрицательными палочками. От применения глюкокортикоидов при септическом шоке в настоящее время в основном отказались, хотя они помогают при некоторых инфекциях, например при менингите.

По мнению А. Л. Костюченко, А. Н. Бельских, А. Н. Тулупова (2000), при интенсивной терапии послеоперационной раневой инфекции, сепсиса и септического шока базовый протокол лечения больных должен включать:

• инотропную поддержку препаратами дофамина или добутамина на фоне коррекции относительной гиповолемии инфузионной терапией; глюкозо-калиевые растворы с инсулином, подобные по составу раствору Лабори;

• респираторную поддержку в направлении формирования в организме больного оптимального для данной клинической ситуации кислородного потока в организме больного, вплоть до раннего перевода на ИВЛ с ПДКВ в 5 – 8 см вод. ст.;

• связывание воспалительных медиаторов (метиленовый синий, пентоксифиллин внутривенно и в септический очаг), препараты апротинина при высоком лейкоцитозе с нейтрофилезом, ингибиторы циклогеназы (диклофенак или наклофен), индометацин (метиндол), кетопрофен (кетонал или орувель);

• системную антибактериальную терапию, оптимальную по выбору активных препаратов и их дозе, методам и срокам ведения;

• сдерживание прогрессирования органопатий (печень, почки, ЖКТ) от перехода их в органную недостаточность, а при необходимости – раннее начало заместительной терапии.

Клиническими критериями оптимальной эффективности проводимой терапии септического шока следует считать:

– улучшение сознания и общего вида больного;

– исчезновение периферического цианоза и порозовение кожи, потепление ее на коленях, кистях и стопах со снижением градиента температур до 4 – 5 C;

– уменьшение одышки и повышение PaO₂ при стабильном уровне FiO₂;

– снижение темпа сердечных сокращений, если не разрешение тахикардии, то нормализация системного АД и ЦВД с восстановлением МОК и ударного объема крови (снижение при значительном повышении МОК и повышение при существенном его снижении);

– возрастание темпа диуреза при сохранении граничных уровней концентрационных индексов (отношений U/P) по основным гомеостатическим показателям почек.

А. Л. Костюченко и соавт. (2000) детерминантами окончательного выхода из септического шока (при прочих равных условиях) считают реакции жизненно важных функций пациента на проводимое лечение. В раннем периоде септического шока постоянно низкое среднее АД (СрАД), не отвечающее на начальную гемодинамическую поддержку, считается неблагоприятным критерием выживания таких больных [Bernadin et al., 1996]. И, напротив, стойкое и быстрое его повышение в ответ на начальную терапию септического шока следует считать критерием благоприятного прогноза проводимого лечения. Значение имеет и положительная реакция сердечного выброса, особенно когда она проявляется в ответ на волемическую нагрузку, в то время как у невыживших такая реакция отсутствовала, хотя это не исключает благоприятного ответа на медикаментозную инотропную поддержку [Timmins et al., 1992].

Больные с септическим шоком, которые дают повышение систолического инде.кса (СИ), величины доступного тканям O₂и его потребления (V_O2) в ответ на часовую инфузию добутами на в дозе 10 мкг/кг/мин, имеют гораздо большие шансы выжить, нежели те, которые такой прибавки в кислородном режиме не дают [Rhodes et al., 1996].

Повышение концентрации лактата в циркулирующей крови при септическом шоке выше 2 ммоль/л – показатель, который характеризует наличие анаэробного метаболизма и «кислородного долга» у больных в септическом шоке. Именно высокий уровень лактата плазмы крови, связанный с гипоксией, и повышение концентрации ионов водорода – лактатный ацидоз типа A – указывают на неадекватную тканевую перфузию [Gutierrez, Wolf, 1996]. Продемонстрировано также, что, в силу временной вариабельности содержания цитокинов в крови, уровень лактата – лучший прогностический показатель, чем уровень ФНО-a или даже IL-6 [Marecaux et al., 1996].

Недавно в двух двойных слепых исследованиях было установлено, что длительное применение так называемых «стрессовых доз» гидрокортизона у больных с септическим шоком при прочих равных условиях терапии ускоряет и закрепляет выход из шока [Bollaert et al., 1998; Briegel J. et al., 1999]. Стресс-доза приблизительно в 10 – 20 раз превышает фоновую продукцию гормона у лиц вне стресса и потому будет составлять 150 – 300 мг/сут. у взрослого пациента. Важно проведение длительного курса терапии гормонами: установлено, если прекратить инфузию гидрокортизона рано, то системная воспалительная реакция рецидивирует [Костюченко А. Л. и др., 2000].

Исходя из этого, J. Briegel и соавт. (1999) предлагают такой протокол заместительной терапии:

• искусственная гиперкортизолемия индуцируется нагрузочной дозой гидрокортизона (солюкортефа) в 100 – 150 мг, за которой следует продолженная инфузия препарата примерно 3 мгк/кг/мин;

• доза солюкортефа может быть уменьшена до 1,3 мкг/кг/мин, когда септический шок удается купировать, что позволяет обходиться без вазопрессорной поддержки;

• такой темп введения гормонального препарата сохраняют на протяжении последующих 6 – 7 дней; на данной схеме кортикоидной поддержки не бывает рецидива системной воспалительной реакции; отчетливо снижается концентрация IL-6 в крови, хотя и без существенного влияния на плазменные уровни ФНО-a, IL-8 и IL-10.

Показаниемдляпроведения такой программы кортикостероидной поддержки служит септический шок, адекватно не отвечающий на волемическую нагрузку и лечение вазопрессорами на протяжении более 72 – 96 ч, или отсутствие стабилизации системного АД на фоне гипердинамического режима кровообращения (СИ – 4 мл/мин/м²).

По мнению А. Л. Костюченко и соавт. (2000), использование продолженной кортикостероидной поддержки будет оказывать не только благоприятный эффект на гемодинамический статус больного с септическим шоком, но и предотвращать углубление органных дисфункций.

Необходимость предотвращения раневых инфекционных осложнений и опасность развития генерализованной инфекции обосновывают программы опережающего и последующего лечения, что ускоряет реабилитацию таких пациентов и предотвращает развитие генерализованной инфекции, которая может сформироваться под влиянием внутренних и внешних факторов.

АКУШЕРСКИЙ СЕПСИС

Сепсис, или «заражение крови», издавна считается одним из самых опасных и тяжелых осложнений в акушерской практике.

Несмотря на достижения современной медицины и значительные успехи в борьбе с инфекцией, сепсис остается одной из наиболее сложных и недостаточно изученных проблем. Нет единой терминологии и классификации сепсиса. Существуют совершенно различные мнения о частоте развития этого заболевания. Обсуждается роль микро– и макроорганизма в механизме развития сепсиса. Нечетко определено само понятие «сепсис».

До сих пор нет ясности в том, что это такое – осложнение гнойной инфекции или самостоятельное заболевание.

Диагностику сепсиса большинство клиницистов считают весьма трудной задачей, а симптоматику – расплывчатой и неопределенной.

Со времен Н. И. Пирогова (1865) в отечественной литературе всеобщее признание получили следующие термины: сепсис, септицемия, пиемия, септикопиемия.

Понятие послеродовой сепсис, по данным зарубежных авторов, – это инфекционное заболевание половых путей, возникающее после родов или аборта. Очагом инфекции является детское место или область разрыва шейки матки, влагалища или промежности. Половые пути вовлекаются в патологический процесс изолированно, или инфекция распространяется и на другие органы. Важно помнить, что в послеродовой период лихорадка может возникать в результате инфекционных поражений молочных желез, мочевыводящих путей, легких или по иным причинам.

Согласно рекомендациям Joint Committee on Maternal Welfare, диагноз послеродового сепсиса может ставиться тогда, когда температура тела повышается до 38 C через сутки после родов и сохраняется в течение 10 дней; этот стандарт широко используется в США. В Англии и Уэльсе послеродовым сепсисом считается лихорадочное состояние с температурой тела 38 C или выше, продолжающееся до 14 сут. после родов или аборта. Во 2-м издании британского акушерско-гинекологического руководства послеродовой сепсис определяется как «повышение температуры тела до 38 C и выше, сохраняющееся в течение 24 ч или возникающее периодически на протяжении первых 21 сут. после родов или аборта, но не в период 24 ч».

Несмотря на применение антибиотиков и современного акушерства, послеродовой сепсис остается основной причиной материнской заболеваемости и смертности в развивающихся странах.

В развитых странах септические состояния в акушерской практике в основном связаны с кесаревым сечением; у 8,6 % больных, страдающих эндометритами после кесарева сечения, развивается тромбоз сосудов таза.

М. Кохар (1988) среди этиологических и предрасполагающих факторов послеродового сепсиса указывает на разрыв плодного пузыря задолго до начала родов или многократные (более 7) влагалищные исследования в антисептических условиях, значительно повышающие риск возникновения послеродовых инфекций. Применение акушерских щипцов, ручное отделение плаценты, эпизиотомия и множественные разрывы вульвы также увеличивают вероятность серьезных инфекционных заболеваний. Послеродовые инфекции чаще отмечаются у женщин с низким социально-экономическим уровнем жизни. Анемия во время беременности, недостаточное питание, диабет и токсемия, как и любые другие заболевания, снижающие сопротивляемость организма, являются важными предрасполагающими факторами. Анемия у матери – особо важный фактор развития сепсиса у женщин в развивающихся странах: 20 % случаев послеродового сепсиса связано с выраженной или тяжелой анемией у матери.

Пролонгированные роды часто осложняются инфекцией, особенно если разрыв плодного пузыря происходит за несколько часов до начала родов. Средняя частота инфекционных осложнений в случаях затянувшихся родов при отошедших водах составляет 22,4 %; 16 % – при разрыве плодного пузыря за 12 – 24 ч до окончания родов и 34 % – при сроке более 24 ч. Частота осложнений повышается с увеличением интервала времени между разрывом плодного пузыря и окончанием родов.

Таким образом, затянувшиеся роды при отошедших водах, внутриматочный мониторинг плода и кесарево сечение являются факторами высокого риска инфекционных послеродовых осложнений.

Клиника гнойно-септических осложнений имеет свои особенности.

По мнению М. А. Репиной (1988), может иметь место развитие «отсроченного сепсиса», когда заболевание начинается на 7 – 12-е и даже 17 – 20-е сут. после родов, т. е. проявляется вне акушерского стационара.

Раннее начало сепсиса, т. е. в первые 2 – 4 дня после родов, более характерно для случаев оперативного родоразрешения или случаев, где причиной заболевания является воспалительный процесс не гениталий, а почек. Е. Ф. Кира (1988) при изучении клиники и диагностики неклостридиальной анаэробной инфекции в акушерско-гинекологической практике установил, что факторами, предрасполагающими к развитию неклостридиальной анаэробной инфекции, являются длительный безводный промежуток, травматические роды, кесарево сечение. По данным Г. П. Мясниковой (1988), частота септических пуэрперальных заболеваний увеличивается в 2,5 раза при кровопотере, превышающей 1500 мл.

Нами [Абрамченко В. В., Ветров В. В., 1991] представлены результаты обследования 107 женщин с сепсисом, развившимся после операции кесарева сечения. Возраст больных был в пределах от 18 до 45 лет. У больных сепсисом, помимо общего клинического обследования, проводили повторные посевы мочи, крови, лохий, содержимого носоглотки, брюшной и плевральной полостей, отделяемого гнойных ран, гистологическое исследование удаленной матки. В ряде наблюдений производили внутрикожные пробы с бактериальными аллергенами кишечной палочки, протея, энтерококка, стафилококка, пневмококка, гемолитического стрептококка.

У больных с диспептическими расстройствами исследовали кал на дисбактериоз. С целью исключения пиелонефрита как источника септических осложнений больным проводили комплексное обследование почек с включением проб Нечипоренко, Зимницкого, Реберга, радиоизотопной ренографии, по показаниям – экскреторной урографии.

В результате установлено, что у 83,2 % заболевших сепсисом после кесарева сечения в анамнезе отмечались хронические инфекционные заболевания (тонзиллит, пневмония, холецистит, аднексит, отит и др.).

Существенно отметить, что 30 женщин до беременности лечились по поводу инфекции мочевыводящих путей, 8 страдали гипертонической болезнью, у 5 больных был тяжелый сахарный диабет, у 2 – мочекаменная болезнь, 1 больная перенесла одностороннюю нефрэктомию по поводу гипоплазии почек. М. А. Репина (1988) указывает, что хроническая экстрагенитальная патология, возможно, не представляющая большой опасности для жизни женщины вне беременности, приобретает очень серьезное значение на фоне беременности, когда это сочетание беременности и соматического заболевания взаимно отягощают друг друга, вплоть до развития жизненно опасных осложнений и летальных исходов. У каждой третьей повторнородящей женщины при предыдущей беременности был поздний гестоз.

При настоящей беременности у 90,6 % больных имели место заболевания и осложнения, которые, несомненно, снижали устойчивость организма к инфекции, а в ряде случаев служили источником послеродового сепсиса. Так, угроза невынашивания беременности отмечалась у 14 больных, инфекция мочевыводящих путей – у 39, острое респираторное заболевание – у 15, другие инфекции (ангина, гонорея, отит, абсцессы различной локализации) – у 12 женщин, поздний гестоз – у 65. Важно отметить, что поздний гестоз в большинстве случаев развился рано – до 36 нед. беременности и чаще всего протекал в тяжелой форме. У 10 больных нами отмечены приступы эклампсии (от 1 до 7). Как правило, поздний гестоз возникал у женщин с заболеваниями почек в анамнезе, в анализах у больных отмечалась стойкая лейкоцитурия, реже – бактериурия. У 8 больных инфекция почек при беременности протекала остро, у 2 женщин развился бактериально-токсический шок, для купирования которого больным проводили катетеризацию почечной лоханки на фоне интенсивной терапии. Одной больной в связи с карбункулами обеих почек при беременности была проведена операция – двусторонняя люмботомия, декапсуляция почек, иссечение карбункулов с выведением нефростом с обеих сторон.

Показания для операции кесарева сечения чаще были сочетанными. Поздний гестоз и его осложнения (отслойка нормально расположенной плаценты – у 20 больныхиу7 – эклампсия) были основными показаниями для оперативного родоразрешения у 41 больной.

Другими основными показаниями для операции были клинически и анатомически узкий таз (23), упорная слабость родовой деятельности (22), предлежание плаценты (4), поперечное положение плода (3), угроза разрыва матки по старому рубцу (3), декомпенсированный сахарный диабет (5), разрыв матки в родах (6).

Кесарево сечение проводили чаще по экстренным показаниям в 24 – 28 нед. беременности у 13 беременных, а в 29 – 36 нед. – у 25, 37 – 41 нед. – 66, в 42 нед. и свыше – у 4 беременных женщин.

У ряда больных в родах отмечались предпосылки для экзогенного инфицирования. Так, продолжительность безводного промежутка более 12 ч была у 36 больных, влагалищные операции (поворот плода на ножку, плодоразрушающие операции, операция вакуум-экстракции плода) проводились у 8 больных.

Лапаротомию проводили под эндотрахеальным наркозом нижнесрединным продольным разрезом. Стенка матки, как правило, рассекалась в нижнем сегменте поперечным разрезом. У 21 больной в родах произведена надвлагалищная ампутация матки, или экстирпация матки (2) без придатков, по поводу «матки Кювелера» – у 9 женщин, атонии матки – у 6 и разрыва матки – у 6 женщин. Кровопотеря в родах свыше 1000 мл отмечена у 44 женщин, в ряде случаев она была восполнена несвоевременно, что способствовало снижению защитных сил организма.

Всем больным после операции проводилась антибиотикотерапия, но, несмотря на это, развивались гнойно-септические осложнения. В большинстве случаев признаки инфицирования больных (повышенная температура, тахикардия, слабость, ознобы, боли в низу живота и в пояснице, жажда, субинволюция матки, воспалительные изменения по данным лабораторных исследований крови) появлялись с первых дней послеоперационного периода. У женщин, перенесших при беременности поздний гестоз, сохранялись явления нефропатии в виде артериальной гипертензии, протеинурии, реже – ангиопатии сетчатки, отеков.

На высоте заболевания сепсисом нарушения психики отмечались у 11 больных, синдром ДВС – у 8, бактериально-токсический шок – также у 8, острая почечно-печеночная недостаточность – у 5 женщин; 20 больным на 3 – 16-е сут. после операции кесарева сечения произведена экстирпация матки с трубами и дренирование брюшной полости по поводу перитонита (16 женщин), гнойного метроэндометрита (4 женщины).

При гистологическом исследовании в матке обнаружены выделения гнойного метроэндометрита, пери-, сальпингита. В 7 наблюдениях отмечена несостоятельность швов на матке, в 2 – остатки плацентарной ткани в матке. У этих 9 женщин можно предположить экзогенное инфицирование родовых путей, так как в родах у них отмечали несвоевременное отхождение околоплодных вод, слабость родовой деятельности.

По-видимому, имело место и нарушение техники производства операции кесарева сечения.

У остальных 11 женщин, кому проводилась релапаротомия, можно предположить эндогенное инфицирование родовых путей, так как кесарево сечение им проводилось в плановом порядке или с началом родовой деятельности, когда условия для экзогенного инфицирования минимальны. У этих женщин при беременности отмечался гестоз, у 6 – выраженная лейкоцитурия, у 4 – абсцессы кожи, у 1 – приступы почечной колики. В последнем наблюдении при релапаротомии обнаружен калькулезный холецистит, больной произведено одновременное удаление матки и желчного пузыря.

По типу септицемии заболевание протекало у 52 больных, септикопиемии – у 55 больных. При этом очаги гнойной инфекции определяли одновременно в 3 – 5 местах (в матке, почках, легких, сердце, брюшной и плевральной полостях, параметриях, венах, коже и подкожной клетчатке). У 9 больных с перитонитом возникла эвентерация с наличием абсцессов в брюшной полостиу6изних. Все больные с эвентерацией оперированы повторно, после чего у 2 женщин образовались тонкокишечные свищи. Эти больные были снова оперированы. Одна больная умерла, другая поправилась после резекции кишки.

Несмотря на активную терапию сепсиса (массивные дозы антибиотиков, инфузионная терапия, переливания крови и кровезаменителей, баротерапия и др.) умерло 6 родильниц. У всех погибших женщин при беременности была тяжелая нефропатия, у 2 – эклампсия, у 3 – преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, у 3 – острая почечная недостаточность. При патолого-анатомическом исследовании в органах погибших женщин обнаружены признаки позднего гестоза, у 4 – септико-пиемические очаги. У одной больной, погибшей от сепсиса, в почках выявлено сочетание хронического гломерулонефрита и хронического пиелонефрита.

В посевах крови, мочи, лохий, из зева, отделяемом ран в основном находили условно-патогенную микрофлору, нечувствительную к антибиотикам в большинстве случаев.

Гемокультура оказалась положительной у 20 из 97 обследованных больных сепсисом. У 6 женщин инфекция в крови выделена лишь при 3 – 4 исследовании. Преобладали стафилококки (эпидермальный – у 7, золотистый – у 2 больных) и кишечная палочка, которая в монокультуре выделена у 5 больных сепсисом, у 2 женщин – в ассоциации со стафилококком, у 1 – в сочетании с палочкой сине-зеленого гноя. Еще у 3 больных в крови обнаружена палочка сине-зеленого гноя в монокультуре. Синегнойная инфекция протекала наиболее тяжело, 2 женщины умерли.

В моче истинная бактериурия выявлена у каждой второй больной сепсисом. Преобладала кишечная палочка в монокультуре, реже эти бактерии выявляли в ассоциации со стафилококком, протеем, энтерококками, палочкой сине-зеленого гноя. В остальных случаях из мочи выделяли монокультуры протея, стафилококков, сальмонелл, клебсиелл, грибов рода кандида. В лохиях, как и в моче, у больных сепсисом чаще находили кишечные палочки, реже – стафилококки в монокультурах или ассоциациях с другими бактериями. В отдельных случаях выявляли зеленящие стрептококки, клебсиеллы, грибы рода кандида и др. В посевах из зева, как правило, находили зеленящие стрептококки, иногда в сочетании с другими бактериями.

Отделяемое гнойных ран, содержимое брюшной, плевральной полостей исследовано у 18 больных сепсисомив14случаях обнаружена микрофлора. Преобладала кишечная палочка у 12 больных,у3изних – всочетании со стафилококками. Еще у одной больной выявлен эпидермальный стафилококк, у другой – сочетание протея и дифтероида.

Современные исследования Е. Ф. Кира (1988) показали, что использование общепринятых методов микробиологических исследований в аэробных условиях позволяет получать положительные результаты только в 63 % случаев. Применение строгой анаэробной техники при бактериологическом изучении нативного материала повышает частоту обнаружения микроорганизмов до 98 %. В 70 – 76 % случаев анаэробы выявлялись при послеабортных и послеродовых эндометритах. По данным некоторых зарубежных авторов, анаэробная инфекция наблюдается только лишь в 6 % случаев. Кроме того, по данным Ross et al. (1984) при производстве операции кесарева сечения по экстренным показаниям и с несвоевременным излитием околоплодных вод у 115 женщин применение внутривенно во время операции 500 мг метронидазола и после операции – по 500 мг в свечах (2 свечи в сутки) в течение 5 дней показало отсутствие эффекта профилактического назначения метронидазола.

Для уточнения роли условно-патогенной микрофлоры в развитии сепсиса у части больных в период клинического выздоровления проведены пробы с бактериальными аллергенами. Оценку результата проводили через 20 мин и через 24 ч после внутрикожного введения микродозы аллергена на внутреннюю поверхность предплечья. Положительные реакции отмечены у всех женщин, однако в большей степени (+++, ++++) они были выражены на введение аллергенов кишечной палочки, протея, энтерококка, белого стафилококка. В единичных случаях отмечены положительные реакции (+++) на введение микробного аллергена пневмококка, гемолитического стафилококка и стрептококка. Восемь больных сепсисом обследованы на выявление дисбактериоза кишечника. Положительный результат был обнаружен у 5 женщин.

Таким образом, установлено, что гнойно-септические осложнения после операции кесарева сечения возникают у женщин с наличием в анамнезе хронических инфекционных заболеваний, с патологическим течением беременности и родов. Возбудителем сепсиса в основном является устойчивая к антибиотикам условно-патогенная микрофлора. При этом возможно экзогенное или эндогенное инфицирование родильниц, либо и то и другое. Для экзогенной инфекции характерны затяжные роды, длительный безводный промежуток, разрывы мягких тканей родовых путей, влагалищные операции и погрешности в оперативной технике.

Эндогенным очагом при сепсисе может служить инфекция любого органа, но чаще всего почек, что подтверждено комплексным урологическим обследованием больных.

Для хронической инфекции в почках характерны: воспалительные заболевания почек у женщин в анамнезе и при беременности, раннее развитие позднего гестоза и тяжелое его течение, стойкая лейкоцитурия, бактериурия, нарушение азотовыделительной, концентрационной и фильтрационно-реабсорбционной способности почек, обструктивные, изостенурические и афункциональные формы радиоизотопных ренограмм, органические и функциональные нарушения экскреторных урограмм.

С целью снижения гнойно-септической инфекции после кесарева сечения помимо общих мероприятий (санация очагов инфекции у беременных, рациональное ведение родов, соблюдение санэпидрежима в родильном доме и др.) необходимо было проведение следующих мероприятий: применение антиоксидантов и антигипоксантов [Абрамченко В. В. и др., 1988] у беременных и рожениц группы высокого риска развития инфекции (унитиол, аскорбиновая кислота, витамин E, циклическая форма гутимина-амтизола); применение антибиотиков в виде послойного орошения при ушивании матки и брюшной стенки и специальной губки с гентамицином [Абрамченко В. В., Кетлинская А. Н., 1989]; проведение патогенетически обоснованных лечебно-профилактических мероприятий больным после операции кесарева сечения, включающих новые иммуномодулирующие средства — T-активин и миелопид, приводящие к повышению иммунобиологической реактивности организма и благоприятному течению послеоперационного периода. Наиболее эффективным, по мнению Ш. Ш. Херодинашвили (1988), является сочетанное применение T-активина и миелопида.

В настоящее время профилактическими препаратами выбора признаны антибиотики из группы цефалоспоринов. Простота введения, низкая частота побочных эффектов и широкий спектр активности делают их идеальным профилактическим средством.

Профилактическое применение антибиотиков в различных схемах и сочетаниях снижает частоту эндометрита и лихорадки после операции кесарева сечения. Цефалоспорины имеют широкий спектр действия, направленный против аэробных и анаэробных микроорганизмов. Несмотря на множество схем лечения антибиотиками, общим для них является длительность лечения. Ряд авторов рекомендует внутривенное введение антибиотиков в течение 48 ч при отсутствии лихорадки. Другие авторы считают необходимым применение антибиотиков внутрь в течение 7 – 10 дней после завершения парентеральной терапии антибиотиками. В последние годы предложены короткие курсы лечения антибиотиками, например, введение цефотетана и цефокситина по 2 г внутривенно сразу после перевязки пуповины с повторным назначением через4и8 ч после родов. Установлено, что однократное введение цефотетана не уступает по эффективности профилактики трехкратному введению цефокситина. Некоторые авторы рекомендуют введение сочетания гентамицина в дозе 80 мг каждые 8 ч и клиндамицина – 600 мг каждые 6 ч и продолжать лечение до появления терапевтического эффекта: отсутствия лихорадки в течение 24 ч и жалоб больной на болезненную чувствительность матки и придатков при пальпации. Высокой эффективностью обладает также применение мезлоциллина и цефокситина и клиндамицина с гентамицином. Выздоровление достигается соответственно у 87 – 92 % больных при послеродовом эндометрите.